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本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
doi：
近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
doi：
一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
doi：
近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
doi：
近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
doi：
靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
doi：
利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
doi：
胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
doi：
日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
doi：
当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
doi：
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
不可以。因为人是恒温动物，体内的温度是不会变化的，而癌细胞在人的体内，所以蒸桑拿不可以治愈癌症。
癌细胞惧怕高温，但是人一样惧怕高温，蒸桑拿的方式时间短了起不到效果，时间长了人都可能因为体温调节失衡挂掉，指望这种方式难以真的治愈癌症，指不定谁先熬死谁。
癌怕高温不是神呢新鲜事，早在1866年就有记载，德国医生布斯奇发表了一篇论文，记录了一名患颈部肿瘤的两岁儿童，不幸被感染，长时间高烧不退，但奇怪的是，在发烧过后，肿瘤竟然奇迹般消失了。在近现代研究中也发现了癌细胞对高温的耐受性较差，但是用高温治疗癌症却没有成为一种通行的方式。
首先，癌症一般发生于体内，有着人体组织的阻隔，外界的高温难以直接烤炙癌组织，人体是恒温的系统，在大脑下丘脑的调节下将人体体温维持在一个较为恒定的水平，人一天之内白天黑夜体温变化一般不到1℃；其次，除了免疫疗法等分支治疗方式，人类比较缺乏只针对癌细胞却对正常组织无损伤的治疗方式，因为治疗中也难以避免伤到正常组织细胞，所以有些患者难以耐受某些治疗方式，高温也一样，对人体也有害。
蒸桑拿只是从外部作用于人体，受到作用的是人体整体而不是癌组织本身，如果癌组织位于体内较深的位置，蒸桑拿起不到什么作用，因为人体的体温调节使人体温维持在恒定水平，不过可以灵活应用高温，术中腹腔热灌注化疗（HIPEC）联合手术治疗就是癌症的一种新疗法，在癌症手术后，在缝合关闭腹腔之前，灌注管和温度探头被放置在腹腔内。
在药物灌注入腹腔之前，化疗药物先会被加热至42℃左右（约108℉），用这种方式可以更为彻底地治疗癌症，但是这种治疗手段本身就存在着一定的适应症，并不是所有的癌症患者都适用这种治疗手段，需要用到很多专业设备，并不是自己随意就能进行的。
其实我们可以反过来想一下，如果蒸桑拿就可以治疗癌症，为什么癌症还是人类主要的病死原因之一？没理由组织大家应用这种治疗方式，只能说明这种手段效果非常有限，不能成为常规的治疗手段。以往有相关新闻，父母将孩子固定在温度较高的地方希望治疗孩子的白血病，可只听说有人采取这种方式，却没听说哪个人真的以此方式去除癌组织了，多是病急乱投医听到高温可以治疗癌症就胡乱尝试，癌症的治疗还是听主治大夫怎么说吧，也不会要私自随便更换治疗方式。
人们也从大量临床实践中观察到高温对恶性肿瘤的治疗作用。古代中医师曾用隔蒜灸治疗颈部肿物；西方古代文献也曾记载有人用烧红了的小烙铁治疗体表肿瘤。第一篇关于发热有助于治疗肿瘤的医学论文发表于1866年，论文作者是德国医生Bush。他报道了一名经病理学证实的面部肿瘤患者，因感染丹毒而发高烧，高烧后肿瘤消失了。1887年Bruns首先提出将热疗应用于肿瘤治疗的设想。用人为方法升高体温治疗肿瘤，最著名的是十九世纪末美国医生Coley，他给癌症患者接种细菌毒素（Coley毒素，Coley’s Toxin），诱发病人发热至42 ℃/24-36小时，使很多病人病情缓解。
小题1:（2分）病毒感染人体后，收到病毒入侵的细胞里会产生和释放出一种蛋白质，干扰和抑制病毒，这种蛋白质被称作“干扰素”。（说出干扰素的产生和作用。）小题1:（3分）列数字、举例子、作比较（写出两种）。作用要结合具体语境分析。小题1:（2分）不能。“可能”说明预言的情况只是一种推测，如果去掉语言就不准确了。 小题1:这是下定义的变式考查，阅读文本，说出“干扰素”的本质特征。小题1:了解常见的说明方法，并理解每一种说明方法的作用。作答时要结合语境具体回答。小题1:说明文的语言讲究准确严密而又不乏生动。作答时，先要陈述语言使用的准确性，再否定其去掉或换用的不准确性。学会结合具体的语言环境做具体的分析与说明。
本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
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近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
doi：
一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
doi：
近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
doi：
近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
doi：
靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
doi：
利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
doi：
胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
doi：
日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
doi：
当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
doi：
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
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最近，有些国家的研究表明，干扰素对恶性肿瘤细胞也有抑制作用，是抗癌的生力军。干扰素对人体的免疫能力也有刺激作用，能增进抗体的产生，从而加强人体巨噬细胞杀伤侵入病菌的功能。据临床证明，干扰素对骨癌、淋巴癌等10多种癌症都有治疗效果。1975年，瑞典卡劳林斯卡研究所的医师曾对21个患严重骨癌的病人做试验，每天注射200万～300万单位干扰素，每周3次。过了18个月，病人寿命延长，药效显著。法国医疗研究机构用干扰素来治疗肺癌，也有疗效，使一些肺癌病人延长了寿命。目前使用的一些抗癌药物，毒性大，在杀死癌细胞的同时，也会杀伤正常细胞。而干扰素是细胞的一种自然产物，对正常细胞毒性很小，使用安全。
日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:
p53基因，参与调控细胞周期、DNA修复、细胞凋亡以及细胞代谢通路等。是第一个被发现肿瘤抑制因子，也是最著名的抑癌基因，人类肿瘤细胞中最常见的突变基因，超过一半的癌症中发现存在p53基因突变。癌细胞通常会表现出代谢过程的增加以满足其快速分裂增殖的能量需求。肿瘤细胞中代谢的增加会带来大量的副产物——氨，然而，目前还不清楚尚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨积累可能导致的结果。 2019年3月6日，清华大学生命科学学院江鹏研究员作为通讯作者在 Nature 杂志发表题为：p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis 的研究论文。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用。发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。 尿素循环（urea cycle）用于消除由人体内蛋白质分解或含氮化合物合成产生的过量氮和氨。尿素循环酶还操纵某些类型肿瘤中的核苷酸代谢。 三种尿素循环基因CPS1、OTC和ARG1的mRNA的表达在几种p53缺失的肿瘤细胞系中相对于其野生型对照相比表达增加，在HEK293细胞过表达p53，会抑制这三个基因的mRNA表达。 通过Luciferase报告基因实验，证实p53基因通过直接的靶向作用关系抑制CPS1、OTC和ARG1这三个基因的表达。 ODC是多胺合成过程中的限速酶，p53基因通过抑制尿素循环导致氨积累，氨积累会导致ODC的mRNA翻译显著降低，从而降低多胺合成速率，抑制肿瘤细胞的增殖和生长。 通过控制尿素循环的一半以上步骤，p53对氨代谢的强烈监视使肿瘤受到抑制，这也表明尿素循环和氨代谢在肿瘤发生中的重要性及其作为治疗靶标的潜力。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用，发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。
你好，这两个因素都是应该有的。患上癌症确实属于运气不好的因素大一些，因为“绝大多数突变发生在细胞分裂期，而不同的器官和组织里，细胞分裂的频繁程度是不一样的”，因此，论文作者——伯特·沃格斯坦提出了一个数学模型来判断坏运气的作用。在模型中，研究者们计算了每种组织内部的细胞分裂次数，分裂最多的，应该也是癌症风险最大的。分析聚焦在长寿的干细胞上，因为这些细胞如果出现问题，会比那些很快就死掉的细胞更容易引发癌症。“我们的研究显示，整体而言，某一种组织类型里干细胞分裂的次数，和它发生癌症的概率有高度相关。”沃格斯坦说。临床数字也证明了这一点——人类结肠癌要比十二指肠癌常见得多，就干细胞分裂次数，前者是后者的100倍。另外，胰腺细胞的再生速度远快于骨盆细胞，这是胰腺癌比骨盆癌更为普遍的原因。“诚然，你可能会说结肠比小肠暴露在更多的环境因子下，这的确也会增加突变的量。”研究者说，“但是，小鼠的结肠干细胞分裂次数低于十二指肠，而结肠癌发病率也低于十二指肠癌。”研究发现，人类组织内正常干细胞的分裂数与该组织癌症发生率之间的相关性达，绝对高度相关！根据新开发的一个统计模型，组织的癌症发生率是这一相关性的平方，以百分比的形式表达，就是65%！因此，研究者在论文中称——癌症风险大约65%可以归因于干细胞分裂时的不可控的“坏运气”！
是环境和DNA作用的双重结果。有的癌症由于环境主导和有的由于DNA主导。不要去纠结这个了，DNA你没法改变。保持好心情，尽量污染的空气、水、装修用环保一点的材料，晚上早点休息。至于运气，爱笑的人运气都不会差。
近年来,饿死癌细胞作为一种新型治疗癌症的方法成为了肿瘤界的热点。2012年,一项震惊肿瘤界的研究成果在国际期刊上发表了，研究人员是我国浙江大学肿瘤研究所胡汛教授和他的团队。他们发现,血液中的葡萄糖滋养了癌细胞的生长,如果砍断了肿瘤细胞的葡萄糖来源,肿瘤细胞就饿死了。经过一系列筛查,他们锁定了原发性肝癌患者，联合动脉插管化疗栓塞术(cTACE)和小苏打，并实验方法命名为“TILA-TACE”。
小苏打,即化学中所说的碳酸氢钠,可以用于治疗胃酸过多。实验结果发现,参与本次实验的40位原发性肝癌患者在接受这项治疗后，其有效率较高。并且经初步统计参与病人的中位生存期已经超过了三年半。但是本次实验只有40位患者参与，样本量较小,后续还需要大样本的随机实验来提高实验的可信度，以便将此项研究应用于临床。
此次实验选取的研究对象是原发性肝癌晚期的患者。至于此方法是否适用于早期癌症，以及其他类型的癌症能否应用尚不清楚，有待进一步 探索 。但是,这次实验动脉插管化疗栓塞术才是发挥重要作用的那一个,而小苏打只是在cTACE的前提下起到了一个辅助作用。只单纯的使用小苏打是无法达到治疗癌症的目的的。所以日常生活中,如果肿瘤患者听到有关于小苏打可以治疗癌症的秘方,一定不要轻信,要到正规医院接受科学、合理的帮助。
本期答主：王亚敏，医学硕士
这个新闻背后，其实是一个针对肝癌的正规临床研究，发表在非常好的科研杂志eLife上面，绝对不是大忽悠。感兴趣的读者可以点击“阅读原文”去看看这篇文章。
我查了一下，这个研究团队在过去几年连续发表了几篇相关的研究论文，以前是动物试验，这是第一篇人体试验结果，所以并非空穴来风。这次报道的是从2012年就开始，历经多年完成的早期临床试验。
全世界肝癌有一半以上都在中国，欧美病人少，不是研究热点，进展缓慢。因此，我们绝对应该鼓励国内有水平的团队，包括基础科学，转化医学和临床医学团队进行高质量的研究。
这次“浙江医生”团队，是个很好的尝试，按照科学方法进行试验，并公开数据，发表研究论文。光凭这个态度，无论结果如何，他们已经赢了。
所以，我要给这几位医生大大点赞！中国临床需要更多这样的研究。
TACE是治疗晚期肝癌的常见手段，主要干两件事情，一是通过血管，直接把高浓度化疗药打入肿瘤中，杀死癌细胞；二是用栓塞术堵上供应癌细胞的主要血管，让它缺氧缺粮，饿死癌细胞。
TACE对于个头小的肿瘤效果不错，但对个头大的效果就不太好。这次“浙江医生”的尝试，就是针对效果不佳的大个肝癌，在TACE治疗过程中，把小苏打也送到肿瘤里面，改变肿瘤局部微环境，看能否提高TACE效果。
至于为啥想到用小苏打？作者有一些理论，背后科学过于复杂，我就不展开了。大家只需要知道，小苏打自己无法抗癌，主要还是靠化疗药，和其它治疗手段。
这篇报道出来，我觉得最开心的就是就是卖苏打水的商家。网上已经出现利用这篇文章来大肆宣传酸性体质和苏打水广告。我早就说过，酸性体质和苏打水防癌都是彻头彻尾的伪科学，之所以阴魂不散，是因为这背后的商业利益太大，很多人利用人们对癌症的恐惧，编造谎言和理论，来推广各种产品。
天然苏打水对酸中毒、尿酸过多等患者有一定益处。但喝苏打水防癌，目前没有任何理论和试验依据。而且，苏打水含钠高，长期大量喝，会增加高血压风险，得不偿失。
这个问题的来源，应该是2016年发表在专业杂志《eLife》的一个正式的临床研究
(Chao et al., 2016)。
既然是专业的研究，就需要专业一点的解读。
1. 小苏打只是配合治疗
这个对于肝癌的的治疗，主要还是依靠化疗药物介入治疗。病人不是靠这小苏打作为唯一的治疗手段，也接受了化疗，只是小苏打提高了化疗药物介入治疗的效果。
2. 这小苏打不是拿来吃的
如果你指望用小苏打来蒸人血馒头治疗癌症，那你就要失望了。在这个研究里，小苏打水是跟化疗药物一样直接注入到肿瘤组织里的。
癌细胞的生长需要合适的酸碱度（pH），如果改变了癌症细胞微环境里的酸碱度，就可以抑制甚至杀死癌细胞，这不是什么新意。但是，癌细胞喜欢的酸碱度，也是人体正常细胞喜欢的，人体消化吸收系统早就有一套调节酸碱度的缓冲机制。如果喝进去的醋能够精确找到癌细胞，那喝醋也能抗癌，但是，臣妾做不到啊！
3. 不要指望十几块钱就治疗癌症
首先，注射进人体的药物需要保证纯度，不可能用蒸包子的小苏打的纯度来注射使用 。还有，这个对肝癌的治疗，除了需要化疗药物，还需要在医院治疗，不能忽略医生、护士的投入和付出。总之，不要指望一个包子的钱就把癌症打败！
4. 化疗加小苏打也不是神药。
很多相关的新闻报道里，提到100%有效率，这也有一个误解。由于是局部直接注射药物，这个研究采取了一个特殊的关于肿瘤大小的定义，就是只统计“活肿瘤”的大小，对于认为是已经在死亡的肿瘤（necrosis)，就直接认为肿瘤已经不存在了。 但是，只要有万分之一的癌细胞没有死干净，癌症满血复活也就是几个月的事。
如果用癌症病人的存活率这个金标准来看的话，小苏打也没有那么神奇： 首先，局部注射只能用于还没有癌转移的病人。对比只用化疗的病人，6个 死亡了3个；而加小苏打治疗的病人，10个病人死亡3人。由于病人数目太少，这两组病人的生存率在统计分析上没有什么区别。
这个小苏打对肝癌的效果是一个研究的进展，临床效果需要在更多的病人的数据才能确认。
参考文献：
Chao M, Wu H, Jin K, Li B, Wu J, Zhang G, Yang G, Hu X. A nonrandomized cohort and a randomized study of local control of large hepatocarcinoma by targeting intratumoral lactic acidosis. eLife. 2016;5:e15691.
小苏打用于治疗肝癌的功效被夸大了。用小苏打治疗肝癌，原理是采用动脉插管化疗栓塞术，先打入高浓度的化疗药到肿瘤组织中，同时堵上供应癌细胞的主要血管，让其缺氧缺粮。再打入小苏打，然后压制乳酸的作用，让乳腺无法分解成乳酸跟和氢离子，防止肿瘤细胞在缺氧缺粮的情况下继续生存。
在这个治疗的过程中，小苏打不是直接起到杀死肿瘤细胞的作用。而且做这项实验的负责人说：这只是一个小样本的初步临床试验，无法从统计学上证明究竟有多大效果，也不知道能否延长生存期。换个话来说，真正起作用的是化疗药，而小苏打充其量仅是一个配角。
另外，小苏打也不是用来吃就能治疗癌症的。在这个研究下，小苏打是和化疗药一样直接注入肿瘤组织中的。所以一些喝小苏打水可以治疗癌症就是谣言，不可信。或者喝小苏打水可以改变体内的酸性体质，起到抑制肿瘤的作用，也同样不科学，是不可信的。
再次提醒，小苏打应用在肝癌介入治疗中，是在介入治疗的基础上注射苏打水，降低癌细胞利用葡萄糖的可能，从而有助于癌细胞死亡，并非一般概念上的“饿死”，更不是防止癌症患者吃有营养的东西。
“国之名医-优秀风范”获得者，中山大学附属第一医院肿瘤介入科，长期从事肿瘤与血管微创介入治疗。
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如果小苏打可以直接癌症的话，全球会有多少人获益。会有多少资金节约。会有多少人力物力的节省。
小苏打抗癌的理论不是一天两天的。都是一些不是很科学的理论来过度的宣传。
说人类的机体是酸性环境，要碱化体内环境就会具有抗癌的作用。殊不知，我们人体内是有一定的酸碱平衡的，怎么会无缘无故的出现过度酸碱的呢？如果真出现了，那么人体也就出现了很重的疾病。
所以，我们不能忽视体内的平衡，也不能过度的去打破这个平衡。
全球肿瘤医生网将相关问题整理如下：
1、关于新闻“浙江医生真牛，用十几块钱的小苏打饿死了癌细胞”事实真相。
这个新闻背后，其实是一个针对肝癌的正规临床研究，由浙江大学医学院附属第二医院的晁明教授的团队采用TILA-TACE（碳酸氢钠（小苏打）联合动脉插管化疗栓塞术（TACE）治疗）疗法，治疗原发性肝癌的研究，发表在非常好的科研杂志eLife上面。
2、关于TILA-TACE疗法是一项最新的技术么？
TACE其实是治疗晚期肝癌的常见手段，中文名称为动脉插管化疗栓塞术，主要作用为：一是通过血管，直接把高浓度化疗药打入肿瘤中，杀死癌细胞；二是用栓塞术堵上供应癌细胞的主要血管，让它缺氧缺粮，饿死癌细胞。这种疗法在临床上非常常见，并不是一项新技术。虽然TILA-TACE是在TACE基础上的一个治疗，但小苏打的作用，是非常关键的，研究人员用碱如碳酸氢钠（小苏打）来去除肿瘤内的氢离子，就可破坏乳酸根和氢离子的协同作用，从而快速有效地杀死处于葡萄糖饥饿或缺乏的肿瘤细胞。
3、关于TILA-TACE疗法的临床数据。
“在小规模对照临床试验中，碳酸氢钠（小苏打）配合动脉插管化疗栓塞术（英文缩写：TACE），肿瘤缩小率是100%，而单独使用TACE，肿瘤缩小率是，因此，加上碳酸氢钠能显著提高TACE治疗的效果。”数据表明，在TACE治疗过程中加入碳酸氢钠，对于由于肿瘤太大而无法手术的病人，可能有不错的治疗效果。但还需未来更大规模试验，来证明作者的结论。”
所以，这个试验中，看起来小苏打是有好处的。但注意，在抗癌上，小苏打是配角，真正的主角是动脉插管化疗栓塞术（TACE）。 晁明教授特别提醒：单纯口服或者静滴碳酸氢钠（小苏打）不能用于治疗肝癌！
4、TILA-TACE的适应症。
TILA-TACE适用于原发性肝细胞癌，也就是说对于早、中、晚各期原发性肝细胞癌患者能够取得很好的疗效。对于部分肝内胆 管细胞癌患者也有效，但疗效比原发性肝细胞癌差。对于各种转移性肝癌，例如肠癌肝转移、肺癌肝转移或其他部位原发性肿瘤的疗效未被验证。
TILA-TACE主要针对肝内实体病灶，对于肝癌合并门静脉癌栓、合并其他部位转移病灶如肺转移病灶或骨转移病灶，需要配合放疗或系统性治疗。
全球肿瘤医生网提醒广大癌症患者，肿瘤是一个全身性疾病，需要综合治疗。即使在这项研究中，也需要其他科室的配合，比如放疗，肝癌很容易侵犯大血管，治疗癌栓就需要做精准放疗。TIlA-TACE目前针对原发性肝细胞肝癌的终末期患者，我们还没有突破。从医学角度来说，肿块大于3公分，就算中期；有脉管侵犯或肝外转移，就属于晚期。大量腹水、黄疸，这些属于本项治疗的禁忌。
5、有效反应率100%，是什么意思？
晁明：医学有非常专业用语，向老百姓通俗的解释，可能会引起误解。简单说，就是肿瘤对这项治疗有反应，如果没反应，就是无效。其次，反应到什么程度，才算有效？这方面，有很多标准。比如RECIST标准，这个标准主要针对放化疗的效果，治疗后肿瘤缩小50%认为有效。另外还有EASL标准，也是本研究中采用的标准。栓塞治疗，肝癌的缩小需要经过很长时间，EASL标准主要看坏死率，坏死了多少，坏死50%以上认为是有效。在我们的研究中，40例病人有效反应率100%，这个数字是真实的。后来又做了上百例，当然也有无效的，但总的有效率在90%以上。临床研究，有很严格的入组标准、排除标准。与真实的治疗场景肯定不一样。
希望媒体朋友对我国的科研成果进行报道的时候多多征求专家们的意见，适度报道，既不要盲目吹捧也不要妄自菲薄，更重要的是不要误导大众。肿瘤治疗如此困难，患者家属每日奔波寻找治疗方案，这种不切实际的盲目吹捧只会浪费大家的宝贵时间。
也许说可算胡话，要是真能的话，发现证实者可得洛贝尔奖了！！！。
肿瘤的形成病因极为复杂，恐至今倘末完全弄明白，一般与基因.突变有关，也是当今死亡率最高性疾病之一。也是当今医学最大难题之一。
哪有那么轻松哦！
村夫LTsv一
德国科学家诺贝尔生理学、医学奖得主奥托海因里希.瓦尔堡有份关于癌症的研究：剥夺一个细胞35%的氧该细胞就会在48小时内发生不可逆转的癌变，癌变后的细胞呈酸性，当PH值大于时癌细胞可在数小时内死亡。
小苏打不大可能会饿死癌细胞，因为小苏打是发酵之类的，如果能饿死癌细胞那么正常的细胞也不行了，中草药有几味像夏枯草雷公腾蒲公英合欢皮冬瓜子等可以起到付副助治疗，正真到了晚期还是要着力加强低抗力。
还在研究阶段，听说有很大进展。
美国医生图里奥-西蒙奇尼的观点认为，癌症是由叫做白色念珠菌的真菌引起，并可以用小苏打帮助治疗。但没有科学和临床证据支持这一理论。美国癌症协会的报告说，“没有科学依据支持碳酸氢钠（小苏打）能有效治疗癌症，酵母或真菌感染这一说法。”癌症是人类最常见的死亡原因之一。尽管是一种重大疾病，但至今没有治愈方法，目前还在进行许多寻找能有效治疗这种致命疾病的研究。有许多声明和理论声称能治愈癌症，但都没有科学依据。而用小苏打治癌症就是这些理论的其中之一。有些医生和研究人员提出用碳酸氢钠或小苏打治疗癌症的方法。该理论得到图里奥-西蒙奇尼的支持和促进。他声称这种疗法有效，并在互联网及著作中广泛宣称这一理论。该声明依据的理论是：癌症是由喜欢酸性环境的酵母菌感染导致，并且小苏打能通过使血液碱性杀死酵母菌。这种理论和概念有肿瘤和微生物学研究的支持，但没有科学和临床依据。简而言之，这一理论没有任何依据。实际上，科学研究甚至不支持癌症是由酵母菌导致的这一说法。他们也没有支持小苏打能治疗酵母菌感染的证据。因此，如果基于证据讨论问题，该理论显然不成立。下面这些要点能帮助你进一步了解该理论的不可行性。这种理论声称癌症是由酵母菌感染导致，但研究结果并没有发现癌症肿瘤中存在酵母菌。在试验动物暴露于白色念珠菌时，没有显示感染会导致癌症或癌变。在感染动物组织被隔离，并培养癌细胞生长时，也不能使这些微生物复活。经历大剂量化疗的人免疫系统较弱，有时会发展成真菌感染。这些真菌感染能用抗真菌药物治疗。没有证据证实这些药能收缩癌症肿瘤。癌症患者有时会发展成烧心，需要用碳酸氢钠药片或粉末治疗。在这些情况下，没有证据支持小苏打能收缩肿瘤或抵御癌症的有效性。
癌症是一种起源于上皮细胞的恶性肿瘤性疾病，随着科研人员的不断发展，目前已经能够治愈较多良性癌症，癌症的早期发现和诊断很关键，专家表示，若能在癌症发病初期加以抑制有效治疗，5年存活率可达80%~90%以上。
医学研究人员对于癌症从未停止过研究，一步一步地正在发展，想要通过研究从根本上消除人体体内的癌细胞，防止癌细胞的扩散和转移。
美国大学医学研究团队，最近取得一项研究成果实验证明，小苏达当中的一些成分，能够饿死癌细胞，并且消除癌细胞的概率接近100%，针对这样的说法是否有一定的科学依据呢？如果你也好奇的话，我们不妨一起来看看吧。
01
什么是小苏打？
小苏打又被称为碳酸氢钠，是一种无机盐呈白色结晶的粉末状物质，易溶于水，在潮湿的空气或热空气中，能够迅速分解产生二氧化碳。
将小苏打加热至270 后会完全分解，强烈分解产生二氧化碳。
钠离子作为人体必需的一种营养物质，过量摄入会抑制钾离子的生成，使血压难以稳定，诱发高血压等严重的心血管并发症，也会导致体内碘中毒，损伤肝脏 健康 。
碳酸氢钠固体在50 以上开始逐渐分解生成碳酸钠、水和二氧化碳气体，常利用此特性作为制作饼干、糕点、馒头、面包的膨松剂。碳酸氢钠在作用后会残留碳酸钠，使用过多会使成品有碱味。
02
浙大研究：小苏打能饿死癌细胞，近100%消灭癌症，结果可信吗？
小苏打作为生活中再常见不过的物品，相信大家都喝过小苏打水，小苏打水的售价与普通矿泉水相比会更高一些。
普通矿泉水的盛水面积在1000~1200毫升左右，两者相差这么大，价格又不合理，并且叫苏打水，具有一丝的甜味，对于这种现象大家感到非常无法理解。
2013年美国医学研究团队，曾经在科学杂志《论》发布过一批研究报告报告指出：苏打水当中的有效成分，对于人体的肝癌具有一定的治疗效果，治疗率甚至能够达到100%。
浙江大学医学院附属第二医院放射介入科医生晁明和浙江大学肿瘤研究所教授胡汛团队，针对40位晚期肝癌病人尝试用碳酸氢钠(俗称小苏打)治疗癌症的新疗法，有效率达100%。
这项研究中，专家分别在40位肝癌晚期患者身上尝试了一种名为“TILA TACE”的治疗手段，有效率达到了100%，这是否就说明小苏打真的能够杀死癌细胞呢。
医生告诉患者，小苏打疗法目前只针对原发性肝癌，转移和复发的肝癌不在本研究范围内，对于肝癌晚期的患者来说，小苏打新疗法也并没有取得新突破，所以当这一研究被冠以世界级突破的帽子后，当事人也表示这过于夸张。
人的身体呈偏碱性，小苏打同样是碱性的物质，采用的方式是把碳酸氢钠通过肿瘤滋养血管注入瘤体，改变肿瘤内部的pH值。用碱如碳酸氢钠（小苏打）来去除肿瘤内的氢离子，就可破坏乳酸根和氢离子的协同作用，从而快速有效地杀死处于葡萄糖饥饿或缺乏的肿瘤细胞。
综上所述：虽然小苏打不能完全消除癌症，适当地使用，却能增强身体免疫力和抵抗能力，癌细胞的入侵和扩散在一定程度上对防癌抗癌还是有帮助的。
03
哪些癌症可以治愈？
1、肺癌
肺癌作为最高发的肿瘤来说，肺癌是我国男女人群中发病率最高的可怕癌症，一般是很难发现并进行控制的。
随着医学技术的进步，目前早期的肺癌只要及时进行手术治疗，是有很高的生存率的，如果保证患者的良好预后，通常寿命不会有太大的影响。
肺癌的患者一定尽早戒烟，治疗后若不戒烟，还有可能再次复发，如果是长期吸烟的患者，在治疗之后还需要定期进行复查，以免肺部受到刺激，再次出现病变。
2、皮肤癌
皮肤癌一般在夏季高发，最常出现在白种人身上，但我国的发病率也在逐渐升高，不得不引起重视。
皮肤癌相对其他癌症来说比较容易治疗，但还是需要尽早发现，只要在早期发现皮肤癌，基本上不会对身体造成太大影响。
3、淋巴癌
淋巴癌是原发于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，一旦出现淋巴部位的肿瘤，一般都是恶性肿瘤，因为不存在良性的淋巴瘤，所以不要抱有侥幸心理
出现淋巴瘤就需要及时地进行治疗，经大量临床试验表明，有几乎一半的患者，能够在早期被治愈，而另一半，不能完全治愈的患者，也可以有良好的预后，不容易影响到生命安全。
淋巴癌的早期发现和治愈很关键，若能在淋巴癌早期，加以干预并治疗，5年存活率可达60%~80%以上，确诊淋巴癌的患者千万不要丧失信心，一定要积极配合医生的指导和建议加以治愈，早日恢复 健康 。
4、血癌
血癌又被称为白血病，是癌症的一种，白血病一般分为急性白血病和慢性白血病，治疗上就与其他的癌症有所不同。
其他的癌症治疗可以直接将癌变的部位进行手术切除，再加以化疗和放疗的控制，但白血病无法进行癌细胞的切除，只能以化疗为主。
化疗会对正常细胞有一定的影响，杀灭癌细胞的同时也会杀死一部分正常肝细胞。白血病严重的患者可通过骨髓移植来达到痊愈。
04
预防癌症，请记住这首顺口溜！
合理膳食勤忌口，戒烟限酒很关键
坚持运动体质好，良好的心态压力松
不要用有毒塑料袋，化学物品要远离
个人卫生要做好， 健康 快乐永相伴！
有具体的要求那些吗？
撤销奖项是正确的，因为本来这个成就就不属于小学生，他获得奖项不会被大众承认，如果不撤销的话，将会影响社会风气
研究生毕业致谢论文：研究生毕业致谢论文可以先通过介绍自己，再进行致谢阐述。
1、简单的介绍一下自身的学习经历与写作实践过程。
2、进行谢意的表达，先对论文指导老师致谢，内容包括指导老师对本论文的贡献以及对论文作者的教导、影响。
3、感谢对论文写作过程中提供过帮助的老师，感谢老师对写作论文提供的各种帮助及指导。
4、感谢其他，感谢在论文写作过程中帮助自己做实验或者查资料的师兄、师姐、同学、师弟、师妹、朋友以及对家人的感谢。
5、感谢不比冗长，但需情感真挚。
论文模板：
1、时光荏苒，两年半的研究生生活转眼就到终点。回顾两年多来的学习生活，很多画面印象深刻，特别是那些在我最低谷最脆弱的时候给我帮助鼓励的室友，导师，谢谢你们。
2、首先，我要感谢的是我的导师白文周老师，白老师严谨治学的态度、精益求精的工作作风都深深的影响了我。
3、我在写作论文的过程中，从选题到问卷设计、问卷发放到最终定稿，白老师一直都细心指导，对我提出了许多宝贵的意见，并对论文进行了多次修改。在每一次的修改过程中，白老师的严谨和认真都促使我不断端正学术态度。
我觉得应当被撤销，毕竟不是完完全全靠自己做的，这对其他人来说也是不公平的，但是我们也不应该过多的去苛责，评价。