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5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕 在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。 综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。 正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。 同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。 护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。 一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。 参考文献 1 张克义,赵乃才.临床药物不良反应大典.沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001，96. 2 杨利平.再谈抗菌药物的合理应用.医学理论与实践，2004,17(2):229. 3 王正春,李秋,王珊.药物不良反应803例分析.医药导报，2004,23(9):695-696. 4 张立新,王秀美.抗生素应用中的问题与探讨.实用医技杂志，2004,11(8)：1498-1499. 5 张紫洞,熊方武.药物导致的变态反应、过敏反应.抗感染药学，2004,1(2):49-52. 6 吴文臻,刘建慧.药疹220例临床分析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1739. 7 刘斌,彭红军.药物性肝炎136例分析.药物流行病学杂志，2004,13(5)：251-253. 8 程悦.联合用药致变态反应探析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1793-1794. 9 马冬梅,李净,舒丽伟.如何合理使用抗生素.黑龙江医学，2004,28(12):925. 10 吴安华.临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题.中国医院，2004,8(8)：19-22. 11 高素华.抗生素滥用的危害.内蒙古医学杂志，2005,37(11):1056-1057. 12 魏健,郦柏平,赵永根,等.抗生素合理应用自动监控系统的构建.中华医院管理杂志，2004,20(8)：479-481.
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浅析抗生素的不良反应 摘要：帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。 关键词：抗生素；不良反应 药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。 1 过敏反应 抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。 2 毒性反应 抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。 新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。 3 特异性反应 特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。 4 二重感染 在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。
实验室检查 1、母子血型检查 检查母子ABO和Rh血型，证实有血型不合存在。ABO溶血病者母亲为O型，新生儿为A或B型。Rh溶血病者母亲为Rh阴性（D抗原阴性），新生儿为Rh阳性。如母亲为Rh阳性（但C或E抗原阴性，胎儿C或E抗原阳性），婴儿Rh阳性，也可发生抗E、抗C、抗e、抗C引起的溶血病。 2、检查有无溶血——血清胆红素 溶血时红细胞和血红蛋白细胞减少，早期新生儿血红蛋白<145g l="">6%）；血涂片有核红细胞增多（>10/100个白细胞）。血清总胆红素和未结合胆红素明显增加，溶血病患儿生后黄疸逐渐加深，胆红素水平呈动态变化，需每天随访2-3次。 3、致敏红细胞和血型抗体测定 （1）改良直接抗人球蛋白试验：即改良Coombs试验，是用“最适稀释度”的抗体人球蛋白血清与重复洗涤后的受检红细胞盐水悬液混合，如有红细胞凝聚为阳性，表明红细胞已致敏。该项检查是确诊实验。Rh溶血病其阳性率高而ABO溶血病阳性率低。 （2）抗体释放试验：听过加热使患儿血肿致敏红细胞血型抗体释放与释放液中，将与患儿相同血型的成人红细胞（ABO系统）或O型标准红细胞（Rh血型）加入释放液中致敏，再加入抗人球蛋白血清，如有红细胞凝聚为阳性。是监测致敏红细胞的敏感试验，也为确诊实验。Rh和ABO溶血病一般均为阳性。 （3）游离抗体试验：在患儿血清中加入与其他相同血型的成人红细胞（ABO系统）或O型标准红细胞（Rh系统）致敏，再加入抗人球蛋白血清，如有红细胞凝聚为阳性。表明血清中存在游离的ABO或Rh血型抗体，并可能与红细胞结合引起溶血。此项实验有助于估计是否继续溶血、换血后的效果，但不是确诊实验。 其他辅助检查： 1、X线检查 见胎头颅骨外软组织晕轮形成透明带，体形变胖，手足不能屈曲或有胎盘阴影增大。 2、超声检查 对诊断胎儿重度水肿并发腹水有帮助。用超声波检查如胎儿皮肤厚度超过5mm者即示胎儿水肿。超声监测可探及肝脾肿大和周围水肿，并可用经腹壁羊水穿刺检测胆红素在羊水中的存在。羊水中胆红素的增加，特别是结合超声证实肝脾肿大或水肿，提示预后危重，需要在超声引导下经腹壁输注红细胞，如果胎儿接近足月应尽快结束妊娠。
新生儿溶血症是由于母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。新生儿溶血症以ABO血型不合最常见，Rh血型不合较少见。
什么是新生儿溶血症
新生儿溶血症是由于母、子血型不合引起的同族免疫性溶血，即妈妈与胎儿之间产生抗原抗体反应，造成胎儿红细胞被破坏，引起的同族被动免疫性疾病。
在已发现的人类26个血型系统中，以ABO血型不合最为常见，Rh血型不合较少见。据研究，新生儿溶血症概率为：ABO溶血病占新生儿溶血病的，Rh溶血病占，MN(少见血型)溶血病占。ABO溶血除引起黄疸外，其他改变不明显，Rh溶血可造成胎儿重度贫血，甚至心力衰竭。
新生儿溶血症发病原因
由于妈妈的血型与胎儿（或婴儿）的血型不合，如Rh血型不合或ABO血型不合引起同族免疫性溶血病，Rh血型不合所致溶血常较ABO血型不合为严重。当存在ABO血型不合时，Rh血型不合的溶血常不易发生;其机制可能为ABO血型不符所产生的抗体已破坏了进入母体的胎儿红细胞，使Rh抗原不能被母体免疫系统发现。
1、ABO血型不合
新生儿溶血病以ABO血型不合最常见，主要发生在母亲O型，而胎儿为A型或B型。如母亲AB型或婴儿“O”型，则不发生ABO溶血病。
(1)40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，分娩次数越多，发病率越高，且一次比一次严重。其原因是：O型母亲在第一胎妊娠前，已受到自然界A型或B型物质（某些植物、寄生虫、伤寒疫苗等）的刺激，产生抗A或抗B抗体（IgG）。
(2)在母子ABO血型不合中，仅1/5发生ABO溶血病，其原因为：①胎儿红细胞抗原性强弱不同，导致抗体产生量的多少各异;②除红细胞外，A或B抗原存在于许多其他组织，只有少量通过胎盘的抗体和胎儿红细胞结合，其余的被组织或血浆中的可溶性的A或B物质吸收。
2、Rh血型不合
Rh血型不合引起的新生儿溶血症在我国的发病率较低。通常是母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性而血型不合，并引起溶血。
Rh溶血病一般不发生在第一胎，这是因为自然界没有Rh血型物质，Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲，其第一胎可发病。极少数Rh阴性母亲虽未接触过Rh阳性血，但其第一胎也发生Rh溶血病，这可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为阳性，其母怀孕时已使孕妇致敏，故其第一胎发病。
新生儿溶血症症状
患新生儿溶血症的宝宝会出现各种症状，主要表现为黄疸、肝脾肿大、贫血等，症状轻重与溶血程度基本一致。多数ABO溶血病患者除引起黄疸外，其他改变不明显。Rh溶血病症状较重，可造成胎儿重度贫血，甚至心力衰竭、严重者死亡等后果。
1、黄疸： 大多数Rh溶血病患者患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，而多数ABO溶血病在第2-3天出现。血清胆红素以未结合型为主，但如溶血严重、造成胆汁淤积，结合胆红素也可升高。
2、贫血： 程度不一。重症Rh溶血，生后即可有严重贫血或伴有心力衰竭，部分患儿因其抗体持续存在，也可于生后3-6周发生晚期贫血。
3、肝脾肿大： Rh溶血病患儿多有不同程度的肝脾增大，ABO溶血病患儿则不明显。
4、并发症：胆红素脑病
血中胆红素水平过高时会损伤脑细胞，引起胆红素脑病，这是溶血病最严重的并发症。一般发生在分娩后4-7天，表现为黄疸加重，患儿出现神经系统症状，如嗜睡、喂养困难、双眼凝视、惊厥等。如不及时治疗，可致死亡或有运动功能障碍、智能落后等后遗症。
ABO和Rh等不合的溶血症状基本相同只是轻重程度有所不同，前者轻，病情进展较慢;后者重，病情进展快。
轻型者：出生时与正常新生儿无异，1-2天后逐渐出现黄疸和贫血程度日益加深或稍有嗜睡拒食，这种病例甚易误诊为主生理性黄疸。
重型者：因胎儿红细胞大量破坏出现贫血、全身水肿、胸腹腔积液肝脾肿大致成死胎、流产或早产。有的出生时因贫血水肿、心力衰竭而死亡。
新生儿溶血症能治好吗
如正确、及时诊断，则新生儿溶血症可以治好。提早分娩，可防止宫内严重贫血造成的死胎；有重症贫血、水肿、黄疸迅速加重者，需换血。换血的目的是移出抗体及胆红素，防止核黄疸。纠正贫血重症贫血病，换血前可作光疗；一般无换血指征的宝宝均可用光疗，此法简单有效。
新生儿治疗
1、光照疗法
（1）指征：当血清总胆红素水平增高时，根据胎龄、患儿是否存在高危因素及生后日龄，对照日龄胆红素与光疗干预列线图，当达到光疗标准即可进行。
（2）原理：光疗作用下使未结合胆红素光异构化，可不经肝脏处理，直接胆汁和尿液排出。光疗主要作用于皮肤浅层组织，光疗后皮肤黄疸消退并不表明血清未结合胆红素已达到了正常。
（3）设备：主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等。光照时，婴儿双眼用黑色艳照保护，以免损伤视网膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露；可以连续照射，也可间隔12小时进行。
（4）副作用：可出现发热、腹泻和皮疹，但多不严重，可继续光疗；蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄素减少，故光疗时应补充核黄素。此外，光疗时应适当补充水分及钙剂。
2、药物治疗
（1）供给白蛋白：数学奖每次10-20ml/kg或白蛋白1g/kg，以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
（2）纠正代谢性酸中毒：应用5%碳酸氢钠提高血液pH值，以利于未结合胆红素与白蛋白的联结。
（3）肝酶诱导剂：能诱导UDPGT酶活性、增加肝脏结合和分泌胆红素的能力。常用口服苯巴比妥钠，可诱导肝酶活性，有利于未结合胆红素经肝酶作用变为结合胆红素，而不透过脑膜。
（4）静脉用免疫球蛋白：可阻断网状内皮系统Fc受体，抑制吞噬细胞破坏已被抗体致敏的红细胞。
3、换血疗法
（1）作用：换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红素，防治发生胆红素脑病；纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
（2）指征：大部分Rh溶血病和个别严重的ABO溶血病需换血治疗。符合下列条件之一者即应换血：
①产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素>；68μmol/L（4mg/dl），血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾大和心力衰竭者。
②生后12小时内胆红素>；12μmol/L（）者。
③光疗失败，指高胆红素血症经光疗4-6h后血清总胆红素仍上升μmol/[（dl·H）]。
④已有胆红素脑病的早起表现者。
（3）方法：
①血源：Rh溶血病应选用Rh系统与母亲同型、ABO系统与患儿同型的血液，紧急或找不到血源时也可选用O型血。母O型、子A或B型的ABO型溶血病，最好用AB型血浆和O型红细胞的混合血。有明显贫血和心理衰竭者，可用血浆减半的浓缩血。
②换血量：一般为患儿血量的2倍（约150-180ml/kg），大约可换出85%的致敏红细胞和60%的胆红素及抗体。
③途径：一般选用脐静脉或其他较大静脉进行换血，也可选用脐动、静脉进行同步换血。
必要提示
①换血操作较复杂，易发生感染、血容量改变及电解质紊乱等并发症，所以必须谨慎从事。
②药物方面，主要目的是降低血清非结合胆红素，预防胆红素脑病。中西药可联合应用。
③生后2个月内，重症溶血常发生严重贫血，应注意复查红细胞和血红蛋白，若血红蛋白<；70g/L，可小量输血。轻度贫血可口服铁剂治疗。
4、其他治疗
防治低血糖、低血钙、低体温、纠正缺氧、贫血、水肿、电解质紊乱和心力衰竭等。
上述方法中，重症溶血主要靠输血。轻症可用光疗药物等综合治疗，应用光疗后目前ABO溶血的患儿很少需要换血。
新生儿溶血症的护理
1、执行新生儿常规护理，严格执行消毒隔离制度。
2、针对病因的护理，预防核黄疸的发生。
（1）采用保守疗法时应严格按医嘱给予液体及药物，注意观察有无不良反应，并及时报告医师。
（2）.随时做好换血疗法的准备，并协助进行。
（3）严格观察体温、脉搏、呼吸、黄疸、水肿、嗜睡、拒乳等情况，有心衰、呼吸衰竭或惊厥时，分别按有关护理常规护理。
3、合理喂养：黄疸期间常表现为吸吮无力，纳差，应耐心喂养，按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。
4、病情观察：注意皮肤粘膜、巩膜的色泽，监测胆红素;注意神经系统的表现，如宝宝出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现，立即通知医生，做好抢救准备;观察大小便次数、量及性质，如出现胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进粪便及胆红素排出。
5、健康教育：使家长了解病情，取得家长配合;发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。
新生儿溶血症的预防
抵御新生儿溶血症的威胁，防大于治，做好以下3点，能够很好的预防新生儿溶血症：
1、产前检查：产妇抗体测定妊娠周作第一次测定，作为基础值以后，定期测定。如效价上升，提示胎儿可能受累;羊水胆红素测定;B超声，检查胎儿有没有水肿腹水等。
2、产前治疗
（1）提前分娩：既往有输血、死胎、流产和分娩史的Rh阴性孕妇，本次妊娠Rh抗体效价逐渐升至1:32或1:64以上，用分光光度计测定羊水胆红素增高，且羊水L/S>2者，提示胎肺已成熟，可提前分娩。
（2）血浆置换：对血Rh抗体效价明显增高，但又不宜提前分娩的孕妇，可对孕妇进行血浆置换，以换出抗体，减少胎儿溶血，但该资料临床极少应用。
（3）宫内输血：对胎儿水肿或胎儿Hb<80g/L，而肺尚未成熟者，可直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超下注下脐血管或胎儿腹腔内，以纠正贫血。
(4)苯巴比妥：孕妇于预产期前1-2周口服苯巴比妥，可诱导胎儿UDPGT活性增加，已减轻新生儿黄疸。
3、出生后
Rh阴性妇女在娩出Rh阳性婴儿72h内，应尽早肌注抗RhDIgG300g，以避免被致敏;下次妊娠29周时再肌注300g效果更好。
新生儿溶血的检查
实验室检查
1、母子血型检查
检查母子ABO和Rh血型，证实有血型不合存在。ABO溶血病者母亲为O型，新生儿为A或B型。Rh溶血病者母亲为Rh阴性（D抗原阴性），新生儿为Rh阳性。如母亲为Rh阳性（但C或E抗原阴性，胎儿C或E抗原阳性），婴儿Rh阳性，也可发生抗E、抗C、抗e、抗C引起的溶血病。
2、检查有无溶血——血清胆红素
溶血时红细胞和血红蛋白细胞减少，早期新生儿血红蛋白<145g l="">6%）；血涂片有核红细胞增多（>10/100个白细胞）。血清总胆红素和未结合胆红素明显增加，溶血病患儿生后黄疸逐渐加深，胆红素水平呈动态变化，需每天随访2-3次。
3、致敏红细胞和血型抗体测定
（1）改良直接抗人球蛋白试验：即改良Coombs试验，是用“最适稀释度”的抗体人球蛋白血清与重复洗涤后的受检红细胞盐水悬液混合，如有红细胞凝聚为阳性，表明红细胞已致敏。该项检查是确诊实验。Rh溶血病其阳性率高而ABO溶血病阳性率低。
（2）抗体释放试验：听过加热使患儿血肿致敏红细胞血型抗体释放与释放液中，将与患儿相同血型的成人红细胞（ABO系统）或O型标准红细胞（Rh血型）加入释放液中致敏，再加入抗人球蛋白血清，如有红细胞凝聚为阳性。是监测致敏红细胞的敏感试验，也为确诊实验。Rh和ABO溶血病一般均为阳性。
（3）游离抗体试验：在患儿血清中加入与其他相同血型的成人红细胞（ABO系统）或O型标准红细胞（Rh系统）致敏，再加入抗人球蛋白血清，如有红细胞凝聚为阳性。表明血清中存在游离的ABO或Rh血型抗体，并可能与红细胞结合引起溶血。此项实验有助于估计是否继续溶血、换血后的效果，但不是确诊实验。
其他辅助检查：
1、X线检查 见胎头颅骨外软组织晕轮形成透明带，体形变胖，手足不能屈曲或有胎盘阴影增大。
2、超声检查 对诊断胎儿重度水肿并发腹水有帮助。用超声波检查如胎儿皮肤厚度超过5mm者即示胎儿水肿。超声监测可探及肝脾肿大和周围水肿，并可用经腹壁羊水穿刺检测胆红素在羊水中的存在。羊水中胆红素的增加，特别是结合超声证实肝脾肿大或水肿，提示预后危重，需要在超声引导下经腹壁输注红细胞，如果胎儿接近足月应尽快结束妊娠。
新生儿溶血症的诊断
1、产前诊断
既往有不明原因死胎、流产、新生儿中毒黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABO、Rh血型检查，不合者进行孕妇血清华中抗体检测。孕妇血清中IgG抗A或抗B>1:64，提示有可能发生ABO溶血病。Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体做为基础值，以后每2-4周检测一次，当抗体效价上市时，提示可能发生Rh溶血病。
2、生后诊断
新生儿娩出后黄疸出现早。且进行性加重，有母子血型不合，改良Coombs试验和抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。
姓 名: 孙晓红 出 生: 1959年8月 最高学历: 工学博士 专 业: 有机合成、应用化学、制药工程 职称/职务: 教授、博士生导师参加的学术团体陕西省化工学会 中国化学会 中国翻译工作者协会工作经历至今，西北大学化工学院博导，研究生导师 ～ 西北大学化工学院攻读博士学位 2001年3月晋升为研究员 ～至今 陕西省化学研究所，研究员 ～ 西北大学化学系学习承担和参加的科研项目1. 杀菌剂嘧霉胺盐的合成、结构及生物活性研究，项目编号2001H11，陕西省自然科学基金项目 2 构建含氮杂环硫代脲酸酯多核金属配合物及生物活性研究，国家自然科学基金面上项目，项目编号20571060 3. 含氮杂环杀菌剂嘧霉胺有机酸盐的合成、结构、性质研究，西北大学研启动基金项目 4. 赛苯隆原药及赛苯隆微乳剂研制生产，项目编号00KH04，陕西省火炬计划项目 5. 广谱性除草剂赛克津合成新方法中间试验研究，项目编号99JK09，陕西省教育厅重点项目 6. 新型高效除草剂——赛克津硫酸盐性质的研究，项目编号06JK173，陕西省教育厅基金项目 7. 昆虫脱皮激素苯氧威小试研究，横向委托项目 8. 复配型碳铵防结块用表面活性剂技术研究，横向委托项目 9. 农药微乳剂微乳化技术的研究，项目编号96H04，陕西省自然科学基金 10. 非光气法合成磺酰脲类化合物，项目编号98H09，陕西省自然科学基金 11. “啶虫脒”及其类似物的合成、结构与生物活性关系，项目编号99H02，陕西省自然科学基金 12. 高效、广谱麦田除草剂野草净的研究，项目编号94H07，陕西省自然科学基金研究方向1. 含氮杂环活性化合物的合成、结构、生物活性及热力学性质研究 2. 农药、医药及有机中间体合成新技术的研究，产品放大过程和工业化研究获奖情况1. 合成防除野燕麦药剂“野燕枯”的改进方法，国家发明四等奖 2. 氯化法合成野燕枯扩大试验研究及生产应用，陕西省科学技术进步二等奖 3. 相转移催化在有机合成中的应用研究，西安市科学技术进步二等奖 4. 麦田广谱除草剂野草净水基微乳剂的研究，西安市科学技术进步三等奖 5. 一种改进的野燕枯合成法，陕西省发明专利金奖近年来发表的代表性论文1. Synthesis and Fungicidal Activities of Pyrimethanil Heterocyclic Acid Salt Chinese Journal of Chemistry , 2007,25(1):98-101 (SCI收录) 2. 苯氧乙酸嘧霉胺盐的低温热容和热力学性质研究， 高等学校化学学报，2006, 27（6）:1109-1112 (SCI收录) 3. Heat Capacity and Thermodynamic Properties of Myclobutanil (C15H17ClN4) Chinese Journal of Chemistry , 2005,23(1):23-27 (SCI收录) 4. Heat Capacity and Enthalpy of Fusion of Fenoxycarb (C17H19NO4) Chinese Journal of Chemistry , 2005,23(5):501-505 (SCI收录) 5. Heat Capacity and Thermodynamic Properties of Crystalline 2-chloro-N,N-dimethylnicotinamide Chinese Journal of Chemistry , 2005,23(11):1490-1494 (SCI收录) 6. Heat Capacity and Enthalpy of Fusion of Crystalline Pyrimethanil Decylate (C22H33N3O2) Chemical Research in Chinese University，2005,21(6):697-701 （SCI-E收录 7. 4H-吡啶并[3,2-e][1,3]噻嗪-4-酮嘧啶衍生物的合成 有机化学, 2005,25(6): 724-726 （SCI-E收录） 8. Heat Capacity and enthalpy of fusion of penconazole (C13H15Cl2N3) Thermochimica Acta, 2004,413:261-265 （SCI收录） 9. Heat Capacity and enthalpy of fusion of pyrimethanil laurate (C24H37N3O2) , 2004,36:895-899（SCI收录） 10. Heat Capacity and enthalpy of fusion of penconazole (C13H15Cl2N3) Thermochimica Acta, 2004,413:261-265 （SCI收录） 11. 新杀菌剂嘧霉胺盐的合成 有机化学，2004，24（5）：506-511 （SCI-E收录） 12. 4，6-二甲基-N-苯基-2-嘧啶胺的低温热容和热力学性质 有机化学，2004，24（4）：409-413 （SCI-E收录） 13. 2-氨基-4，6-二甲氧基嘧啶的低温热容和热力学性质研究 化学学报，2003，61（12）1897-1903 （SCI收录） 14. N-苯基-N’-(1，2，3-噻二唑-5-基)脲生成反应的热化学性质研究 高等学校化学学报，2002，23（3）：361-363 （SCI收录） 15. Research for the thermochemical properties of the formation reaction of 2-chloroethylideneaminocarbamic acid ethylester Thermochimica Acta，2001，375：131-134 （SCI收录） 16. Determination of Capacities and Thermodynamic properties of 2-(chloromethylthio)benzothiazole by an Adiabatic Calorimeter , 2005,50,270-273 (SCI收录) 17. N-(4,6-二甲基嘧啶-2-基)苯胺盐的合成及生物活性研究 化学工程, 2005,33(3):55-59 （EI收录） 18. 非光气法合成吡唑磺酰氨基甲酸酯 化学工程, 2005,33(2): 69-70,73 （EI收录） 19. 氯亚乙基肼基甲酸乙酯反应热动力学研究 化学工程，2004，32（2）：66-68 （EI收录） 20. 硫脲类化合物杀菌剂的合成 化学工程，2003，31（2）：75-77 （EI收录）[1]编辑本段上海海洋大学教师人物简介孙晓红，女，中共党员，2006年7月毕业于南京农业大学微生物学专业，获博士学位。现为上海海洋大学食品学院食品科学与工程系教师。研究方向食品安全、食品微生物，讲师。教学目前承担的本科生及研究生课程情况： 上海海洋大学教师孙晓红课程名称 学时 授课主要对象 食品生物技术 32 食品科学本科生 基因工程 42 食品安全本科生 动植物检验检疫 32 食品安全本科生承担科研项目情况上海水产大学博士科研启动基金：《副溶血弧菌（Vibrio parahaemolyticus）灵敏快速检测方法的研究》，编号：科06-336，2006-2008 上海高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金：《LAMP法快速检测水产品中副溶血弧菌的研究》，编号：科07-022，2007-2009 霍英东教育基金会第十一届高等院校青年教师优选资助课题：《应用LAMP技术快速检测副溶血性弧菌的研究》，编号：114035，2008-2010 正在申请LAMP法检测副溶血性弧菌的专利一项，公开号为CN101140243发表论文孙晓红，陈明杰，潘迎捷．草菇gpd基因的克隆、序列分析和其启动子的推测以及冷诱导对其表达方式的影响. 食用菌学报, 2008, 15(1): 17~24 孙晓红，姚泉洪，陈明杰，潘迎捷．含绿色荧光蛋白及trp3iar基因的草菇表达载体的构建．上海水产大学学报，2006，15(1)：12-16 孙晓红，冯爱萍，陈明杰，潘迎捷．草菇冷诱导相关基因的克隆和序列分析．菌物学报，2006，25(1)：88-93 孙晓红，陈明杰，潘迎捷．草菇冷诱导相关基因及其上游序列结构分析．菌物学报增刊，2005，24：125-127 孙晓红，陈明杰，潘迎捷．启动子克隆概述．食用菌学报，2002，9(3)：57-62 王豪，孙晓红．利用PCR技术快速检测水产品中的副溶血弧菌．安徽农业科学．已接收 徐芊，孙晓红，赵勇，潘迎捷．利用环介导等温扩增技术快速检测水产品中的副溶血弧菌．农业生物技术学报，2008, 16 (5): 780~786. 徐芊，孙晓红，赵勇，潘迎捷．副溶血弧菌LAMP检测方法的建立．中国生物工程杂志，2007，27(12)：66-72 赵勇，孙晓红，潘迎捷．微生物分子生态学技术及其在食品产业中的应用前景．上海水产大学学报，2007，16(4)：381-388[2]编辑本段渤海大学管理学院教授孙晓红，女，1966年出生。大学本科学历，毕业于北京商学院，渤海大学管理学院教授。 主讲课程：市场营销 零售学 品牌营销 研究方向：商贸企业管理 主要科研学术论文12篇，其中核心期刊7篇，主持或参与科研立项10项，主编教材1部，副主编教材1部。获辽宁省优秀教学成果奖2项，辽宁省省级精品课《零售学》课程负责人。[3]编辑本段河南省人口和计划生育委员会副主任 河南省人口和计划生育委员会副主任[4]1969年3月生，山东邹城人，汉族，大学学历，文学学士，农工民主党党员。1992年9月参加工作。 历任安徽省铜陵日报助理记者、记者，安徽省铜陵市郊区副区长、农工党铜陵市委副主委。2008年11月任河南省人口和计划生育委员会副主任。 分管流动人口服务管理处、宣传教育处（出生人口性别比综合治理办公室）。
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携带PIRA和PirB有毒质粒的副溶血弧菌(Vibrio Parhaemolyticus)是引起南美白对虾(Litopenaeus Vannamei)急性肝胰腺坏死病(AHPND)的病原，近年来给南美白对虾养殖业造成了严重的经济损失。培育南美白对虾抗弧菌亲本是有效控制该病发生的重要途径。由于基因组选择在选择精度和效率方面的优势，基因组选择有望成为加速抗病性状遗传改良的一种可行选择。本研究以实际和模拟数据为基础，对南美白对虾对副溶血弧菌的抗性遗传力进行了估算，并对南美白对虾进行GS基因改造的可行性进行了评价。虾对溶血性弧菌的抵抗力的遗传力约为，这表明通过选择性育种可以实现遗传改良。基于真实数据对GS的后续分析表明，基因组最佳线性无偏预测(GBLUP)比传统的基于系谱的最佳线性无偏预测(PBLUP)更准确，生存时间的预测精度提高了，存活状态的预测精度提高了。同样，对于模拟数据，与GBLUP相比，生存时间和二元生存的预测精度相对提高了和。综上所述，GS可能是提高凡纳滨对虾对副溶血弧菌抗性遗传增益的一种替代途径。
南美白对虾是世界上养殖最广泛的海洋物种之一。但是，虾业受到病毒和细菌引起的疾病的阻碍。尤其是近年来，急性肝胰腺坏死病（AHPND），也称为早期死亡综合症（EMS），严重威胁了全球对虾养殖的可持续性和盈利能力。自2010年首次爆发AHPND以来，该病已在世界许多地区发生。据估计，到2013年，AHPND造成的年度经济损失超过10亿美元。为了减少AHPND对虾养殖造成的生产损失，已采取了包括改善虾养殖条件和加强养殖场管理在内的一些策略。此外，育种者更加关注选择性育种，这是减少水生动物疾病暴发的可持续方法。
选择性育种已被广泛用于水生动物各种疾病性状的遗传改良中（Gjedrem和Robinson，2014； Gjedrem等，2012）。然而，经典的选育方式的可靠性有限，因为它因为最多只能利用总遗传变异的50％（Nirea等，2012）。此外，此外，经过抗病性测试的动物不能用作繁殖种群。相比之下，基因组选择（GS）对于抗病性可能特别有价值。GS可以使用全基因组标记来计算候选育种动物的基因组估计育种价值（GEBV）（Meuwissen等，2001）。与传统的选择方法相比，GS可以提高抗病性状的选择准确性。另外，预计GS会降低近交率，因为它可以在家系中实现更好的区分，并降低同胞的共选率。最近对几种水生动物物种的研究表明，GS在加速抗病性状遗传改良过程中具有巨大潜力。然而，由于基因组大小的差异和不同性状的遗传结构，不同物种间不同性状的GS表现差异很大。以前的研究表明，GS是促进南美白对虾生长性状遗传改良的有力工具。然而，迄今为止，尚无报道调查GS对虾抗病性的可行性。因此，就其对南美白对虾溶血弧菌的抗性而言，评估GS在南美白对虾南美白对虾中的性能是有价值的。本研究对南美白对虾对副溶血弧菌的抗性遗传力进行了估计，并对GS用于提高对虾对副溶血弧菌抗性的可行性进行了评价，旨在为GS在对虾育种中的应用提供支持。
从中国海南省广泰海洋养殖公司获得的200只个体被用于挑战实验。简而言之，所有样本都来自2015年7月建立的 13个全同胞家系(13个母本和13个父本的后代)。 每个全同胞家系分别在5m2的水箱中培育幼苗。（家系饲养）在长到3厘米后，每个家庭中的50只个体被用荧光标记进行标记。贴上标签后，这些虾被集体饲养在一个10平方米的池塘里。（混养）在收获时，随机抽取了200只个体进行挑战实验。每只对虾注射副溶血弧菌10ul(本实验室分离株)，浓度为×107CFU/mL。将注入的对虾均匀分配到10个水箱中，加入25L过滤海水，水温保持在24±1°C。挑战试验持续194h，每隔4h记录死亡人数，记录个体存活时间。所有存活的虾在侵染194小时被收集。
对副溶血性弧菌的抵抗力为存活时间，定义为死亡的小时数，取值范围为16~194h；二元存活，如果对虾在攻击试验中死亡，则得分为0，如果虾存活到挑战试验结束，则得分为1。 基因分型方法与前面描述的相同(Wang等人，2007a)。从对虾肌肉中提取各样品的基因组DNA。所有样本个体都使用2bRAD技术进行了基因分型(Wang等人，2012年)。经过质量控制，剔除样本间漏检率大于5%、等位基因频率小于的SNP，共获得23049个SNP标记。此外，Beagle 用于推测缺失的基因型(Browning and Browning，2007)。
为了评估GS对多个体、多标记副溶血弧菌抗性的准确性，进行了模拟分析。QMSim软件被用于模拟具有实时过程的南美白对虾种群（Sargolzaei和Schenkel，2009）。首先，设计相等数量的雄性和雌性、离散世代、随机交配、不迁移和不选择，以2000个个体的恒定有效种群规模生成包括1000代的连续种群。然后，为了产生两个遗传分化的群体，从上一代(1000代)历史群体中随机抽取了300只动物(100只雄性和200只雌性)作为两个不同种群的创建者并且每个个体随机交配了30代。对于这两个种群，每个雌性都设定了50个后代(每个雄性100个后代)，结果是每个世代有200个家系，有1万只繁殖动物。在1030代，分别从两个不同群体中随机抽取1000只动物进行基因组选择实验。由于南美白对虾对副溶血弧菌的抗性尚未开展过选育工作，因此在本步骤中没有进行选育。对于连续群体和近期群体，仅考虑加性效应的遗传力设置为。模拟基因组由44条长度为97 cM的染色体组成，总长度为4268 cM，与南美白对虾的真实基因组大小相似(于等，2015)。对于每条染色体，模拟了1500个双等位基因标记和100个QTL。每个基因座的等位基因数量从2到4不等，QTL等位基因效应从形状参数为的伽马分布中提取。标记突变率为×10−5，QTL突变率为×10-5。
基于谱系的最佳线性无偏预测（PBLUP）：用BLUP(Henderson，1984)估计了传统的基于系谱的方差分量和估计育种值(EBV)。等式（1）和（2）分别用于真实数据集和模拟数据集：
基因组最佳线性无偏预测(GBLUP)：基因组最佳线性无偏预测(GBLUP)模型被用来预测基因组估计育种值(GEBV)。除了使用基因组关系矩阵(G矩阵)之外，该模型与PBLUP模型类似，基因组关系矩阵的构造如下
其中W是第t个SNP的AA，Aa，aa基因型元素为2-2pt，1-2pt和-2pt的加性标记协变量的矩阵。pt是第t个SNP的等位基因A的频率qt = 1-pt ；m是SNPs的数量。 A矩阵是利用R包‘pedigreemm’中的两代系谱构建的。上述模型是由R包‘BGLR’使用贝叶斯方法实现的。Gibbs抽样总共使用了100,000次迭代，前10,000次迭代作为burn-in，被丢弃。
根据弧菌挑战实验记录的表型数据，计算了存活时间和二元存活的遗传力，如下所示：
其中σa2和σe2为加性遗传方差和残差方差。方差分量用BGLR程序包分别使用A矩阵和G矩阵进行估计。对于二元生存，残差方差设置为1
为了比较PBLUP和GBLUP的预测精度，采用了五次交叉验证方案。简而言之，数据集被随机分成五个子集。将四个子集(80%)组合成用于估计遗传效应的训练集，剩余的子集是验证集，其中表型记录被掩蔽。为了减少抽样的随机影响，交叉验证分析重复了20次。因此，共进行了100次交叉验证分析。 在模拟分析中，使用真实育种值(TBV)和EBV(GEBV)之间的相关性来衡量预测精度。在真实数据集中，TBV是未知的，因此预测精度调整如下。
其中r(EBV，y)是给定模型(使用来自训练集的信息对验证集进行预测)的EBV(GEBV)和y之间的相关性，y是观察到的表型；
h是利用系谱信息计算的遗传力的平方根。
对虾的平均体重为±，平均体长为± mm。不同家系的对虾在不同时间存活的情况如图1所示，死亡发生在感染后16h，一直持续到120h，感染实验结束时(194h)共死亡103只，占种群总数的。不同家系的对虾死亡率在0%(Fam13)~83%(Fam4)之间，表明利用选育技术提高凡纳滨对虾对副溶血弧菌的抗性是可行的。
狭义遗传力是数量遗传学的核心参数，代表加性遗传效应引起的总表型变异的比例。在这项研究中，通过使用来自13个全同胞家庭的挑战个体的表型，估计了生存时间和二元生存的方差分量。在这项研究中，通过使用来自13个全同胞家庭的挑战个体的表型，估计了生存时间和二元生存的方差组分。对于生存时间，用A矩阵和G矩阵估计的狭义遗传力分别为±和±。对于二元生存，使用A矩阵和G矩阵估计的狭义遗传力分别为±和±。这一结果表明，凡纳滨对虾对副溶血弧菌的抗性具有中等程度的遗传变异，这与以往报道的凡纳滨对虾抗病性状的遗传力为中低水平相似，其遗传力在h2=的对WSSV抗性于的对TSV抗性之间。虽然抗病性状表现出低到中等的遗传力，但通过传统的选择育种已经实现了遗传改良。对虾对TSV感染存活的遗传进展在之间。南美白对虾感染WSSV后，经过三代的选择，估计存活的选择反应达到。在本研究中，对虾对副溶血弧菌的抵抗力估计为近似中等遗传力。这一结果表明，实施南美白对虾抗副溶血弧菌遗传改良的选育方案是可行的。
基于真实数据集，表1显示了基于PBLUP和GBLUP方法的生存时间和二元生存的预测精度。总之，GBLUP可以比PBLUP产生更准确的预测，并且预测准确度的相对增加对于生存时间是％，对于二元生存率是％。对于模拟数据集获得了相似的结果。当将PBLUP与GBLUP进行比较时，生存时间和二进制生存率的预测准确性分别提高了％和％。当前的研究表明，GS可以是加速该性状遗传进展的有效途径。
在当前的研究中，有趣的是注意到在真实数据集和模拟数据集之间，两种模型的预测精度都有细微的差异。实际数据集和模拟数据集之间的预测准确性差异可能是由几个因素引起的，包括群体规模，标记物密度和独立的染色体片段等。总的来说，这一结果表明关于凡纳滨对虾对副溶血性弧菌的抗性的遗传基础的假设，包括QTL的数目和QTL突变率等，可能很符合实际。此外，值得注意的是，在真实数据集中观察到的两种模型的预测精度的标准偏差比在模拟数据集中观察到的高。真实数据集中有限的种群规模和复杂的种群结构可能是导致预测精度差异较大的主要因素。以往对家畜、植物和水生动物的研究表明，训练种群规模的减小会对群体决策的预测能力产生负面影响，并显著降低预测质量。此外，包括训练群体的组成结构以及训练种群与验证种群之间的关系也是影响GEBV预测的关键因素，并可能导致基因组预测的准确性出现偏差。
虽然在模拟数据集中已经使用了大量的群体来评估GS的表现，但在比较PBLUP和GBLUP时，发现凡纳美乳杆菌对副溶血弧菌抗性的准确性提高得比以前的报道要低。例如，A发现，与使用57K SNP阵列对1934只动物进行基因分型的PBLUP相比，使用GBLUP对虹鳟鱼对鲑鱼的抗性进行预测的能力相对提高了28%。同样，在用50K SNP序列对2392个个体进行基因分型时，GBLUP模型和PBLUP模型相比，大西洋鲑鱼对三文鱼的抗性预测准确率相对提高(21%和27%)。结果表明，GBLUP模型与PBLUP模型相比，对大西洋鲑鱼对三文鱼的抗性预测准确率相对提高(21%和27%)。这些研究结果的差异可能与这些物种间连锁不平衡(LD)水平的差异有关。在本研究中，由于育种历史短和种群来源广泛，模拟种群可能具有极低的LD水平。因此，更多的标记将有利于增强GS的能力。此外，抗性性状被模拟为一个受大量效应较小的QTL控制的复杂性状，因此目前的群体规模可能仍不足以准确估计这些效应。因此，今后利用更多的标记和更多的表型来研究GS对对虾对副溶血弧菌的抗性是非常有价值的。
本研究检测到南美白对虾对副溶血弧菌的抗性具有接近中等的遗传力，表明通过选择育种进行遗传改良是可行的。GBLUP分析比PBLUP具有更高的预测精度，这表明GS可能是提高南美白对虾抗副溶血弧菌遗传增益的一种新途径。此外，还应利用群体规模大、标记密度高的经验数据来评价GS在提高对虾对副溶血弧菌抗性方面的有效性。
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用高盐血琼脂培养基，在限定的条件下培养副溶血性弧菌时出现的溶血反应，称此溶血性能为“神奈川现象”。此试验要求是用人或兔的新鲜红血球制备高盐血平板，经37℃、24h培养，如在单个菌落周围呈现透明溶血环或在菌落下面有明显溶血者，为“神奈川现象”阳性，若不出现透明溶血环或无明显溶血者，为“神奈川现象”阴性。有致病性的副溶血性弧菌，多数为神奈川现象阳性，但亦有少数为阴性。 副溶血性弧菌有三种抗原，即O抗原（菌体抗原），K抗原（荚膜抗原）及H抗原（鞭毛抗原），其中血清学分类上有意义的是前两者：O抗原有13种血清群，K抗原有65种血清型。进行副溶血性弧菌血清学鉴定时，可用O抗原分群，将18-24h的培养物，用3%食盐水作成较浓的菌悬液，121℃高压1h或100℃煮沸后，用此菌悬液进行O抗血清玻片凝集试验，同时用无菌生理盐水作对照，如O凝集反应阳性时，可用不经加热的菌悬液进行K抗血清玻片凝集反应分型判定。天津生物芯片公司的诊断血清产品覆盖了该菌所有的O血清群及K血清型。 所有副溶血弧菌分离株都含有不耐热溶血毒素（TLH），这种溶血素是副溶血弧菌所特有的，因此它的编码基因tlh基因常被用作检测副溶血弧菌的靶基因。而tlh并不是一个毒素基因，真正与致病相关的是副溶血弧菌的耐热直接溶血素（TDH）和溶血相关溶血素（TRH），因此它们的编码基因tdh、tlh基因常被用作副溶血弧菌致病性检测的特异基因。基于此，天津生物芯片推出一系列常规PCR试剂盒及荧光PCR试剂盒。1）常规PCR：鉴定标准是通过电泳来判断是否有扩增的核酸片段以及扩增产物的大小是否正确。2）实时荧光PCR：通过对实时荧光PCR反应的每一个循环产物进行荧光信号的实时监测来判断分析。
自身免疫性溶血性贫血是由于患者免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。该病临床表现多样化，轻重不一。一般起病缓慢，常表现为全身虚弱、头昏，以发热和溶血起病者较少见。 中医认为溶血性贫血属“虚分’、“黄疸”范畴，一般无黄疸者按虚劳辨证，有黄疸者按黄疸辨证《灵枢�6�1经脉篇》中说：“脾足大阴之脉，……是主脾所生病者，溏瘕泄，水闭，黄疸。”认为黄疸为脾病。《千金要方�6�1病源�6�1胎胆候》对新生儿溶血性贫血的病因及症状描述甚详：‘小儿在胎，其母脏气有热，熏热于胎，至生下小儿，体皆黄，谓之胎胆也。”其“又有百日、半岁小儿，非关伤寒温病，而身徽黄者，亦是胃热，慎不可炙也’的描述与家族性溶血性贫血相似。而《千金翼方》之‘身目俱黄，发热恶寒、少腹满急、小便难”记载与急性溶血表现相似。《金匾要略》中说：“病黄疸，……从湿得之。诸病黄家，但利其小便、……”，认为黄疸的治疗应以祛湿利小便为法。
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
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【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009