医学院大学生毕业论文
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摘要:
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一,近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%~30%是由MP感染所致,国外文献报道为9.6%~66.7%。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一,易导致多系统、多器官损害,容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析,旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
1.1一般资料96例中男56例,女40例,4个月~1岁9例,~3岁11例,~6岁32例,>6岁44例,3岁前发病占20.8%,~6岁占33.3%,~13岁占47.9%。夏秋季发病33例,冬春季发病63例,发病高峰月份为11~1月份。
1.2临床表现发热72例(75%),其中低热13例,中度发热41例,高热18例;咳嗽89例(92.7%),喘息18例(13例为婴幼儿),胸痛19例;头痛、头晕11例;胸闷、乏力9例;惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例,局部呼吸音低13例,干口罗音17例,湿口罗音13例;肝大3例。
1.3辅助检查全部病例采集空腹静脉血,采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性;外周血WBC<4.0×109/L10例,>10.0×109/L24例,(4.0~10.0)×109/L62例;测血沉40例,>20mm/h25例;测CRP40例,>5mg/ml12例;心肌酶:LDH升高14例,CK升高11例,CKMB升高16例,α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例,室性早搏2例,STT改变5例;脑电图异常6例。
1.4X线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例(41.7%);双肺网状结节改变22例(22.9%);节段性或大叶性浸润30例(31.3%);肺门影增大、增浓11例(11.5%);合并少量胸腔积液5例。
1.5肺外合并症96例中有肺外合并症30例,占31.3%。其中心肌损害16例,为肺外合并症首位,占53.3%;神经系统受累6例,表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常;泌尿系统损害5例,一过性尿蛋白3例,一过性尿红细胞阳性2例;消化系统受累9例,表现为腹痛、吐泻;皮肤受累3例,表现为多形性斑丘疹,均在发热期出现。
1.6治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg,每日1次静滴,连用5d,停药3d为一个疗程。对于轻型病例,一个疗程后改用口服(服3d停4d),连用1~2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程,再口服2个疗程,总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25~30mg/kg静滴7~10d,再改用阿奇霉素服3d停4d用2~3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢,同时早期给予0.1~0.25mg/kg静滴3~5d。结果全部病例均治愈。2~4周复查胸片76例,68例完全吸收,另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前,MPP已成为儿科的常见病和多发病,一年四季均可发病,本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见,占47.9%,但婴幼儿发病也不少见,占20.8%,年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳,早期肺部体征少,婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征,主要有4种改变:以支气管肺炎改变最多见,占41.7%;其次为节段性或大叶性浸润占31.3%;双肺网状结节改变22.9%,肺门影增大、增浓11例11.5%;侧位胸片发现少量胸腔积液5例,均发生于大叶性肺炎患儿,故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查,本组病例外周血白细胞正常占64.8%,血沉升高占62.5%,CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性,MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高,3~4周达高峰,持续4~6个月〔1〕,故对于上述临床表现及X线特征的.患儿,待发病1周时常规检测MPIgM,以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外,也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例,占31.3%。其中心肌损害占首位,多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察,MP对心肌的损害是肯定的,大多于抗炎治疗1~2周内症状消失,心电图恢复正常,心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥,脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用,MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原,当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体,并形成免疫复合物,引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物,其蛋白质丰富,因此,应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗,前者血中浓度高于组织浓度,当临床持续高热,疑诊支原体血症患儿,应首选红霉治疗,控制支原体血症后则可进入序贯治疗,改用阿奇霉素静滴或口服,这样,既能控制支原体血症,又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较,组织中的浓度是血中的50倍,半衰期长达68h,在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久,用药3d即可维持较高的血药浓度,不良反应较红霉素少,对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退,除考虑支原体血症外,尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗,对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道,MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多,提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应,而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此,对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者,可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿,在排除结核后,早期使用0.1~0.25mg/kg静滴3~5d,未遗留后遗症。
【参考文献】
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临床医学毕业论文范文
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论文题目:小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要: 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%),鼻翼扇动(67.9%),三凹征(100%),紫绀(85.7%),烦躁(75.0%),发热(82.1%),呼吸和心率增快,两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上,应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物,56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 1.6 d,最长3 d,肺炎治愈率为87.5%,好转率为12.5%,无死亡患儿,平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,病情变化快,早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词: 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计,我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎,为5岁以下儿童死亡的第一原因,肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴,预后的危险性较普通肺炎有所增加,是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析,探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现,符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿,其中男27例,女29例,年龄1个月~3岁,1~3个月17 例,6个月11例,9个月9例,12个月6例,3岁13例,≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例,Ⅱ度营养不良4例,腹泻轻度脱水4 例,低钙血症3例,中毒性脑病7例,败血症1例,脓气胸1例,呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19例。
1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%),鼻翼扇动38例(67.9%),三凹征56例(100%),紫绀48例(85.7%),烦躁42例(75.0%),精神差 23例(41.7%),发热46例(82.1%),其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查: CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%),α-HBDH升高40例(71.4%),AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速,无ST-T改变。胸部X线检查:56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例),心影增大5例(8.9%)。
1.4 治疗 ①采用综合疗法,除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外,抗感染用三联抗生素,中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg,首剂用1/2量,必需时隔6~8 h再用1/4量,第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次),1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上,加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准:按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈:临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转:临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间1.6 d,最长3 d,其中33例用西地兰1次,20例用2次,2例用3次,无一例用维持量,无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d,用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%),好转(自动出院)7例,无死亡病例,平均住院天数6.5 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,我科近3年来收治56例,占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%,与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外,更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应,涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等,临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富,易发生肺部感染,从而妨碍通气与气体交换,易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症,黏膜水肿,泡壁充血,泡腔充满炎性渗出物,阻碍通气和气体交换,导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒,可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换,引起肺小动脉痉挛,致肺动脉高压。使回流右心血液受阻,体循环淤血,影响心输出量,加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快,极易导致患儿死亡,早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处,二者均有心动过速,呼吸困难及烦躁不安,但前者是由于血动力学变化,心室容量负荷增加造成肺静脉压增高,肺淤血肺水肿引起,后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定,如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭,但在基层医院受条件所限,仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示,小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外,主要表现为心率增加≥160次 /min,呼吸增快≥60次/min,肝肿大右肋下≥3 cm,与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标,但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显,加上肺气肿和肺实质病变因素的影响,往往是很难从体征上得到证实,本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响,心音低或听不清,因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭,但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%,这可能与肺炎并发心力衰竭发生快,病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标,对患肺炎的婴幼儿应严密观察,一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭,及时治疗,以迅速控制心力衰竭,防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗,多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显,用三联抗生素治疗,治愈17例,好转7例,无死亡病例,说明迅速控制感染,积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少,钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高,小儿心肌收缩力的储备有限,心肌的顺应性也较差。
因此,在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证,剂量要偏小,选用地高辛或西地兰,尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19 例,提示肺炎并发心力衰竭大多急而重,进展快,宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例,仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制,说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物,与氨茶碱配合,具有迅速控制心力衰竭,不必用维持量,从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂,通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联,激活AC,使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高,加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体,使外周血管阻力减小,心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂,能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压,起效快,达峰时间短,适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应,静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min),每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min),在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性,本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效,配合洋地黄类药物发生强心作用快且强,无任何副作用,适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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热疗的作用与效果
热疗的作用和效果 随着社会的发展,人们生活中各种事物都在不断地发展,例如生活质量在提高,热疗是物理治疗的一种,通过奄包热蒸气祛湿去寒、驱除肌痹,下面我就给大家介绍热疗的作用与效果吧。
1、中药热奄包疗法,是将一发热的中药置于身体的.患病部位,或身体的某一特定位置上,使局部的毛细血管扩张、血液循环加速、局部肌肉松弛,起到消炎、消肿、驱寒湿、减轻疼痛、消除疲劳等作用的一种治疗方法。中药奄包可以利用其温热发汗解表、调气和血、疏通腠理、开通毛孔、活血通络,从而祛湿去寒、驱除肌痹,减轻腰背肌筋膜炎患者的疼痛症状。
2、中药熏蒸疗法蒸汽疗法。熏蒸疗法又叫蒸汽疗法、汽浴疗法,是利用药物煮沸后产生的蒸汽来熏蒸肌体,以达到治疗疾病的目的的一种疗法。蒸汽疗法能够促进机体的新陈代谢,驱邪而不伤正气,是内症外治、由内透表、通经活络、无微不至、无孔不入、发汗而不伤营卫的好方法。其治疗机理主要是利用中药药物作用及物理温热作用,调节高级神经中枢和全身生理、病理过程。
3、局部蒸疗法。将配伍成方的中药煮沸后熏患部。熏后可将药液洗浴局部,并可用药渣热敷局部。适应症为临床主要用于腰背肌筋膜炎、颈椎病、膝、踝关节术后康复,骨关节病、肩周炎、腰椎间盘突出症、膝、踝关节运动损伤等,尤其适用于急性腰扭伤,疗效明显。
4、中药热蜡疗法。热蜡疗法是用液态或半固态的黄蜡、石蜡或地蜡,热敷局部以治疗疾病的一种方法。简称“蜡疗”,属于温热疗法的一种。蜡在加热熔化后,加入祛风除湿、通经活络的中药,涂敷在局部,使皮肤微小血管扩张,促进血液和淋巴液的循环,增加汗腺的分泌,有利于血肿和水肿的消散。
一、热疗
热疗别名蒸熏 ,是中医外治治疗法的支系。中医学热治疗法又称之为中医学蒸制治疗法、远红外线物理学热疗、中医学汽浴疗等、药透治疗法、热雾治疗法等。法国医生专家2009年9月22日发布的一项科学研究结果显示,在医治癌症病人时应用热疗和放疗紧密结合的方式比单一接纳放疗实际效果更强,无瘤期更长。
二、功效
大家也从很多临床护理中观查到高温对恶变肿瘤的医治功效。古时候中医曾用隔蒜灸医治颈部肿块;西方国家古时候参考文献也曾记述有些人用烧红了的小电烙铁医治表皮肿瘤。第一篇有关发热有利于医治肿瘤的学术论文发布于1866年,毕业论文作者是德国医生Bush。他报导了一名经病理生理学确认的脸部肿瘤病人,因感染丹毒而发烧,发高烧后肿瘤消失了。1887年Bruns最先明确提出将热疗运用于肿瘤医治的构想。
用工为方式上升人体体温医治肿瘤,最知名的是十九十世纪美国医生Coley,他给癌症病人打疫苗病菌内毒素(Coley内毒素,Coley’s Toxin),引起患者发热至42 ℃/24-36钟头,使许多 患者病况减轻。
三、归类
1、磁性材料热疗
是运用高频率或超高频率磁场功效于身体,使身体造成内部热、做到消炎、消肿、止疼和改进血液循环系统目地。此方法除热电效应外,还有非热电效应,也是有医治功效。常见的方式有中短波治疗法,低频治疗仪治疗法,微波加热治疗法和厘米波治疗法。
2、热辐射治疗法
是运用红外辐射开展医治,有止疼、消肿和改进部分血液循环的功效。常见方式有红外线治疗、光浴、频带医治等。常用辐射器并不触碰身体。
3、传输热疗
是运用热原介体直接接触身体,将热传到身体的治疗方法。有改进部分循环系统,消肿、止疼和减轻黏连的功效。一些热原介体除有热电效应外,尚对身体有机械设备工作压力和有机化学刺激效果,常见方式有蜡疗、泥疗、中药材熥敷、蒸汽、暖空气和坎离砂等。
1.临床医学毕业论文
慢性疲劳综合征与体育锻炼 世界卫生组织(WH0)的一项全球性调查表明,真正健康的人仅占5%,患有疾病的人占20%,而75%的人则处于亚健康状态。
亚健康(sub—health)又称第三状态,也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等,是介于健康与疾病之间的一种状态,无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。 其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome CFS)。
慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制 慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群,以疲劳、低热(或自觉发热)、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征,常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。 一、慢性疲劳综合征主要特征 CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。
更重要的是,在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中,临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如,经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。
其主要特征是: 1。诱因复杂,往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起; 2。
新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳,持续时间≥6个月,卧床休息不能缓解,而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主,界定比较困难; 3。
病理机制不明,目前无根本性治疗方法。 由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异,CFS的表现也错综复杂。
大量研究发现,CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响,日益受到医学界的高度重视。
美国疾病预防与控制中心(CDC)预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。 二、病因和病理机制 CFS的发病机制比较复杂,因其发病前常经历长时间的应激状态(极度紧张、精神负担过重)等情况,部分患者病初有类似流感样症状。
多数人认为,其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果,迄今对CFS进行了广泛的医学研究,但其确切的病因仍不清楚,不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。 有些CFS患者可能存在其它易感性。
(一)、感染 由于部分CFS病人表现为流感样症状,如发热、咽痛、淋巴结肿痛等,且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期,其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。 早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致,特别是EB病毒(EBV)感染,并将其称为“感染后疲劳综合征”。
近年来,有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。研究表明,流感的急性症状与血中细胞因子(如:IL-6)的水平相关,而大脑中存在细胞因子受体,细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。
研究发现,出现过流感样症状的CFS患者,存在部分记忆能力的损伤,他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致,并由此推测病毒感染与认知损害有关,即病毒感染使细胞因子升高,进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。 总之,自上世纪80年代以来,人们一直在研究CFS与病毒之间的关系,但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。
也许,给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。 (二)、免疫学因素 以往的研究表明,多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱,尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。
因此,有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”,这种异常在不同的研究及个体中存在差异。 1。
体液免疫功能的改变 有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低,用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善;有些则指出CFS患者的IgG升高。
另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷(如IgGl、IgG3),这种缺陷可能与病毒的再活化有关。 但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。
2。 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。
其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低,这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。
此外,CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降,可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降,从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。
T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变,进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。 3。
细胞因子水平的改变 很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常(升高或下降)。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增。
2.怎样发表医学论文
发表医学论文和其他的职称论文一样,首先需要结合自己的需要来进行规划安排,你得根据职称评审的最晚时间来安排发表医学论文的进度,其次需要搞清楚医学论文发表的刊物层次,省级、国家级还是核心刊物?然后还得准备一篇好的医学论文文章,可以结合自己的一线工作经验写作,之后再按照自己文章的类别选择合适的期刊投稿联系审稿。
发表医学论文最好找专业权威的论文发表机构,比如 论文时代等网站有多年的运作经验,权益有保障而且保证所推荐发表的刊物都是专业正刊,全文知网、万方、维普收录。当然这并不是唯一的途径,你也可以自己联系期刊社投稿,但是实践证明,除非你的文章质量超高水平,否则往往没有结果,这就得看你自己的情况了。
3.医学的论文有什么注意的么
医学论文发表选题 能否有一个好的选题,是能否写出一篇好的医学论文的基础。我认为,一个好的选题需满足以下几个条件:(1)新颖:创新是科学研究的基本出发点,也是医学论文是否被期刊录用的前提。
好的科学研究,不应仅是对前人工作的简单重复,应有所创新。 新颖的选题并不意味高深和复杂,只要别人没有想到,只要别人没有做过,即使看似简单,也有可能是一个不错的选题。
(2)有理论或实用价值:一项好的科学研究,必须是有价值的,要么是理论上的,要么是实用方面的。(3)有可行性:选题需与研究人员的自身科研条件相结合,即得有可行性。
如果可能的话,应设法争取有关基金等项目的支持,以及寻求与外单位的合作,为科研创造条件。 2.医学论文发表设计 设计是否科学合理,关系到课题和论文的质量。
如果课题的设计出现重大失误,往往很难弥补,会使研究人员前功尽弃,也会给国家、单位和个人带来不同程度的损失。 因此,研究者要严把科研设计关,掌握好研究的基本原则,如随机的原则、对照的原则等。
这就要求研究人员不仅要有某项专业知识,还需要有关科研设计的知识。如果需要,立题时可以邀请有关专家加盟,如统计学家等。
3.医学论文发表资料的收集和整理 要根据课题的设计、研究方法和观测指标的要求,规范收集和整理观测资料和实验数据,防止选择性和测量性偏倚。 并在执行过程中,加强监督核查,严格控制质量,保证资料的可靠性。
4.医学论文发表正确使用统计学方法 笔者发现,有不少医学论文存在统计学问题。即便是已经发表的文章,统计学方法使用错误也并不少见。
因此,掌握足够的统计学知识,分析时正确使用统计学方法对科研工作和论文写作非常重要。 医学论文发表时,请尽量选择正规刊物,所谓正规刊物是指能在新闻出版总署查询到,被知网、万方、维普等收录的。
医学论文发表的主要刊物如下: 山东医药(中文核心+统计源期刊) 中国实用护理杂志(中文核心+统计源期刊) 时珍国医国药 中国妇幼保健 现代预防医学 中国老年学 中国实验方剂学杂志 中国基层医药 齐鲁护理 中国现代医生 临床医药实践《亚太传统医药》《环球中医药》《中国民族民间医药》《河南外科学杂志》《中国护理杂志》《中国保健》《青春期健康》《中国现代医生》《中国医药导报》《中国当代医药》《中国中医药咨讯》《中外医疗》《临床医药实践》《中医临床研究》《中国医学创新》《医学信息》《祝您健康》《临床医学工程》《临床医学学刊杂志》《医药与保健》《健康大视野》《健康天地》《 *** 与康复医学》《中国医药指南》《中医药管理》《中国现代医药》《中国中医药现代远程教育》《中华消化外科》《临床合理用药杂志》《内蒙古中医药》《大家健康》《临床和实验医学》《吉林医学》《安徽医药》《全科护理》《医学新知杂志》。
4.医学职称论文发表
1.医学职称论文发表的期刊很多,首先你要确认所需要投稿的级别,是核心、国家级、还是省级期刊,不同级别的期刊对文章创新性的要求及发表的时间长短有很大的区别;2.至于医学职称论文发表的格式,不同的期刊社会有自己的要求,只要你的文章够好,格式是可以修改的;3.一般说来,现在期刊社对医学职称论文的审核时间都较长,从半年到一年不等。
如果你需要快速发表医学职称论文或者觉得自己的文章不够好,那么我建议你找一家专业的论文代理网站,如 论文时代网,他们会对你的文章做相应的修改,能保证文章的快速发表,而且先开录用函再付钱,非常安全,祝你好运。