发布时间：
长话短说－－ 1 乙肝是HBV病毒所致 属血液传染疾病 2 传播途径有：输血感染，母婴感染，或者乙肝病人口腔溃疡刚好正常人也口腔溃疡并且正常人又没有乙肝抗体等等都有可能感染 3 乙肝分大、小三阳。最好的办法－－问医生啊。乙肝病人不一定是因为肝炎的缘故才发脾气的，连你都多少带有歧视那外人怎么看？？换了是你，你会不会还很好脾气？？？？？？
乙肝的传播途径血液传播、母婴传播、性接触传播、密切接触传播等。乙肝病毒存在于血液、唾液、阴道分泌物、月经、乳汁、汗液、精液等。目前最好的预防方法就是注射疫苗，体内产生抗体后一般是不会被传染了的。可心先去医院检查乙肝两对半，看是否感染上，如果没有，马上打疫苗预防吧。
乙型肝炎简称乙肝，是由乙型肝炎病毒引起的一种传染性疾病。我国是世界上乙肝感染最严重的国家，在12亿人口中，约有亿人为乙肝病毒携带者，占世界的三分之一，其中3000万为慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌，每年有30万人死于慢性肝病，其中约13万人为原发性肝癌患者。更为严重的是，携带乙肝病毒的母亲约有3%可将病毒传染给婴儿，而婴儿感染后因免疫功能不健全，最易形成乙肝病毒携带者，成年后将发展为慢性肝炎，肝硬化和原发性肝癌，这将严重影响后代的健康素质，给社会和经济发展造成巨大负担和损失。乙肝慢性患者和肝癌病人目前无特效治疗药物，而每年仅此医疗费用就耗资达五百亿元。乙肝的传播途径主要有以下三种：1.母婴传播：即由携带乙肝病毒的孕妇传染给自己的孩子。2.性接触传播：夫妻中一方带病毒时，可通过性生活传染给对方；性乱和卖淫嫖娼最易传播。3.经血液传播：输血、使用没消毒或消毒不彻底的注射器和针头、以及拨牙、穿耳、纹身、共用牙刷或剃须刀都可能造成乙肝传播。乙肝不会由一般社交接触传播：如共用办公用品、一起游泳、拥抱握手、共用卫生间等。乙肝虽然是一种危害很严重的传染病，但还是可以预防的，只要每个人都掌握预防乙肝的知识，并认真去做，就可以把感染乙肝的危险减少到最低限度。1.遵守性道德、洁身自爱、不搞性乱；2.不以任何方式吸毒；3.不与他人共用剃须刀、牙刷等；4.不接触未经严格检验的血液或血制品5.注射时坚持“一人一针一管一用一消毒”；不使用消毒不严格的医疗器具进行诊疗；6.接种乙肝疫苗：对乙肝表面抗原(HBsAg),特别是乙肝表面抗原(HBsAg)及E抗原(HBeAb)双阳性母亲的新生儿，应使用高效价乙肝免疫球蛋白(HBIG，≥100IU/ml，肌注)一针联合乙肝疫苗三针免疫接种。HBIG应在出生后12小时内与第一针乙肝疫苗同时注射，但注射部位要分开，严禁将HBIG与乙肝疫苗放在同一注射器内注射。阳性的孕妇当孩子出生后24小时内接种乙肝疫苗特别重要。新生儿或成人接种乙肝疫苗的程序是"016"，即："0"：出生后24小时内的新生儿注射第一针；"1"：第一针注射后1个月注射第二针；"6"：第一针注射后6个月，即半岁时注射第三针。
急性乙肝，应早发现，早治疗，服用类似拉米早前抗病毒药，对症支持治疗为主，充分休息，合理饮食，忌烟酒，避免病情发展为重症肝炎或者慢性肝炎；慢性乙肝，治疗措施包括抗病毒治疗、免疫调节治疗、心理、对症治疗等。目前认为，由于病毒的持续感染导致肝炎慢性化，继续发展可能导致肝硬化和HBV相关性肝癌，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。慢性乙肝治疗的目的是：抑制病毒复制，促进病毒清除；
目前的科技医疗水平，各种疾病都能很好的治疗了，所以先要调整好心态别慌张，近些年，为了应对慢性乙肝抗病毒治疗中的耐药问题，有关人士提出先使用耐药率低的药物，如我们提到的润众，也就是恩替卡韦分散片来进行治疗。假如出现了药物耐药，可以使用名正 阿德福韦酯进行替代或联合治疗的策略，这样仍可有效抑制HBV DNA的复制。慢性乙肝抗病毒治疗疗程较长，所以在治疗中要更加关注药物的安全性以及病毒是否发生变异，建议大家在治疗期间，一定要坚持三个月进行一次复查复诊，针对病情变化及时调整治疗策略和治疗药物，一旦发现HBV DNA出现反弹，要警惕是否发生病毒变异。
一般的是可以治好的。乙型肝炎的治疗：土茯苓30克，生地榆15克，老紫草15克，胡黄连10克，红山栀10克，丹参15克，郁金10克，草河车10克，熟大黄4克。水牛角粉10克冲服。 上药水煎服，每日一剂，连服3个月。 发热的，加金银花15克，生石膏30克；食欲不振的，加白蒄仁10克，炒莱菔10克；疲乏无力的，加太子参15克，生黄芪15克；腰背酸痛的，加女贞子10克，宣木瓜15克，五味子15克；肝区灼痛的，加龙胆草4克，川楝子15克；脘腹胀满的，加厚朴10克，积壳10克，大腹皮15克；黄疸不退的，加茵陈30克，金钱草15克 。
基因工程制药------浅谈摘要： 主要介绍基因工程的概念、基因工程技术开发药物的一般过程及基因工程药物，同时探讨了今后利用基因工程技术进行药物开发、研究的发展方向。正文：1 基因工程概述所谓的基因工程是指在体外将核酸分子插入病毒、质粒或其它载体分子，构成遗传物质的新组合，并使之参入到原先没有这类分子的寄主细胞内，而能持续稳定地繁殖。基因工程的第一个重要特征是跨越天然物种屏障的能力，即把来自任何一种生物的基因放置在与其毫无亲缘关系的新寄主生物细胞中去的能力。这表明人们有可能按照主观愿望创造出自然界中不存在的新物种。第二个特征是，它强调了一种确定的DNA小片段在新寄主细胞中进行扩增的事实．才能制备到大是纯化的DNA片断，从而拓宽了分子生物学的领域，使之在生物制药领域有巨大的应用。基因工程自从20世纪70年代初期问世以来，无论是在基础理论研究领域，还是在生产实际应用方面．都已经取得了惊人的成绩。基因组核苷酸全序列的测定与分析，是基因工程技术促进基础生物学研究的一个出色范例。2001年2月12 日，由6国的科学家共同参与的国际人类基因组公布了人类基因组图谱及初步分析结果，这结果为人们提供了约3000 多个基因可用来制药，将推进基因制药产业的快速发展。由于基因克隆技术的发展，已使得基因工程技术在工业生产尤其是制药生产中发挥了重要作用。以前人们利用微生物自身生产有用的产品，如利用青霉菌生产青霉素、利用链霉菌生产链霉素等。但是从这些生物体中分离纯化这些药物，不仅成本昂贵，而且技术上也相当困难。如今将编码这些药物的基因克隆并转移到合适的生物体内进行有效的表达，就可以方便地提取到大量的有用药物。2 基因工程技术开发药物的一般过程利用基因工程技术开发一个药物，一般要经过以下几个步骤：①目的基因片断的获得：可以通过化学合成的方法来合成已知核苷酸序列的DNA片段；也可以通过从生物组织细胞中提取分离得到，对于真核生物则需要建立cDNA文库。 ②将获得的目的基因片断扩增后与适当的载体连接后，再导入适当的表达系统。③在适宜的培养条件下，使目的基因在表达系统中大量表达目的药物。④将目的药物提取、分离、纯化，然后制成相应的制剂。以上方法大部分是以微生物或组织细胞作为表达系统．通过微生物发酵或组织细胞培养来进行药物生产。近年来，通过转基因动物来进行药物生产的"生物药厂"成为目前转基因动物研究的最活跃的领域，也是基因工程制药中最富有诱人前景的行业。转基因动物制药具有生产成本低、投资周期短、表达量高、与天然产物完全一致、容易分离纯化等优势，尤其是适合于一些用量大、结构复杂的血液因子，如人血红蛋白（Hb）、人血白蛋白（HSA）、蛋白C（Protein C）等。英国的爱丁堡制药公司通过转基因羊生产α1-抗胰蛋白酶（α1-AAT）用于治疗肺气肿，每升羊奶中产16g AAT，占奶蛋白含量的 30%，估计每只泌乳期母羊可产70g AAT。另外，转基因植物制药比转基因动物制药更为安全，因为后者有可能污染人类的病原体。目前，已经开发出许多转基因植物药物，例如脑啡肽、α-干扰素和人血清蛋白，以及两种最昂贵的药物即葡萄糖脑苷脂酶和粒细胞-巨噬细胞群集落因子等。3 基因工程药物基因工程药物自20世纪70年代末期以来，有了飞跃的发展。1978年首次通过大肠杆菌生产由人工合成基因表达的人脑激素和人胰岛素，1980年美国联邦最高法院裁定微生物基因工程可以获得专利．1982年第一个由基因工程菌生产的药物--胰岛素．在美国和英国获准使用以来，各种基因工程药物犹如雨后春笋，得到了蓬勃发展。我国的医药技术的研发和产业化也取得了长足的进展。（1） 抗生素类 传统的抗生素生产，主要利用化学合成或微生物发酵来获得，其生产过程中菌种的表达水平比较低，生产成本比较高，而且在使用过程中容易产生耐药菌群。而利用基因工程技术可以对生产菌种进行基因改造，得到表达水平高、产品目的性强的菌株，如大肠杆菌生产青霉素酞胺酶。德国一个科研小组对生产半合成青霉素的材料6APA．用基因工程来增强大肠杆菌的青霉素酰胺酶活性。将大肠杆菌的基因 PBR322的质粒克隆化所形成的菌株，其酶活力比原株提高 50倍．从而提高6APA生产能力。我国王以光利用基因重组技术对螺旋霉素产生菌进行改造，增强了丙酰基转移酶的基因在螺旋霉素产生菌中的表达，并提高了丙酰螺旋霉素的产量。（2） 活性多肽类 在人体中存在一系列含量较低，但生理活性很高，而且在人体代谢过程中起着重要的调节作用的活性多肽类物质如激素等，这些物质在临床上可以作为药物来治疗相应的因此类物质失衡而造成的疾病。此类药物的制剂多来源于各种动物的脏器，生产方法复杂，成本高，个别产品还必须从动物的尸体中进行提取，无法进行大规模工业化生产，自基因工程技术问世以来，通过基因重组技术，可以由微生动进行生产，这是基因工程技术的最大成就之一，以下是这类药物中比较典型的两个。胰岛素： Genentech公司在1978年，由Goeddel等学者应用基因重组技术开发出使用大肠杆菌生产人胰岛素。随着基因工程技术的不断发展，生产胰岛素的工艺和技术也不断得到完善，在临床上已经完全取代了由动物脏器提取得到的产品。目前，我国新疆转基因羊已能够成功表达人胰岛素原，为胰岛素的生产开发了新途径。生长素： 人类生长素临床用于治疗侏儒症和肌肉萎缩症．传统制造方法是由人脑下垂体抽提精制而得，其原料来源困难，产量受到极大限制。全世界侏儒症患者中仅有1%可以得到治疗，原因是生长素价格极其昂贵，达每克5000美元。1979年Genentech公司由Goeddel等学者应用基因重组技术首先开发出使用大肠杆菌生产人生长素．近年来还开发了以酵母菌来生产生长素，其产量可达到×106～× 106分子/细胞。目前，我国基因工程人生长素已研制成功，并投入市场和用于临床使用。除上述药物外，运用基因工程技术生产的这类药物还有神经生长因子（PDGH）、人基底成纤维细胞生长因子、绒毛膜促性腺激素等。（3） 细胞免疫调节因子 基因工程技术用于细胞免疫调节因子的产品较多，临床广泛应用于抗肿瘤和免疫调节等。近年来，由于基因重组和细胞融合两大技术的进步，加上高压液相层析技术、氨基酸序列分拆装置以及蛋白质的精制和解析技术的改进，使一些调节细胞免疫活性物质的研究和开发得到快速发展，如干扰素（INF）、白介素（IL）、集落刺激因子（CSF）和肿瘤坏死因子（TNF）等。干扰素是其中研究较为广泛，技术比较成熟，产业化较早的一个产品。第一代干扰素是从血液中进行提取而得到。据芬兰的K Canted报道，处理23000L血液，所得纯度1%以下的干扰素不足100mg．所以产量很低。而且由于血源质量不能保证，可能造成血源性传染病的传播。第二代干扰素是采用基因工程技术进行生产的，其生产水平可达250000分子/细胞，每升可含亿单位，成本显著下降，产品纯度很高，含量可达90%以上。目前，已经商品化的基因工程干扰素有α、 β、γ三种，而且生产技术也在不断完善。俄罗斯科学家构建了以假单胞菌为载体的表达系统来生产基因工程干扰素．与传统的大肠杆菌表达系统相比其培养周期短，细胞易于破碎便于提取。随着基因重组技术的不断发展，一些研究人员对干扰素基因进行改造，构建靶向干扰素基因及表达载体。夏小兵等利用限制性内切酶分别从含有抗乙型肝炎S抗原（HbSAg）人源单链抗体与人干扰素α质粒中切出目的基因，连接到 pET22b质粒中，构建成单链抗体靶向干扰素表达载体，在大肠杆菌中表达成功。（4） 疫苗传统的疫苗是病源微生物的减毒或灭活物质，但这些疫苗都不理想，有可能发生回复突变，恢复毒性；或者因为灭活不适当引起疾病流行。利用基因工程技术生产的新型疫苗，可以克服传统疫苗价格昂贵、安全性能差等缺点，能为目前尚无有效疫苗的某些特殊疾病如艾滋病，提供有效的治疗手段。第一个商品化的基因工程疫苗是抗人乙型肝炎病毒（HBV）的疫苗。我国大约有10% 的人口受到HBV的侵害， HBV的感染通常还与特殊的肝癌（HCC）有着密切的关系，每年全世界死于HCC的病人有30万左右。HBV具有高度的寄主专一性，只能感染人类和黑猩猩，这意味着只能从肝炎患者身上才能获得有限数量的病毒，供做疫苗使用，而且从患者血液中提取制备的疫苗，还有传染艾滋病的可能。利用基因工程技术生产的抗HBV疫苗克服了传统疫苗的缺点，质量和安全性高，用量极少，一般剂量为10mg以下，接种3次，为普通药品用量的千分之一。1982年P Valenzuela等人将S基因（HBV表面抗原基因）的一个片段克隆在一种载体上，结果在酵母中合成出来HBV表面抗原（HbsAg）颗粒，其产量达25 μg/L，酵母表达系统现在已经能够大规模生产供给人类使用的重组肝炎疫苗。大约20年前，人们发现"裸露"DNA注入体内能够诱发免疫反应，科学家们进行了大量研究，开发出了新型的核酸疫苗。所谓核酸疫苗，是指将编码某种抗原蛋白的外源基因（DNA或RNA）直接转移到动物体内，通过宿主表达系统合成抗原蛋白，诱导宿主对该抗原蛋白产生免疫应答，以达到预防和治疗疾病的目的。现已开发出多种核酸疫苗，例如：流感核酸疫苗、艾滋病疫苗、狂犬病疫苗、结核病疫苗和乙型肝炎疫苗和戊肝疫苗等。（5） 基因治疗制品 基因治疗在1990年开始进行实验， 1993年美国FDA给人类基因治疗下的定义为："基于对活性细胞遗传物质的改变而进行的医学治疗，这种改变可以在活体外进行，然后应用于人体，或者直接在人体内进行"。因此，基因治疗存在两种方式，即间接体内法和体内法。间接体内法主要是通过在体外进行基因转移，筛选可表达外源基因的细胞，然后再转移到体内；体内法则是直接在体内改变与修复遗传物质。随着分子生物学、基因重组技术的发展，有关目的基因的获得方法已趋成熟，但是，目的基因的转移传递系统、目的基因的表达调控以及疗效和安全性还需进一步研究证实。目前，基因转移系统主要是两类：一类是由病毒介导的基因转移系统，主要包括逆转录病毒（Rt）、腺病毒（Ad）、疱疹病毒（HSV）和腺病毒相关病毒（AAV）载体等。Nnldini等开发出一种基于HIV的重组Rt载体，不需要辅助细胞，能广泛感染各种非分裂细胞，同时保留了能整合在宿主染色体上的特点。世界上第一例基因治疗所采用的载体即是Rt载体，治疗腺苷酸脱羧酶缺乏所致的严重联合免疫缺乏症（ADA-SCID）。另外一类是非病毒介导的基因转移系统，包括脂质体、分子偶联载体、基因枪和裸DNA等。另外，反义核苷酸技术也应用于基因治疗，尤其在抗乙肝病毒的基因治疗方面，包括反义DNA、反义RNA和核酶 RNA等。2001年，Robaczewska等首次通过静脉给予反义 DNA，选择性抑制北京鸭HBV在鸭肝脏中的复制和表达，证明了反义DNA在动物实验中的有效性。美国Viagene公司研究出一种被称为"艾滋病毒免疫制剂"，该药为一种鼠逆病毒与核心蛋白编码的基因序列和HIV表面抗原RNA结合产物，在小鼠和灵长类动物试验中确定该药能诱导出强的 HIV-特异性杀伤细胞。4 结束语基因工程技术使药品开发发生了根本性的转变。传统的药品开发方式是在大量的化学合成物质和微生物代谢产物中进行随机筛选，得到其中的有效成分作为新的药物。采用基因工程技术开发新药，是通过对致病机理的研究，找到那些可用于治疗目的的有效成分以及其编码基因，经过基因重组将其转入适当的载体，大量表达其有效成分作为治疗药物。同时，基因工程技术给药品生产技术带来了革命性变化。过去一些生产困难的产品，如激素、酶、抗体等一些生物活性物质，通过基因工程手段可以高质量、高收率地付诸生产，同时生产成本也大幅度降低，提高了患者的用药水平和生活质量。基因工程技术在传统医药不能有效治疗的一些疾病，如癌症、艾滋病、遗传病等的诊断、治疗和预防等方面提供了有效的新手段，并取得了一些重大的突破。如发现了致癌基因，可使癌症的早期诊断和治疗药物的开发成为可能。随着分子生物学和基因重组技术的发展，我们相信这些严重危害人类生命的疾病，在不久的将来会得到有效的预防和治疗。
2021年欧洲肝脏年会暨国际肝脏数字大会（ILC）将于欧洲中部时间6月23日至26日开始。首份HBV新药项目完整数据，将在欧洲时间6月23日上午八点宣布（即北京时间6月23日下午两点左右宣布，中欧地区时间差平均六小时左右）。 乙肝在研新药VNRX-9945，发现和临床前数据，即将在欧肝会宣布 Venatorx Pharmaceuticals和相关研究药物VNRX-9945，将在本届欧肝会上宣布其发现和临床前概况。Venatorx公司专注于改善多重耐药细菌感染和难治性病毒感染患者以实现 健康 结果。该公司成立于2010年，将于2021年6月下旬推出其抗乙肝病毒化合物（VNRX-9945）进入第1期临床试验。 VNRX-9945是一种乙肝病毒抑制剂，即将进入第1期临床试验阶段。按照2021欧肝会信息披露原则，在6月23日大会开始前，全球各研究机构或媒体只可以对外介绍旗下新药项目研究课题、总结，不可以对外将完整试验数据早于大会披露。虽然，这些完整试验数据已经可以在本届欧肝会上查询获取，本着尊重和遵守欧肝会原则，小番 健康 将在明天开始（北京时间和欧洲时间6月24日），向各位读者展示2021年欧洲肝脏大会上的乙肝在研新药完整试验数据。 Venatorx公司介绍，旗下在研新药VNRX-9945一份海报已经被本届欧肝会接受发表，研究课题：VNRX-9945是一种用于治疗乙肝病毒感染的有效、广泛活性核心蛋白抑制剂，阐述VNRX-9945的发现和临床前概况（可见上图：来自Venatorx公司，红色方框是这项课题名称；海报#1699）。这项课题的完整数据，将在欧肝会上介绍。 VNRX-9945是第三代（高效）、广谱活性、口服生物可利用的核心蛋白变构调节剂（CpAM），用于治疗慢性乙肝病毒感染。随着科学研究的不断发展，CpAM也成为了全球最具吸引力的直接作用抗病毒药物，这一靶点可以在阻断新病毒颗粒和cccDNA的形成。 在VNRX-9945的临床前研究中，在体外表现出对多种乙肝病毒基因型的广泛抗病毒活性，并且在乙肝病毒感染动物模型中的定量分析中，将乙肝病毒载量（HBVDNA）抑制至低于下限。全球包括VNRX-9945在内的高效CpAM的发现和进步，代表了一个治疗HBV感染的新机会，因为CpAM和以往核苷（酸）类似物或干扰素的作用机制不同。 对CpAM和新晋在研乙肝新药VNRX-9945的未来临床开发前景，小番 健康 认为，这一靶标化合物可以在慢性HBV患者中实现更为深入、更完整的抗病毒抑制。CpAM这类重要乙肝新型化合物，在未来更有可能进入联合用药阶段，以期望实现相比当前药物更高的治疗目标。 小番 健康 结语：Venatorx Pharmaceuticals，是一家美国制药企业，于2021年3月10日宣布扩大乙肝抗感染药物组合，即VNRX-9945。这是一种核心蛋白变构调节剂（CpAM），计划于2021年第二季度启动候选药物的临床开发。
当初乙肝疫苗的设计就是为预防用的，为了增加其免疫原性，添加了佐剂氢氧化铝，氢氧化铝能增强体液免疫，即增强特异性抗体的产生；但它对特异性细胞免疫有一定的抑制作用，所以，有不提倡用于乙型肝炎一说。长期以来，乙肝疫苗未用于治疗，倒不是担心它有抑制细胞免疫作用，而是对它治疗作用认识不足。当时，很多人包括我自己都这样想，乙肝病人血液中的表面抗原已经够多了，这样多的乙肝表面抗原都不能刺激体液免疫产生相应抗体，再注射一点点表面抗原(乙肝疫苗)又能起什么作用呢？近年来，随着免疫学研究的发展，人们发现，较大剂量的乙肝疫苗确可打破免疫耐受而起到消除HBV-DNA及表面抗原的作用。现拿我手头的一篇材料()，作者们应用转基因小鼠进行试验，共43只，用乙肝疫苗治疗1年，结果，治疗前树突状细胞功能良好者23例，治后HBsAg、HBeAg均阴转，HBV-DNA下降，而19例治疗前树突状细胞功能不好的，均无效。众所周知，转基因小鼠是典型的乙肝病毒免疫耐受者，应用乙肝疫苗1年结果：23/43有效、19/43无效，而且其疗效与治疗前树突状细胞的功能密切相关。至于为什么转基因小鼠血液中大量乙肝表面抗原引不起免疫反应，而注射乙肝疫苗就有反应？目前还没有确切的解释，有可能是血中虽有不少的HBsAg，但局部(皮下和肌肉)并不太多，不能有效地刺激大量存在于皮下的抗原递呈细胞——树突状细胞。注射乙肝疫苗后，局部的浓度明显增高了，因此可以有效刺激树突状细胞诱导特异性免疫反应。类似的动物实验材料还有，应用于人体的也有一些报告，总的看来，也有一定疗效，但不如动物实验那么好，是因为剂量偏小，还是佐剂(氢氧化铝)不好？还是有其他原因，均尚待研究。乙肝疫苗不必三年打一次专家小传：苏崇鳌，卫生部疾病控制中心研究员。多年从事预防医学事业，曾任中国预防医学科学院疾病控制处处长，现任中国肝炎防治基金会秘书长、卫生部肝炎防治专家咨询委员会委员。我国乙型肝炎(以下简称“乙肝”)病毒携带者超过亿，由于目前没有清除乙肝病毒的有效手段，所以我国要想摘掉“乙肝大国”的帽子，接种乙肝疫苗是惟一可行的方法。尽管新生儿早已推广接种乙肝疫苗，但是疫苗的有效性如何？成年人打一次疫苗，保护作用又能维持多长呢？记者为此采访了中国肝炎防治基金会秘书长苏崇鳌教授。打疫苗1个月后要查抗体苏教授指出，我国卫生部从1992年元月即已开始将乙肝疫苗免疫接种纳入儿童计划免疫管理，按照接种计划，新生儿在出生时、出生后第1个月、第6个月分别注射乙肝疫苗5微克，不是所有人在接种后都会产生抗体，因此在出生后第8个月应及时检测血液里有没有抗体，如果没有产生抗体或者水平不高，则需要及时追加5微克，刺激免疫系统产生相应的抗体。成人打疫苗，剂量比儿童大一倍苏教授同时指出，接触乙肝病毒携带者的成人也需要接种疫苗。此前国家只要求新生儿接种疫苗，是因为担心疫苗资源有限，无法满足所有人的需要。通过基因工程技术，我国目前每年可以生产乙肝疫苗约8000万份，不仅可以满足1600万新生儿的需要，也可为需要接种的成人提供足够多的疫苗。成人乙肝疫苗接种疗程与儿童相似，只是剂量要加大到10微克，如果没有产生抗体，还可以加大剂量至20微克，绝大多数人在加大剂量后都可以产生抗体。针对不少人认为乙肝疫苗保护作用会逐渐减弱的担心，苏教授指出，疾病控制中心不久前完成了一项针对数万名乙肝疫苗接种者的调查，结果表明，上述健康人在接种疫苗15年后无一例成为乙肝病毒携带者。研究同时表明，在新生儿期接种疫苗15年后，有40%的人仍有乙肝抗体。没有乙肝抗体不代表没有免疫力苏教授认为，理论上讲，乙肝疫苗接种后其保护作用几乎可以维持一生。人体对乙肝病毒的免疫力可以分为两部分，即细胞免疫和体液免疫。抗体仅反映了体液免疫的水平，而细胞免疫也很重要。目前临床上尚未常规检测细胞免疫，主要是由于检测费用非常昂贵。并不能认为，只有抗体能反映免疫力，更不能说检测不到乙肝抗体，人体就没有对乙肝病毒的免疫力。目前有人认为乙肝疫苗最好3年接种一次。苏教授认为，这没有必要。尽管乙肝疫苗已经列入我国的新生儿计划免疫，但是卫生部现在还没有规定，儿童长到几岁后，要再次接种疫苗。有的专家认为7岁接种是安全的，有的认为延后到12岁亦可。苏教授个人认为，小孩长到10岁再接种疫苗比较合适。对于成人，也可以在首次接种10年后再次接种。尽管专家的观点不尽相同，但无论如何，每3年接种一次疫苗实在没有必要。 当然，如果打了也没有副作用。
是“乙克”啊```很多人都关心这个`` 但是```早呢```现在才完成二期临床```共四期呢``` 给你说说这玩意是怎么会事```我对这个东西期待并不高```` “乙克”是使用乙肝表面抗原-乙肝高价免疫球蛋白按一定比例组建的复合物型治疗性乙肝疫苗,先分析下这两种主要成分[都是特异性免疫调节剂]的作用: 1:乙肝疫苗的主要成分就是乙肝表面抗原[病毒外衣]在苍鼠卵细胞或酵母菌内的表达产物,一般剂量下可刺激人体产生表面抗体,大剂量应用能提高人体特异性免疫识别功能,但单独应用效果不佳,和非特异性免疫调节剂[如左旋咪唑等]、抗病毒药、辩证中药[最主要]组成四联疗法，已应用于临床近七年，有一定疗效。 2：乙肝高价免疫球蛋白是从健康人体采集的含有高效价乙肝表面抗体的制剂，能被动的[外援性]增加人体对乙肝病毒的中和能力，促进E抗原和DNA转阴，但疗效有限和不持久。 3：两种药的组合应用在临床上已经“乙克”，也就是使用乙肝表面抗原-高价抗免疫球蛋白按一定比例组建的复合物型治疗性乙肝疫苗有近十年的历史或更多，疗效可怜，想象不出合在一个瓶里和分别应用有啥区别？ 如果不配合其他药物，不从根本上提高人体的自身抗病能力，只能是头痛医头，结果可想而知。
分数这么高 不如送给我把
邢台市第九医院/巨鹿县医院赵志骞 回答：以下论文摘要，仅可参考，不可据此实践，因为没有RCT（大样本随机双盲对比试验），论证它的毒性和确切效果——《金刚烷胺和联苯双酯抗乙型肝炎病毒作用的动物实验研究》作者 刘凤君，蒋智，周巧玲，于毅，孟黄花，...摘要： 为了对金刚烷胺（AM）和联苯双酯（DDB）抗乙肝病毒（HBV）的作用进行动物实验研究，采用高压注射体内转染法建立HBV复制小鼠模型，对模型小鼠给药3 d后处死。用Southern杂交检测小鼠肝脏HBV DNA复制中间体；ELISA检测血清中HBeAg和HBsAg。给予AM和二种药物联合处理后，小鼠体内HBV DNA 复制中间体和HBeAg、HBsAg的水平较对照组明显降低,而该两组相比无明显差异。仅给予DDB的小鼠肝脏HBV DNA复制中间体和血清抗原水平与对照组相比无明显差异。因此，AM能够抑制小鼠体内HBV的复制、表达，而连续3 d给予DDB对小鼠体内HBV无抑制作用。《生物医学工程学杂志》, 2014(2):400-404
李文辉荣获了全球乙肝研究最高奖，他在该领域有这很多的成就，他确定了真正的乙肝其实是胆酸受体，他的这些研究为医学事业做出了重大的贡献，造福了很多乙肝患者，他的这些贡献也促进了我国医学事业的发展。
如果真的想治疗就去正规的医院去治疗不要相信满天飞的广告,都是. 1.源源不断的病人从何而来?乙肝怎么会越治越多? 1997年，某权威性传染病院门诊，接诊乙肝患者共计万人次，收治住院乙肝病人5365人次，1998年，以上两组数字分别为万人和6784人次，依次增 和21%。以上提示，我国乙肝的病人数量仍然呈上升势头，慢性乙肝病人复诊率一次次增加，新发现的乙肝患者又陆续出现，如果按国家颁布的慢性乙肝基本治愈标准，乙肝病毒复制的标志应消失，也即乙肝病毒脱氧核糖核酸（hbv dna）和e（hbeag）消失，并持续稳定1年以上，能达到这一目标的慢性乙肝患者甚少，由于患者及医务人员都有强烈的愿望，都想要完成这一目标，所以，老的患者不得不一次次踏进医院门槛，但常常又是一次次失望地离开。随着乙 我 苗的普种工作向深度及广度进军，也随着卫生保健工作的发展，越来越多的国民接受有关乙肝病毒的检测，河南某地区开展乙肝防治工作，深入至乡村，某乡人口1万余人，接种之前普查乙肝“两半”百余号“潜伏的”乙肝 被发现，据说，乙肝还有“遗传性”，果不其然，不少乙肝的亲属们又不幸被查出，虽然绝大多数只是既往感染或病毒携带者，但也不得不携子带妻，四处求医，乙肝病人就这样象滚雪球似的，越滚越多。1999年9月，笔者在门诊接待乙肝患者500余人，复诊者占62%，初诊者占38%，老病号不减，新病号还增加。 2.连篇累牍的广告是否可信?充斥着虚假引诱的陷阱 1997年1-10月，抽样报刊56种，共计1500份，其中刊登医药广告4920条，涉及到肝病方面的广告746条，占医药广告的，这些广告的特点是：1. 违法，即违反我国<<药品广告管理办法>>的有关规定，广告上常可见到“根治”、“包治”、“疗效最佳”、“转阴王”、“肝炎克星”、“乙肝难关已由某某突破”、“成果获国内、国际金奖、震惊世界”等等文字，既违反客观事实，也违反广告法的有关规定。2.违反科学常识，有扬言世代祖传治乙肝者，怀揣祖传秘方，疗效神验，乙型肝炎的明确分型及诊断 是本世纪60年代末的事，这些神医的祖先是怎样在数百年前从何处搞到治疗乙秘方的， 不得而知；有虚夸“三阳”全部转阴者，现在科学研究显示，慢性乙肝病毒标记物中的e抗原可能通过免疫压力或药物作用，转为阴性，表面抗原（hbsag)转阴的可能性甚微，核心抗体（hbcab）的转阴几乎不可能因此，广告中声称的“三阳”全部转阴纯属胡言，有“一阳”能转阴也就不错了。3.几乎都是利用中草药做文章，各种窝用药广告几乎都是中药。一是因为中药人人可开，正规医生可开，自学成都者可开，江湖游医也可 开，所开中药往往不经任何审查便可投入临床；二是因为多种多样的中草药，经过不同的搭配组合，可演变成无穷无尽的方剂；三是因为大众对中草药的信赖，相当多的国人依然认为中草药可去病根，安全性高；四是因为中草药成本低、利润大，有利可图。4.下套设井，广告中常常宣称，一个疗程，包治转阴，不转服者退赔所有费用；再就是胡 编病例，假借病人口气宣传疗效。5.赚钱是唯一的目的。花那么大力气、那么多资金进 行广告宣传到底为什么？目的只有一个就是赚钱，谋取暴利，依靠广告来制药、卖药，发了大财的人不计其数，反过来说，被他们坑了的患者也不计其数。 3.不断引进的西药是否管用？步洋人后尘带来的水土不服 1984年出版的<<实用传染病学>>中慢性乙肝治疗药物共计11种，1997年出版的<<实用传染病学>>已增至34种，绝大多数为“进口转内销”，即先进口，后仿制，再内销，这些进口药的特点是：1. 适合西洋人而难合国人，明显的水土不服，乙肝病毒有不同的亚型，欧美人不同于中国人，而中国的大江南北又有不同亚型，我国乙肝患者80%来源于垂直传播，而美国仅有10%左右，诸如干扰素一类的抗病毒药物在欧美收效显著，但在我国却难有太大作为，一大批西药乘兴而来，杀羽而归。 2.价格一路攀升，国人望“洋”兴叹。进口新药，贵得让人咋舌，干扰素1支150-450元不等，1个疗程1万-3万元；胸腺五肽1支500元，胸腺素(日达仙)1支900元，1个疗程，花费也在3-4万元间。根据洋人的要求，上述药物可反复使用，或联合使用，这样一来，巨额花消对工薪阶层的国人来说，已是天文数字了。3.先是一哄而上，趋之若骛，后是逐渐冷清，门可罗雀。为求高额利润，西药一进国内，不少厂家蜂用而上，仿制生产，可到了临床，用了一段时间，不灵，只好认倒霉，曾几何时，磷甲酸、无环鸟苷、阿糖腺苷风靡一阵，现在却在惨淡经营。 4.花样翻新的治疗目的何在？乙肝治来治去，到底在治什么？ 现在治疗乙肝的目的多种多样，有以抗肝细胞损害为目的的，有以免疫调整为目的的，有以抗病毒为目的的，有以抗纤维化为目的的等等。曾经认为乙肝的治疗重点就是抗病毒，就是让“大三阳”转为“小三阳”，重点放在e抗原的转阴上，几经努力，一些患者确实转阴了，但其病情非但没有好转，反而加重了，原来这种阴转常常是由于病毒变异造成的。乙肝病毒的基因结构，有不同的编码区，每个编码区都发生变异，病毒在药物压力下也可产生变异，以逃避免疫监视，乔装打扮起来，让你打不着它，它好变本加厉地破坏捣乱，看起来病毒转阴也不全是好事，现在临床上不仅发现大量的“小三阳”重病号，也发现了许多仅仅只有“一阳”（核心抗体阳性）的慢性乙肝患者，这些事实的确让医务人员感到头痛。既然抗病毒治疗疗效难以确切，只好转向抗纤维化治疗，以阻断病情向肝硬变方向发展，于是中草药再次吃香，虫草、鳖甲、丹参等等制剂不断出现，最新的研究成果表明早期肝硬变是可逆的，中草药制剂可降解肝纤维化组织，但是，如果肝内潜伏的病毒无休止的破坏，肝纤维化也会不断产生，光是降解、分化，无异于扬汤止沸。广大患者更是迷茫。有的医生说，慢性病毒携带者有必治疗，有的却说 一定要抓紧治疗；有的说该用干扰素，有的说该用胸腺素，有的说该用拉米夫定，真不知该听谁的好。至于慢性乙肝的疗效标准，也是难以定夺，现在住院病人的临床痊愈指标是肝功恢复正常，这实际没什么作用，出院不入，肝功能就再次波动起来，国家颁布的基本治愈标准要求病毒复制指标转阴并稳定1年以上，这标准很难达到，即便是达到了 ，未必都是好事，乙肝治来治去，到底在治什么？真让人琢磨不透。 5. 水涨船高的经费是否能有止境?老百姓越来越感到治不起病,医院也只能听之任之某权威性传染病院，1984年1个慢性乙肝患者的住院治疗费用大致为980元左右，19 98年升至7600元，升幅达770%，随着各种新药的推出以及慢性乙肝疗效的欠佳，费用仍有可能进一步上扬。来自河南洛阳的女职工李某，其母两年前死于肝癌，同年发现自己及3岁的女儿也是乙肝，为了不踏母亲的覆辙，李某携带女儿，先后去过省城郑州、京城北京、古都西安等地，母女俩接受过干扰素、胸腺肽、乙肝免疫核糖核酸等项治疗，已花去人民币3万余元，现查结果，母女同为“大三阳”，女儿肝功能正常，母亲转氨酶69u/l，据称，家中积蓄消之殆尽，但治疗的决心尚存，最近听说有一种“特效药”叫拉米夫定，转阴率甚高，决定亲友借点钱再治下去。恐怕象洛阳李某这样的事例不胜枚举，由于为了治疗肝病而倾家荡产的不计其数。医院能怎样？实际也只能听之任之，无可奈何，甚至有点儿“随波逐流”了。肝病难治，肝病用药昂贵，已是无可否认的事实，生产肝病用药的厂家不断增多，新药也层出不穷。药厂受益，医院也有收获。实际的情况是：科技专家们忙于钻研，尚无多少斩获；市场专家们忙于开发，夹行饭当作美味佳肴一齐端上；临床专家们忙于应付，今天用干扰素，明天又用拉米夫定，后天不知又要用什么，病家忙于四处求医，一会信这个，一会信那个，用了这药用那药。红红火火的肝病药业方兴未艾。乙肝越难治，新药就越多，治疗费用就贵，广大患者就越苦，他们承受着心理、身体、经济、社会等多重压力。 6.实事求是的态度能否光大？医务工作者时常站在私欲暗流和医德良知这只天平的两端 1998年，随机选择医学科技期刊20种，涉及治疗慢性乙肝论文145篇，每篇统计资料齐全，设计合理、严谨，结果乙肝病毒主要复制标志hbeag和hbv dna的阴转率分别为和，总的治疗有效率为。若是仅一家报道尚能让人由于惊叹好奇而深究一下，如此之多的报道只能让人感到万分困惑，疗效果真如此？再一看其治法，无非一些常用之法，别人用时，怎么就不灵验，到底什么在作怪？看起来江湖上的庸医下套设井是为赚钱，而一些科研人员杜撰文章是为沽名钓誉，两者“异曲而同工”。当临床医生为病人开处方的一刹那，驱使他做出最终决定的是什么？要考虑到患者本身，即他们用这药合适不合适？能否管用？能否承受得起？还要考虑到医院的效益，今年医院计划创收千万，不卖药怎么完成？还要考虑到个人，奖金提成要和经济收益挂钩，不多开药怎么办？可见医生始终站在良心和私心构成的天平两端，既要为公，也要“谋私”，完全平衡真是太难了。 7.切实可行的措施能否问世？几点值得研究的意见 上述困惑的确普遍，已是不争的事实。那么，有没有一些解惑之法，有一些建议可供参考。1.加强乙肝知识的科学普及工作，不仅要告诉患者乙肝是怎么一回事，什么情况下该治疗，什么情况下不该治疗，还要告诉广大医务工作者正确认识乙肝，更新乙肝知识，不要动不动就是“大三阳”转“小三阳”，动不动就是“乙肝三步”，吓得病人心惊肉跳；2.设计研究并颁布慢性乙肝的诊疗标准，主要是治疗规范，告诉医生轻度慢性乙肝该用哪些药，重度慢性乙肝该用哪些药，不该用哪些药，哪些是一线用药，哪些是二线、三线用药，有规矩才能成方圆；3.暂停一切形式的肝病用药广告，关闭一切个体或者集体开设的非正规的肝病诊所，这样做似乎有点绝对，但是目前只好如此，拿一些疗效不确切的药物乱治乙肝，不如不治，尤其是那些“小广”，除了富了个别外，既害病人也亏国家，早该铲除；4.全力以赴开展乙 我 苗的普种工作，今后凡是出生24小时内的婴儿一律接种乙 我苗，无论是城市，?是乡村，这样，先切断乙肝这毒瘤的根基，使尽可能多的下?代免受乙肝之苦；5.控制“洋货”进口，限制“土药”滋生，西洋人乙肝之特点与我国乙肝之特点有所不同，西洋人用得好使的药物，国人未必管用，万有可一哄而上，四处仿效，国人不断推出的“土，名目繁多，一会“熊胆”，一会“虫草”，一会“藏药”，一会“傣药”，这“丹”那“片”不断推出，到底疗效如何，大多是昙花一现，严格审批新药也是当务急。
中国科学家李文辉首获乙肝研究最高奖，他和他的团队发现了NTCP，对人类研究治疗乙肝有很大的作用，为我国医学事业做出了巨大的贡献。
到目前是还没有真正治愈乙肝的良药。如果肝功能正常，你也不必急着治疗。平时多注意饮食和休息就可无大碍。要治疗，留意民间偏方会比广告上的新特药好很多。
使用了病例对照设计 患病 正常食用 82 360未食用 45 580 OR=(82*580)/(45*360)=
什么是甲肝 甲肝为甲型肝炎病毒（HAV）感染引起的较常见的肠道传染病，多见于儿童及青少年，一般潜伏期为2～6周，本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。冬春季节是甲肝发病的高峰期。 甲肝的临床症状 甲型肝炎临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、腹痛、腹泻、消化不良、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功能异常等。初起时往往误认为感冒，容易被人忽视，延误病情，继而引起暴发或散发流行。83%左右的甲肝患者有发热（大多在38℃一39℃之间），平均发热3天，但也有15%的患者发热超过5天。90%的患者有黄疸，消化道症状较重，ALT升高的幅度大、800IU/L-2000IU/L可占55%。 甲肝的传播途径 甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪—口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播（国外医学流传分册 1994），尚待进一步研究。 甲肝的预防 除了积极把好"病从口入"这个关以外，可以接种甲肝疫苗，接种后产生免疫力的接近100%。只要在胳膊上注射一次，便可使机体产生能预防甲肝的免疫能力,不会感染上甲肝。 甲肝的诊断 甲型肝炎患者发病后1～4周血清中即可检出甲肝特异性抗体。该特异性抗体主要有两种，即早期甲肝抗体： 1gM型抗体（抗HAV，IgM）以及恢复期甲肝抗体： 1gG型抗体（抗HAV- IG）。前者在感染初期占优势，3个月后滴度下降，于6～8个月后不易检出；后者初期滴度较低，后逐渐升高，该抗体在康复后仍可维持相当滴度，可持续数年或更长时间。由于抗HAVIgM仅出现在感染早期，第二次感染时不再出现，是对近期感染进行早期诊断的敏感指标，也是当前诊断甲型肝炎最简便的方法。因此，凡抗HAV，1gM阳性提示为急性感染或复发，且只需检测急性期单份血清可立即作出诊断。再结合流行病学调查，如有甲肝接触史，有进食毛蛐等不洁饮食史；有典型的临床表现如全身乏力、食欲下降、恶心、呕吐、尿黄厌油腻食物，肝功能检查谷丙转氨酶明显升高，则甲型肝炎的诊断基本可以确定。诊断甲肝的辅助项目还有各种分泌物中的抗HAV-1gA，粪便中的HAV病毒颗粒等。 甲肝的预后 甲肝为自限性疾病，只要及时住院进行隔离治疗，愈后良好，能完全治愈，无慢性化。 甲肝的治疗原则 甲肝的治疗原则应以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。
什么是甲肝 甲肝为甲型肝炎病毒（HAV）感染引起的较常见的肠道传染病，多见于儿童及青少年，一般潜伏期为2～6周，本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。冬春季节是甲肝发病的高峰期。 甲肝的临床症状 甲型肝炎临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、腹痛、腹泻、消化不良、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功能异常等。初起时往往误认为感冒，容易被人忽视，延误病情，继而引起暴发或散发流行。83%左右的甲肝患者有发热（大多在38℃一39℃之间），平均发热3天，但也有15%的患者发热超过5天。90%的患者有黄疸，消化道症状较重，ALT升高的幅度大、800IU/L-2000IU/L可占55%。 甲肝的传播途径 甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪—口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播（国外医学流传分册 1994），尚待进一步研究。 甲肝的预防 除了积极把好"病从口入"这个关以外，可以接种甲肝疫苗，接种后产生免疫力的接近100%。只要在胳膊上注射一次，便可使机体产生能预防甲肝的免疫能力,不会感染上甲肝。 甲肝的诊断 甲型肝炎患者发病后1～4周血清中即可检出甲肝特异性抗体。该特异性抗体主要有两种，即早期甲肝抗体： 1gM型抗体（抗HAV，IgM）以及恢复期甲肝抗体： 1gG型抗体（抗HAV- IG）。前者在感染初期占优势，3个月后滴度下降，于6～8个月后不易检出；后者初期滴度较低，后逐渐升高，该抗体在康复后仍可维持相当滴度，可持续数年或更长时间。由于抗HAVIgM仅出现在感染早期，第二次感染时不再出现，是对近期感染进行早期诊断的敏感指标，也是当前诊断甲型肝炎最简便的方法。因此，凡抗HAV，1gM阳性提示为急性感染或复发，且只需检测急性期单份血清可立即作出诊断。再结合流行病学调查，如有甲肝接触史，有进食毛蛐等不洁饮食史；有典型的临床表现如全身乏力、食欲下降、恶心、呕吐、尿黄厌油腻食物，肝功能检查谷丙转氨酶明显升高，则甲型肝炎的诊断基本可以确定。诊断甲肝的辅助项目还有各种分泌物中的抗HAV-1gA，粪便中的HAV病毒颗粒等。 甲肝的预后 甲肝为自限性疾病，只要及时住院进行隔离治疗，愈后良好，能完全治愈，无慢性化。 甲肝的治疗原则 甲肝的治疗原则应以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药
jiǎ xíng bìng dú xìng gān yán
甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒引起的急性传染病。呈全世界范围的分布，我国为高发区，其发病为各型肝炎的首位。人感染HAV后可获持久的免疫力，预后良好。
主要依据流行病学资料、临床特点、实验室检查和特异血清学诊断综合分析判断。
要注意发病季切、年龄及当地甲型肝炎流行情况，病前有无与甲型肝炎中层得密切接触史及个人、集体饮食卫生状况。一般急性黄疸型肝炎诊断不难，但在黄疸前期易误为“感冒”、“急性胃肠炎”，应注意尿色加深呈深黄色是考虑本病的重要线索。无黄疸型与亚临床型不易早期发现，常依靠肝功能及特异血清学检查作出诊断。慢性肝炎一般不考虑甲型肝炎的诊断。重型肝炎由甲型肝炎所致者很少见。
治疗原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
1.早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
2.饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。
3.如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
在病原学与分子生物学方面HAV为RNA病毒，属微小RNA病毒科，原认为归肠道病毒72型，现认为应另列一属（肝病毒属）。因HAV具有以下特点：①嗜肝性；②细胞培养周期长，一般不引起细胞病变；③病毒位于细胞内，很少释放至细胞外；④耐热，60℃1小进仍有传染性。
HAVRNA 基因组只含38%鸟嘌呤和腺嘌呤核苷酸，远低于其他肠道病毒。
HAV在体外组织培养成功。主要在肝实质细胞中复制，尚未证明在其他组织中复制目前只有1个血清型和1个抗原抗体系统。
关于HAV基因型，1981年HAV部分基因组互补DNA（cDNA）已被克隆，目前对野毒株HAV基因组核苷酸序列已研究清楚。HAV基因组（HAVRNA）由3部分组成：①5'非编码区，位于基因组前段，对HAV复制有重要意义；②编码区，即开放读码框架（ORF），只此1个编码聚合蛋白；③3'非编码区，位于ORF之后，无编码病毒蛋白的功能。根据其基因组序列，可分为7个基因型。人类HAV可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ型，多数为Ⅰ和Ⅲ型，仅个别毒株为Ⅱ和Ⅶ型。猴HAV分为Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ型。从我国分离的几株HAV基因型相同。现知HAV不仅在自然界中发生变异，还可通过动物或细胞培养连传代诱导产生基因突变株。
关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染HAV后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。既往认为HAV对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明：实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD+8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。根据研究结果，目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。
甲型肝炎病理改变特点是：以急性肝炎病变为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。主要病理变化是：
1.肝细胞变性坏死
最常见者为早期肝细胞肿胀呈气球样变，同时伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成，致肝窦消失，引起肝小叶内肝细胞排列紊乱。肝小叶中央静脉周围的肝细胞的肝细胞呈溶解性坏死。
2.汇管区可见炎性细胞浸润，主为大单核细胞和淋巴细胞。
3.肿血窦壁Kupffer细胞增生
以上病变为可逆性，当黄疸消退1～2月后恢复正常。无黄疸型与黄疸型病变相似，但程度较轻。淤胆型肝炎与重型肝炎参考第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
一般认为本病无慢性甲肝病毒携带者，但近年发现急性甲型肝炎有迁延不愈者。1988年上海甲型肝炎流行后期，有～呈慢性病程。Sjogren等追踪256例急性甲型肝炎，有17例临床治愈后复发，抗HAV IgM阳性，粪中又检出甲肝病毒（HAV）。 本病在农村10岁的儿童约80%已感染HAV，而一些大城市10岁儿童仅15%具有对HAV的免疫力，感染HAV的年龄后移，故成人甲型肝炎发病日渐增多，如1988年上海甲型肝炎暴发流行31万余人发病，20～39岁年龄组高达。
潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为争性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。
一.急性黄疸型
1. 黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
2.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
3.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复。本期持续2周至4月，平均1个月。
二.急性无黄疸型
较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。以肝肿大为主，脾肿大少见。一般在3月内恢复。
三.瘀胆型
旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。
本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
四.亚临床型
部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。
五.重型肝炎
较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
1.血液常规检查 白细胞总数正常或偏低，淋巴细胞相对增高，偶见异型淋巴细胞，一般不超过10%。
2.尿常规检查 黄疸前期后一阶段尿胆原及尿胆红素开始呈阳性反应，黄疸期尿胆红素阳性，而尿胆原减少。
3.肝功能检查 包括以下五项：
（1）血清酶测定 于黄疸前期早期血清丙氨酸转氨酶（ALT）开始升高，血清胆红素于黄疸前期末升高。血清ALT高峰在血清胆红素达高峰之前 ，一般在黄疸消退后1至数周恢复正常。测定ALT有助于早期肝炎的诊断。ALT升高并无特异性，单项ALT较正常值升高2倍以上，排除其他原因，结合临床表现及免疫学动态观察才有诊断价值。急性无黄疸型与亚临床型多以单项ALT升高为特点。一般血清中ALT含量的高低与肝细胞坏死程度有关。重型肝炎时黄疸迅速加深，ALP反而下降，呈现胆酶分离现象，提示大量肝细胞坏死。淤胆型肝炎时血清堿性磷酸酶（ALP）升高，但不如肝外梗阻性黄疸显著。肝损害严重时血清胆堿酯酶活性显著降低。乳酸脱氢酶同功酶也有参考价值。
（2）色素代谢功能测定
常用有总胆红素和直接胆红素测定、尿三胆检查。黄疸型者血清总胆红素、直接胆红素均升高。淤胆型者升高更显著，同时伴有ALP及r谷氨酰转肽酶（γGT）明显升高。无黄疸型可选用腚青绿（ICG）滞留试验或磺溴酞钠滞留试验，有助于诊断。
（3）蛋白代谢功能试验 麝香草酚浊度试验，血清透明质酸测定均有升高。血清白蛋白降低，球蛋白升高多反映慢性活动性肝炎及肝硬化的指标。急性肝炎常常正常。
（4）其他 凝血酶原活动度≤40%对诊断重型肝炎有重要意义，≤50%显示有发展为重型肝炎倾向。血清胆固醇降低表示病情危重，增高见于梗阻性黄疸。
（5）特异血清学检查 检测抗HAV IgM是确诊甲型肝炎的重要指标，是诊断甲型肝炎最可靠灵敏的方法。若抗HAV IgM阳性即可确诊为现症感染，若阴性可以排除。
4.影像学检查 B型超声、CT等，可了解肝脏大小、形态有助于肝炎的判断。
抗原抗体及HAVRNA检测
(1)抗HAV IgM 甲型肝炎特异性抗体（抗HAV IgM）出现早，一般在发病数日即可检出，黄疸期达到高峰，1～2月抗体滴度下降，3～4月大部分消失。是甲型肝炎早期诊断的重要指标。常用方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）和固相放射免疫试验（SPRIA），其灵敏度高，特异性强。为急性肝炎患者检测的常规项目。类风湿因子阳性标本可出现抗HAV IgM假阳性，应引起注意。
(2)抗HAV IgG 当急性甲型肝炎患者出现症状时，血清中即可检出抗HAV IgG，初期滴度低，以后逐渐升高，病后3月达高峰，1年内维持较高水平，低水平在血中可维持数十年甚至终身。如双份血清的抗HAV IgG滴度，恢复期血清有4倍以上增高，可诊断甲型肝炎。常因患者就诊较晚，采不到早期血清，也得不到抗体滴度增长4倍的结果，所以临床上基本不用此诊断方法。抗HAV IgG主用于检测人群免疫水平流行病学调查。
6.免疫电镜检查HAV颗粒 甲型肝炎患者粪便排毒高峰主在潜伏末期及急性期早期，故在前驱期和病后1周内采取粪便标本，可检测出甲肝病毒抗原（HAV Ag），也可检出HAV颗粒，因HAV无慢性携带状态，因此，在粪便中检出HAV颗粒，即可证明为近期感染。由于从粪便排出HAV时间较短，当患者诊断为肝炎时，有的排毒已停止，故此时从粪便中未检出HAV，也不能除外HAV的近期感染。因检测HAV需要一定的条件，故本法不能作为常规检查。
利用克隆的HAV cDNA片段制成探针，采用cDNARNA分子杂交技术可检测甲型肝炎急性期血清和粪便中的HAVRNA。自从聚合酶链反应（PCR）应用于临床以来，提供了检测HAVRNA更敏感的方法。用逆转录PCR(RTPCR)法，先用逆转录酶将HAVRNA转为cDNA，然后再进行PCR检测。HAVRNA阳性，为HAV急性感染的直接证据。
与急性乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鉴别，除参考流行病学资料、输血和输血制品史及临床特点外，主要依据特异血清学检查。与其他疾病鉴别要点参阅乙型肝炎。
至少以下四项应引起重视。
（一）管理传染病
早期发现患者并予以隔离。隔离期自发病日算起共3周。患者隔离后对其住室及活动地方进行终末消毒。托幼机构发现甲型肝炎后，对密切接触者进行医学观察45日。
（二）切断传播途径
加强水源、饮食、粪便管理。尤其要管理好甲型肝炎患者粪便，可控制甲型肝炎流行。对共用餐具、饮水器具均应消毒，实行分餐制。养成餐前便后洗手的良好习惯。
（三）保护易感人群
对有与甲型肝炎密切接触的易感者，可用人血丙种球蛋白或人胎盘丙种球蛋白进行预防注射，用量为～，以注射为好，在接触后2周以内。预防甲型肝炎流行的根本措施是广泛开展疫苗接种。国内应用人胚肺二倍体细胞培养，低温连续传代，获得HAV H2和和LA1减毒疫苗株，并研制成减毒活疫苗，初步应用证明安全能诱导特异性抗体产生，但产量有限，成本较高。国外对HAV灭活疫苗已批准广应用。国内对灭活疫苗及重组疫苗均进行了研究，在基因工程甲肝疫苗方面研制是今后发展的方向。
本病预后良好，能完全治愈。无慢性化，发生肝功能衰竭者很少见。