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细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
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[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
21世纪初的2000年9月，美国哈佛大学博士后吴柏林精心撰写的《人体革 命》发表。这本书的封面上除了赫然的“人体革 命”四字，还有一行显眼的大字“基因科学能使您活到150岁”。那时候，不少人都觉得吴柏林是在危言耸听博人眼球。如今20多年过去，回顾《人体革 命》一书，只觉当真如此。
如果将人类的寿命比作天上的太阳，那追逐“长生不老”的科学家们就好比地上追着太阳的夸父。千百年来，人们一直在探索着获取更长的生命周期，但最终的结果都不尽人意。而这一结果在进入21世纪后有了明显变化。
（图：Nature Communications刊登SIRT6基因论文）
近 日，一则来自Nature子刊（Nature Communications）的研究论文，引起了世界各地生命学家和普通民众的热议。
这个来自以色列巴伊兰大学由Haim Cohen领导的研究团队，在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的衰老研究领域已研究多年。
Haim Cohen研究团队表明，提高SIRT6基因表达，就能够有效延长小鼠模型30%寿命。SIRT6基因能够通过增加肝脏糖异生相关基因表达，增加NAD+的从头合成，促进脂肪组织释放甘油，从而维持老年时的能量稳态，促进减抗衰老，延长健康寿命。
表达SIRT6基因的小鼠除了出现上述机制以外，还表现出克服癌症、血液疾病，以及各种与年龄相关疾病的显著改善。
SIRT6基因作用的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）是人体重要辅酶。其在人体的总含量会随着时间的推移，通过sirtuins（打开长寿基因）、PARPs（DNA修复）、CD38（钙信号传导）等三大主要途径被消耗掉。当NAD+消耗到一定程度时，各种老化现象和老化相关病症将会大量出现。
由于NAD+在人体衰老过程中扮演着极其重要的角色，除了Haim Cohen的研究团队，致力于研究NAD+的科研团队还有很多，并且还有成功的先例。
在2013年的时候，哈佛大学医学院的David Sinclair教授就通过研究NAD+，发现了能够延缓衰老的 β- 烟酰胺单核苷酸（NMN）。
在其进行的实验中，他通过外源性补充的方式给小鼠补充了NAD+，一周的时间内，两岁小鼠的身体状态就恢复到了六个月大的状态。根据年龄对照组，这相当于在短短一周内将60岁的男人恢复到了20岁青年期的身体机能。而 β- 烟酰胺是NAD+的前体物质，通过外源性补充 β- 烟酰胺，人们就能维持或提升体内的NAD+水平。
（图：NMN的NAD+生物合成）
由于β- 烟酰胺能够生产合成NAD+的作用机制发现得比较早，在哈佛大学、华盛顿大学、日本应庆大学的长期研究下，这种小分子对人体的作用机制已经得到了临床验证。由于该物质的抗老机制较为突出和稳定，Nature在创刊150周年的时候，还将其列入了延长生命周期的7大发现，与其一同列入名录的物质还有锂元素、派洛维分子。
有β- 烟酰胺成功研制的先例在前，人们对SIRT6基因的研制也同样看好。如果SIRT6基因研制成功，其将会成为继β- 烟酰胺后的又一抗老补剂。
“通过一系列的研究发现相结合，我们已经能够表明SIRT6基因控制健康衰老的速度。”Haim Cohen如此说道。下一步， Haim Cohen还将继续针对这项发现来研究在人类体内激活SIRT6基因的方法，研究其是否能够显著延长人类寿命。
（图：Haim Cohen）
因为这个难题是科学家一直探索的问题，他的发现对以后的研究有很大的帮助。
北京大学生化与分子生物学系童坦君、张宗玉教授领导的课题组，在人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控研究方面取得重大突破，初步阐明P16基因是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，可影响细胞寿命与端粒(人类细胞的生物钟)长度。有关研究的论文于2001年12月在美国《生物化学杂志》上连续发表，受到国际医学界的关注。 虽然端粒酶可以合成端粒，但他们证明P16基因并没有影响端粒酶，而是影响了一种称为Rb的蛋白质分子而起作用的。P16基因在衰老细胞中功能十分亢进，科学上称为过度表达。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10～20倍，这种现象是怎样造成的并不清楚。他们证明： P16基因的遏制机制随着细胞衰老越来越弱，是出现上述现象的一个重要原因。 研究人员发现P16基因存在一个他们命名为"ITSE"的负调控元件(不让P16基因转录的元件)，相当于P16基因的刹车装置，掌管这一刹车装置的是分子量约为万道尔顿的蛋白质分子，年轻细胞的此蛋白质分子可与"ITSE"结合，使P16基因低表达，而衰老的细胞缺乏此因子，所以P16基因高表达。 据专家介绍，P16基因(细胞周期蛋白激酶抑制物基因)是一种抑癌基因，近年发现它也是人类细胞衰老的主导基因。但它的作用机理及调控尚不清楚。研究人员构建了可以抑制P16表达和增强P16表达的基因重组体，分别导入人类成纤维细胞，观察其可传代数以及衰老进程。实验表明：抑制P16基因表达，不仅细胞衰老速度减慢，寿命延长，而且端粒长度缩短也减慢；反之，增加P16基因表达，不仅细胞衰老速度加快，寿命缩短，而且端粒长度缩短也加快。因此，专家认为，人类某些细胞的寿命是可以用基因重组技术来进行调节的。
人类细胞衰老之谜初揭人类细胞衰老之谜初揭大众网-生活日报 2002-01-31 07:51:20 shrb20020131 新华社北京1月30日电 （记者 李京华） 北京大学医学部教授童坦君、张宗玉领导的研究组经过多年研究，目前已初步阐明人类细胞衰老的主导基因P16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示了P16基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开了人类细胞衰老之谜。 这一衰老分子生物学研究室负责人童坦君和张宗玉在接受记者采访时说：“此研究项目采用国际公认的人类细胞衰老模型，通过对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究，初步阐明了P16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还可影响细胞寿命与端粒（细胞的生物钟）长度，它通过调节Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同时发现负调控机制减弱是细胞复制性衰老时P16基因高表达的重要原因。” 童坦君表示，细胞衰老是生物衰老的基本单位，也是人类老年病发病的共同基础。“一切生物学关键问题必须在细胞中寻找”已是当前生物学家的共识。通过“衰老细胞与分子机理研究”的课题研究，我们至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。 编辑圈点 “生老病死”是人类社会的自然规律。不过，“生”多久，并没有一个定数，人的生命或许可以通过某种科学的手段进行适当的调节。科学家已经找到了控制人类细胞衰老的P16，不过，从单纯的科学研究到实际应用还有一段漫长的路要走，至于何时能利用到现实生活中，让我们耐心地等待 2002-01-31 07:51:20 shrb20020131 新华社北京1月30日电 （记者 李京华） 北京大学医学部教授童坦君、张宗玉领导的研究组经过多年研究，目前已初步阐明人类细胞衰老的主导基因P16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示了P16基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开了人类细胞衰老之谜。 这一衰老分子生物学研究室负责人童坦君和张宗玉在接受记者采访时说：“此研究项目采用国际公认的人类细胞衰老模型，通过对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究，初步阐明了P16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还可影响细胞寿命与端粒（细胞的生物钟）长度，它通过调节Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同时发现负调控机制减弱是细胞复制性衰老时P16基因高表达的重要原因。” 童坦君表示，细胞衰老是生物衰老的基本单位，也是人类老年病发病的共同基础。“一切生物学关键问题必须在细胞中寻找”已是当前生物学家的共识。通过“衰老细胞与分子机理研究”的课题研究，我们至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。 编辑圈点 “生老病死”是人类社会的自然规律。不过，“生”多久，并没有一个定数，人的生命或许可以通过某种科学的手段进行适当的调节。科学家已经找到了控制人类细胞衰老的P16，不过，从单纯的科学研究到实际应用还有一段漫长的路要走，至于何时能利用到现实生活中，让我们耐心地等待
衰老与多种生理过程的衰退有关，同时伴随着老年人罹患癌症、心血管疾病、老年痴呆症和II型糖尿病等严重疾病的风险增加。过去多年的研究表明，表观遗传机制（独立于DNA序列调控基因表达的所有机制）如DNA甲基化，与多种衰老相关疾病的基因表达失调有关，并受到生理和病理刺激、饮食、压力、体力活动、工作习惯等因素影响。
全球高发疾病——心血管疾病的主要危险因素就是年龄，包括动脉粥样氧化、中风、心肌梗塞。与所有衰老病理生理学一样，老年人群中心血管疾病与炎症、氧化应激、活性氧的产生、细胞凋亡有关。由于氧化应激和活性氧的增加，导致钙信号受损，影响肌肉收缩，使老年人心脏功能深受其害，同时，脂质氧化也加速了动脉粥样硬化的发展。
表观遗传失调是心血管疾病和心血管衰老不可忽视的致病因素。 DNA甲基化在心脏稳态所需基因的遗传调控中起着关键作用，调节正常心脏功能所需的各种细胞过程，但DNA甲基化已被证明会在衰老过程中发生变化，并导致多种心血管疾病发生。动脉粥样硬化进展的一个重要机制是平滑肌细胞增殖与迁移，而这种失调与甲基化异常有关。
总之，许多研究已揭示了调节心脏稳态的表观遗传机制。随着年龄的增长，DNA甲基化会发生与环境相关的改变。值得庆幸的是，表观遗传变化是可逆的，如今已有许多药物可靶向表观遗传酶，从而逆转作为衰老标志的表观遗传畸变。
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解开人类衰老之谜 2004-7-24 9:58:00 来源：中国福利网 点击：23 【字体：大 中 小】 【打印本稿】 【读后感言】 【进入论坛】 【推荐 】 【关闭】 人类为什么会衰老？我国医学专家童坦君、张宗玉两位教授经过10多年的研究，破解了人类衰老之谜，得出人类衰老细胞基因调控能力减退与特异转录因子相关的结论。 据童坦君介绍，人类衰老的机理极其复杂，其学说不下几十种，如免疫学说、神经内分泌学说、自由基因学说、蛋白质合成差错累积学说等。近年，从分子与基因水平上提出的基因调控学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说已成为国际研究热点，这也是他们在人类衰老机理方面的研究方向。童坦君首先介绍了一个专业名词——端粒（又称端区），它是细胞染色体末端的一种用显微镜可以见到的呈条状的物质。端粒有长短，随年龄增加而越来越短，端粒的消失，会使染色体发生畸变，从而使人类细胞丧失复制能力，最终导致细胞衰老。器官“衰老”有序可循 北京大学衰老研究中心主任童坦君说，衰老是一切生物个体伴随着时间的推移所发生的必然过程，它表现为各组织器官的衰老及其功能的减退，人体器官衰老是有一定程序的。他介绍了人体几个主要器官的衰老变化。 心脏与血管：心脏潜力在成年时最强，之后每过1年减少1个百分点，70岁时为40岁时的50％；老人的血管因弹力纤维逐渐收缩、断裂、消失而导致弹力减退，血管内膜出现动脉粥样硬化斑块，血管变硬，冠状动脉因粥样硬化而口径变小。 呼吸系统：老年人鼻黏膜及咽腔淋巴组织亦趋向萎缩；肺组织萎缩，肺泡变大，弹性减退，胸廓前后径扩大，形成老年性肺气肿。25岁青年每分钟可向组织输氧4升，而70岁老人只能输氧2升，肺功能明显减退。 消化系统：老年人牙周组织发生退行性变，出现牙周炎。75岁老人与儿童比较，味觉感受器丧失80％，因而食不甘味。老人各种消化腺萎缩，胃酸分泌减少，唾液淀粉酶、胃蛋白酶等分泌下降，故消化功能减退；老人的胆囊及胆管变厚，胆汁变浓，并含大量胆固醇，故易于发生胆石症。泌尿生殖系统：老年人肾小球滤过率下降，肾血流量减少，葡萄糖再吸收能力下降。更年期之后，女性卵巢萎缩并硬化，雌激素分泌骤减，同时乳房萎缩，外生殖器变小，宫颈萎缩。男性睾丸也渐趋萎缩并纤维化，阳痿率慢慢增加。 运动系统：人进入中年后，由于久坐不动，每过10年，肌肉会递减5—10个百分点；75岁时的握力只相当于35岁时的75％，肌腱韧带萎缩并变僵硬，故老人腿脚不便，行动迟缓。骨骼大量脱钙，皮质变薄，髓质网眼扩大，形成骨质疏松症、骨质变脆，容易发生骨折；关节软骨发生退行性变，出现纤维化、骨化，形成骨赘，造成骨质增生，70岁老人的骨质增生发生率几乎达百分之百。 神经系统：老年人大脑细胞逐渐减少，老人神经传导速度减慢，一般从40岁时开始，到80岁时减慢15—30个百分点，神经反应时间延长，动作远不如年轻人敏捷；老人体温调节较差，手足发凉，冬季易发生老年性低体温症。 童坦君说，上述各种变化是逐步进行的，随着年龄增长愈来愈明显，且有很大的个体差异。早衰者，虽然只有50多岁，可是组织器官的衰老已达70岁的水平；而老当益壮者，虽然年届70，衰老的程度也不过相当于50岁。由此可见，衰老的进程虽不可抗拒，但我们可以延缓它的进程，减慢各组织器官的老化速度。人体衰老进程受内外环境影响 北京大学衰老研究中心常务副主任张宗玉说，人体衰老进程除遗传因素的影响外，还受包括体液、激素、免疫体系共同形成的内环境以及人类生存的外部环境的影响。她用通俗的语言详细介绍了内环境因素影响人体衰老进程的情形。她说，人们一日三餐中的糖、脂类与蛋白质，在细胞线粒体内经生物氧化产生能量（ATP）供机体一切生理与生化活动的能量需要。糖、脂类、蛋白质代谢物在细胞内被氧化的过程中不断消耗从空气中吸收的氧，进入细胞内的氧90％在线粒体中用于生物氧化，但仍有1％到4％的氧同时被转化为氧自身基，这种东西最易损伤线粒体DNA，从而产生线粒体DNA片段的缺失，影响线粒体的功能，无法对人体供应能量。DNA损伤是影响衰老进程的重要因素。像老年糖尿病、老年痴呆症、帕金森氏病、心脑血管病等，都是因为线粒体DNA均有不同程度片段缺失所致。 张宗玉介绍说，相当一部分人都知道适度节食可以延长寿命，但道理何在，很少有人知道。她说，人吃得多，线粒体负荷就多，氧自由基就会大量产生，对线粒体功能影响就大。氧自由基也会攻击细胞核，使之损伤，攻击蛋白质，使之变性，攻击脂肪，使之氧化，影响细胞功能，加速细胞衰老。如果限食，人体的氧负荷降低，可减少氧自由基的产生，使氧损伤减轻，就可延缓衰老进程，延长寿命。
你好朋友，诺基亚衰败的原因，主观上没有科技的创新业绩压力机制是比较不错的，但它机制比较套餐需要科技创新才有发展的前途。
诺基亚衰败的六个原因：
嗯诺基亚衰败的原因是因为它这个没有什么创新还在原来的基础上发展的话肯定啊会被淘汰的会衰败的这就是他的原因嗯诺基亚衰败的原因是因为它这个没有什么创新还在原来的基础上发展的话肯定啊会被淘汰的会衰败的这就是他的原因
问题一：诺基亚为什么会衰落 诺基亚为何输？不是输在系统上，而是输在触屏上！由于塞班系统的原因，诺基亚一直做按键手机，直到苹果4电容屏手机发布，诺基亚还在出电阻屏手机，恰恰在这半年里，诺基亚给人的印象就是跟不上节奏，从而失去民心。而直到半年后，诺基亚才更新塞班3系统发布第一款N8，而这时是明显“生不逢时”，直到一年后，才发布N9。 成也塞班，败也塞班！诺基亚不努力吗？答案是否定的？ 第一：当时塞班系统是世界上用户量最大的系统，如果仅仅因为苹果4一发布就放弃，难道不遭全世界人反对吗？这样诺基亚会倒得更快！ 第二：塞班系统代码复杂，接近于winXP很多开发者宁愿开发安卓，也不愿意开发塞班，因为安卓简单，塞班实在太难了！ 第三：地理位置－诺基亚来自欧洲芬兰！欧洲人给人一种务实的精神，看看他们的硬件产品，哪一样不是精益求精？比如：奔驰，宝马，奥迪，兰博基尼。看看诺基亚手机，摔了又摔。然而安卓太开放了，这点不符合他们的思想，而苹果又加入不了，于是只好加入Meego，WP，而这两个系统介于开放与封闭之间，恰恰符合他们。 第四：谷歌不同意！虽然谷歌邀请诺基亚加入安卓，但是诺基亚也有条件，就是必须享有诺基亚地图导航，音乐等特殊待遇。而谷歌说：一切手机厂商同样待遇，不会单独照顾你！于是诺基亚拒绝了！ 哎！时也，命也 其实，人心是最大的问题！ 如果诺基亚是汽车，难道不会畅销吗 问题二：诺基亚为什么会衰落 和摩托莫拉一样 前期路线发展都不错 后期没有把握机会 失去机会却被对方抢了先手 而你还在原地踏步 所以 自然规则 摩托罗拉牛逼了一阵 诺基亚发展手机智能所以基本取代摩托 牛逼了一阵 但是没有向更牛逼的网络方面发展 苹果抢了先手 率先进入网络时代 所以取代了诺基亚 哪天你能把手机搞成全功能的玩意 你也就能取代苹果 问题三：诺基亚为啥衰落了 从哪一年开始走向衰落的呢 具体原因是啥？ 诺机亚不缺比安卓差的机、诺记的系统是目前唯一做到真正深度优化的系统。说白了，诺记6ooMHZ的CPU性他要强于安卓1024MHZ的机。诺机的软件占的内存极小，登一个Q只用8M就能完美运行，安卓则须3oM，拨打电话时小于1M，安卓则须2ooM之多！同款游戏、诺记只耗15M左右的它的侠盗飞车，安卓至少也得15oM！再说运行越大、废电越大~你比较下谁好？诺记的机一直都为消费者考虑，它花了巨额用了十年时间深度优化了、为消费者节省了内存和电量，但因它把百姓都想象的太明智了，但却事与愿为。九成人不懂什么叫深度优化~ 问题四：是什么让诺基亚导致衰落的 诺基亚衰落的原因是多方面的首先，随着时代的发展，诺基亚手机的设计理念逐渐落后于时代潮流，在我们的印象中，诺基亚手机是长时间呆板无变化的，而消费者的需求是多样的。 诺基亚顽固坚持其手机系统，Android系统早在2008年就已发布，而诺基亚手机在2011年之前还一直顽固坚持其塞班系统，毫无危机意识；第三，诺基亚团队科技成果转化能力不强。 现今手机制造行业，可以说，Android手机独霸天下，2009年，Android手机仅有的市场份额，而到2013年底，市场份额约为80%，增长速度惊人。和定位于高端市场的iPhone相比，高中低所有市场全面覆盖是Android智能手机抢占手机市场的杀手锏，而诺基亚手机的衰落也昭示着漠视消费者需求的严重后果。 问题五：诺基亚为什么衰败了 它说明了公司只要跟不上时代的步伐，被取代的速度超出想象。 苹果应畅是非常多的 诺基亚则无 问题六：说说诺基亚衰败原因 被苹果坑的。。。呵呵 iphone一出 全变成触屏的了 不过只说国内市场 诺基亚的份额还是很大的 中低端市场很大 要说是诺基亚在中国衰败 还不如是说被人口水淹的 不管怎么样 都是苹果好 不管怎么样都是安卓好 但不动脑想想 一两千 你能买苹果？安卓没个2000 能买什么好机器？ 只有诺基亚 给你配了 智能系统 高像素摄像头 还那么便宜 问题七：用市场营销知识说明诺基亚没落的原因 诺基亚的没落仅限于它的手机事业部，对于世界通讯业的巨头诺基亚来说曾是欧洲人的骄傲。在中国也有海量的忠实消费群，但是从营销学的角度来说，任何一个品牌都有四个时期。这个生命周期就象动植物一样，经历一个出生、成长、成熟和衰退的过程。在营销界称为品牌的生命周期，它包括孕育期、幼稚期、成长期、成熟期、衰退期等五个阶段。产品经过研究开发、试销，然后进入市场，逐渐形成一定影响力，产生了品牌。然后，在此基础上一步步成长，直至最后产品在市场上失宠，品牌不再具有影响力。诺基亚这家拥有140多年历史的芬兰公司，甚至在很多市场上曾经成为“手机”的代名词。不过在达到顶峰后，诺基亚开始慢慢走向衰落。 虽然世界上很多的机构和个人都发表过若基亚衰弱的原因，从不同的角度和层面有过很多观点，但是从市场营销学的角度来说主要归类为以下几大原因： 1、战略失误：未能及时调整智能手机； 诺基亚管理层陶醉于一时的辉煌，缺乏前瞻性战略眼光，未能制定出远大的发展机计划，以至于在竞争对手发起攻击时，未能迅速作出决策。诺基亚管理层太过于专注现有产品的“渐进式创新”，而忽略了“破坏性创新”。战略规划更是糟糕，其主要操作系统是Sy *** ian，但又同时研发Maemo/MeeGo系统，诺基亚并不清楚哪个平台能在未来取得成功，它希望同时兼顾两个平台的发展，但这意味着该公司并不清楚生态系统对手机制造商的重要性。从市场角度看，当Android和iOS作为后起之秀在市场上攻城掠地之时，诺基亚未能果断放弃Sy *** ian系统，转向新一代MeeGo平台是致命的失误。放弃自主研发的Sy *** ian和MeeGo，而投当时尚未成熟的Win Phone系统再错一步。 2、内部原因：公司管理层执行不力； 为了扭转不得局面2010年诺基亚聘用微软前高管斯蒂芬・埃洛普(Stephen Elop)出任诺基亚CEO，想借此扭转颓势。埃洛普上台后进行了大量的裁员，截至2010年第三季度末，该公司手机与地图部门的员工总数仅为44630人，远低于去年同期的60995人。诺基亚研发部门是该公司成功的关键，但诺基亚的企业文化却限制了该部门的发展。由于诺基亚管理层缺乏远见和执行力，研发部门提出的一些好想法最后都被束之高阁。诺基亚其实能够根据市场变化迅速做出反应，但他们却同时遭遇当今世界两个更具创新能力的对手，Google和苹果。 3、方向错误：未能选择Android系统。 根据市场调查机构C *** ys提供的数据显示，2010年底，Android系统的市场份额正式超越诺基亚Sy *** ian，成为智能手机领域使用率最高的操作系统。而据IDC发布的数据显示，2012年第三季度，Android系统在全球智能手机领域占有75%的份额。IDC在另外一份报告中称，诺基亚在2012年10月份跌出全球五大智能手机厂商行列。为了挽回颓势，诺基亚在2012年2月采用了新的战略，决定放弃经营多年的Sy *** ian系统，却错投了微软的Windows Phone生态系统，在错误的道路上越平越远，最终积重难返！ 问题八：诺基亚为什么会衰落用经济学的观点解释 诺基亚衰落的原因如下： 1、诺基亚曾经辉煌，除了它本身机子硬件好以外，还得意塞班系统的辉煌。 2、曾经的塞班系统是如此风光无限，现在，随着开源的的安卓和苹果系统的出现和不断成熟，诺基亚的塞班系统慢慢被手机商和开发商抛弃，新一代的手机操作系统更加时尚。 3、符合保留，更加满足用户需求，越来越多的厂商和开发商疯狂的加入安卓这样的系统平台上来。 4、所以安卓打败了塞班，为了和安卓竞争，必须创新出更加先进的系统出来。 5、诺基亚也不是衰落，只是原来的手机技术被时代慢慢抛弃了，现在诺基亚搭载的新的手机系统window phone 正在慢慢拯救诺基亚。 问题九：从各个方面分析诺基亚手机市场衰败的原因 其实洛基亚很实在，有了智能机，虽然好，可给人们带来了很多经济损失。 问题十：诺基亚从辉煌到没落的原因，要详细点，谢谢。 我纯原创，简单的说： 1.太守旧，不愿创新、尝试。例子是：还在主推塞班系统。却坚持不用安卓 2.机子外形变化小，小变小革，换汤不换药。 3.没有冲出手机的思想来看手机。还是为了做手机而做手机，显然不能满足当今消费者。 4.抚端机以没性价比可言，低端机性价比更不能跟山寨机竞争。 5.本质是北欧人的思维和处事方式，太安逸！ 结论：诺基亚不久肯定会成为第二个摩托罗拉。将来手机也巨头将是三星！与其有竞争的力的是HTC。苹果的长久之路也不看好，何况乔布斯走了。
NMN抗衰老的原理主要是，高效补充了体内的NAD+，参与了人体的三羧酸循环，提高人体新陈代谢能力并激活长寿蛋白因子sirturs。人体内负责延长寿命与抑制衰老的长寿蛋白sirtuins,其活性取决于NAD+。所以如果人体nad+含量充足⌄则比缺乏的人群更健康，更显年轻活力。我爸妈一直在吃益生好NMN，价格优势且纯度纯，真的是宝藏NMN。
主要是通过补充NAD+来实现抗衰老功效。随着年龄的增长，人体中的关键辅酶物质NAD+会逐渐流失，而这种物质是细胞完成上千种代谢活动必须要消耗的物质。而且NAD+还有维持长寿蛋白⌄修复DNA和维持免疫系统正常功能的作用，但是由于不能直接补充和吸收，只能依靠前体物质NMN来补充。所以，想要通过服用NMN产品来抗衰老，一定要选择纯度含量高的产品才有效，市场中比较热门的艾沐茵纯度就达到了.
简述NMN抗衰老的科学原理目前，随着资本对于NMN抗衰老行业的持续发力，以及人民日报等主流媒体对NMN相关信息等大量报道，NMN抗衰老越来越被人们所认可，并逐渐成为一种流行趋势。NMN抗衰老 的流行虽然其中可能有着资本热捧的影响，但是NMN具有延缓衰老的作用却并不是资本所编造的结论，而是确有其事。在《Nature》等国际知名期刊上，围绕NMN开展的实验研究而撰写的研究论文多达数百篇，并且这一数字还在被不断刷新，在2020年，NMN还被《Nature》列入了全球最具抗衰老潜力物质第一梯队。总而言之，NMN抗衰老是科学界普遍认可的事实。目前凭借科学验证的抗衰老功效，NMN产品被人们所信赖，但是很多的消费者只是“慕名而来”，通常只知道NMN抗衰老，却不知道它为什么会抗衰老。因此本文将对NMN抗衰老的科学原理进行一个简单的阐述，让大家能够“知其然”，“亦能知其所以然”。NMN抗衰老的核心在于对NAD+的转化和提升，它对于改善人体衰老状况、延缓衰老等功效都是通过转化为NAD+来实现的，它是NAD+的直接前体物质。口服NMN后，这一物质能够在2-3分钟内进入血液，并在30分钟内被身体器官吸收，转化为NAD+，提升其含量，进而借助NAD+对于身体的影响，而在人体发挥效果。因此NAD+在NMN抗衰老功效的发挥中起到关键性的作用，它是抗衰老的核心分子，所以NMN产品的别名也被叫做NAD+补充剂。图表描述已自动生成NAD+是什么呢？NAD+，又名辅酶1，这种物质在人体的每一个细胞中都有存在，主导和参与人体内部四分之一的生理活动，是人体的重要辅酶。NAD+在上个世纪之时就被发现与人体衰老存在密切关系，上个世纪初期，科学家发现，在人类因年龄的增长而逐渐衰老的过程中，NAD+也在不断的减少，并且两者呈现出正相关的关系。此后，科学界以这一发现为突破点，确定了正是因为NAD+随着人年龄增长而下降，才导致了人类的衰老和疾病。如何通过NAD+这一通路来帮助人类打破“衰老不可被人力干预”的魔咒，科学家在上个世纪之时就已经展开研究，百余年的时间里在这一领域已经诞生了六位诺贝尔奖获得者，也这是这些知识的积累才使得2013年哈佛辛克莱发现的“NMN具有抗衰老功效”这一研究成果的出现显得如此的顺利和水到渠成。同时，也有人会有疑问，NAD+才是抗衰老的核心分子，为什么不直接补充NAD+，而是要借助NMN转化为NAD+呢？答案很简单，因为NAD+是一种大分子物质，这种物质是无法直接被人体吸收的，因此科学家才会从NMN等前体物质入手。或许，未来随着生命科学技术的提高，科学家们会发现直接补充NAD+的手段，但是目前来说通过口服NMN补充NAD+来抗衰老是最简单有效的措施。
《Nature》重磅发现， 人的寿命 是由我们身体中的每一个 细胞的衰老速度决定 的。衰老是细胞不可逆地停止分裂，衰老的免疫细胞是最危险的衰老细胞类型，会加速其他器官衰老，从而促进全身性衰老。衰老，就是疾病的开始！ 1、 衰老的原因 衰老，指身体各个系统、各种器官和组织在生长发育成熟后，随增龄而逐步出现的各种 生理的、代谢的和功能的 改变。人体的衰老是一个从20岁开始渐进的过程，不同器官和组织的老化进程并不同步。 以女性为例身体器官衰老年龄和组织功能衰老进程： 外在表现上，每个人身上都会留下衰老的痕迹，比如 皮肤失去水分、皮肤干燥、皱纹产生、色素沉着、记忆力减退、头发脱落、抵抗力下降 等等衰老现象逐渐出现。 2、 衰老的内在根本原因 国际顶尖学术期刊《Nature》给出的解释 ：衰老是细胞不可逆地停止分裂，并进入永久性生长停滞状态，而不经历细胞死亡的过程。 未修复的DNA损伤或其他细胞应激可诱发衰老。 免疫系统会随着年龄的增长而退化， 称为 免疫衰老 ，但衰老的一个 主要标志是 炎症水平升高 ，衰老细胞会持续存在并不断分泌许多促炎和组织重塑分子而毒害周围其他细胞。 导致多种与年龄有关的疾病，例如糖尿病、癌症、阿尔茨海默氏病、动脉粥样硬化和关节炎等。 简而言之： 人的寿命是由我们身体中的每一个细胞的衰老速度决定的。而 衰老，就是疾病的开始！ 3、 免疫细胞衰老最危险 衰老细胞是机体衰老的关键驱动因素 ，2021年5月12日，美国明尼苏达大学医学院的研究人员在《Nature》发表了研究论文。该研究表明， 衰老的免疫细胞是最危险的衰老细胞类型，会加速其他器官衰老，从而促进全身性衰老。 在衰老过程中，免疫系统会失去对病原体和癌细胞作出有效反应的能力 。 研究中，为了明确免疫系统老化对机体老化的贡献，研究团队在小鼠造血细胞中选择性删除了Ercc1基因，从而仅在免疫系统中增加内源性DNA损伤负担增加而导致的免疫细胞衰老。 研究人员发现，这些小鼠在健康发育到成年后表现出 免疫衰老的过早发生，其特征是特异性免疫细胞群的损耗和衰老以及免疫功能受损 ， 并与野生型小鼠在衰老过程中发生的变化类似。 值得注意的是，这些删除了Ercc1基因的小鼠的非淋巴器官也显示出衰老和损伤的增加， 这表明衰老的免疫细胞可以促进全身性衰老 。此外，研究人员将这些基因敲除小鼠或老年野生型小鼠的脾细胞移植到年轻小鼠之后，也会加速后者的衰老。反之，若将年轻野生小鼠的脾细胞移植到变异小鼠体内，发现被移植变异小鼠的组织衰老有所减缓。证明 衰老的免疫细胞可以通过功能获得机制 ，即加速组织细胞的非自主衰老，但衰老的免疫细胞也具有功能丧失机制，即无法抑制衰老。 研究人员用雷帕霉素（rapamune）治疗变异小鼠，后测定小鼠免疫功能。结果发现，雷帕霉素降低了外周T细胞中衰老标记物，使抗KLH血清浓度和白细胞计数增加。说明治疗后，小鼠免疫功能提高，免疫衰老有所好转。 这证明免疫衰老可以被调节，且免疫衰老可以驱动全身性衰老 。 4、 细胞抗衰老 既然我们已经了解了免疫细胞衰老的危害， 那能否通过解决衰老免疫细胞来达到抗衰老的目的呢？ 随着时间的迁移，人体细胞会开始老化，而衰老的过程会造成器官与组织在功能上的衰退，那么延缓细胞的衰老出发点就是干细胞。干细胞是生命的起源细胞，大量科学研究发现，干细胞的分化是一个可逆的过程，如果人体细胞能够逆转到干细胞的水平，那么人类的寿命将得以延长。 治愈细胞抗衰老最根本的途径是修复细胞、改善细胞代谢、激活衰老细胞的功能。 细胞抗衰技术属于抗衰老全新方式， 它将特定的多种细胞( 如 干细胞 、 免疫细胞)输注人体内，激活人体自身的“自愈功能” ，修复与调控受损细胞，激活休眠细胞，增加正常细胞的数量，提高细胞的活性，改善细胞的质量，防止和延缓细胞的病变，恢复细胞的正常生理功能，从而达到对抗衰老的目的。 干细胞可以在机体内不断更新和替换衰老的细胞， 亦可通过细胞分裂不断繁殖，让身体从内到外都散发青春的光彩。 通过输注免疫细胞 ，可有效改善人体内免疫微环境平衡失调和功能抑制状态，提升人体免疫系统的活力，对抗疲劳、衰老、疾病等负面状态， 利于机体自身免疫功能的恢复。 干细胞修复更新机体细胞，免疫细胞改善机体免疫功能， 两者双管齐下。可使人体机能重新恢复到年轻的状态，从而达到抗衰老目的。 时间对每一个人都是公平的，我们无法避免自己变老。但是， 我们可以 选择用科学手段延缓自己衰老的过程 。
运用比喻的手法,生动形象地写出覆盆子的形态,表达出作者的喜爱之情.
大多数人都想要延长自己的寿命，让自己能多在这个世界上待一会，多和亲朋好友相处一会。但随着年龄的增长，尤其是人进入老年后，身体各方面的机能开始下降，除了因为器官衰老的原因之外，还因为细胞也在整体衰老。曾有不少科学家尝试逆转这些衰老，但最后的失败都证明了这种想法是违背自然规律的，那么是否有方法可以延迟衰老呢？根据外媒报道，近期《Aging》期刊上出现了一篇关于延迟衰老的临床试验论文。该论文指出，以色列的一支科研队伍提出了高压氧治疗的方法，并且通过实验证明了该方法能够在三个月的疗程后达到显著的效果，表现为停止细胞衰老的过程。最终研究人员通过指标分析发现，接受治疗的老人的血细胞比接受治疗前要更年轻，这是怎么做到的呢？研究人员做了什么样的实验？高压氧治疗，顾名思义就是让受治疗的人待在高压氧的环境中。在以色列团队所创造的实验条件里就有纯度达到百分之百的氧气，而且大气压高于一个绝对大气压。根据该研究团队的成员介绍，这种疗法的原理是高浓度高压强的氧气能够促进人体组织内对氧气的溶解量。在实验开始之前，他们向社会招募了一批老年人志愿者。这些老年人的年龄都在64岁以上，以保证实验对象是老年人。同时还必须选择那些具有独立生活能力、认知清晰的老年人。志愿者筛选完后他们着手开始实验，先是通过检测获得他们各自体内的血细胞情况、新陈代谢速率等指标，然后开始12周的疗程。据了解，每一次疗程为期一个星期，一星期要接受5次高压氧治疗。志愿者每次需要使用面罩来呼吸百分百的氧气，规定治疗时间是90分钟。除了接受设定好的治疗之外，每位老人还是保持原来的生活习惯和作息，然后实验人员会在实验中期和末期对他们进行验血。之所以要进行验血，是为了获得两个关键的参考指标，它们分别是细胞端粒长度和衰老细胞积累情况。注意：中国邮政发行80猴票4方联票，实名预约，仅限星期二广告拍宝客文化查看详情为何要观察端粒的长度？对于大多数人来说，检测体内衰老细胞的积累情况尚可理解，为什么还要检测端粒的长度呢？这里就需要对端粒进行简单的介绍，端粒是位于染色体两端的一小部分区域，经研究它们的作用是维持染色体上的基因组稳定。既然要达到这个目的，端粒就必须付出一点代价，代价就是染色体每经过一次分裂，端粒的长度就会减少。
细胞衰老的原因目前还未确定，但是存在这几种原因。分子机理之差错学派细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。代谢废物积累学说细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递。最后导致细胞衰老。研究还发现老年性痴呆（AD）脑内的脂褐质、脑血管沉积物中有β-淀粉样蛋白，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。大分子交联学说过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物（reactive oxygen metabolite ROM），正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。 自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。 大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。体细胞突变学说认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。DNA损伤修复学说外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。端粒学说染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。生物分子自然交联学说该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。分子机理之遗传论学派认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。细胞有限分裂学说 (1961)报道，人的纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60~70代。 现在普遍认为细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。 Harley等1991发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。DNA复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至Hayflick点时，细胞停止复制，而走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14~18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。 端粒的长度还与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端聚酶活性，而正常体细胞中端聚酶的活性很低，呈抑制状态。重复基因失活学说真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其它拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低。哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。衰老基因学说统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，成人早衰症病人平均39岁时出现衰老，47岁生命结束，婴幼儿早衰症的小孩在1岁时出现明显的衰老，12~18岁即过早夭折。由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。 研究表明当细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG）表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻细胞，已在人1 号染色体、4号染色体及Ⅹ染色体上发现SAG。 用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，Caenrhabditis elegans的平均寿命仅天，该虫age-1 单基因突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%，age-1突变型有较强的抗氧化酶活性，对H2O2、农、紫外线和高温的耐受性均高于野生型。 对早衰老综合症的研究发现体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂，称为WRN基因，对AD的研究发现，至少与4个基因的突变有关。其中淀粉样蛋白前体基因(APP)的突变，导致基因产物β淀粉蛋白易于在脑组织中沉积，引起基因突变。
可以增强免疫力的食物 第一期健康食品:茶，木瓜汁，番茄，桔子，橙子，胡萝卜 喝茶能增强对细菌的抵抗力 喝茶会让你远离医生。一项新研究认为,茶里含有的一种茶氨酸能增强身体的抵抗力,其效果为咖啡所不具备。 刊登在新一期美国《全国科学院学报》上的研究说,美国布里格姆妇女医院和哈佛医学院的研究人员在实验室实验中发现茶里含有一种物质,可以使免疫系统攻击入侵的细菌、病毒和霉菌等。 木瓜汁可增强免疫力 世界艾滋病研究与防治基金会主席吕克·蒙塔尼耶说,从发酵木瓜中提取的汁液能增强人体免疫力,对抗包括非典在内的一些病毒,但目前尚缺乏这方面的研究。 蒙塔尼耶说:“木瓜汁中含有一些可以提高免疫力和抗氧化能力的物质。尽管我们没有对非典病人的氧化力进行研究,但我认为这是可行的。”蒙塔尼耶说,他已经向同行推荐这种提取液治疗法国的非典病人。 吃橘橙番茄可防病 提高自身免疫力是有效预防非典的方法之一,最近几天,一些药店的维生素、西洋参销量大增。但医学专家提醒,服用这些补品都不会立竿见影,至少要在一周后才可见效。 专家介绍,适当补充维生素,可以增强人体免疫力。身体健康的人最好通过吃水果、蔬菜来吸收维生素,现在市场上销量较大的西红柿、草莓、胡萝卜、橘橙等都含有大量的维生素。 春天吃胡萝卜增强免疫力 有关资料表明,儿童体内缺乏维生素A是患呼吸道疾病的一大诱因。专家强调,缺乏维生素A就容易患呼吸道和消化道感染,一旦感冒或腹泻,体内维生素A的水平又会进一步下降。维生素A缺乏还会降低人体的抗体反应,导致免疫功能下降。维生素A对呼吸道及胃肠道粘膜的保护作用已得到广泛的证实。 从食物中补充维生素A是一种安全有效的保健方法,在众多食物中,最能补充维生素A的当数胡萝卜。要充分吸收其中的胡萝卜素,科学合理的食用方法是:胡萝卜应烹煮后食用,要保持其营养的最佳烹调方法有两点:一是将胡萝卜切成块状,加入调味品后,用足量的油炒;二是将胡萝卜切成块状,加入调味品后,与猪肉、牛肉、羊肉等一起用压力锅炖15-20分钟。胡萝卜素容易被氧化,烹调时采用压力锅炖,可减少胡萝卜与空气的接触,胡萝卜素的保存率可高达97%。 第二期：动物肝脏，海鲜，蘑菇，平菇，大蒜，酸奶，菠菜 在人体免疫系统与病毒、细菌等病原体的抗争中，提升自身免疫力的意义十分重大。一般说来，人体免疫功能越强，遭受病毒侵害的几率就越小，即使不幸受感染，也能将病毒的侵害程度降至最低。 均衡饮食、合理营养有助于改善人体的免疫力。下面介绍一些能增强免疫力的食物疗法： 适当吃点动物肝 加拿大营养学家安恩·马肯基认为，动物肝富含多种有助促进免疫功能的物质，如微量元素硒、锌、铜、镁、铁及叶酸、维生素B6、维生素B12。 吃些海鲜 牡蛎、扇贝、蛏子、海鱼等食物富含锌，能促进T细胞和抗体的产生。美国斯佩克特博士研究发现，锌有助于恢复正被损害的免疫系统功能。 吃些蘑菇 香菇、灰树花、平菇、猴头菇等含有抗病毒物质，有助于增强免疫力。 吃点大蒜 大蒜能刺激T淋巴细胞和巨噬细胞活性，能提升免疫力。 喝点酸奶 最新研究发现，酸奶能刺激机体产生γ-干扰素，提高自然杀伤细胞活性，促进抗体产生。 多吃蔬果 应多吃菠菜、胡萝卜、花椰菜等富含β胡萝卜素的能促进免疫细胞增多的蔬菜和富含维生素C的有一定抗病毒感染作用的水果。例如，每天吃两只橙子或橘子等。 多喝茶 据哈佛医学院杰克·布科夫斯基博士研究，每天饮5杯茶能增强身体抗病能力。理由是：茶所含的L-茶氨酸经肝脏分解为乙胺，能增强免疫系统中γ-δT细胞反应 第三期：山楂，沙棘，螺旋澡，芦荟，生姜，蜂胶，牛奶，黄豆 谈到预防疾病时，不少专家提醒人们要增强免疫力。人身体健康与否，免疫系统起着重要的作用。耍增强体质．除了经常锻炼身体、保持心理平衡以外，合理的饮食也很重要。下面介绍几种能明显增强机体免疫功能的食品。 山楂：山楂深受人们的喜爱，它的功能主要是助消化、保护心血管、降低血脂血压、抗菌、减肥、抗肿瘤、清除自由基、增强免疫力。 大蒜：大蒜有抗菌消炎的作用，可保护肝脏、调节血糖，保护心血管，抗高血脂和动脉硬化，抗血小板凝集。营养学专家发现，大蒜提取液有抗肿瘤的作用，建议每日生吃大蒜3—5克。 沙棘：沙棘生长在半丘陵地带，维生素c含量丰富，对造血系统有促进作用，可抗疲劳、保护消化道、清除自由基、改善血管系统和增强免疫力。 螺旋藻：螺旋藻的蛋白质含量高达印％一70％，生物价值为68％。螺旋藻含有丰富的胡萝卜、素、维生素E和其他维生素，可提高体液的PH值，纠正酸性体质，使人体处于略碱性，从而提高人体免疫力，并具有抗肿瘤、抗艾滋病的作用。 芦荟：芦荟与金香、大蒜、洋葱、野百合一样属于百合科多年生草本植物，主要生长在干燥炎热的地区，具有极强的生命力，可清热排毒、缓泻、消炎抗菌，增强免疫力，还可护胃保肝和护肤美容。 生姜：既是调味品又是营养品，主要作用是抗凝血、降血脂、预防脑中风．切成薄片生吃效果最好。 香菇：从古到今，香菇一直被称为“长生不老药”。它对病毒体有极好的过滤作用，云南的“香菇火锅宴”是强身壮体的药膳。 蜂胶：蜂胶能提高人体巨噬细菌吞噬病毒和细菌的能力，使机体免疫处于动态平衡的最佳状态，被称为“天然的免疫增强剂”。 牛奶和黄豆：牛奶和黄豆都属于高蛋白食品，瑞典伦德大学安德斯-黑肯森研究小组发现．牛奶中的酪蛋白和卵清蛋白可增强呼吸道和内脏器官抗感染的能力，防止病毒和细菌粘到呼吸道上。黄豆中的大豆蛋白被人体消化、吸收和利用的程度极高．它和乳蛋白同样可以构成体内的抗体。