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中医认为掌跖脓疱病主要是风邪、湿邪、热邪客于肌肤而成。湿热蕴于掌跖部位肌肤，就很容易造成经络淤堵，经络淤堵则气血运行受阻，养分不能输送，垃圾不能排出，加之风邪鼓燥，就在掌跖皮肤形成了黄白色脓疱，又疼又痒。
此病为慢性病，也是银屑病的一种，但这个在脚心脚趾手心手指发病，疙瘩水泡，痒，脱皮，发红，严重了会导致走路都困难!禁止西医治疗，不可控制治疗，饮食忌口，建议中医调理治疗可用中药调理你体内的元素,分解皮下物质就可以达到治愈的!得病期间首先要忌口,忌牛肉,狗肉,酒,海鲜(鱼虾),酱,辣等.会对你的病情有好处!之后在选择比较好的治疗!切忌不要用激素!!患者应慎用和禁用的药物.皮质类固醇激素。如地塞米松、强的松、氢化考的松及各种激素药膏药水(肤轻松、皮炎平、皮康霜、氯氟舒松、乐肤液、恩肤霜、肤疾宁帖膏等含有激素的外用剂)。
掌拓脓疱病中医，西医都看不好。只有用土办法才能治愈。治愈了而且还不会复发。这种病最主要血液有病毒。把表皮血液挑开吸出来。在用草药。这样反复用个四五次就可以治愈。
你好，这个疾病复发性很高，用激素的话是来的快，但是后面会更加严重，更难治愈，其实很多西医用激素，也不能说他们错啦，因为西药里面最厉害的就是激素，
建议去皮肤科医院治疗，吃中药内调理，西药辅助，和外涂药膏，不含激素，平时海鲜，牛羊狗肉，都需要禁。
中医学起源于汉族，是由汉族人民发展出来的，它本身也是汉族文化体系的组成部分。下文是我为大家搜集整理的关于中医学专业毕业论文的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭，是各种原因导致心脏负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全(失代偿期)的一种综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，是世界性日趋严重的危害健康的主要问题。中学对本病病因病机的认识渊源已久。在治疗上也已取得了较理想的疗效，我院近2年完成的中西医结合市级课题《中药益心汤对心衰患者血浆脑钠肽作用的临床研究》结果再次证实利用中医理论指导临床，运用中医中药治疗该病对于降低再住院率、病死率，及提高生存质量等方面具有重要作用。
1、中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭属于中医的“心水”、“心悸”、“喘证”、 “水肿”等范畴。《内经》记载：“心胀者，烦心短气，卧不安”、“脉痹不已，复感外邪，内舍于心……心痹者，脉不通，烦则心下鼓，上气而喘”，“心胀”和“心痹”就其临床表现而言可归于心力衰竭。张仲景发展了《内经》水气为病的思想，提出了“心水”病名。《金匮要略》：“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，描述出心力衰竭的主要症状。中医学“心衰”病名首见于唐代孙思邀《备急千金要方》。详述见于宋代《圣济总录·心脏门》：“心衰则健忘，不足则胸腹胁下与腰背引痛。惊悸，恍惚，少颜色，舌本强”，此处“心衰”虽非心力衰竭的典型表现，但与心力衰竭是有一定联系的。
2、中医学对心力衰竭病因病机的认识
中医学认为心主血脉，心力衰竭则是各种病因导致这一功能受损而发生的病证。心衰的病因主要为心脏自病或他脏之病影响及心，造成气血阴阳诸虚，或六淫外邪犯心，从而损伤心脏。
心气虚衰为发病基础
心的主要功能是推动血液在全身经脉中运行以濡养周身，心的功能主要体现在“心气”上，即心气是推动血液在血脉中运行的动力来源。心气充沛，才能维持正常的心力、心率和心律，才能保证心血的搏出，使血液在脉管中正常运行。正如《仁斋直指方》所谓：“人以气为主，一息不运，则机缄穷;一毫不续，则窍壤判……血脉流行者亦气也……盛则盈，衰则虚”。可见，若心气虚衰，推动血液运行无力，就会出现周身失养，进一步使心功能下降。《内经》称“味过于咸，大骨气劳，短肌心气抑”。《圣济总录》：“虚劳惊悸者，心气不足，心下有停水也”，则明确指出了心气虚为心力衰竭的基本病机。邓铁涛[1]认为：“五脏皆致心衰，非独心也”。肺、脾、肝、肾的功能失调都可影响到心，而发生心衰。心力衰竭的主要病位在心，又常常与肺、脾、肾等脏相互影响。
正虚为本，瘀血为标
心力衰竭发病机制始则多因心气虚弱、气不运血、心阴亏耗，表现为气阴两虚、心血不畅，进而气虚阳衰或阴损及阳，而致“阴阳两虚，心脉瘀滞”，成为心力衰竭的病理生理基础。尤以心阳(气)亏虚，心脏鼓动减弱，营运无力为其病理变化的主要方面。心气不足贯穿心力衰竭始终，是心力衰竭恶化的重要因素。王清任在《医林改错》中曰：“元气既虚，不能达于血管，血管无气，必停留为瘀”。心血瘀阻则出现心悸，胸闷胸痛，面色瘀黯，唇甲青紫，舌有瘀点或瘀斑等。
水气泛溢为最终结果
《素问·逆调论篇》说：“夫不得卧，卧则喘者，水气之客也”。其认为除血脉不通外，心力衰竭还与水气内停有关。又如《三因方·水肿》称：“短气，不得卧，为心水”。心气虚损衰竭，无力推动血行，血流迟滞，瘀而成水。由此可以推论出：心气虚导致血瘀，血瘀又进而引起水停，从而引发了咳喘、水肿、心悸等一系列证候。
关于心衰病机虽有较多论述，但认识是有一致之处的，即心衰的正虚与标实是相互交织共同存在的。其中，阳气虚衰，水饮与血瘀内停是贯穿于心力衰竭病程中最基本的病理机制。心力衰竭的病因病机可以概括为：心气虚→血瘀→水停→心虚加重，与现代医学心力衰竭的神经内分泌机制(心功能不全→神经内分泌激活→心室重构→心功能不全加重)虽分属不同的理论体系，但在一定程度上有异曲同工之妙。
3、中医治疗心力衰竭的研究进展
辨证治疗
辨证论治是中医的灵魂，中医对于心力衰竭的治疗最重要的就是辨证论治，心力衰竭的辨证分型主要是依据病因病理的变化进行，由于心力衰竭的主要病理机制为本虚标实，所以现代大多医家都以虚实为纲，病变累及脏腑为目，结合临床实践辨证分型。
专法治疗
杨积武[9]创制的强心宁煎剂涵盖了现代医学治疗本病所倡导的强心、利尿、扩血管及抑制心室重构的治疗大法。方由人参、黄芪、附子、丹参、泽泻、五加皮、川芎、甘草组成。以达益气温阳，强心利尿，行气活血化瘀，安神宁心之功。吴时达[10]等认为心衰的中晚期经中医辨证多为阳虚水泛，采用温阳健心灵口服液以温阳益气、利水活血，具有良好的近期疗效。李庆海[11]认为本病虚以气阴两虚为主，而心肾阳虚则多见于疾病的末期;实以水饮瘀血为主，治以益气养阴、活血利水为基本治则，创验方参麦宁心合剂。方由人参、麦冬、五味子、葶苈子、云苓、玉竹、车前子、桑白皮、当归、丹参、枳实、生龙骨、生牡蛎组成。诸药合用共奏益气养阴、活血利水之功。益气养阴则气血充足，鼓动有力，活血利水则瘀散水行，郁热自消，心安神畅。我们根据多年的临床实践认为心衰为本虚标实之证，心脏阳气不足(虚衰)为本，水停瘀血为标。因此，治疗需标本兼治，在补虚的基础上兼以利水消肿、活血化瘀。治宜温阳益气，活瘀化饮为基础。自拟益心汤：黄芪、白术、茯苓、桂枝、炙甘草、泽泻、泽兰、枳壳、车前子、当归、桃仁、南葶苈子、党参、临床观察其对心力衰竭患者的左室射血分数及血浆脑钠肽的作用均明显优于对照组。
实验研究
王振涛等[12]采用左冠脉结扎术致心肌梗死后心衰大鼠模型，观察了相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心衰大鼠心脏系数及功能的影响，发现活血益气药可以改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏系数及功能，且方剂配伍中多量活血药的应用均能较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。同时从心脏组织形态学角度证明了活血药和益气药均有逆转心室重构作用。赵英强等[13]采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型，用原位凋亡检测方法及电镜观察强心剂组及对照组的心肌细胞凋亡情况，结果显示，正常对照组无心肌细胞凋亡，模型组凋亡明显，强心冲剂能明显改善凋亡，其作用与卡托普利相当。沈雁等[14]研究发现，温心胶囊能明显提高心力衰竭心肌被抑制的基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达水平，加强抑制基质金属蛋白酶活性，阻止胶原降解及基质改建，调控细胞外基质代谢，提高衰竭心脏的射血功能。王洪良等[15]研究认为心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌线粒体腺苷酸转位酶1(ANT1)、心肌线粒体腺苷酸转位酶2 (ANT2)的表达，从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢，治疗心力衰竭后的心肌损伤。
应用中医药治疗慢性心力衰竭在各方面均有较大的进展，无论是基础理论，还是临床应用。众多医家对于心衰的认识虽各有一家之言，但总的来看其认识大同小异，基本上倾向于本虚标实，气阴两虚，水瘀互阻。在增强疗效、改善症状、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。
参考文献
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二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高，糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重，它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症，包括整个视网膜的病变和神经病变，有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆发原因以及临床症状，社会发展糖尿病的分类的具体化，不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项，更是强调糖尿病患者自我护理的重要性，对此，我们对于糖尿病未来的预防和治疗，要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................型糖尿病....................................型糖尿病...................................遗传易感性....................................胰岛素抵抗（IR)和B细胞的功能缺陷.............糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................临床糖尿病....................................妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........认识错误.....................................饮食问题..................................... 运动问题..................................... 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体，不同于青壮年时期的身姿矫健，老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤，生理机能逐渐退化，列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱，增大了老年人患病的几率，尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲，每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%，且这个数据近几年不断上涨，更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱，糖尿病的患病率[1]不可小觑，况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦，也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病，一蹴而就的治疗方式并不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群，由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足，引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类，这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种，第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖，观察是否大于等于,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于 / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于 / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果，应立即就医，谨遵医嘱，做到及早发现及早治疗。同时，胰岛素是从胰岛素原分解的，每当一个胰岛素分子产出，同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况，对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告，2019年全世界约有亿人口患有糖尿病，其中中国糖尿病患者的人数就有亿，位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了，2010年上升至，多么触目惊心的证据，而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长，基于此数据，有众多学者预测2030年，全球糖尿病患者将高达亿，2045年继续上涨，最有可能达到亿,这是一个怎样的概念呢？就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者，而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢？长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病，治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰，会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿，甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰，不可忽略的是它多样的并发症，涉及之广小到糖尿病神经病变，大到心血管疾病等等，无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论，糖尿病患者中最终会由于各种原因，约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病，在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足，从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足，所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效，只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性，而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪，易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病，通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型，高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大，过量饮酒分析，该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]：①遗传易感性:在遗传特性的基础下，它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化，人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手，迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因，作为2型糖尿病病发的两个主要因素，它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年，寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现，具体为葡萄糖不受耐的类型之一；IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖，通过其血糖浓度高于正常值，但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态，表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快，但由于各自机体情况不同，有的机体无明显的症状，有的或伴随出现代谢紊乱症侯群，还有甚着出现糖尿病的并发症。此期，胰岛分泌功能渐渐败下阵来，分泌功能降低，胰岛素抵抗能力加强，外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低，葡萄糖摄入利用量不足，胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱，葡萄糖外输情况严重，从而引起餐后血糖升高，及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭，基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。（三）、妊娠糖尿病等等 此类糖尿病的发病期集中在妊娠期，孕期控制饮食、适当运动即可避免[5]，即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复，但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病，且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明，孕妇在孕期如若血糖控制不良，极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。 三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划，合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍，但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊，加重病情，导致糖尿病的并发症发生[7]。因此，对糖尿病自我管理的误区进行整理，并加以指导和纠正，能大大避免非科学性糖尿病自我管理，对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。（一）认识错误据2017公布的一组数据而言，在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症，平均每30秒就有一个人患糖尿病，平均每30秒，至少有一个人由于心脑血管疾病死亡，所以这也造成了另一个局面，一部分患者和患者家属介怀，对糖尿病存在认知误差 ，认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑，从而放弃治疗，导致糖尿病得不到有效抑制，错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状，觉得“没关系”，“我没病，吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意，延误治疗。更有患者在使用过药物后，糖尿病在短期内得以控制，就放弃继续治疗，认为自己已经痊愈，殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。（二）饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食，搭配合理，患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10]，除此之外，人体内另一部分物质：水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几，从而大吃特吃，认为不应该“亏待”自己；也有患者采用饥饿式疗法，造成营养缺失，其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的，糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变，部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质，忽略饮食的多元性[12]，一味的盯住一样，造成患者的厌烦情绪，在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下，可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划，进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定时定量，戒烟戒酒[14]。运动问题 由于老年人的身体难以经受高强度的运动量，所有越来越多的老年人选择了居家休息，但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康，对于糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新华社报道：中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验，此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首，印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道，肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中，人体肝脏能量代谢出现了转变，脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动，比如一些强度小的有氧运动，散步、太极、空竹、广场舞等运动，相比较蜗居在家，外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信，可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动，但这是非常不理性的。据医学数据分析，力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强，极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后，心理上产生抑郁倾向，且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人，这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复，患者可能出现疲于人际交往，疲劳嗜睡，食欲不振甚至于破罐子破摔的心理，但更多的由于我们不能与患者感同身受，所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化，继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向，其家人往往难以理解，造成患者与家人的矛盾，使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中，可以适当加入心理治疗，减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少，这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解，继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望 迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低，难以根治，但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率，糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式，其目的在于控制糖尿病画着的血糖，以达到稳定病情的目的，防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况，提高患者的幸福指数[19]。 目前的糖尿病自我管理主要分为四类，饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理，即谨遵医嘱的条件下，对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。 糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源，为糖尿病患者营造一个高效便利的方式，使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上，应当分配更多的资源给予糖尿病患者，加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验，将中草药、西药混合研究，探索道路，也要考虑到人工智能，或许它也能帮助我们攻克糖尿病，避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症；在社会层面上，给予糖尿病患者更多的帮助，对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗；同时，加大对糖尿病的宣传，让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解，做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考，避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升，对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升，通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理，社会各界的共同努力，为糖尿病患者创造良好的医疗条件，在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说，自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的，所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说，这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多，儿女都外出务工，自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺，以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握，对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆，可能会导致老年人生活的舒适度下降，出行一时受到限制，盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上，自我管理开始对饮食和运动量进行控制，老人的身体本来代谢下降，运动耐力差，在自我管理不当的情况下，可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫，加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响，更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同时，享受美满的晚年。参考文献:[1] 王忆黎 为什么老年人易患糖尿病[J]. 养生月刊 2001，(02) 期刊[2]刘建琴，许樟荣。 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糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(< μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(～ μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC< μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达 μg/ml，达峰时间(±) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为 μg/ml，MBC μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于或 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注 mg/kg(相当于 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在～ μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为～ μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤ μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为～ μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为(～)和(～) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(±) d、(±) d和(±) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为～ μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为，低于后者的，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
什么是麻风病麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病。主要侵犯皮肤、粘膜和周围神经，也可侵犯深部组织和器官。本病在世界范围内流行甚广，据估计全世界现有麻风病人约一千万人左右主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲。什么原因引起麻风病麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布比较广泛，主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜排出体外，其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中，也有麻风杆菌，但菌量很少。麻风病有什么症状麻风杆菌侵入机体后，一般认为潜伏期平均为2～5年，短者数月，长者超过十年。（一）结核样型麻风:本型病人的免疫力较强，麻风杆菌被局限于皮肤和神经。（二）界线类偏结核样型麻风:本型发生的与结核样型相似，为斑疹和斑块，颜色淡红、紫红或褐黄，边界整齐清楚，有的斑块中央出现“空白区”或“打洞区”，形成内外边缘都清楚的环状损害，洞区以内的皮肤似乎正常。（三）中间界线类麻风:本型皮损的特点为多形性和多色性。（四）界线类偏瘤型麻风:本型皮肤损害有斑疹、丘疹、结节、斑块和弥漫性浸润等。（五）瘤型麻风:本型病人对麻风杆菌缺乏免疫力，麻风杆菌经淋巴、血液散布全身。（六）未定类麻风:本类为麻风的早期表现，是原发的，未列入五级分类中，性质不稳定，可自行消退或向其它类型转变。麻风病需要做哪些检查试验方法和结果判断在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素毫升，形成一个直径约6～8毫米的白色隆起，以后观察反应结果。早期反应：注射后48小时观察判断结果，注射处有浸润性红斑直径大于20毫米者为强阳性（+++），15～20毫米者为中等阳性（++），10～15毫米者为弱阳性（＋），5～10毫米者为可疑（±），5毫米以下或无反应者为阴性（－）；晚期反应：注射21天观察判断结果，注射处发生红色浸润性结节并有破溃者为强阳性（+++），结节浸润直径大于5毫米者为中等阳性，结节浸润直径3～5毫米者为弱阳性（＋），轻度结节浸润或在3毫米以下者为可疑（±），局部无反应者为阴性（一）。如何治疗1、化学药物。（1）氨苯矾（DDS）为首选药物。（2）氯苯吩嗪（B633）不但可抑制麻风杆菌，且可抗Ⅱ型麻风反应。100--200mg/日，口服。（3）利福平对麻风杆菌有快速杀灭作用。2、免疫疗法。正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合化疗同时进行。麻风病的病理改变由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类：1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy） 本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入内脏。（1） 皮肤：病变多发生于面、四肢、肩、背和臀部皮肤，呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。镜下，病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于真皮浅层，有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润（图1）。病灶中央极少有干酪样坏死，抗酸染色一般不见抗酸菌。因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件，故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时，局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化，最后，炎性细胞可完全消失。图1 结核样型麻风真皮内有主由类上皮细胞构成的结节状病灶，其中可见Langhans细胞，颇似结核结节，但中央无干酪样坏死（2）周围神经：最常侵犯耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经，多同时伴有皮肤病变，纯神经麻风而无皮肤病损者较少见。神经变粗，镜下有结核样病灶及淋巴细胞浸润。和皮肤病变不同的是神经的结核样病灶往往有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤维化，神经的质地因而变硬。神经的病变除引起浅感觉障碍外，还伴有运动及营养障碍。严重时出现鹰爪手（尺神经病变使掌蚓状肌麻痹，使指关节过度弯曲、掌指关节过度伸直所致）、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。在有效的防治措施下，上述肢体改变已不复见到。2．瘤型麻风（lepromatous leprosy） 本型约占麻风患者的20％，因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。本型的特点是患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。（1）皮肤：初起的病变为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成团块，常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观，形成狮容（facies leontina）。镜下，病灶为由多量泡沫细胞（foamy cell）组成的肉芽肿，夹杂有少量淋巴细胞。泡沫细胞来源于巨噬细胞，在吞噬麻风杆菌后，麻风杆菌的脂质聚集于巨噬细胞浆内，乃使后者呈泡沫状。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风杆菌，甚至聚集成堆，形成所谓麻风球（globus leprosus）。病灶围绕小血管和附件，以后随病变发展而融合成片，但表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润的区域（图2），这是结核样型麻风所没有的。由于患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内不出现类上皮细胞，淋巴细胞也很少。经治疗病变消退时，麻风杆菌数量减少，形态也由杆状变为颗粒状，泡沫细胞减少或融合成空泡，纤维组织增生。最后病灶消退仅留瘢痕。图2 瘤型麻风表皮萎缩变薄，真皮内有泡沫细胞的弥漫浸润，后者与表皮层间有一薄层无细胞浸润区相隔（2）周围神经：受累神经也变粗，镜下，神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润，抗酸染色可在泡沫细胞和Schwann细胞内查得多量麻风杆菌。晚期，神经纤维消失而被纤维瘢痕所代替。神经病变的临床表现和结核样型相似。（3）粘膜：鼻、口腔，甚至喉和阴道粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常发生病变。（4）脏器：肝、脾、淋巴结和睾丸等脏器常被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睾丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使精液含有麻风菌而通过性交传染他人。3．界限类麻风（borderline leprosy） 本型患者免疫反应介于瘤型和结核样型之间，病灶中同时有瘤型和结核样型病变，由于不同患者的免疫反应强弱不同，有时病变更偏向结核型或更偏向瘤型。在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。4．未定类麻风 本类是麻风病的早期改变，病变非特异性，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。1954年世界卫生组织为了广泛宣传麻风知识，消除人们对麻风的误解，改善麻风病人的生活待遇，促进消灭麻风病的伟大事业的发展，为人民造福，决定将每年一月的最后一个星期日定为“国际防治麻风病日”。希望使公众想到麻风病人，对他们就象对待其它一般疾病一样。同时，也使整个社会尊重、关心、支持麻防工作，了解麻防工作是一个伟大的文明的事业。1. 什么是麻风病？麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，主要侵犯皮肤和周围神经。麻风杆菌是由挪威学者韩森于1874年首先发现，所以麻风病也叫韩森氏病。未经治疗的麻风病人是唯一的已知传染源。麻风的潜伏期可长达几年，一般3至5年，有的甚至更长；麻风病在全世界均有分布，最重的有25个国家，仅有一千二百多万登记病人；全世界每年新发现病人约有50万；我国目前仅有5000多现症病人，但治愈留有残疾的病人有12万之多，这些病人主要分布在云、贵、川和广东等少数民族地区和边远山区；2. 麻风杆菌：一般为小直棒壮或两端有微弯曲的细菌，长度一般在1至8微米，宽至微米，经抗酸染色，可见杆状、鼓锤状、哑铃状、串珠状、颗粒状等形态。染色完整的杆菌一般认为是活菌，不完整的是死菌。麻风杆菌离开人体不易生存，因此培养现还未获得成功。麻风杆菌在0℃可活2周，60℃以上立即死亡，一般消毒既可杀灭。3. 麻风病的早期症状和主要体征有哪些？麻风病的临床表现是多样性的，为描述方便可以分为三部分：A.“原发”性损害是指由麻风菌直接导致的各种各样的皮损和周围神经损伤。皮损可以是一处或多处，通常其颜色均较周围的正常皮肤浅一些，有时这些损害也可以是淡红或铜色的。以斑诊、丘诊、斑块、弥漫浸润、结节、溃疡为常见。神经损伤如爪形手、腕下垂、足下垂等。麻风皮损大多数缓慢发生、发展，但以反应形式为首发症状者也因麻风病人机体免疫力不一，发病后临床表现各异，一般分为结核样型麻风、界线类麻风。多数皮损麻木无汗，但少数有痒感或奇痒。并伴有感觉障碍：感觉丧失是麻风病的典型特点，皮肤损害处可显示不同程度的温觉、痛觉等感觉障碍。B.麻风菌抗原诱导的免疫反应性损害是指麻风菌在体内死亡后会释放抗原，诱发机体产生免疫反应和组织损伤，如麻风结节性红斑、虹膜睫状体炎和神经炎等。这些表现一般出现在皮肤和周围神经损害之前，但有时也可发生较早，成为首发和突出表现，常引起误诊。请您注意对皮肤和周围神经检查，可疑时请转有关专科医生协助诊断。C.神经损伤主要见于周围神经干，表现为皮肤的感觉障碍和受损神经所支配的肌肉变的软弱无力。周围神经损害后的并发症：如手足麻木、无汗，晚期可出现皲裂、溃疡，甚至骨和组织吸收。以上表现可相互重叠和交叉，一般病期越短，神经损害的可能性越小，因此，早期诊断和治疗，对预防畸残有重要意义。4. 麻风病是如何传播的？目前对麻风菌在体外的生存情况和传播途径尚不十分清楚，但有证据表明，除直接密切接触外，呼吸道是麻风菌传播的重要途径。麻风菌感染后会不会发病取决于机体自然免疫力，科学证明绝大多数健康人（95%-99%以上）对麻风菌都有自然免疫力，即使感染了麻风菌也不发病，只有易感者才会发病。它是一种慢性传染病，但它的传染性很小，也不会遗传。而且夫妻间也极少相互传染。5. 怀疑自己患了麻风病怎么办？现在麻风的分类是：查到有菌或未查到菌，但皮损超过5块的属于多菌型（MB）；未查到菌，皮损少于5块的归属少菌型（PB）。如果你怀疑自己的症状象麻风，主要及早去当地的皮防站（所）或防疫站就诊，千万不要讳疾忌医，以免贻误病情，失去早诊断、早治疗、早康复的机会。麻风病一般不致命，但它会损害神经而且是不可逆的。如果耽误了治疗会给自己留下终身的残疾！6. 麻风病能治愈吗？麻风病是“不治之症”的年代早已成为历史，麻风和其它慢性病一样，完全能治好。随科学的发展，治疗麻风病的药物越来越多。四十年代，氨苯砜治疗麻风收到很好的效果，相继研制出利福平、利福定、氯苯吩嗪等多种强杀伤和抑制麻风杆菌的药物。现使用联合化疗，疗效更为显著，只要服上一个星期的药，体内的细菌就可杀死95%以上。只要坚持服药，少菌型麻风服半年的药，多菌型服两年的药，麻风病就治愈了，就是一个健康的人。联合化疗就是用两种以上作用机理不同的药物联合使用治疗麻风。对联合化疗的效果，目前各国麻风专家及有关学者一致认为治疗麻风的最佳方案。联合化疗的药物现在使用的是利福平、氨苯砜和氯苯吩嗪。7. 麻风病人需要隔离治疗吗？麻风病人不应与家人和社会隔离，治疗就在家进行，病人只要服一周药后，基本上就失去传染性。病人在家治疗不但可和家人一起生活，而且可以从事他应从事的工作。8. 那些医疗部门负责麻风防治？当怀疑患有麻风病时，首先和当地皮防机构取得联系，在我国各地情况不同有的县市有麻风防治专业机构（通常称皮肤病防治站或皮防所），没有专业机构的地区，可与当地卫生防疫站或卫生局联，基层卫生所与乡镇医院联系。也可以同各省的皮肤病研究所联系或与我协会直接取得联系。相信我们一定可以给您一个满意的答复！9. 麻风病的特征：长期生疮、不痛不痒；红斑白斑、麻木闭汗；眉毛稀落、貌似醉酒；耳垂肥大、面有虫爬；皮肤干燥、肢端麻木；四肢筋粗、疼痛难忍；虎口无皮、手指变曲；小腿变细、吊脚跛行；嘴歪眼翻、口角下垂；足底溃烂、长期不愈。如果你有以上症状者，请到当地皮防（所）或防疫站慢病科就诊。
1949年11月，北京市第二届各界人民代表会议通过了封闭全市妓院的决议。为了给解放了的妓女诊治性病，在胡传揆教授的带领下，组织了一支医疗队，叶干运从始至终参加了这项工作。时值隆冬，在妓女集中的妇女教养院内，条件十分简陋。刚被解放了的妓女往往不配合治疗，甚至大吵大闹，辱骂医务人员。但医疗队的成员仍非常耐心地进行解释工作，最终使得全部妓女都接受了诊疗。这项工作一直持续了一个多月。医疗队的成员一大早就骑自行车赶到妇女教养院，中午也不得休息，吃过自己带来的简单的午餐后，继续工作到天黑才能骑车回家休息。他们克服困难，辛勤工作，终于胜利地完成了任务。在1303名受检的妓女中，共诊治各种性病1257例，患病率高达。被解放了的妓女不仅恢复了人身自由，还治好了性病，她们无不感谢党和政府以及医务人员挽救她们走出了苦海。这项工作对叶干运来说，不仅是一项政治任务，提高了思想觉悟，同时，在专业技术上，也使他取得了丰富的诊疗经验，对他今后开展性病的防治研究十分有利。1950年秋，中央卫生部根据全国人民政治协商会议的提案，组织了中央防疫总队第七大队前往西北少数民族地区开展防治性病和巡回医疗工作。经胡传揆教授的推荐，叶干运被任命为大队长，他率领60多名医务人员赴甘肃省的夏河、卓尼、东乡、临夏以及青海省的湟源、海晏等地进行了为期9个月的防治工作。他们爬雪山、过草地，深入农牧地区，挨家串户，为患病的各族人民精心诊治，治愈了大批的性病患者，深受缺医少药的当地群众热烈的欢迎，也为控制性病的传播创造了有利的条件。1951年7月防疫大队返京后，叶干运又奉命率领中央内蒙古卫生队前往内蒙古新巴尔虎旗开展性病防治工作。同年9月，全国民族二卫生会议在京召开，叶干运应邀到会，介绍了在少数民族地区开展性病防治工作的经验。会议结束时他还受到毛泽东主席的接见。这次会议明确了性病防治工作是民族卫生工作的三个重点任务之一。为此，1951年10月，中央民族事务委员会和中央卫生部联合组建了中央民族卫生工作大队，再次任命叶干运为大队长，率领一百多名医务人员于1951年11月前往西康省藏族自治区开展性病防治、巡回医疗、妇幼保健、卫生防疫和人员培训等工作。当时，自治区刚刚解放不久，当地的治安、交通和生活条件都很差，再加上崇山峻岭，深沟峡谷以及空气稀薄，高山反应等，使内地来此的队员感到很不适应。但全体队员本着全心全意为人民服务的宗旨，叶干运也以身作则，他们不畏艰险，战胜困难，终于在两年多的时间里，走遍了全区20个县，胜利完成了各项任务。他们共诊治患者20多万人次，其中确诊为梅毒患者8000多人，淋病患者1700人，均予以青霉素治疗，取得良好疗效。叶干运认识到卫生大队只是个临时性的机构，要想使缺医少药的少数民族地区建立起自己的卫生医疗机构，必须大力培养当地的本民族的技术骨干。在他的精心安排下，两年来为当地培养了40多名中级卫生人员，他们后来都成了当地卫生战线的技术骨干。卫生大队的工作不仅是治病救人，同时也是为了促进民族之间的友谊与团结。卫生大队所到之处都受到当地群众的热烈欢迎，藏族同胞亲切地称呼卫生大队的同志是毛主席派来的好门巴（藏语为医生）。2001年10月，为了纪念中央民族卫生工作大队赴藏区巡回医疗50周年，国家民族事务委员会和国家卫生部联合在北京人民大会堂召开座谈会，充分肯定了卫生大队当年在藏区工作的业绩，并颁发了“造福藏区人民的白衣战士、促进民族团结的一代功臣”荣誉证书。中央电视台东方时空节目组评选叶干运为“东方之子”，进行了专题报道。在康藏高原工作两年多的时间里，叶干运也遇到不少前来求医的藏族麻风病患者。由于当时规定麻风病人必须收入麻风医院进行隔离治疗，叶干运只好无奈地向病人作好解释，并动员他们去泸定麻风病院接受诊治，但此时，为了解除麻风病人的疾苦，控制麻风病的流行，有必要大力开展麻风病防治工作的想法已经铭记在叶干运的心中。1953年年底，中央民族卫生工作大队圆满完成各项任务后，叶干运率队返回北京。适逢中央卫生部在北京筹建中央皮肤性病研究所，叶干运服从组织分配，调至该所参加筹组工作。1954年5月，中央皮肤性病研究所正式成立。从此，叶干运在该所工作至今已将近半个世纪，先后担任主治医师、门诊部主任、性病麻风防治研究组副组长、麻风病研究室主任、研究员、副所长、学术委员会主任、博士生导师、顾问等职，并一直从事性病与麻风病的防治研究工作。在中央皮研所建所初期，当时正值全国普遍学习前苏联经验的高潮中，皮研所也不例外。在一次讨论梅毒治疗方案的会议上，该所顾问前苏联专家叶果洛夫强调要采用前苏联保健部制定的以砷制剂为主的间歇疗法，疗程需要两年。胡传揆对此持有不同的意见，他认为间歇疗法疗程太长，副作用较多，不如采用青霉素疗法。叶干运根据自己多年来在基层防治性病的实地经验，也提出为了符合广大基层防治性病的需要，必须采用起效快、疗效高、疗程短、副作用少，而且患者易于接受的疗法，因此，青霉素疗法远远优于间歇疗法。最后，中央卫生部采纳了胡传揆所长的建议，在梅毒治疗方案中将青霉素疗法列为首选。这一决定对广大基层开展性病防治工作起到了积极的促进作用。为此，叶干运还专门撰写了一篇“从多快好省的角度来看青霉素治疗梅毒的方案”一文，发表在《中级医刊》上，向基层防治人员推荐这一方案，取得良好效果。在中央卫生部的领导下，中央皮研所负责全国性病防治工作的组织协调与技术指导任务。为了取得第一手的资料，叶干运会同马海德博士等率工作组深入到江西省宁都县进行了为期三个月的现场调查与防治研究工作，总结出一套在农村地区开展性病防治工作的经验，在1959年3月召开的全国性病、麻风、头癣现场防治交流会上作了报告，进一步推动了各地的性病防治工作全面展开。经过多年的努力，至1964年，全国除个别地区外已经基本消灭了性病。为此，叶干运协同胡传揆教授等撰写了“我国对梅毒的控制和消灭”一文，并在1964年在北京召开的国际科学讨论会上宣读。新中国建国后仅仅用了15年的时间就将危害人民身心健康的性病基本消灭了。这一辉煌的成就受到国际舆论的高度重视与赞扬。进入20世纪80年代，随着国内外人员的广泛接触，流动人口的大量增加，再加上社会行为和性观念的改变，致使性病在我国死灰复燃，再度流行，而且被称为20世纪瘟疫的艾滋病也已传入国门。面对这一严峻形势，叶干运深感忧虑和不安。他多次在全国人民代表大会期间提出开展性病防治工作的建议，并主持召开了性病防治讨论会，对今后的防治策略与措施向国家卫生部提出了建议。由于领导的重视，我国再次开展了大规模的性病防治工作。国务院建立了防治艾滋病性病协调会议制度，组织各有关部门分工合作，卫生部成立了性病专家咨询委员会和全国性病防治中心，各地也相继建立了防治专业机构。叶干运被任命为性病专家咨询委员会主任委员。虽已年近古稀，他仍积极投入到防治工作中，为培训专业技术人员、编写性病防治手册、制订防治工作规范、组织经验交流会、开展性病咨询活动、指导科学研究，做了大量的工作。他还担任了世界银行性病贷款项目专家评审组组长，与国内外专家共同组织了27项性病防治研究课题，都已取得成果。此外，他还多次通过电视和广播宣讲防治性病艾滋病的科学知识。主编了《性传播疾病诊疗与预防》、《实用性病学》、《皮肤性病防治》、《性传播疾病》等专著，为控制性病的蔓延继续作贡献。1956年，中共中央颁布的《全国农业发展纲要》中明确规定要积极防治麻风病。为此，中央卫生部派出了麻风考察组前往广东、陕西等省实地调查麻风流行与防治情况。叶干运参加了考察组，他十分高兴，回想起几年前在康藏高原遇到麻风病人的情景，预感到大规模防治麻风病的战役即将打响。他全身心地深入到各个麻风村院，详细了解当地的麻风流行与防治情况，协助卫生部草拟了麻风防治规划，并参加了1957年6月在济南市召开的建国后首届全国麻风防治会议。此时，他已决心要为麻风病的防治事业奉献一生。会议结束后，他即率领研究小组前往江苏省开展卡介苗接种预防麻风病的研究工作，当年年底，他又去广州参加由阿根廷麻风病学专家斯胡曼教授主讲的全国麻风高级医师进修班，被选为班长。通过3个多月的学习，叶干运对麻风病的基础知识、临床疹疗、防治策略等方面都有了进一步的了解，更加强了搞好麻风防治研究工作的信心与决心。学习结束，他回到中央皮研所后，该所刚刚组成性病麻风防治研究组，由著名的马海德博士任组长，叶干运被任命为副组长。他与马海德博士都认为麻风病不仅是个卫生医疗的问题，同时也是一个社会问题，只能采取自然科学与社会科学相结合的综合性防治措施才能奏效。他和马海德博士率先提出了《以县为单位控制麻风综合防治措施的研究》课题，在江苏省海安县和广东省潮安县与当地协作进行试点，效果十分明显，已在全国推广，并获1978年全国科学大会奖。叶干运和他的同事们还在麻风病的流行病学、社会医学、早期诊断、治疗方法、康复医学等方面取得多项研究成果，曾获国家和卫生部科技进步奖。叶干运热爱麻风防治事业，经常深入麻风流行区和麻风村院，一方面为病人悉心诊治，一方面又和病人促膝谈心，深受病人的敬爱。有一次叶干运在广东省潮安县彩塘公社蹲点时，正巧有一位在家居住的麻风患者发生了严重的麻风反应，必须住院治疗。但是这位病人家境困难，不肯住院。叶干运就多次上门劝说，并在经济和衣物上给予帮助，这位病人终于住进了麻风村，很快就控制了反应。每当病人见到叶干运时，都会竖起拇指，连声道谢。1981年世界卫生组织在日内瓦总部召开麻风病化学治疗研讨会，中央卫生部派叶干运为代表参加了会议。在为期一周的会议上，叶干运与各国专家交流经验，共同制订了麻风病多种药物联合化疗方案。这个方案的优点是疗程短而固定，治愈率高，复发率小，而且能防止耐药性的产生。回国后，适逢第二届全国麻风防治会议在广州召开。叶干运在会上详细介绍了这个方案，卫生部当即决定先搞试点，取得经验后向全国推广。试点工作在江苏省扬州地区进行，取得成功，全国普遍采用了这个治疗方案，大批患者在较短时间内得到治愈。上海、山东、辽宁、江苏、浙江等省市陆续达到基本消灭麻风病的指标，我国的麻风防治工作已经走在世界的前列，受到世界卫生组织的高度赞扬。1982年，应比利时达米恩基金会的邀请，卫生部组织了由马海德、叶干运、苏骏瑞三位专家组成的麻风考察组，前往日本、美国、加拿大、英国、比利时、瑞士、印度和泰国考察各国的麻风防治与研究工作。他们一方面详细了解各国在麻风防治与研究方面的好经验，一方面向国外介绍中国防治麻风病的成效。叶干运还应美国疾病控制中心的邀请做了题为“新中国麻风防治与研究进展”的专题报告，受到热烈欢迎。考察组回国后，向卫生部作了汇报，提出了改进我国麻风防治策略、加强国际交流、成立中国麻风防治协会、出版中国麻风杂志等建议，均被采纳。1982年，卫生部成立麻风专家咨询组，任命叶干运为组长。1985年中国麻风防治协会成立，马海德任理事长，叶干运先后当选为副理事长、秘书长、理事长、名誉理事长等职。同时还兼任过中国麻风防治研究中心副主任、《中国麻风杂志》主编等职。1984年，第12届国际麻风大会在印度新德里召开，叶干运参加了大会并宣读两篇论文，其中雷公藤治疗麻风反应的报告受到许多专家的重视。1989年，第13届国际麻风大会在荷兰海牙召开，叶干运作为中国代表团副团长，主持了麻风流行病学分会场的讨论，并当选为国际麻风学会理事。1993年，第14届国际麻风大会在美国奥兰多召开，叶干运再次当选为学会理事，他在理事会上积极争取第15届国际麻风大会在中国召开，获得大会一致通过。1998年，第15 届国际麻风大会在北京国际会议中心召开，叶干运任组织委员会副主席，积极参与大会的各项组织工作。大会的顺利成功，得到各国专家的好评。作为硕士研究生和博士研究生的导师，叶干运还培养了我国第一个麻风病学硕士研究生。他指导该研究生完成了“中国汉族麻风病人抗原的频率分布”毕业论文，这在国内外都是首次报道，对研究麻风病的遗传因素具有学术价值。叶干运先后当选为江苏省第五届人大代表和全国第六、七届人大代表。在全国人民代表大会开会期间，‘他对《婚姻法》中有关麻风病的条文提出删改的建议。2000年全国人大法制委员会召开《婚姻法》修改意见座谈会时，叶干运应邀到会，他从医学发展的角度陈述删改有关麻风病条文的必要性，得到采纳。2001年全国人大常委会通过的《婚姻法修正案》中已删除了有关麻风病的不妥条文。叶干运多次参加国际性的麻风学术会议并接待国外专家来华考察，结识了许多国际知名的麻风病学专家，建立了友好关系，为增强国际合作、引进国外先进技术和选派我国麻风防治研究人员出国进修创造了有利条件。叶干运在国内外医学期刊上发表麻风病方面的论文30余篇。主编了《实用麻风病学》、《麻风防治手册》、《麻风联合化疗手册》、《麻风实验室工作手册》、《麻风护理手册》等专著。叶干运还先后担任过世界卫生组织专家咨询委员、国际麻风杂志编委、亚洲皮肤科学会理事、《美国临床皮肤科杂志》编委、中华皮肤科委员会常委、《中华皮肤科杂志》副总编、《国外医学皮肤性病分册》主编、中国医学科学院学术委员、中国性病艾滋病防治协会顾问、中国性学会顾问等兼职。
这是因为细菌感染的原因导致的，土壤应该在冬天的时候进行晾晒，加强管理，注意浇水情况，注意叶面的情况，可以使用一些药物，这样就可以很好的进行预防了，选择合适品种的烟草。
有可能是温度比较低，有可能是没有及时修剪枝叶，有可能是受到了细菌感染，有可能是生长过程中温度比较高，有可能是缺水缺肥；要及时使用农药和化肥，保证土壤肥力和湿度。
（三）烟草病毒病的综合防治由于烟草病毒病的病毒种类多，且多为混杂侵染，传播途径广，因此，对烟草花叶病毒病的防治，须严格实行“预防为主、综合防治”的植保方针，搞好农业、化学等棕防措施。（1）、栽种抗耐病品种 这是防治烟草病毒病既经济、又有效的根本途径。抗TMV病品种有：辽烟8号、辽烟10号和辽烟12号；台烟5号、台烟6号，引进的白肋21、柯克86；辽烟15号、延边9205、中国农业科学院烟草研究所的CV09-2等。近几年方荣祥等转育的抗TMV 的NC89纯合品系，在黑龙江、利川等烟区试验，表现了极强的抗病性。抗CMV的品种有：TT6、TT7系列烤烟品种， NC89、K326、G140均表现一定的抗性，双抗（抗CMV和TMV）的转基因NC89纯合系已经获得，并大面积试验，表现出较好的抗病性。抗马铃薯Y病毒病的品种，NC89和K326抗PVY能力很强，正在进入田间试验。（2）、选用无病株上的种子，从无病株上采种，单收、单藏，并进行细致汰选，防止混入病株残屑。（3）、加强苗床管理，培育无病壮苗。首先要注意苗床选地，苗床要尽可能远离菜地、烤房、晾棚等场所。其次床土及肥料不可混入病株残屑，注意清除苗床附近杂草。第三、苗床的营养土消毒，铲除苗床土中的残留病毒。苗床播种前用1000倍“壮苗灵”+1500倍“天达裕丰”药液、或1000倍“壮苗灵”+1000倍 50%消菌灵药液细致喷洒苗床，杀灭床土中的病毒既其他病菌，防止幼苗感病。第四、培育无病壮苗。烟苗出土后拉十字时，用1000倍“壮苗灵”+1500倍天达裕丰药液喷洒幼苗，促进烟苗根系发达，移栽后缓苗快、抗病力强。第五、加强苗床管理，严格无毒操作规程。及时间苗、定苗，合理施肥浇水、有效地控温控湿。操作时要用肥皂水洗手，严禁吸烟，尽力减少操作工具、手、衣服与烟株接触。（4）适当提早播种、提早移栽。移栽时要剔除病苗。注意烟田不与茄科和十字花科作物间作或轮作，重病地至少要二年内不栽种烟草。（5）加强田期管理，提高烟草的自然抗病能力。烟田要在冬前进行深翻晒土，翌年翻浆时反复细致耙地，熟化耕作层，减少侵染毒源。（6）结合整地增施有机肥料、磷钾肥、微肥和生物菌肥；烟苗定植后，立即喷洒1000倍“壮苗灵”+1500倍天达裕丰药液、或1000倍“壮苗灵”+1000倍 50%消菌灵药液，注意及时追肥、培土、浇水，促使烟株根系发达、生长健壮，提高抗病能力，使烟株尽快通过团棵、旺长这两个最易感病的阶段。田间操作时，事先要用肥皂水洗手，工具要消毒，并禁止吸烟。打顶抹杈要在雨露干后进行，并注意病株打顶、抹杈要最后进行。（6）注意驱避蚜虫、防其传毒。育苗床和烟田，铺设银灰色地膜、或张挂银灰色反光膜条，可有效地驱避蚜虫向烟田内迁飞。（7）药剂防治①、药剂治蚜。栽烟前应把附近茄科作物及杂草上的蚜虫喷药杀灭，避免有翅蚜迁飞传毒。栽烟后40天内要采用黄皿器诱蚜预测，在皿中发现有翅蚜时，田间可立即喷药防治。另外，栽烟时配合使用吡虫啉缓释颗粒剂，可有效地控制烟田蚜虫数量，防止田间病毒病蔓延。
烟草病毒病是世界各烟草产区普遍发生的一类重要病害，国内已从烟草上分离到的病毒有16种。其中发生普遍的有烟草花叶病毒（TMV）、黄瓜花叶病毒（CMV）和马铃薯Y病毒（PVY）。大部分地区病毒病是两种或多种病毒病混合发生。目前我国登记的防治烟草病毒病的生物农药主要有氨基寡糖素、宁南霉素、菇类蛋白多糖、嘧肽霉素。（1）氨基寡糖素2%氨基寡糖素水剂每亩～克或1%氨基寡糖素水剂每亩33～50克、氨基寡糖素水剂每亩100～150克，对水喷雾。（2）宁南霉素8%宁南霉素水剂，使用剂量为每亩～克、2%宁南霉素水剂，使用剂量为每亩300～400克，对水喷雾。（3）菇类蛋白多糖使用菇类蛋白多糖水剂每亩150～200克，对水喷雾。（4）嘧肽霉素使用4%嘧肽霉素水剂每亩200～300克，对水喷雾。