兽医专业毕业论文可以写具体的某个家禽病症。我写的是《H7N9禽流感疫情对东莞家禽经营环节公共卫生安全的影响及思考》，当时也是没数据，还是学长给的雅文网，很快就帮忙搞定了
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畜牧，多指畜牧业，是指对有经济价值的兽类和禽类等动物进行驯化和培育，利用其生长繁殖等功能，取得畜禽产品或畜（禽）役。包括牛、马、羊、猪、兔、鸡、鸭等家畜家禽饲养业，也包括鹿、麝、狐、貂、水獭等经济动物的驯养业。
人类通过畜牧或畜牧业，取得肉、乳、蛋、脂肪等食品，和皮、毛、羽、骨等轻工业原料，并以畜役和厩肥等支持种植业。兽医，既指防治动物疾病的行业，也指从事防治动物疾病的人。主要任务是研究和实施家畜家禽疾病的诊疗、防治、检疫及畜产品卫生检验等。
由于畜牧和兽医的相关性很大，特别在教学、生产和科研中密不可分，故畜牧兽医成为一个与畜牧、兽医并行的专业或工作，它们侧重各有不同。在大学、专科学校、中等职业学校中，这三个专业或单设或同时设置。
在中国，高等畜牧兽医人才，主要由各农业高等院校来培养，各农业高等院校均开设有这三个专业，如中国农业大学、东北农业大学和甘肃农业大学等；高等畜牧兽医技术应用人才，主要由各牧业（农业）高等职业技术学院或专科学校培养，如江苏畜牧兽医职业技术学院、山东畜牧兽医职业学院、黑龙江省畜牧兽医职业技术学院、青海畜牧兽医职业技术学院、郑州牧业高等专科学校、重庆三峡职业学院等；中等畜牧兽医实用人才，主要由各畜牧业（农业）的中等职业专业学校来培养，如吉林省畜牧业学校等。
----帮忙写作文章.
衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断
【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。
【关键词】衣原体肺炎 诊断
衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。
(一)肺炎衣原体肺炎
1.概述
肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。
2.流行病学
血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。
与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。
3.病因
肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。
肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。
4.临床表现
轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。
肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。
5.实验室检查
外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。
1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。
HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。
与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的0.2mol/L的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。
血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。
3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。
6.诊断标准
肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。
7.鉴别诊断
肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。
(二)鹦鹉热肺炎
1.概述
鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。
2.生理病理
该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。
3.临床表现
本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。
4.诊断标准
主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。
参 考 文 献
[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期
[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期
[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
家禽的养殖过程中不管是技术还是环境上都存在着问题，所以导致禽类生长中会有很多的疾病出现，这些疾病对家禽大量的禽类养殖会导致很多的疾病的发生，那么养殖禽类常见的疾病都有哪些呢？那就让我们接着来去了解一下吧。
在最近几年，饲养家禽的品种是非常多的，饲养的规模也是越来越大的，所以出现了复杂的很多疾病，在这个养殖的过程中，就要我们认识到家禽疾病的种类是什么，不仅如此，还要去防治这些疾病的发生，所以科学并且有针对性的去解决难题。
那么家禽常见发生的疾病的种类有以下几种：
1、禽流感。禽流感顾名思义就是由家禽类而引发的一种流感性病毒疾病。禽流感主要是对鸡的危害是很严重的，禽流感的发生会导致大面积的家禽的死亡。这种疾病有很好的危害性，关键这种疾病还有很快的传播速度和大面积传播，感染到这种病毒的人们可能会有三分之一的死亡概率，所以这种疾病是非常可怕的，这种疾病也是近几年重点打击对象。
2、球虫病。这是一种损害家禽肠道的一种寄生虫疾病，这种寄生虫会在家禽的肠道里寄生，并且还会不断繁殖，然后对家禽的器官造成了巨大的严重性危害，影响家禽的生长和发育。最近几年，这个疾病的发生率是非常高的，而且越来越普遍了，同时患上这种疾病的家禽很有可能会死掉，严重影响了家禽的生命力。对家禽的养殖造成了很恶劣的影响，并且威胁到了养殖场的家禽数量。如果发现禽类出现这种症状的话，需要对患病的家禽进行隔离，因为这样疾病是具有传染性的，就会导致该疾病的不断蔓延，最可怕的就是导致家禽大面积的死亡。
禽类缺锌症研究进展
1 概述
锌是动物营养必需的微量元素，对动物的生长发育、免疫功能等方面有着重要的影响。缺锌动物生长发育受阻，表现出各种临床症状，甚至发病死亡。禽类缺锌症的研究始于50年代后期， O’Dell和Savage于1957年首次证明锌是家禽日粮中必需的微量元素，随后国内外学者的大量研究显示饲喂低锌日粮能诱发禽类缺锌症。本文对禽类缺锌症的发病机制、发生原因、临床症状、病理变化及防治等方面作一综述。
2 锌的生理学功能及缺锌症的发病机制
许多学者探讨了缺锌症的发病机制，目前认为机体锌缺乏会影响锌酶、内分泌和免疫系统功能的正常维持，并在基因水平上干扰蛋白质的合成和细胞的分裂，因此导致缺锌症的发生。
2.1 锌与锌酶 锌参与多种酶的组成或影响某些酶的结构稳定，六大类酶中都有锌酶的存在。碳酸酐酶是被发现的第一个含锌酶，对体内酸碱平衡和肺内二氧化碳释放有重要作用，同时参与禽类骨骼钙化和蛋壳形成。胶原酶是含锌酶，其活性高低决定鸡骨骼中胶原合成和周转强度，禽类缺锌表现出明显的骨骼异常可能与此酶和碳酸酐酶的活性下降有关。DNA聚合酶和RNA聚合酶是含锌酶，缺锌时活性降低会导致DNA合成障碍，某些蛋白质合成相应受到抑制，因此动物表现出生长发育受阻的症状。锌参与碱性磷酸酶（AKP）的组成，动物缺锌时AKP活性明显下降，许多学者建议将AKP活性作为评定锌营养状况的指标。
2.2 锌与内分泌 锌对内分泌腺的结构和功能，对激素代谢以及对靶细胞的生理活动均有影响。迄今为止，已知与锌有关的激素有胰岛素、胰高血糖素、生长激素、性激素和促肾上皮质激素。胰腺在锌的积累和排泄中十分重要，研究表明，采食高锌饲粮母鸡的胰腺中，锌浓度明显升高。锌也影响胰腺的功能，马雪云等（1997）研究表明，锌在一定水平范围内能够促进胰腺合成淀粉酶。锌参与胰岛素合成，张春善等（2000）证实日粮高锌使肉鸡体内胰岛素的浓度明显升高。锌还是肾上腺皮质激素的固有成分，并富集于垂体、性腺，有学者报道缺锌大鼠垂体功能降低，血中生长激素含量减少，性激素浓度下降。
2.3 锌与免疫 周明（1996）综述，缺锌导致家禽免疫器官重量减轻，长期缺锌导致T细胞功能下降和胸腺退化。耿爱莲等（1997）研究表明补锌能提高蛋鸡的体液免疫和细胞免疫能力。目前认为，锌主要是通过锌依赖酶参与并调节免疫功能。此外胸腺素含有锌，缺锌时胸腺素活性下降可影响T细胞增殖、分化和成熟。
锌还以锌蛋白的结构方式参与基因调控过程，可直接在基因水平干扰细胞的分裂及蛋白质的合成。锌还具有维持生物膜稳定的作用，体内试验表明，正常锌供应的减少可使红细胞膜更脆，易为渗透压破碎。
3 引起动物缺锌症的原因
3.1 地方性缺锌 因锌元素本身在化学性质上的特性受到自然地理、气候等因素的影响，不同地区土壤中锌含量差异极大，有富锌和贫锌地区之分，而且在石灰岩风化的土壤、盐碱土以及用大量石灰改造的土壤中，锌不易被植物吸收，因此土壤因素必然影响当地所产饲粮含锌量，如黑龙江省所产饲粮大多含锌较低。若动物长期食用这种低锌饲料而不注意添加适量的锌，便会发生锌缺乏症。
3.2 饲料中存在拮抗锌吸收的物质，导致饲料有效锌含量不足 大量研究表明植物性饲料中锌的有效性较低，因为锌与植酸结合成不溶且不易吸收的复合物。饲料中某些元素的拮抗作用影响锌的吸收，也导致有效锌含量降低。饲粮高钙拮抗锌的吸收已成共识。此外饲料中铜、铁、锰、铬等二价元素太多，可与锌争夺代谢渠道，影响锌的吸收。Bettger（1980）报道，饲料中脂肪酸过多也抑制锌的吸收。
3.3 动物在一些病理状态下，锌的吸收利用受到影响 肠道内菌群的变化以及细菌性肠病原体的出现会影响动物对锌的吸收利用。Southern等研究表明球虫病降低鸡对锌的利用能力而致锌缺乏。王宗元认为动物消化机能障碍、慢性拉稀可影响由胰腺分泌的锌结合因子在肠腔内停留，导致锌摄入不足。锌是味觉素的组成成分，缺锌时，味觉素生成减少而致食欲下降，进一步导致锌摄入减少。禽的味蕾少，味觉不敏感，禽缺锌是否因味觉素减少使食欲下降导致缺锌症状恶化尚不清楚。
4 禽类缺锌症的临床症状
禽类缺锌症的研究主要见于鸡，各种家禽锌缺乏时，其主要症状基本相同。对火鸡、野鸡、日本鹌鹑及鸭的实验性锌缺乏的研究显示，其临床症状与雏鸡锌缺乏的症状相似，主要表现为生长迟缓、羽毛发育不良、皮肤过度角化和骨骼发育异常。种禽缺锌的临床症状不明显，主要表现为生殖能力降低。
生长旺盛期的雏鸡对缺锌尤其敏感。3～5周龄的雏鸡发病率可高达95％，病雏体重增长缓慢。缺锌鸡羽毛发育不良可表现为寡毛、羽枝脱落、羽毛竖立与卷曲、羽毛粗乱四种形式。皮肤的过度角化主要见于腿部。骨骼发育异常主要见于长骨、病雏翅骨和腿骨粗短、弯曲，雏鸡及成鸡均出现关节特别是跗关节肿大症状。
Dewar等（1984）观察结果表明，缺锌火鸡厌食，生长缓慢或停滞，死亡率高。Wight等（1976）观察到缺锌鸭眼睑红肿，口流涎，嘴角皮肤发炎红肿、龟裂结痂，足部及蹼部皮肤过度角化。
种禽缺锌主要影响生殖能力。Turk等（1989）认为产蛋鸡在低锌条件下一般不发病，但孵出的雏鸡置于低锌环境便表现缺锌症状。一些学者观察到缺锌母鸡产软壳蛋或种蛋孵化率降低。鲁成武等（1996）报道，缺锌肉种鸡羽毛脱落、质地变脆，关节肿大，种蛋孵化率低。Kienholz等（1961）观察到缺锌母鸡产蛋量下降、种蛋孵化率极低，雏鸡即使孵出也呈现一系列缺锌症状。
5 禽类锌缺乏症的病理变化
5.1 病理剖检变化 对缺锌禽类尸检变化的观察表明，内脏器官与组织一般未见异常。但赵德明等（1996）观察到缺锌鸡胸部肌肉质软、色淡，腺胃和肌胃糜烂或溃疡，肌胃角质膜易剥离。有研究报道缺锌公鸡睾丸发育不全，重量减轻。剖检未正常出雏的缺锌种蛋，发现胚胎广泛的骨骼异常缺失，没有翅膀、体壁和腿，只有少量脊椎骨节。鲁成武（1996）临床观察发现，缺锌母鸡所产蛋出雏率低，蛋中死雏羽毛发育不整，胫骨短粗红肿，喙和头部发育畸形。对缺锌鸭的观察显示，部分鸭的鼻内充满干燥碎屑，鼻窦内充有黄色干酪样脓液。
5.2 病理组织学变化 对禽类锌缺乏症病理学变化的研究主要见于鸡，Burns（1983）、任侃等（1989）、赵祥等（1991）、赵德明等（1996）、O’dell（1958）、葛卉芳等（1989）分别对缺锌雏鸡及蛋鸡不同组织器官的病理组织学变化进行了描述，李子义等（1991）观察了缺锌蛋鸡甲状腺超微结构的变化，黄建珍等（1993）观察了缺锌对蛋鸡输卵管超微结构的影响。
缺锌鸡的病理组织学变化主要表现为皮肤过度角化，羽囊角化亢进。淋巴器官与组织中的淋巴细胞减少，并伴有淋巴细胞和网状细胞变性坏死。胰腺的胰岛数目增加，胰岛细胞常见空泡变性和凝固性坏死。卵巢卵泡发育不良，睾丸精细管上皮细胞变性脱落。骨的病变主要表现为生长区及肥大区厚度的改变以及细胞体积、数量的改变。超微病理学观察显示，缺锌鸡甲状腺滤泡细胞、输卵管上皮细胞和分泌细胞均呈现功能活动减弱的结构相。
Wight等（1976）对缺锌鸭的观察表明，病变主要见于蹼部皮肤和舌上皮，表现为表皮过度角化，棘细胞肿大，表皮和真皮层见有炎性细胞浸润。
5.3 血液病理学变化 血液生化指标的变化主要表现为含锌酶及与锌有关的激素活性下降，血锌和组织锌含量降低，Wight等（1980）报道缺锌可使鸡、火鸡、鹌鹑血液中单核细胞增多。
6 缺锌症的防治
防止动物缺锌症的方法主要有两种途径：一是土壤-饲料途径，Under wood等发现，补施锌肥的小麦含锌量是未补小麦的二倍；二是饲料途径，将含锌的微量元素添加剂加入动物饲料中，是目前动物生产上防止缺锌症而普遍采用的方法。肉鸡锌需要量的各国推荐标准都是40mg/kg，鸭的锌添加量多参照鸡，且各阶段无差异。但大量研究表明，锌添加量应高于推荐标准方能获得最佳生产性能。对鸡的研究显示，日粮中锌的添加量达推荐标准的二倍以上，可有效提高增重并增强免疫能力。
禽类一旦出现缺锌症，应迅速调整饲料锌的含量。王宗元（1996）介绍，治疗动物缺锌症可在饲料中加入0.02％的碳酸锌（加锌量为100mg/kg）。鲁成武（1995）对某鸡场缺锌症的治疗方案为：每50kg饲料中拌入8g硫酸锌，连喂5d，以后在每50kg饲料中加入3g硫酸锌以防止本病的发生。
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