帕金森病（parkinson’s disease, PD）是继阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）之后第二常见的一种神经退行性疾病，多见于中老年人，患者主要表现为震颤、行动迟缓、肌强直等运动症状和一系列非运动症状。其目前的治疗方案只能缓解患者的症状，并不能阻止PD的进展，而PD是一种进行性恶化的疾病，因此找到能阻止PD进展的治疗方案十分重要。
2018年11月2日美国约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病和干细胞研究中心Valina L. Dawson和Ted M. Dawson团队在 Science 杂志发表了题为 Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease 的研究论文，发现 Poly(ADP-ribose)可以增强α-synuclein毒性，促进α-synuclein聚集，并参与病理性α-synuclein介导的细胞损伤，促进PD进展 。这一发现或许能为阻止PD的进展提供治疗靶点[1]。 Science 杂志同时对此研究结果发表了评论文章[2]。
有没有觉得哪个分子很眼熟？对了，Poly(ADP-ribose) 就是PAR，上一篇文章也有提到哦。
现在咱们一起学习下这篇文章吧。
帕金森病和α-突触核蛋白
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病，患者主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌强直和姿势步态障碍四大运动症状，有的还伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍、自主神经功能障碍、认知障碍等非运动症状。
帕金森病主要的病理改变是中脑黑质部多巴胺（dopamine, DA）能神经元减少，残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。纤维样的α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是路易小体的主要成分。
α-syn是在大脑中广泛表达的一种突触前蛋白，生理状态下呈可溶的蛋白单体形式，当其聚集成不溶的纤维样寡聚体，则具有致病性，可引起神经元细胞死亡。病理性的α-syn可以像朊病毒一样在细胞间传播，促进PD进展。
然而是什么引起α-syn的病理性聚集呢？病理性聚集的α-syn又是如何引起细胞死亡的？这些都还不清楚。
PAR与PARP1
Poly(ADP-ribose) （PAR）是Poly(ADP-ribose) polymerase-1（PARP-1）以NAD+为底物合成的产物。细胞核PARP-1和PAR的主要功能是发现各种原因引起的DNA损伤，并启动相应的DNA修复机制。
PARP-1依赖性细胞死亡
PARP-1依赖性细胞死亡（Parthanatos）是一种由于PARP-1激活引起的程序性细胞坏死形式，Parthanatos是根据“par”（PARP-1的酶学产物）+ “thanatos”（希腊语的死亡之神）而命名。
Parthanatos这种细胞死亡形式广泛存在于神经系统疾病、心脏病等疾病中。
因为Parthanatos中PARP-1和PAR可引起细胞死亡，故作者 拟探究PARP-1和PAR是否参与PD中病理性α-syn引起的DA神经元丢失 。
1 α-syn PFF的神经毒性依赖于PARP-1
α-syn预制纤维（a-syn preformed fibrils, α-syn PFF）是一种体外重组的α-syn，能够像体内的α-syn一样聚集成纤维，并能像朊病毒一样在神经元细胞间传播，当其被注射进小鼠的脑内，其S129位点可发生磷酸化，形成p-α-syn（病理性α-syn的一个标志），因此是研究α-syn的一个良好模型。
为了探究α-syn PFF能否激活PARP-1，作者用α-syn PFF处理鼠的原代皮质神经元细胞，WB检测PAR的变化，发现第3-7d PAR的表达逐渐增加直至最高峰，并维持增加状态直到第14d。
PI染色发现PAR的增加伴随着细胞死亡的增加。
用三种PARP抑制剂（ABT-888, AG-014699, BMN 673）处理细胞，则发现可以阻止α-syn PFF诱导的细胞PARP激活和细胞死亡。
α-syn PFF处理细胞能够促进α-syn进行 S129位点的磷酸化形成p-α-syn，并促进水溶性α-syn形成不溶性α-syn，两者都是病理性α-syn的特征。而PARP抑制剂能够明显阻止这些效应。
敲低或敲除PARP-1亦能明显阻止α-syn PFF诱导的PARP激活和细胞凋亡。
敲除PARP-1能够阻止α-syn PFF诱导的α-syn的磷酸化及不溶性α-syn的形成。
用广谱的caspase抑制剂Z-VAD能部分减轻α-syn PFF的毒性，而坏死性凋亡抑制剂Nec-1和自噬抑制剂3-MA无法减轻α-syn PFF诱导的细胞死亡，PARP抑制剂ABT-888则能够阻止α-syn PFF诱导的细胞死亡，说明 α-syn PFF诱导的细胞死亡主要依赖于PARP-1，即parthanatos，而不是通过激活细胞凋亡、坏死或自噬。
上述实验结果显示敲除PARP-1或药物抑制PARP-1能够减少p-α-syn的形成，这种减少会不会是因为细胞内吞的α-syn PFF减少呢？
作者富集细胞内吞体，检测PARP-1敲除和药物抑制条件下内吞体内biotin标记的α-syn PFF含量，发现均与对照组无明显差异，说明PARP-1不影响细胞对α-syn PFF的摄入。
背景介绍中提到α-syn PFF能像朊病毒般在细胞间传播，促进PD进展，那它的这种细胞间传播的特性是否也依赖于PARP-1呢？
作者进行了微流控室实验，首先通过微流体装置将α-syn PFF加入到chamber 1 (C1)，第14d再检测chamber 2 (C2) 和chamber 3 (C3)中是否出现α-syn，即α-syn PFF是否有传播功能。
结果显示WT神经元组第14d可在C2和C3中可检测到p-α-syn， 而PARP-1 KO组基本检测不到，说明 α-syn PFF的传播功能也依赖于PARP-1。
2 α-syn PFF通过NO诱导的DNA损伤激活PARP-1
第一部分已经证明α-syn PFF能够激活PARP-1，并通过PARP-1发挥其神经毒性作用，那么α-syn PFF是如何激活PARP-1的呢？
作者发现用α-syn PFF处理神经元细胞或将其直接注射到小鼠脑内，可引起细胞的NO水平增加及DNA损伤增加。
用NO合成酶抑制剂L-NAME处理神经元细胞或小鼠大脑，则可以抑制α-syn PFF诱导的NO合成、DNA损伤及PARP-1激活。
此外NO合成酶抑制剂还可以抑制α-syn PFF诱导的细胞死亡。
以上说明 α-syn PFF通过激活NO合成酶，引起DNA损伤，激活PARP-1，通过parthanatos引起细胞死亡。
3 α-syn PFF通过PAR介导DA神经元丢失
前面已经证明α-syn PFF通过parthanatos引起细胞死亡，那么这一通路会不会跟PD中DA神经元的丢失有关？
向小鼠一侧的纹状体内注射α-syn PFF可激活PARP-1，增加PAR水平，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，可阻止α-syn PFF诱导的PAR水平增加，减轻α-syn PFF的神经毒性。
同时，注射α-syn PFF 6个月后，WT小鼠注射侧DA神经元减少约50%，而PARP-1敲除组和PARP-1抑制剂处理组小鼠的DA神经元无明显减少。
酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）是DA合成的关键酶，作者发现用α-syn PFF处理WT小鼠后，TH和多巴胺转运子（DA transporter, DAT）水平均明显降低，而敲除或抑制PARP-1，可阻止该现象。
此外，α-syn PFF处理的WT小鼠纹状体DA和DA代谢产物含量明显减少，PARP-1 KO组和PARP-1抑制剂处理组无明显变化。
向WT小鼠大脑注射α-syn PFF可引起小鼠爬杆试验（pole test）时间延长，握力试验（grip strength）力量降低，敲除PARP-1或PARP-1抑制剂处理则可缓解α-syn PFF引起的PD运动症状。
4 PAR促进α-syn纤维化
既往研究显示PAR能够导致固有无序蛋白液体分层，引起其聚集，那么PAR能否促进α-syn聚集呢？
在加或不加PAR的条件下，作者观察α-syn单体孵育一段时间后聚合物的生成情况，发现不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现不同分子量的α-syn聚合物，而加了PAR，24h即出现不同分子量的α-syn聚合物。
不同孵育温度或不同浓度的PAR可引起α-syn纤维化效率的不同（原文Fig. S7A-C）。
荧光染料硫黄素T（thioflavin T fluorescence, ThT）可用于淀粉样纤维聚集过程的定性定量监测。通过ThT荧光监测可见PAR能明显促进α-syn聚集。
透射电镜观察到不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现α-syn寡聚体纤维，而加了PAR，12h即可看到α-syn寡聚体的形成。
因为PAR是个高度带负电的分子，为排除PAR引起的α-syn聚集是由于蛋白间的电荷相互作用，作者研究了同样带负电的PolyA分子对α-syn聚集的影响，发现其并没有显著促进α-syn聚集。
Overlay assay显示PAR与α-syn之间有相互作用，而ADP ribose（ADPr）单体与α-syn之间没有相互作用，也不影响α-syn的聚集。
PARP-1能够促使蛋白发生ADP核糖基化，那么它会使α-syn发生核糖基化吗？
体外核糖基化实验（IVRA）显示不会。
Overlay assay和Co-IP均显示α-syn与PAR之间存在相互作用，作者运用deletion analysis和Co-IP确认α-syn通过其氨基端与PAR作用。
为了探究内源性的PAR生成是否能促进α-syn聚集，作者用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)处理过表达α-syn的原代鼠皮质神经元细胞，发现NMDA可激活PARP，引起α-syn聚集，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，α-syn不再聚集。
在过表达α-syn的PARP-1 WT型和PARP-1 KO型细胞中外源给予PAR，均可rescue α-syn的聚集。
在过表达WT型α-syn和α-syn A53T的神经母细胞瘤SH-SY5Y中，给予PARP激活剂MNNG可促进α-syn聚集，敲除PARP-1或给予PARP-1抑制剂后，α-syn聚集减少，外源补充PAR则可同样rescue PARP-1敲除或抑制引起的α-syn聚集减少。
5 PAR增强α-syn PFF的体外毒性
前面证明了PAR与α-syn PFF结合，那么这种结合会改变α-syn PFF的生物物理属性吗？
作者用蛋白酶K（proteinase K）消化α-syn PFF处理的和PAR-α-syn PFF处理的细胞，发现PAR-α-syn PFF处理的细胞更能抵抗PK的消化，提示PAR-α-syn PFF可能折叠的更紧密。
第一部分已经证明了α-syn具有神经毒性，作者大致重复第一部分的实验，如PAR促进细胞死亡（原文Fig. S10）、促进p-α-syn生成、促进不溶性α-syn生成、促进α-syn的内吞和传播（原文Fig. S11），证明PAR能明显增强α-syn的体外毒性。
6 PAR增强α-syn PFF的体内毒性
为了探究PAR对α-syn PFF体内毒性的影响，作者将α-syn PFF或PAR–α-syn PFF注射到小鼠一侧的纹状体内，发现注射PAR–α-syn PFF组更早出现DA神经元的丢失，更早形成p-α-syn，且p-α-syn的水平明显高于注射α-syn PFF组。
此外，与α-syn PFF相比，PAR–α-syn PFF明显促进DA及其代谢产物的丢失（原文Fig. S13），TH和DAT水平下降（原文Fig. S14），小鼠爬杆实验和握力实验表现变得更差。
7 PD患者脑脊液PAR水平增加
作者检测两个独立队列的PD患者和对照者的脑脊液（CSF）的PAR水平，均发现PD患者CSF的PAR水平明显增加，且PAR的水平与疾病持续时间和Hoehn & Yahr分期呈正相关。
此外，作者发现PD患者黒质（substantia nigra, SN）的PAR水平也明显增加，这一点与既往的研究结果一致。
病理性α-syn通过激活NO合成酶，诱导DNA损伤，激活PARP-1，产生的PAR促进病理性α-syn的生成，通过parthanatos引起细胞死亡。敲除或降低PARP-1可抑制病理性α-syn的毒性。PAR可在体内和体外增强病理性α-syn的毒性，形成前馈循环。PD患者的脑脊液和黒质的PAR含量明显增加。以上提示PARP-1的激活参与PD的进展，因此抑制PARP-1的激活有望阻止PD中DA神经元的进行性丢失。
此图为全文的故事图解。
本文套路如下图所示。
希望本文能给你启发。
参考文献
[1] Kam TI, et al. Poly(ADP-ribose) drives pathologic alpha-synuclein neurodegeneration in Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414).
[2] Brundin P, et al. Cancer enzyme affects Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414): 521-522.
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。
目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。
01 帕金森病与免疫力下降有关
帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。
帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。
2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。
2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。
这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。
02 帕金森病传统的治疗手段
目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。
药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。
手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。
03 再生疗法带来新的希望
1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。
目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。
干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。
从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。
2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。
04 小结
尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。
事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。
参考文献：
[1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et al.Common genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17.
[2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: 10.1016/j.cell.2016.05.039
[3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647.
[4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D].http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10487-1018210483.htm
[5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et al.NK cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1).
[6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,et.al. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
帕金森病（ Parkinson's disease）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见。其主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此进一步导致纹状体多巴胺含量显著减少而致病。然而，这一病理改变的具体分子机制仍没有搞清楚，多认为与异常因素、环境因素、衰老、氧化还原应激等有关。治疗主要是改善临床症状，不能根治或阻止疾病进展。此外，该病具有高度异质性，不同的人疾病进展缓慢以及对药物的反应也不一样。晚期存在很多并发症也增加处理的难度。
帕金森是人身衰老的表现当然难治。除非用中医的方法返本还原。
帕金森病目前无法治愈。预防和治疗都十分困难。
首先，200多年了，我们都没搞懂它到底是怎么回事。
1817年，嘉庆皇帝在位的时候，远在英国伦敦，有一位医生James Parkinson发表了 世界上第一篇关于帕金森病的论文 ，在这个论文中他记述了他在诊断的过程中经历的6个他认为非常相似的案例，后人把它命名为 帕金森病 。
1817年到2017年，经过200年的漫长的时间，我们 现在知道帕金森病是基因和环境共同作用的结果 ，但是 我们不清楚基因和环境究竟是如何共同作用导致了帕金森病的产生 ， 甚至有一些环境因素对于我们来说是相当不可理解的 。
比如说我们通常认为“多喝牛奶少抽烟”是一种非常 健康 的生活方式，然而对于帕金森病来说，多喝牛奶是会增加致病风险，而抽烟，你抽的越多、抽得时间越长反而会减少致病风险……我们至今还不明白这到底是为什么，希望我们以后的科学能够解决这样的疑问。
然后，帕金森病和通常的躯体疾病有很大的不同在于治疗方面 。
我们平时有个头痛脑热，可能吃几天药就好了，因为这是对症下药。但是帕金森病不同，它的症状以及病理改变都非常复杂。
现在常规的治疗方法，不管是你看到的这个药物还是右边通过手术在大脑中植入电极，也就是所谓的深部脑刺激，或者是损毁手术，也就是通过手术去损毁你大脑中的某个部分，以便能够治疗你的症状。
希望我的回答对您有所帮助。
治疗时药不对症！只看表相，未治根本！只要保持身体阴阳平衡，何惧帕金森？按摩太渊穴，少府穴，各1至3分钟，轻症立止！重症坚持定有奇效！信不信由你！只遇有缘人！
帕金森病是一种神经变性疾病，目前的治疗方法并不能阻止病情的发展，只能改善症状。目前对于帕金森病的治疗多采用药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗相结合的方法。左旋多巴制剂是目前治疗帕金森病最主要的药物。药物治疗必须坚持长期服用，一旦停用，症状容易复发。药物治疗无效或不能忍受药物副作用，可采用手术治疗。可配合运动疗法、针灸、推拿、按摩等康复治疗。
帕金森病无法治愈、难治的5大原因：
如果我们要设计一种从源头上阻止这种情况的治疗方法，我们真的需要知道为什么脑细胞死亡首先发生。
在 历史 上，盲目的运气导致科学家偶然发现有效的治疗方法，如天花和对青霉素有反应的感染。但对于像帕金森氏症这样复杂的疾病，我们应该投资于填补我们对大脑内部正在发生的事情的不完整看法的研究，因为这将为我们提供最好的机会来开发治疗方法，解决脑细胞丢失的根本原因。幸运的是，有一些极富天赋和献身精神的研究人员，与尖端 科技 合作，试图更好地了解帕金森氏症——他们一直在不断地做出新的发现。
发现我们的博客文章关于最新的帕金森氏症研究新闻，并阅读有关研究人员如何使用开创性的技术来了解帕金森氏症的病因和寻找新的治疗方法。
有效治疗绝大多数人类疾病的诀窍是及早发现。这个想法是在造成太多损害之前进行干预，并使用解决问题根源的治疗方法。这不仅对治疗质量很重要，而且使寻找减缓病情的治疗变得更容易。
如果在帕金森氏症的早期阶段使用药物，当有更多的 健康 脑细胞残留时，这种药物将是最有效的。但是诊断帕金森氏症，特别是在早期，是很棘手的。我们需要的是一个明确的诊断测试，在疾病的早期阶段是准确的。这项测试也可能有助于解决另一个问题，即我们也无法测量帕金森氏症的进展。这可能看起来微不足道，但如果你想证明一种新的治疗方法可以减缓进展，你需要做的一件事就是测量进展是否真的减缓了。
帕金森氏症的测试将基于身体的可测量变化，即生物标记物。研究人员正开始在寻找一种足够敏感和准确的生物标记物来诊断帕金森氏症方面取得进展，并对从脑部扫描到血液测试，甚至呼吸分析等多种方法检测变化感兴趣。我们正在资助这一领域的研究，以便有朝一日能够明确诊断、准确监测甚至预测帕金森氏症，因为所有这些都将有助于我们开发一种治疗方法。
与癌症一样，我们也开始认识到对帕金森氏症进行亚型的重要性，并开发出比“一刀切”方法更为成功的量身定制治疗方法。随着时间的推移，对大量患有这种疾病的人进行跟踪的大规模研究正在加深人们的理解。我们开始了解帕金森氏症的亚型是如何有不同的症状、进展率甚至对药物的不同反应的。
为了有效地治疗帕金森氏症，我们可能需要以不同的方式处理每一种亚型，提供合适的治疗和支持，以适应帕金森氏症的个体和他们的形式。这首先要了解我们如何分类和识别这些不同的类型。
你知道吗，在早期帕金森氏症的临床试验中，有10%的人可能没有这种情况。因为他们不会从治疗中获益，他们很可能会影响结果，甚至导致这些试验的失败。
幸运的是，通过像帕金森氏症的关键路径这样的计划，我们正在朝着更可能成功的更好的临床试验的方向前进。
今天，我们开始确定脑细胞丢失的原因，临床试验也在进行中，试图解决从α-突触核蛋白积累到炎症的所有问题。但是，如果没有有效的临床试验，我们就有失败的风险，因为我们没有以正确的方式测试治疗方法。
你可以在这个博客中阅读更多关于帕金森氏症临床试验的问题和解决方案。
在过去的几十年里，有许多帕金森氏症的大规模临床试验在最后关口失败了。这些失望导致一些公司将投资转向其他研究领域，这些领域可能被视为风险更低、潜在利润更高的领域。如果没有投资，那些有前途的想法就会在货架上堆积如山，没有前进的机会，朝着更好的治疗方向发展的速度就会减慢，最终会停滞。
对于帕金森氏症，有一些有希望的科学发现并没有被商业公司发现和开发。我们相信我们可以在这里加快新疗法的进展。通过我们的帕金森虚拟生物技术公司，我们的运作方式与一家小型生物技术公司类似。然而，与商业公司不同，我们致力于开发一种新的治疗方法-帕金森氏症，并尽快这样做。
我们走了多远？
通过解决导致细胞丢失的潜在问题，我们相信有可能开发出减缓帕金森氏症进展的新疗法。这些疗法，再加上对细胞疗法的研究，也许有一天能够逆转细胞丢失，而目前有助于缓解症状的疗法可以一起成为一种有效的治疗方法。
历史 上只有少数几个例子表明，单一的治疗方法可以治愈每个有病的人，帕金森氏症也不会有什么不同。它将涉及不同的人在不同的时间进行不同的治疗和治疗。但这个谜题的多个部分开始结合在一起，我们也开始取得突破性进展，可以缓解后半辈子的症状。
帕金森氏症是一种进行性神经疾病，估计全世界有700-1400万人受到影响。目前还没有治愈方法，我们迫切需要更好的治疗！
帕金森症是西医的代名词，俗称舞蹈病及多动症，病理的根原在脑部神经原无法控制，至今高端的西医往头脑部装控制器，但普通人装不起，不我今天要说的关于此话题的命题不对，此类病要在中医里治疗的话，这都不算个病，三天就拿下了，实际治疗手段就按寒症来治，找到病因，迎刃而解。
为什么帕金森那么难治？因为人类目前的能力是有限的，人类并不是万能的。
帕金森疾病多发于老年人，其病因错综复杂，至今没有明确的定论。帕金森疾病为什么难治呢？因为老年人的大脑萎缩，脑细胞如果发生病变就脑子修复，呈不可逆性。也许帕金森病人的脑细胞的变异性不同于普通人，脑电波放射非常独特而且不容易改变，所以对于大脑的伤害就呈现顽固性。希望现代医疗 科技 能够攻克这一难关，造福众多病患者。
治不了
帕金森病目前无法治愈。预防和治疗都十分困难。
首先，200多年了，我们都没搞懂它到底是怎么回事。
1817年，嘉庆皇帝在位的时候，远在英国伦敦，有一位医生James Parkinson发表了世界上第一篇关于帕金森病的论文，在这个论文中他记述了他在诊断的过程中经历的6个他认为非常相似的案例，后人把它命名为帕金森病。
1817年到2017年，经过200年的漫长的时间，我们现在知道帕金森病是基因和环境共同作用的结果，但是我们不清楚基因和环境究竟是如何共同作用导致了帕金森病的产生，甚至有一些环境因素对于我们来说是相当不可理解的。
比如说我们通常认为“多喝牛奶少抽烟”是一种非常健康的生活方式，然而对于帕金森病来说，多喝牛奶是会增加致病风险，而抽烟，你抽的越多、抽得时间越长反而会减少致病风险……我们至今还不明白这到底是为什么，希望我们以后的科学能够解决这样的疑问。
然后，帕金森病和通常的躯体疾病有很大的不同在于治疗方面。
我们平时有个头痛脑热，可能吃几天药就好了，因为这是对症下药。但是帕金森病不同，它的症状以及病理改变都非常复杂。
现在常规的治疗方法，不管是你看到的这个药物还是右边通过手术在大脑中植入电极，也就是所谓的深部脑刺激，或者是损毁手术，也就是通过手术去损毁你大脑中的某个部分，以便能够治疗你的症状。
这3种治疗方式都有非常强的个体差异，也就是说你使用了之后会变好还是不会变好，或者说你使用了之后是不是有一些不良的反应，这都是跟个体有非常大的关系。
举个例子，有7%到17%的患者他们会在服药之后变得更加冲动，赌博成瘾，他们可能有特殊的性取向，他们可能暴饮暴食，对于他们和家庭来说都是非常麻烦的事情。甚至有人为此，把医药公司告上了法庭，2005年在法国就发生了这样一起著名案件。
科学小论文两篇《蚂蚁为什么不会迷路》《蜗牛是世界上牙齿最多的动物》
因为蚂蚁它依靠一种气味，这种气味使它们不迷路
只需恪守“60度法则”，蚂蚁就绝对不会错过回家的路。最近，英国科学家研究发现，蚂蚁能够将“几何信息学”有效地“应用”在认路上。这项研究成果发表在最新一期的《自然》杂志上。
群体生活的蚂蚁经常独自外出寻找食物，有时走很远的路。从很远的地方回到蚁穴，不是一件简单的事情。但小小的蚂蚁却有一套杰出的认路本领，即使浓云密布，或者地面上被破坏，它们仍旧会找到蚁巢，只不过要多走些弯路而已。
为什么蚂蚁能够准确寻找归途，这个问题像谜团一样，长久吸引着动物学家的兴趣。在探索过程中，研究者找到了蚂蚁用来辨别方向的、行之有效的方法。比方说，发挥超常的记忆力，利用气味信息等。
不过，最新的研究发现令人意想不到———蚂蚁能够将“几何信息学”有效地“应用”在认路上。蚂蚁的这个特点是由英国科学家发现的，而相关研究成果发表在最新一期的《自然》杂志上。
研究结果显示，当蚂蚁外出觅食或在回家的途中，一般情况下它们都会释放特殊的信息素气味来标示行进的轨迹———当行进路线出现一定角度的转弯，它们便会释放这种微量的特殊气味作为路口路标，同时标示出来的路口角度还会暗示是否有食物源存在，或仅仅就是一条普通的岔路口。
研究人员在文章中介绍称，在对野外蚂蚁活动的研究过程中研究者发现，当专职负责侦察任务的侦察蚂蚁从蚁穴出发后，它们会运用一种有特殊气味的信息激素全面标示出其行进的轨迹，而后续出洞的工蚁们将依照这些信息素的指示向有食物的目的地不断进发。
法老蚁最初生长在南非，如今已成为常见的家庭害虫。一般情况下法老蚁会通过释放称为信息素的特殊化学物质来标示各自行进的轨迹。从理论上讲，迷路的法老蚁可以通过信息素轨迹，根据信息素气味寻找食物或者回家的路。
但据拉特尼克斯教授和其他两位研究人员、谢菲尔德大学计算机学系教授邓肯杰克逊和迈克·霍尔克姆表示，这种方法相对而言比较浪费时间。
英国谢菲尔德大学的科学家在观察一种名为法老蚁的小型蚂蚁搬运草料时发现，蚂蚁辨别方向时更好的办法是利用反向轨迹。
反向轨迹是指满载而归的蚂蚁在返回蚁巢时，只要按照与出来时相反的角度便能循路而归。
谢菲尔德大学的研究小组称，过去一直研究蚂蚁信息素轨迹的研究人员并未发现这种方向标志或者反向性。正如他们所预想的那样，蚂蚁不仅仅通过轨迹路线上信息素浓度的不同寻找食物或者巢穴，而且还通过几何学。
英国谢菲尔德大学植物动物学教授弗朗西斯·拉特尼克斯表示，通过几何学（想像一个大写的Y），迷路的蚂蚁能够重新找到回家的方向。在轨迹的交叉点，从洞中出来的蚂蚁会发现两条大约呈30度角（相对于目前前进轨迹）的轨迹（想像一只蚂蚁从巢穴———Y的下部———向外爬行）。这就意味着当蚂蚁们从蚁穴出发时，只要沿着这些事先标好角度的特殊路径行进，就一定能够找到食物资源，而当满载而归的劳动者要返回蚁巢时，只要根据这一蚂蚁家族自创的“60度法则”，按照相反的角度循路而归。由此一来，只要严格遵循这些路标的指示，外出的蚂蚁就绝对不会错过回家的路。
美国堪萨斯大学生态学和进化生物学系的教授鲁道夫·杰德尔表示，蚂蚁利用轨迹几何学方法定向的发现让他们大感吃惊。
杰德尔教授表示，轨迹几何学只有在蚂蚁迷了路、缺少可选择的方向线索以及没有其它蚂蚁跟随的自然情况下才会对它们有帮助。他说：“目前研究人员还不了解轨迹几何学使用的频率……蚂蚁为了增加觅食的效率，便需要使用这种被科学家新发现的技能。”
“罗马人说，条条大道通罗马。而对蚂蚁来说，则是条条道路通往蚁巢。”弗朗西斯·拉特尼克斯教授说。
画下记号 参照物可以作为一点依据
那万一记号被破坏了怎么办 主要还是分泌信息素
法布尔好像做过试验 就是把蚂蚁画下的记号抹去 但蚂蚁还是会找到
有的蚂蚁貌似好会依照日照来判别
这几种可能都有科学性，你看看吧
蜗牛是世界上牙齿最多的动物。虽然它的嘴大小和针尖差不多，但是却有25600颗牙齿。在蜗牛的小触角中间往下一点儿的地方有一个小洞，这就是它的嘴巴，里面有一条锯齿状的舌头，科学家们称之为“齿舌”。
蜗牛并不是生物学上一个分类的名称。一般指大蜗牛科的所有种类动物，广义的也包括腹足纲其他科的一些动物〔包括蛞蝓等〕。一般西方语言中不区分水生的螺类和陆生的蜗牛，汉语中蜗牛只指陆生种类，虽然也包括许多不同科、属的动物，但形状都相似。蜗牛有一个比较脆弱的，低圆锥形的壳，不同种类的壳有左旋或右旋的，有明显的头部，头部有两对触角，后一对较长的触角顶端有眼，腹面有扁平宽大的腹足，行动缓慢，足下分泌黏液，降低摩擦力以帮助行走，黏液还可以防止蚂蚁等一般昆虫的侵害。蜗牛一般生活在比较潮湿的地方，在植物丛中躲避太阳直晒。在寒冷地区生活的蜗牛会冬眠，在热带生活的种类旱季也会休眠，休眠时分泌出的黏液形成一层干膜封闭壳口，全身藏在壳中，当气温和湿度合适时就会出来活动。蜗牛几乎分布在全世界各地，不同种类的蜗牛体形大小各异，非洲大蜗牛可长达30厘米，在北方野生的种类一般只有不到1厘米。一般蜗牛以植物叶和嫩芽为食，因此是一种农业害虫。但也有肉食性蜗牛，以其他种类蜗牛为食。法国人用蜗牛做菜肴，因此培育出一种个大肉厚的勃艮第蜗牛，有40-50厘米长，重达40多克，现在这种人工养殖可食用的蜗牛已经随同法国烹饪向世界各地传播。蜗牛是雌雄同体的，有的种类可以独立生殖，但大部分种类需要两个个体交配，互相交换精子。普通蜗牛将卵产在潮湿的泥土中，一般两到四周后小蜗牛就会破土而出。一次可产100个卵。蜗牛的天敌很多，鸡、鸭、鸟、蟾蜍、龟、蛇、刺猬都会以蜗牛作为食物，萤火虫主要以蜗牛为食。一般蜗牛寿命可以活2-3年，最长可达7年，但大部分可能当年就成为其他动物的食物。蜗牛在各种文化中的象征意义也不相同，在中国，蜗牛象征缓慢、落后；在西欧则象征顽强和坚持不懈；有的民族以蜗牛的行动预测天气，芬兰人认为如果蜗牛的触角伸的很长，就意味着明天有一个好天气。
蜗牛具有很高的食用和药用价值。营养丰富，味道鲜美，属高蛋白，低脂肪，低胆固醇，富含20多种氨基酸的高档营养滋补品。蜗牛属腹足纲陆生软体动物，种类很多，遍布全球。据有关资料记载，世界各地有蜗牛四万种。在我国各省区都有蜗牛分布，生活在森林、灌木、果园、菜园、农田、住宅、公园、庭园、寺庙、高山、平地、丘陵等地。但有饲养和食用价值的种类却很少。蜗牛作为人类的高蛋白低脂肪的上等食品和动物性蛋白饲料，日益受到人们的重视。
【外形特征】
蜗牛的整个躯体包括贝壳、头、颈、外壳膜、足、内脏、囊等部分，身背螺旋形的贝壳，其形状形形色色，大小不一，有宝塔形、陀螺形、圆锥形、球形、烟斗形等等。目前国内养殖的白玉蜗牛、盖罩大蜗牛、散大蜗牛、亮大蜗牛、褐云玛瑙蜗牛等都有自己独特的外形。
【生活习性】
蜗牛喜欢在阴暗潮湿、疏松多腐殖质的环境中生活，昼伏夜出，最怕阳光直射，对环境反应敏感，最适环境：温度16～30℃（23～30℃时，生长发育最快）；空气湿度60%～90%；饲养土湿度40%左右；pH为5～7。当温度低于15℃， 高于33℃时休眠，低于5℃或高于40℃，则可能被冻死或热死。
喜钻入疏松的腐殖土中栖息、产卵、调节体内湿度和吸取部分养料，时间可长达12小时之久。杂食性和偏食性并存。喜潮湿怕水淹。在潮湿的夜间，并投入湿漉的食料，蜗牛的食欲活跃。但水淹可使蜗牛窒息。自食生存性。小蜗牛一孵出，就会爬动和取食，不要母体照顾。当受到敌害侵扰时，它的头和足便缩回壳内，并分泌出粘液将壳口封住；当外壳损害致残时，它能分泌出某些物质修复肉体和外壳。具有很强的忍耐性。蜗牛具有惊人的生存能力，对冷、热、饥饿、干旱有很强的忍耐性。喜恒温养殖。温度恒定在25～28℃之间，生长发育和繁殖旺盛。
【蜗牛的食性】
蜗牛觅食范围非常广泛，主食各种蔬菜、杂草和瓜果皮；农作物的叶、茎、芽、花、多汁的果实；各种青草青棵饲料、多汁饲料、糠皮类饲料、饼粨类饲料均食。
【蜗牛的4个时期】
1）孵化期：是指从蜗牛产出的卵到孵化出壳时这一段时间。
2）幼螺期：幼螺是指蜗牛出壳后到30d以内的小螺阶段。
3）成螺期：幼螺满1月至6月龄之间，这5个月龄的螺叫成螺阶段。它是介于幼螺和种螺中间的时期，蜗牛在这个阶段是生长发育（个体膨大），又是生殖生长（性器官的生长和发育）的时期。
4）种螺期：生长满6个月以上的蜗牛。
【蜗牛的种类】
蜗牛是陆生贝壳类软体动物，从旷古遥远的年代开始，蜗牛就已经生活在地球上。蜗牛的种类很多，约25000多种，遍及世界各地，仅我国便有数千种。大多数蜗牛均有毒不可食用，我国有食用价值的约11种，如褐云玛瑙蜗牛、高大环口蜗牛、海南坚蜗牛、皱疤坚蜗牛、江西巴蜗牛、马氏巴蜗牛、白玉蜗牛等。现在世界各地作为食用并人工养殖的蜗牛主要有三种：
法国蜗牛
又叫葡萄蜗牛，因主要生活在葡萄种植园内，以葡萄茎、叶、芽、果等为食而得名。又因其形似苹果，故而又称苹果蜗牛，学名叫盖罩大蜗牛。亮大蜗牛品种产于法国、意大利、前苏联等国。温度与散大蜗牛适应界限基本相同。本品种体重可达400克。
贝壳呈圆球形，壳高28~35mm，宽45~60mm。壳质厚而坚实，不透明，有5.0~5.5个螺层，螺旋部增长缓慢，呈低圆锥形。体螺层膨大，壳口不向下倾斜，壳面呈深黄褐色或黄褐色，有光泽，并有多条黑褐色带。壳顶钝，成体之脐孔被轴唇遮盖。壳口呈椭圆形，口缘锋利，口唇外折，内质呈淡黄色或淡褐色。
庭园蜗牛
属“哈立克斯”蜗牛，原产欧洲中西部的法国、英国等地区，通常栖身于园林或灌木丛中，故称为之“庭园蜗牛”，又叫散大蜗牛。其成蜗牛体形略小，直径约3厘米左右，螺壳质薄，呈黄褐色，并具有4条紫褐色带，壳表面布满许多黄褐色的小斑点。目前，我国养殖的散大蜗牛，因品种退化，个体小，经济效益较差。
玛瑙蜗牛
台湾人称露螺，在广东一带叫东风螺、菜螺或花螺，属于玛瑙蜗牛类。玛瑙蜗牛原产于东部非洲的马拉加西岛，后来传遍了整个热带地区，是世界上最大的蜗牛，故又称为非洲大蜗牛。螺形呈锥状，螺壳表面包有一层黄褐色的壳皮，并带有深褐色花纹。通常成蜗牛的螺壳长约6～8厘米，宽约3～4厘米，重50克以上。在非洲西部地区，特别是黄金海岸的居民，视蜗牛为唯一的动物性蛋白质。由于此种蜗牛肉味鲜美，倍受欧美老板的欢迎，致使非洲大蜗牛成为今日世界上的主食蜗牛。这种蜗牛是较适应在我国自然条件下生长的品种。
目前，我国普遍养殖的品种叫白玉蜗牛，别称白肉蜗牛，以肉色雪白而得名白玉蜗牛， 属软体动物门，腹足纲，陆生贝壳类。雌雄同体，在全世界所有的食用蜗牛品种的大家族中，属首屈一指的佼佼者。 白玉蜗牛是我国的特种动物之一，具有特殊价值，特殊营养，特异风味，特别用途，肉质肥厚，营养丰富，高蛋白，低脂肪，富有20多种氨基酸，也是宇航员和运动员最佳的滋补品。
它属于玛瑙蜗牛的变异品种。其特异之处在于头、颈、足的肌肉光色不同，但在形态和生活习惯上则与褐云玛瑙蜗牛没有区别，养殖方法也基本相同，只是养殖时对卫生条件要求高一些，而且其外销经济价值也高一些 。
【蜗牛的危害与防治】
同型巴蜗牛会以柑桔类果树为寄主，柑桔叶片常被其吃成缺刻，枝条皮层也常被取食，柑桔果实取食后形成凹坑状。其寄主植物，还有林木幼苗、蔬菜和花卉等。
蜗牛在大豆苗期危害，轻则造成叶片、茎秆破损，僵苗迟发，成苗率下降；重则将豆苗全部吃光，造成成片无菌。防治大豆田蜗牛，宜采取综合措施。
1）清洁田园：夏熟作物或蔬菜收获后，及时铲除田间、圩埂、沟边杂草，开沟降湿，中耕翻土，以恶化蜗牛生长、繁殖的环境。
2）消灭成蜗：春末夏初，尤其在5～6月份蜗牛繁殖高峰期之前，及时消灭成蜗。一是放养鸡鸭取食成蜗，注意需要在未用农药时进行。二是人工拾蜗。田间作业时见蜗拾蜗，或以草、菜诱集后拾除，或人工专门拾蜗。这样可以起到事半功倍的灭蜗效果。
3）化学防治以保护大豆出苗为目标，在蜗牛群体较大，且即将进入危害始盛期时，采用化学药剂防治蜗牛。用多聚甲醛300g，蔗糖50g，5％砷酸钙300g和米糠400g（先在锅内炒香），拌和成黄豆大小的颗粒；每亩用6％密达杀螺粒剂0.5～0.6kg或3％灭蜗灵颗粒剂1.5～3kg，拌干细土10～15kg均匀撒施于田间。蜗牛喜欢栖息的沟边、湿地适当重施，以最大限度减轻蜗牛危害。
【蜗牛的药用价值】
《本草纲目》中早有以蜗牛治病的记载。近代中医学也公认蜗牛具有清热、解毒、消肿、治消渴等作用，对糖尿病、高血压、高血脂、气管炎、前列腺炎、恶疮和癌症等疾病有辅助治疗作用。功效；消肿疗疮，缩肛收脱，通利小便、应用与主治：治疗肿疗毒；治疮疗初起；治瘰病；治牙齿疼痛；最近俄罗斯科学院高级神经活动和神经生理学目前正在尝试用蜗牛等软体动物的神经组织治疗帕金森氏症。帕金森氏症是因为大脑黑质细胞逐步退化，并停止分泌神经传导物质多巴胺所造成的。其主要症状为肌肉僵直，手足震颤。研究发现，哺乳动物对软体动物组织的排异能力很弱，研究人员将蜗牛神经组织植入老鼠脑内，其相互兼容的时间可长达6个月以上。在进一步改进技术后，俄专家已能使蜗牛神经组织与患帕金森氏症的老鼠的脑组织融合一起，并使受损的老鼠的脑功能逐步恢复。根据上述成果，俄专家在下一阶段的研究中，将用软体动物的神经组织对患有帕金森氏症的志愿人员进行试验性临床治疗。
药用说明
别名：天螺蛳、里牛、瓜牛
来源：大蜗牛科动物回型蜗牛Eulota similaris Ferussac，以干燥全体或活个体入药。夏秋捕捉，开水烫死，晒干；若用鲜品，临用时捕捉。
性味归经：咸，寒。有小毒。
功能主治：清热解毒，利尿。用于痈肿疔毒，痔漏，小便不利。
用法用量： 0.5～1钱，研末或入丸散剂服。外用适量，研末或鲜品捣烂敷患处。
摘录：《全国中草药汇编》
【蜗牛的食用价值】
蜗牛与鱼翅、于贝、鲍鱼并列为世界四大名菜，内含20多种氨基酸和10多种微量元素及丰富的蜗牛酶、SOD等，其中蛋白质含量分别比甲鱼、猪肉、牛肉和鸡蛋高1个、10个、3个和6个百分点，而脂肪的含量仅为甲鱼、猪肉、牛肉和鸡蛋的1/18、1/272、1/92和1/70；每克蜗牛肉含硒量有0.45μg，为茶叶的4.5倍。从市场容量看，由于蜗牛食品符合天然化、野味化、营养化、保健化新潮流，国内外市场广阔，国际市场目前蜗牛制品年需求量约40万t，仅美国一年就需进口30亿美元蜗牛。市场价格也很高，蜗牛冻肉纽约出厂价相当于人民币362.39元/kg，以6只蜗牛为原料的一盘菜肴售价高达18美元，法国、西班牙等地鲜活蜗牛每公斤价格相当于人民币116.11元。我们已签订的出口白玉蜗牛罐头价格也达到每吨9000～1.4万美元。白玉蜗牛是我国批量选育的新品种，肉质细嫩、雪白、个体大，在国际市场上将会有更强的竞争力。近几年，国内已开发了以蜗牛为主要原料的保健食品系列、生化药品系列、复合营养饮料系列、化妆品系列、山珍野味罐头、冻肉系列等新产品，有几种治疗气管炎、前列腺炎等疾病的蜗牛药品将批量生产。由蜗牛分泌液（物）还能提炼加工天然营养霜。
蜗牛是一种食用、药用和保健价值都很高的陆生类软体动物，其食用和药用历史已经有二千多年。在国外，蜗牛是世界七种走俏野味之一，列国际上四大名菜（蜗牛、鲍鱼、干贝、鱼翅）之首。在法国有“法式大菜”之誉，在欧美等国的圣诞节中，几乎到了没有蜗牛不过节的地步。近年，中国沿海开放城市悄悄兴起食蜗牛热，每逢节假日，市场上的蜗牛都会脱销。邓小平同志生前曾品尝过蜗牛菜，他称赞说：“蜗牛菜弥补了国内一项空白，要很好地发展。”
蜗牛在国际上享有“软黄金”美誉。它的肉嫩味美，营养丰富。据测定，每500克蜗牛肉中含蛋白质90克及氨基酸、维生素、钙、铁、铜、磷等多种人体所需要的营养素，是一种高蛋白、低脂肪食品。蜗牛性寒、味咸。有清热、消肿、解毒、利尿、平喘、软坚等功能。对糖尿病、咳嗽、咽炎、腮腺炎、淋巴结核、疮痛、痔疮、蜈蚣咬伤等疾病有一定疗效，因此被食家誉为美味珍馐，保健佳品。
【蜗牛的恐惧】
怕盐，渗析作用，体内水份会从盐份低的体内渗透到盐份高的体外。盐使蜗体内水份丢失，脱水而死。
据科学家测定，蜗牛爬行的最快速度大约是每小时12．2米。现在人们常用蜗牛爬行来比喻速度很慢。
【蜗牛的天敌】
蜗牛最致命的天敌是萤火虫(幼虫蚕食蜗牛身体,成虫在蜗牛身体内产卵).还有蜗牛步甲和老鼠，一些不容易发现的天敌有一些寄生蜂还有“粉螨”，粉螨应该就是你说的白色小虫，很多群居,以蜗牛或者蛞蝓的体液和表皮外套膜为食，短时间内伤害不大，如果成规模就对蜗牛指明的危害.应尽量消除，在蜗牛不活动的时候用残留肉的生骨头吸引。一上午之后把骨头拿出来，经常这样可以减少粉螨的寄生！这种情况的只要原因就是你的饲养环境不好！没有即使的清理残渣和排泄物，或者湿度温度都过大。
【蜗牛养殖的发展史】
蜗牛在我国用以食用和药用历史悠久。2000多年前的《尔雅》“释鱼篇”中详细地记载了蜗牛。公元前6世纪，陶弘景的《名医别录》就记录了蜗牛治病的实例。公元1774年明代的李时珍在《本草纲目》中较详细地记述了蜗牛的形态及药用价值。20世纪以来，不少科学家对蜗牛的研究曾作出了很多贡献，尤其对蜗牛的养殖与应用均作过不懈的努力，但一直未取得突破性的进展，直到80年代前，我国大陆蜗牛的产量及出口的数量还很小，出口量不及台湾省的1/10。但自从80年代末期，当人们对蜗牛进行了全面地分析和化验后，发现其体内含有20种氨基酸，30多种酶以及血液凝集素等，真正了解了蜗牛对人类的价值与作用后，蜗牛的养殖业就蓬勃发展起来，并逐渐成为我国城乡日益兴旺的一项家庭副业。
目前，河北、广东、福建、上海、浙江、湖北、海南、江苏、河南、山东、湖南、四川、辽宁、内蒙古、甘肃等20多个省市均出现了人工饲养蜗牛热潮，并向规模化、产业化方向发展，我国的蜗牛养殖正在赶超世界先进水平。
在白玉蜗牛还没有诞生之前，许多国家都以饲养褐云玛瑙蜗牛为主，因为它繁殖快、抗病能力强、易饲养，而且营养成分又最丰富。自从白玉蜗牛被选育出来后，由于它不仅具有褐云玛瑙蜗牛的一切优点，而且色泽鲜美如玉，因此，许多国家都予以进口。于是，白玉蜗牛便风靡于全世界。
中国白玉蜗牛的发展，加速了白玉蜗牛的养殖与开发。在很短的时间内由于众多的专家与学者的共同努力，不仅摸清了白玉蜗牛生活习性与繁殖规律，而且全面化验了白玉蜗牛的营养成分，并根据它的营养价值开发了一系列的蜗牛产品并出口到东南亚及欧美各国。因此，蜗牛的养殖与开发利用，既可说是传统的古老项目，也可以说是新型的高科技项目。
国外对蜗牛的研究比我国晚一些，大约在18世纪至19世纪欧美一些国家的学者才开始研究，但是发展和利用却领先于我国。近几年来，许多发展中国家利用本国的资源，加速发展蜗牛养殖业、加工业，并使之成为重要的出口创汇项目。
蜗牛的营养成份非常丰富，蜗牛肉中的蛋白质、香豆精、生物碱、有机酸等元素都比甲鱼、猪肉和一切蛋类食品中的含量还要高，尤其是蛋白质含量居世界动物之首。它的绝大部分生化指标都大大高于被誉为二十一世纪保健食品的螺旋藻。蜗牛身上的高蛋白、高钙质、低脂肪、低胆固醇对人类健康很有好处，其体内有20多种氨基酸和30多种酶素，都是人最为需要而从其它食物中又难以摄取的。从蜗牛蛋白腺中提取出的凝集素对血液研究有很大的应用价值，每一克凝集素在国际市场的价格远远超过黄金的价格，所以蜗牛素有“软黄金”之称。
此外，从蜗牛中提取的蜗牛酶还是医学界、生物界、纺织业、化妆品业及酿酵业等许多行业的重要工艺原料。因此，养殖蜗牛的商业价值是十分可观的。
蜗牛是一种陆生软体动物,常见的品种有同型巴蜗牛、非洲大蜗牛和所蜗牛,以及中华白玉蜗牛、野生玛瑙蜗牛、散大蜗牛、亮大蜗牛、褐云玛瑙蜗牛、盖罩大蜗牛、苹果蜗牛等。其生活习性及防治方法相似。蜗牛并非全是有害生物。
【蜗牛养殖技术要点】
1.温度16～40℃，最佳25℃，一般能高不低。加温必须采取地龙火道，且常年备好，尤其是春末秋初，要防止突然降漫，有条件暖气最好，不要采取火炉加温。
2.湿度。饲养土的土表湿度要保持到25％～35％，空气相对湿度85％～90％，能湿不干，控湿、保湿采取塑料布盖顶。
3.防止干风、冷气直接吹进，进口应采取双门、挂布、挡风板。
4.坚决控制有异味的气体进入饲养场地。
5.饲养土必须控制在pH6.5～7.5，切忌使用施过农药、化学物质的污染砂土。
6.养殖容器一定要具有很好的透水性和透气性。
7.不工作时不要强光照射，阴暗最好，夜间采用15W红色灯泡照明，这样能刺激产卵。
8.卵的孵化。蜗牛的养殖成败，关键在卵的孵化，控制室内温度在20~25℃，空气湿度在90％～95％，土表湿度在25％～30％，改进采卵孵化方法，采用种蜗牛60天轮倒法，此法能大大提高蜗牛的养殖效益，一般出壳率达95％以上。
9.幼蜗牛的饲养关系到迅速发展蜗牛数量与产量的成败关键，要特别注意温度与湿度的控制。温度一般应控制在25～30℃之间，饲养土含水量以30％～35％为宜，空气相对湿度在80％～90％为宜，多食鲜嫩多汁的饲料，辅以钙质食物。
10.1~3月龄蜗牛饲养池内加湿，坚决不能用水泼，采用喷雾器喷，最好用温水。
11.发现病、死蜗牛及时清除。
12.勤清粪便，最好采取蚯蚓与蜗牛混养，一举两得。
13.防止天敌侵害、灭鼠、灭蚁，定时用1/1000的敌百虫溶液喷洒，能有效地杀灭蜗牛的最大天敌--螨，定期用过氧乙酸稀释液，对蜗牛的养殖场所进行消毒，杀灭病源微生物。
14.成本最低，效果最佳饲料配方：米糠50％，贝壳40％，酵母粉8％，其他2％。
