瘦素的功能是多方面的，主要表现在对脂肪及体重的调控：1、抑制食欲：瘦素可使人类进食明显减少，体重和体脂含量下降。2、增加能量消耗：瘦素可作用于中枢，增加交感神经活性，使大量贮存的能量转变成热能释放。3、对脂肪合成的影响：瘦素可直接抑制脂肪合成，促进其分解，也有人认为可促进脂肪细胞成熟。4、对内分泌的影响：胰岛素可促进瘦素的分泌，反过来瘦素对胰岛素的合成、分泌发挥负反馈调节。 造成瘦素抵抗，产生负性心肌肌力作用血浆中瘦素的水平通常与体重,尤其是身体内脂肪组织的变化呈正相关。临床上肥胖症患者多出现不同程度的血液瘦素水平上升。由于瘦素的正常生理功能主要是通过瘦素受体介导的,肥胖症 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受体水平的反馈性下调或是受体后信号转导受阻,这就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。瘦素抵抗的出现是直接由循环中瘦素水平上升而引起的。作一个非常恰当的比喻，瘦素抵抗在肥胖症中的地位类似于胰岛素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒张，对心肌功能无明显影响,而病理水平的瘦素可促进大量氧化自由基的产生，进而产生明显的负性心肌肌力作用。有证据表明,病理水平的瘦素引起的负性心肌肌力作用可能是通过内皮素受体(ET-1Receptor)及其下游的还原型辅酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活来实现的。NAPDH氧化酶的激活直接产生大量超氧阴离子。这些结果在瘦素过剩的db/db小鼠模型中已获得证实。 造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失，导致心肌肥大、心功能低下与瘦素水平上调相反，瘦素水平的下降也可直接促使瘦素信号传导的缺失，从而造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失。笔者的实验室对遗传性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠进行了深入的研究。结果表明，瘦素水平的低下导致小鼠明显肥胖(其体重是野生型鼠的两倍)，心脏肥大，心肌收缩力下降，收缩/舒张速率减慢，舒张时间延长，心肌细胞钙调节紊乱等多种心功能低下。有趣的是，补充瘦素能够显著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同时对体重的增加有显著的抑制作用。进一步研究结果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰岛素敏感性的下降。笔者所在的实验室在2007年对胰岛素增敏剂铬复合物进行了结构改变，得到了一种新的铬氨基酸复合物(已取得美国专利)，我们用该复合物对ob/ob瘦素缺乏的肥胖鼠进行了胰岛素增敏治疗。经过6个月的口服给药[45μg/(kg/d)]，ob/ob小鼠的心肌功能获得明显改善，心肌细胞内钙调节紊乱得以纠正，而这些心肌功能指标的改善是与心肌胰岛素敏感性的改善相吻合的。由此看来，无论是瘦素水平上升或缺失，均可导致瘦素对机体能量及脂肪代谢调节的紊乱，从而促成肥胖症以及最终2型糖尿病的发生。而高脂饮食或营养过剩均可导致瘦素水平急剧上升，以及由此引起的瘦素抵抗，使瘦素不能正常地完成对脂肪、能量代谢的促进及与此相关的食欲抑制作用。瘦素在体内对人体的体重调节是双向的，通常称做体脂的自稳系统。可理解为：当人体能量摄入正平衡时，体脂增加，促使脂肪细胞瘦素分泌增多，瘦素作用于下丘脑，结合其受体，产生饱食反应，从而降低食欲，减少能量摄取，促进能量消耗；当人体体重降低时，脂肪组织瘦素分泌下降，作用于下丘脑的另一受体，产生饥饿反应，增加食欲，提高摄食量，降低能耗。 照这样说，人体体重应该保持在正常范围内，为何会出现肥胖者越来越多的现象呢？这就是瘦素抵抗问题。瘦素虽然分泌很多，但是发挥不了作用。大多数肥胖者血清瘦素水平比非肥胖者高；只有不到5%的肥胖者，其瘦素是缺乏的。 最为遗憾的是，肥胖者不但出现体内瘦素的抵抗反应，并且对外源性的瘦素也同样存在抵抗性。因此，应用瘦素治疗肥胖，目前还处于实验阶段。
一.前言
我们都很清楚，肥胖已成为全球性健康问题。如果这种趋势继续发展下去，肥胖很快就会超过吸烟，成为全世界导致过早死的最大单一因素，而且还会降低人们生活质量，使医疗费用升高。据美国疾病控制与预防中心（CDC）统计，随着美国人变得越来越胖，已有1/3的成年人患上了肥胖症，还有1/3的成年人超重。《美国医学协会杂志》（JAMA)上的一项研究表明，肥胖每年都会导致16万多个“预计外”的死亡人数。
逼人的形势，让我们急迫地想回答这样一个问题：多余的脂肪为何如此难以摆脱？似乎不应该这么困难。减肥的基本原理很简单：只要摄入的能量小于消耗的能量就行。但是，如果真的这么容易，肥胖就不会成为与生活方式有关的全球首要健康问题。
肥胖是受生物-行为-环境因素共同影响的一种多因素疾病，病因多为以下几种：(1)脂肪摄入过多，这是促进肥胖形成的重要因素之一。脂肪摄入和消耗通过两条途径维持平衡，脂肪氧化供能和通过神经负反馈减少饮食中脂肪摄取。若摄入和消耗不能维持平衡则会促进肥胖的形成；(2)低代谢率与肥胖形成属于遗传因素，如印第安人的肥胖；(3)基因突变。与肥胖有关的基因突变和变异，包括消脂素(瘦素)基因突变、消脂素受体基因突变、β3受体基因突变、解偶联蛋白基因变异。消除肥胖的方法有饮食控制、运动疗法和药物疗法，鉴于饮食控制和运动疗法在精神和毅力上的挑战，最易被人们接受和寄予厚望的方法是服用减肥药物。
二.常用减肥药减肥原理
目前应用的减肥药主要分为食欲抑制药物、抑制肠道消化吸收的药物和增加能量消耗的药物三大类。
1.食欲控制药
通过影响神经介质的活力，降低食欲和增加饱感，从而减少食物的摄人。这类药物均作用于中枢神经系统，显示出不同程度的减肥作用，但其效果有限且个体差异较大。
1.1影响5-羟色胺(5-HT)系统药物
影响5-羟色胺(5-HT)系统的药物促进5-HT释放，并抑制其再摄取，提高突触间隙5-HT的含量，从而兴奋下丘脑饱食中枢，抑制食欲。该类药物有芬氟拉明、右芬氟拉明、氟西汀、舍曲林。具有部分减轻体重的作用，但不良反应较多，短期服用有恶心、腹泻、嗜睡、口干、头痛头晕、旋转性眼震等，长期应用可引起心脏瓣膜损害、肺动脉高压等心血管病变。因此，1997年FDA决定禁止使用，已从市场撤出[1]。
1.2拟交感胺类药物
促进中枢释放去甲肾上腺素和多巴胺，阻断神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取，增加突触间隙的去甲肾上腺素和多巴胺含量，从而产生中枢交感神经系统的兴奋作用，抑制摄食中枢。该类药物有苯丙胺及其衍生物，如苯丙胺、苄甲苯丙胺、安非拉酮、右苯丙胺和苯丁胺等。减轻体重的效果确切，曾作为一类非处方的食欲抑制药得到广泛应用。不良反应较多，主要有过度兴奋致失眠、头痛头晕、心率和血压升高以及恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，部分药物具有成瘾性。因此不能长期治疗使用[2,3]。
1.3混合型5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂
混合型5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂同时抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取，增加这些神经递质在脑中的浓度，从而抑制食欲。该类药物有吲哚类及其衍生物，如吗吲哚、环咪唑吲哚、西布曲明等。西布曲明同时可增加中枢交感传出神经的兴奋性，进而兴奋β3-肾上腺素受体，增加脂肪组织的葡萄糖利用和产热作用，从而增加能量消耗，降低体重。它成瘾性小，常见不良反应有头痛、口干、焦虑、失眠、便秘以及潜在的升血压效应等[4,5]。
2.抑制肠道消化吸收的药物
高脂饮食是造成肥胖的重要原因，因此，减少脂肪在胃肠道的吸收是控制体重的又一措施。
2.1脂肪酶抑制剂
奥利司他是强效、专一、长效的胃肠道脂肪酶抑制剂，在胃和小肠内起作用，抑制脂肪酶，阻止脂肪分子分解成较小的、可吸收的甘油三酯，从而减少脂肪的吸收，控制体重。不良反应主要有轻微而短暂的胃肠道副作用，影响脂溶性维生素E和A的吸收，故应适当补充脂溶性维生素。其长期疗效及安全性仍有待确定[6-8]。
2.2葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖在小肠中可竞争性地抑制葡萄糖苷酶，减少多糖及双糖分解生成葡萄糖，从而降低碳水化合物的吸收，具有降低餐后血糖及血浆胰岛素水平的作用，但可引起肠胀气、腹痛、腹泻等副反应[9]。
3.增加能量消耗的药物
3.1中枢兴奋药
能刺激脂肪氧化、增加能量消耗，且可降低食欲。但往往需要较大的剂量才能达到减肥效果。如麻黄碱、茶碱、咖啡因等。但对这类药物比较敏感的患者容易产生焦虑、兴奋、失眠等不良反应，有心绞痛性疾病的患者应慎用。
3.2肾上腺素β3受体激动药
选择性的β3受体激动药，能增加白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的热生成作用，从而降低脂肪的贮积；能增加脂肪动员和能量消耗，而不影响血糖水平。
3.3激素类药物
甲状腺激素是常见的热量产生药物，在控制饮食基础上加入甲状腺激素，可加速肥胖患者的体重下降。
三..国内减肥药市场
中国肥胖人群达7000万，是成年人总数的14.6%，其中北京市区15～54岁人群中有93万人发生肥胖，全市减肥产品市场容量9亿元。21世纪的中国减肥品市场，主要可归结为保健食品类、茶类、药品类、外用类、仪器类。90年代后期开发的两个新型减肥药奥利司他、西布曲明以其确切的疗效、较小的副作用给肥胖症患者带来了福音。在我国，以盐酸西布曲明为原料的减肥药如曲美、澳曲轻等隆重上市，再次掀起减肥药销售高潮，罗氏公司的减肥新药奥利司他于2000年宣布在我国的上市也对整个减肥市场产生了巨大的影响。
国内市场上出现的减肥药物主要分为以西布曲明为原料生产的减肥药、奥利司他、中成药类及左旋肉碱类四大类。
1.以西布曲明为原料生产的减肥药
在美国，两布曲明的商品名为诺美亭，1998年在美国上市，而四川太极集团是中国最早拥有盐酸西布曲明新药证书的制药企业，历时3年开发“曲美”(盐酸西布曲明胶囊)，2000年6月，“曲美”成为国家药品监督管理局批准的第一个国药准字号减肥药。此外还有南京长澳制药集团生产的盐酸西布曲明胶囊“澳曲轻”、南京药业生产的可秀、由广西桂林集琦推出的“集琦亭立”和海南三洋德林公司的产品。
2.奥利司他
奥利司他的商品名为赛尼可，为罗氏公司所有，1999年在美国上市。于2000年l1月初拿剑入市中国的通行证-国家药品监督管理局进口产品许可证，并申请7年半的行政保护，2001年2月进入中国市场。
3.中成药类
中成药类减肥药继续畅市。近儿年来以天然植物原料为主要成分的新型植物性减肥制剂
(绿色减肥药) 在国际市场上异军突起，销售额逐年上升，形成了一股“绿色风暴”。目前市场上准字号的减肥中成药主要有NRG清赘减肥胶囊、歌迪安减肥系列、瘦身减肥精油、韩国瘦身软黄金、绿瘦及欧麦诗闪电定点瘦减肥胶囊等。中医认为肥胖发生原因与“湿、痰、虚”有关，故肥人多湿、多痰、多气虚，因此减肥中成药多从理气、排毒、发散和抑制代谢出发，除减肥外，有些还具有降血脂、防止动脉粥样硬化等作用。
4.左旋肉碱类
自从一个叫“西木博士”的人在湖南卫视的《百科全说》中推出一种叫做“左旋肉碱”的东西后，这个生僻的名词，一时间风靡了大江南北。在商场里，左旋肉碱类的商品占据相当重要的位置，各类添加左旋肉碱的减肥药物多达几十种。报纸杂志上，也出现了大规模的宣传和广告。在网上搜索“左旋肉碱减肥”，获得约几百万条结果。左旋肉碱最突出的生理功能是把机体内的长链脂肪酸运入到线粒体内进行氧化变为人体所需的能量。通俗地说，左旋肉碱在脂肪的氧化过程中充当了搬运工的角色。
四.减肥药之坎坷路
减肥药在受到众多消费者追捧的同时，也伴随不少的争议，所以大多数减肥药的命运可谓一路坎坷，有的甚至遭到巨额索赔。额诉讼赔款。
发现于上世纪30年代的Dinitrophenol（DNP），因为该药能消耗热量产热而使身体快速减重，后因为致盲和引起死亡被FDA禁止。Fen-Phen，即fenfluramine和苯丁胺phentermine的复方药，90年代中期上市，曾经红极一时，但2年后，因为被发现引起致死性损伤心脏瓣膜严重副作用，药物被撤离市场，引发官司无数。赛诺菲-安万特开发的Acomplia，本来是用于治疗糖尿病和肥胖的双重作用的新药。于2007年在欧洲先获得减肥药的批准，但同样适应证遭到FDA的拒绝。理由是该药有增加用药者自杀倾向。2007年，大麻素受体拮抗剂利莫那班未能通过美国FDA的上市批准，之后也因为存在严重不良反应，包括抑郁、焦虑及增加服用者自杀倾向，而不得不撤出欧洲市场。受此影响，几项已经进入Ⅲ期临床的同类药的研发不得不提前终止。另一种减肥药，5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素再摄取抑制剂西布曲明，也遭受了类似的命运。欧洲药品管理局人用药物委员会（CHMP）依据一项西布曲明安全性评价的结果，建议在欧盟范围内暂停上市许可。此项随机、双盲、安慰剂对照研究名为“西布曲明心血管终点试验（SCOUT）”，始于2002年，历时约6年，共涉及1万名55岁及以上、超重或肥胖、有心血管疾病史或2型糖尿病史、或还存在其他心血管疾病风险的受试者。初步结果显示，与安慰剂对比，西布曲明增加严重、非致命性心血管事件的风险，如脑卒中或心脏病发作等，至此国内市场上以西布曲明为主要原料的“曲美”等减肥药品已被迫下架。
中成药类由于部分药理不够明确，很难在作用机理上给出一个合理的解释，对于进一步开发药品产生了一定程度的阻碍。另外，中成药类一本需要长时间坚持服用，停用后身体机能又会恢复到用药以前的状态，对长期用药的依赖性较强。
对于现在在市面上极为流行的左旋肉碱类减肥药，更是争论不断，生产企业极力宣传其脂肪搬运工的重要作用，而部分营养学、医学专家批判其偷梁换柱，严重夸大左旋肉碱的减肥作用。事实上，从左旋肉碱的功能被发现至今，对于它到底能否减肥的实验并不少，但到目前为止，没有任何可靠的实验证据来证实它的有效性。马里兰大学医学中心对左旋肉碱的研究做过一份综述报告，报告中称，“尽管左旋肉碱被用作减肥产品而投入市场，但是，没有科学证据显示它有减肥的作用。另外，左旋肉碱宣传点之一是“对人体绝对安全”，应当指出，标榜一种东西“绝对安全”，这种说法本身就是不严谨的。世界上没有一种食物是绝对无毒的，糖、盐这种生活中必不可少的东西，吃多了也会对人体造成一定程度的损害，而作为左旋肉碱这种被宣传为一种营养素的物质，如果超量服用，对人体造成损害的潜在危险还是很大的。美国普度大学食品工程博士、美国食品技术协会高级会员王泽斌说：“美国国家研究所膳食补充剂办公室针对左旋肉碱做了全面的总结，这份综述提到了关于左旋肉碱的各种功能的研究，但是没有提到减肥。”可见，针对左旋肉碱的减肥作用还有待进一步的科学研究。
开发减肥药为何这么难?肥胖症是复杂的慢性疾病，与生理、遗传、饮食、代谢等因素密切相关。不管以何种机理作用的减肥药，在取得5%～10%减肥效果的同时，伴随相应的风险和副作用。肥胖患者本来就是心脏病、高血压、糖尿病等严重疾患的高危人群。肥胖患者在接受长期药物治疗时，必然会遇到不同程度的毒副作用损害。除非以后发现特殊的生物标记，进行靶向治疗，否则难免有发生减肥药伤害患者的事件。要开发出高安全性的减肥药，的确不容易。不然大药厂是不会等闲视之，错失商机，而对于本不属于肥胖的人群，因爱美等需求而越减肥药之雷池，大为不值。另外减肥药市场的巨大利润推生了一批敢于“冒风险”的生产企业在没有任何审批手续的情况下，生产出售减肥类药品，这使本已监管不力的减肥药市场的混乱程度有增无减。
五.正视肥胖，从自身的行为和习惯做起-倡导行为疗法
报道中的发现往往是不全面的，甚至有时候还会相互矛盾，科学是一个不断探索、不断解决矛盾的过程，针对肥胖问题的研究亦属于此类科学问题。当把所有的研究综合起来，肥胖问题显然不是吃哪种类型的食品或是服用某种减肥药可以解决的。肥胖的发生涉及很多因素，环境因素-饮食习惯、运动习惯；生物学因素-储存脂肪，饱腹感阈值更高甚至味蕾更敏感的遗传倾向；经济因素-全球垃圾食品的泛滥等等。
就目前而言，相比通过节食、运动、服用减肥药来适度减肥保持体形上，最有效的途径或许是改变人们的行为方式，这也就是源于心理学上的行为疗法。支持行为减肥疗法的研究可以追溯到半个多世纪前，由哈弗大学心理学家B·F·斯金纳发展建立的行为分析科学。其观念的基础-目前，科学家不可能真正弄清楚人类的大脑运作机制，但是科学家可以客观的多次观察和测量人体行为，以及行为发生时所处的环境，然后根据观测结果确定环境与行为间的关系。早在上世纪六十年代，对肥胖和饮食的行为研究就认识到，一些基本条件可能会提高减肥和体形保持的成功率：严格测量和记录热量摄入量、运动量和体重；逐渐而缓和的做出一些改变，而不要做出剧烈改变；注意饮食均衡，有节制的摄入脂肪和糖分，不能忽视主食；制定的目标要明确，量力而行；要培养终生性的饮食习惯，而不要短期节食；要参加能给予节食者鼓励的团体活动。 这些基本条件被建于1963的美国慧俪轻体公司所推广，并逐渐得到大家的认可。2005年，《内科学年鉴》上的一项研究分析了8钟流行的减肥方案，结果发现行为减肥疗法使减肥者在两年的研究期限内体重减轻程度保持在3%。 一些相关联的研究也表明，饮食类型并不重要，坚持时间的长短才是减肥是否有效的决定性因素。
行为干涉为何能生效？加拿大麦吉尔大学管理学院的生活心理学与市场营销研究员劳蕾特·杜贝表示，在我们目前所处的环境中，高明的营销手段无处不在，时刻都在刺激我们的感官欲望，用充满诱惑的“信息炮弹”攻击我们薄弱的意志壁垒。而我们身边，家人、朋友和同事的饮食和运动习惯都会对我们产生一定的影响。从本质上讲，行为干预是致力于重塑环境，把我们从纷杂的信息，感官欲望和随波逐流的沼泽中拔出来，朝着健康的饮食和运动习惯迈进。杜贝说，当我们的从足够多的渠道获得了正确信息，我们就能抵抗美食的诱惑，保持良好的体形。
美国公共卫生局办公室和疾病预防和控制中心都已公开支持行为疗法，把它作为对抗肥胖的重要武器。美国第一夫人米歇尔·奥巴马发起的“Let's
Move”行动，几乎完全依靠行为疗法，试图缓解青少年肥胖问题。
目前，全球肥胖率有史以来最高，一项大规模的减肥计划将成为全世界的共同课题，在一步步解密脂肪背后的秘密时，饮食和运动习惯的适当调整似乎是众多备选方案中最为实际的，当然更加期待科学界能对肥胖问题给出全面的、完整的、可操作的新解答。
营养学毕业论文写点创新的或者带数据分析的吧。我写的《危重症患者肠内与肠外营养支持效果对比观察》，当时也是雅文网帮忙弄的数据分析，十分专业
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有氧运动减肥的生理生物化学分析论文
在个人成长的多个环节中，大家最不陌生的就是论文了吧，论文是我们对某个问题进行深入研究的文章。写起论文来就毫无头绪？以下是我为大家整理的有氧运动减肥的生理生物化学分析论文，欢迎阅读与收藏。
摘要：
肥胖是一种慢性疾病，本文分析了肥胖产生的原因，通过生化指标剖析了有氧运动的作用机理，着重探讨了有氧运动减肥的科学性，为肥胖者达到理想的体重提供理论指导。
关键词：
生物学分析；有氧运动；减肥；
引言：
肥胖不仅影响人们的形体美，造成心理负担，而且常会引发高血压、冠心病、糖尿病以及血脂异常等疾病，对身体健康造成威胁。肥胖被认为是由遗传、营养、活动不足等因素引起的。据不完全统计，我国目前20岁以上的肥胖病人已超过2000万，体重超重者多达1.5亿人。因此通过有氧运动，降低体脂含量、改变体成分，将体重维持在健康状态是十分必要的。
1.有氧运动与减肥健身的关系
有氧运动，亦称有氧代谢运动，指以糖和脂肪的有氧代谢方式供能的运动，运动过程中，机体的摄氧量与需氧量基本持平。运动时HR在120-150次/m，大强度的有氧运动HR也会超过150次/m，而且会有无氧代谢参与部分供能。有氧运动的特点是运动强度低、持续时间长、大肌肉群参与、有一定节奏，方便易行，易于坚持。中国运动医学年会(1991)建议，每周至少运动3~5次，持续时间30~60min，这对减肥健身效果才较明显。研究表明，人在运动过程中随着锻炼时间延长，脂肪供能比例增大，如在40min、90min、180min持续运动时，脂肪酸供能比分别为27%、37%、50%，在有氧锻炼时，有些问题值得我们注意，如运动的时间、强度、项群等，应因人而异地制订训练计划。
1.1运动强度
运动强度是有氧锻炼的一个重要因素，它与能量供给、能量摄入、耗氧量、运动损伤等因素皆有相关，运动强度的大小常以HR、耗氧量及METS(安静时能量或耗氧量的倍数)来表示。由于每个人的年龄、体能和健康等状况不同，每个人的有氧锻炼量亦不相同。
1.2持续时间
运动持续时间与运动强度呈负相关。增加强度则运动时间会减短，反之，负荷减轻时运动时间则可以持续更久；持续时间可用距离或能量消耗来代表。美国运动医学会建议每天以中等强度持续运动30~60min，每次活动耗能保持300千卡左右。有许多运动科学资料都会将运动的METS表示出来，有METS即可算出能量消耗值。一般而言，跑步或走路1600m约可消耗100千卡，但能量消耗会受体重和速度的影响。如从事速度稳定的运动(快走或慢跑)且知道体重，即可利用“每小时所跑或走的公里数为METS”的简便原则来计算能量消耗。如一位体重60kg的人在15min内快走2000m，那么1h可走8km，所以运动强度为8METS(即运动时消耗的能量约为安静时的8倍)，依公式1METS=1千卡/kg体重×h，则60kg以此强度运动1h会消耗480千卡(8千卡/kg.h×60kg=480千卡/h)，每分钟消耗8千卡。
体能较差者开始运动时，每次消耗100~200千卡为宜；待体能逐渐改善后，每次能量消耗可增加至200~300千卡；中等体能者每次消耗200~400千卡为宜；体能较佳者大约400千卡以上。反之，若以有氧锻炼为标准，只要知道运动时平均速度(如快走)和体重，便可计算出要运动多少时间才可消耗上述建议的能量。如一位60kg普通体能者，慢跑时平均速度180m/min，若每次消耗300千卡，需运动多长时间?180m/min相当于10.8km/h，即运动时的能量消耗约10.8METS即为10.8千卡/kg.h，由于他体重60kg，所以他1h消耗10.8×60=648千卡，每分钟消耗10.8千卡，若消耗300千卡，则需运动300÷；10.8=28min，这对减肥提高体能是大有好处的。开始运动时若无法一口气持续运动15min或更长时间，可以分段实施，在一天内完成。
2.运动减肥的生理生化分析
体重指数(BMI)与身体活动之间呈逆向的关系，运动可以通过增加能量消耗而减少体内脂肪的积蓄。
2.1运动减肥的作用
运动可以改善脂肪代谢紊乱加快脂肪代谢，限制脂肪积累。运动还可抑制过度进食引起的脂肪细胞数量升高，并减少脂肪细胞体积的增加；运动可以提高安静时代谢率(RMR)，RMR所消耗的能量占总能量消耗量的60%~70%；运动可以改变肥胖者与能量代谢调节相关的激素水平，如提高胰岛素的敏感性等。
2.2身体成分及减肥的机理分析
体重分瘦体重与脂肪体重两部分。瘦体重包括肌肉、皮肤、骨骼、器官、体液及其它非脂肪组织。减肥应尽可能地减去多余的脂肪而保留瘦体重。影响体重的基本要素是热能摄入量与消耗量。当成人热能摄入量等于消耗量时，则体重基本保持不变，即热能平衡。当热能摄入量大于消耗量时则体重增加，即热能正平衡。而热能摄入量小于消耗量时，则体重减轻，即热能负平衡。因此，减肥的最就是要减去体内多余的脂肪，通过变动热能平衡来实现，即调节代谢功能，增加脂肪消耗。
2.3有氧运动对脂肪体积的影响
当人进行长时间的耐力运动时，体内糖提供的热量远不能满足需要，通过增加氧气的供给，体内的脂肪经过氧化分解，产生热能供人体使用。耐力运动中以有氧运动对人体内脂肪代谢的影响最为明显，可以直接影响脂肪组织中脂肪细胞的体积。因为有氧运动可以通过增加能量的消耗减少体内脂肪的积蓄，抑制脂肪细胞的积累，减少脂肪细胞的体积，并且降低了摄食效率，减少脂肪的沉积。
2.4有氧运动对胰岛素作用的影响
降脂和增加能耗主要是通过调节内分泌代谢来实现。有氧运动可改善肥胖者胰岛素受体结合力和胰岛素的敏感性，有氧运动使血浆胰岛素水平下降，胰高血糖素、儿茶酚胺和肾上腺素分泌增加，促使脂肪水解过程的限速酶活性增加，加速脂肪的水解，促进脂肪的分解。因此，有氧运动能够有效地控制脂肪的合成和增加脂肪的供能，从而减少脂肪的合成，促进脂肪的消耗。大量研究表明，在进行长距离中等强度的运动时，血浆游离脂肪酸是重要的化学能源，尤其在运动强度低于50%~60%最大摄氧量水平的时候。实验证明，运动时人体骨骼肌氧化脂肪酸40%来自骨骼肌细胞内脂肪水解，60%来自脂肪组织和血浆甘油三酯水解后释放的游离脂肪酸。另外，有氧运动在减体脂的同时，还可以改善机体功能，提高机体的免疫功能。因此，就能量消耗而言，运动减肥对所有的人都是有效的，尤其是通过有氧运动造成体内能量的负平衡，有氧运动是最为有效、副作用最小、最有利于健康的减肥方法。
2.5有氧运动与抑制脂肪积累的神经内分泌调节机制
运动能增加热能消耗这一点毋庸置疑，正常情况下，轻微的体力活动也能增肌10%~20%的能量消耗，机体运动时，交感神经系统变的异常兴奋来满足运动的需要，此时血浆中的抗胰岛素如儿茶酚胺、胰高血糖素、生长素、糖皮质激素等浓度也会相应升高，抑制胰岛素的'分泌，随着运动时间和强度的增加，血浆胰岛素浓度呈下降趋势，儿茶酚胺和肾上腺皮质素的增加，胰岛素分泌减少，促使脂肪水解过程中的限速酶、甘油三酯酶、细胞色素C氧化酶及柠檬酸合成酶活性增加，而这些酶均与脂肪的摄取、动用、活化有关。活性酶的升高会加速酶的水解，运动能促进脂肪分解，降低血瘦素水平，且与脂肪含量的减少呈正相关。
3.有氧运动减肥的生理学分析
在人们进行健身运动时，人体系统内部发生着各种各样的变化。这些变化的产生是由于身体运动刺激了体内基础代谢水平的提高而引起的体内各功能系统进行重新运作的一种适应性反应。其中循环系统的变化尤为突出，因为它为其它功能系统的运作提供物质保障。从这一点上讲，健身首先应健其心。有氧运动就是强健人的心肺功能的一种健身运动。
4.结论与建议
4.1有氧运动的强度控制在最大吸氧量的70%以下，运动时间每次不少于40min。
运动频率可每周3次。若重度肥胖或有肥胖并发症者，可隔日运动，注意适当补充水分及无机盐。运动中汗液的大量排泄，会引起部分水分及无机盐的流失，运动后应及时对水分及无机盐给予适当的补充。运动减肥一定要持之以恒，在进行有氧运动前应做准备活动，运动结束还要进行适当的放松。另外在进行有氧运动的初期，最好能在有经验的人指导下进行。在坚持有氧运动减肥的同时，配合适当的饮食控制(尤其控制高脂饮食)，尤为重要的是要与动物脂肪保持足够的距离，只有这样才能早日达到理想体重。
4.2有氧运动最佳心率范围是(220年龄)x60%—(220–年龄)x85%.
运动中呼吸宜慢而深，尽量注意吐气，不要大嘴呼吸，应用鼻吸气，用嘴呼气。运动后不要立即停下来或原地不动，应慢走一段，帮助静脉血回流，直到心跳和呼吸稳定再停下来。
参考文献：
[1]丁东升、朱瑛，男排运动员操作思维能力的研究.山东体育学院学报，1997，(1).
[2]周明华、张文普、王勇等，心理调节法在排球教学中的应用.体育函授通讯，1997.
[3]谢燕群，运动员选材学.四川:四川教育出版社，1996.
[4]张建.对男排甲级运动员气质类型的研究.沈阳体育院学报，1998，(3).
[5]李秀丽.有氧运动健身的生物学分析[J].北京:北京体育大学学报，2003(4).
[6]徐晓阳.有氧运动的健身价值研究进展[J].广州:体育学刊，2004(5).
[7]齐家玉.应用运动生理学[M].武汉:华中师范大学.
[8]于素梅.肥胖与有氧运动减肥的生物学分析(综述)[J].北京:北京体育大学学报，2001(3).
[9]王步标.人体生理学[M].北京:高等教育出版社，1994(5).
[10]黄叔怀.体育保健学.高校体育专业试用教材.苏州:苏州大学出版社，1997.
[11]全国体育学院教材委员会.运动生理学.北京:人民体育出版社，1996.
[12]方进隆.有氧适能的改善方法.国民体育季刊，1993(2).
