肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!
(一)大叶性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;
(2)病灶边界欠清楚。
CT平扫(肺窗)：
(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;
(2)内可见通气支气管;
(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。
[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。
[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。
X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。
(二)支气管肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。
CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。
[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。
[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。
(三)病毒性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;
(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两上肺纹理增多、增粗;
(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两下肺纹理增多、增粗;
(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。
[影像诊断] 病毒性肺炎.
[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。
(四)过敏性肺炎
[图像特征]
CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。
CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。
[影像诊断] 过敏性肺炎。
[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。
(五)肺脓肿
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;
(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。
CT平扫(肺窗)：
(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，内壁光整;
(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。
CT增强(纵隔窗)：
(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，见强化;
(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。
[影像诊断] 左肺肺脓肿。
[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。
肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。
(六)肺部炎性假瘤
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)右下肺内带见片状高密度影;
(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。
X线右侧位胸片：
(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;
(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。
CT平扫(肺窗)：
(1)右下肺见高密度占位;
(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。
CT增强(纵隔窗)：
(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;
(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。
[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。
[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。
CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。
参 考 文 献
[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社，2004,9,(第6版).
[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：上海科技 教育 出版社，1991.197～198.
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智能医疗有很多的发展方向，例如医学影像处理、诊断预测、疾病控制、 健康 管理、康复机器人、语音识别病历电子化等。当前人工智能技术新的发力点中的医学图像在疾病的预测和自动化诊断方面有非常大的意义，本篇即针对医学影像中的病例分析，降噪，分割，检索等领域来介绍一些常用的数据集。
1.1 病例分析数据集
1.1.1 ABIDE
发布于2013年，这是一个对自闭症内在大脑结构的大规模评估数据集，包括539名患有ASD和573名正常个体的功能MRI图像。
1.1.2 OASIS
OASIS，全称为Open Access Series of Imaging Studies，已经发布了第3代版本，第一次发布于2007年，是一项旨在使科学界免费提供大脑核磁共振数据集的项目。它有两个数据集可用，下面是第1版的主要内容。
(1) 横截面数据集：年轻，中老年，非痴呆和痴呆老年人的横断面MRI数据。该组由416名年龄在18岁至96岁的受试者组成的横截面数据库组成。对于每位受试者，单独获得3或4个单独的T1加权MRI扫描包括扫描会话。受试者都是右撇子，包括男性和女性。100名60岁以上的受试者已经临床诊断为轻度至中度阿尔茨海默病。
(2) 纵向集数据集：非痴呆和痴呆老年人的纵向磁共振成像数据。该集合包括150名年龄在60至96岁的受试者的纵向集合。每位受试者在两次或多次访视中进行扫描，间隔至少一年，总共进行373次成像。对于每个受试者，包括在单次扫描期间获得的3或4次单独的T1加权MRI扫描。受试者都是右撇子，包括男性和女性。在整个研究中，72名受试者被描述为未被证实。包括的受试者中有64人在初次就诊时表现为痴呆症，并在随后的扫描中仍然如此，其中包括51名轻度至中度阿尔茨海默病患者。另外14名受试者在初次就诊时表现为未衰退，随后在随后的访视中表现为痴呆症。
1.1.3 DDSM
发布于2000年，这是一个用于筛选乳腺摄影的数字数据库，是乳腺摄影图像分析研究社区使用的资源。该项目的主要支持来自美国陆军医学研究和装备司令部的乳腺癌研究计划。DDSM项目是由马萨诸塞州综合医院（D. Kopans，R. Moore），南佛罗里达大学（K. Bowyer）和桑迪亚国家实验室（P. Kegelmeyer）共同参与的合作项目。数据库的主要目的是促进计算机算法开发方面的良好研究，以帮助筛选。数据库的次要目的可能包括开发算法以帮助诊断和开发教学或培训辅助工具。该数据库包含约2,500项研究。每项研究包括每个乳房的两幅图像，以及一些相关的患者信息（研究时间，ACR乳房密度评分，异常微妙评级，异常ACR关键字描述）和图像信息（扫描仪，空间分辨率等）。包含可疑区域的图像具有关于可疑区域的位置和类型的像素级“地面真实”信息。
1.1.4 MIAS
MIAS全称为MiniMammographic Database，是乳腺图像数据库。
乳腺MG数据（Breast Mammography）有个专门的database，可以查看很多数据集，链接地址为：
1.1.5 MURA
发布于2018年2月，吴恩达团队开源了 MURA 数据库，MURA 是目前最大的 X 光片数据库之一。该数据库中包含了源自14982项病例的40895张肌肉骨骼X光片。1万多项病例里有9067例正常的上级肌肉骨骼和5915例上肢异常肌肉骨骼的X光片，部位包括肩部、肱骨、手肘、前臂、手腕、手掌和手指。每个病例包含一个或多个图像，均由放射科医师手动标记。全球有超过17亿人都有肌肉骨骼性的疾病，因此训练这个数据集，并基于深度学习检测骨骼疾病，进行自动异常定位，通过组织器官的X光片来确定机体的 健康 状况，进而对患者的病情进行诊断，可以帮助缓解放射科医生的疲劳。
参考2018年论文：MURA: Large Dataset for Abnormality Detection in Musculoskeletal Radiographs.
1.1.6 ChestX-ray14
参考论文：
CheXNet: Radiologist-Level Pneumonia Detection on Chest X-Rays with Deep Learning
ChestX-ray14 是由NIH研究院提供的，其中包含了30,805名患者的112,120个单独标注的14种不同肺部疾病（肺不张、变实、浸润、气胸、水肿、肺气肿、纤维变性、积液、肺炎、胸膜增厚、心脏肥大、结节、肿块和疝气）的正面胸部 X 光片。研究人员对数据采用NLP方法对图像进行标注。利用深度学习的技术早期发现并识别胸透照片中肺炎等疾病对增加患者恢复和生存的最佳机会至关重要。
1.1.7 LIDC-IDRI
LIDC-IDRI数据集是由美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)发起收集的，目的是为了研究高危人群早期肺结节检测。该数据集中，共收录了1018个研究实例。对于每个实例中的图像，都由4位经验丰富的胸部放射科医师进行两阶段的诊断标注。该数据集由胸部医学图像文件(如CT、X光片)和对应的诊断结果病变标注组成。
1.1.8 LUNA16
发布于2016年，是肺部肿瘤检测最常用的数据集之一，它包含888个CT图像，1084个肿瘤，图像质量和肿瘤大小的范围比较理想。数据分为10个subsets，subset包含89/88个CT scan。
LUNA16的CT图像取自LIDC/IDRI数据集，选取了三个以上放射科医师意见一致的annotation，并且去掉了小于3mm的肿瘤，所以数据集里不含有小于3mm的肿瘤，便于训练。
1.1.9 NSCLC
发布于2018年，来自斯坦福大学。数据集来自211名受试者的非小细胞肺癌（NSCLC）队列的独特放射基因组数据集。该数据集包括计算机断层扫描（CT），正电子发射断层扫描（PET）/ CT图像。创建该数据集是为了便于发现基因组和医学图像特征之间的基础关系，以及预测医学图像生物标记的开发和评估。
1.1.10 DeepLesion
DeepLesion由美国国立卫生研究院临床中心（NIHCC）的团队开发，是迄今规模最大的多类别、病灶级别标注临床医疗CT图像开放数据集。在该数据库中图像包括多种病变类型，目前包括4427个患者的32,735 张CT图像及病变信息，同时也包括肾脏病变，骨病变，肺结节和淋巴结肿大。DeepLesion多类别病变数据集可以用来开发自动化放射诊断的CADx系统。
1.1.11 ADNI
ANDI涉及到的数据集包括如下几部分Clinical Data（临床数据）、MR Image Data（磁共振成像）、Standardized MRI Data Sets、PET Image Data（正电子发射计算机断层扫描）、Gennetic Data（遗传数据）、Biospecimen Data（生物样本数据）。
1.2 医学降噪数据集
1.2.1 BrainWeb数据集
发布于1997年，这是一个仿真数据集，用于医学图像降噪。研究者可以截取不同断层的正常脑部仿真图像，包括T1，T2，PD3种断层，设置断层的厚度，叠加高斯噪声或者医学图像中常见的莱斯噪声，最终会得到181×217大小的噪声图像。
1.3 医学分割数据集
1.3.1 DRIVE数据集
发布于2003年，这是一个用于血管分割的数字视网膜图像数据集，它由40张照片组成，其中7张显示出轻度早期糖尿病视网膜病变迹象。
1.3.2 SCR数据集
发布于2000年，胸部X光片的分割，胸部X光片中解剖结构的自动分割对于这些图像中的计算机辅助诊断非常重要。SCR数据库的建立是为了便于比较研究肺野，心脏和锁骨在标准的后胸前X线片上的分割。
本着合作科学进步的精神，我们可以自由共享SCR数据库，并致力于在这些分割任务上维护各种算法结果的公共存储库。在这些页面上，可以在下载数据库和上载结果时找到说明，并且可以检查各种方法的基准结果。
1.3.3 医学图像分析benchmark
在网址提供了时间跨度超过10年的医学图像资料。
1.3.4 Ardiac MRI
ardiac MRI 是心脏病患者心房医疗影像数据，以及其左心室的心内膜和外膜的图像标注。包括33位患者案例，每个受试者的序列由沿着长的20帧和8-15个切片组成，共7980张图像。
1.3.5 NIH
发布于2017年，这是一个胸部X射线数据集，包含30,805个患者，14个疾病图像标签（其中每个图像可以具有多个标签），112,820个正面X射线图像，标签是使用自然语言处理从相关的放射学报告中自动提取。十四种常见的胸部病变包括肺不张，巩固，浸润，气胸，水肿，肺气肿，纤维化，积液，肺炎，胸膜增厚，心脏扩大，结节，肿块和疝。由于许多原因，原始放射学报告（与这些胸部X射线研究相关）并不是公开分享的。所以文本挖掘的疾病标签预计准确度 > 90％，这个数据集适合做半监督的学习。
1.4 List of Open Access
在List of Open Access Medical Imaging Datasets网站上可以看到更多的相关方向的数据集。
2.1 VISCERAL
VISCERAL 是Visual Concept Extraction Challenge in Radiology的缩写，是放射学中的视觉概念提取挑战赛。他们提供几种不同成像模式（例如CT和MR）的几种解剖结构（例如肾，肺，膀胱等）的放射学数据以及一个云计算实例。
2.2 Grand Challenges
提供了医学图像分析领域内所有挑战的概述，下面举的例子是2019年的医学图像方面将要举办的竞赛。
2.3 Dream Challenges
这个挑战赛中包括有数字乳腺摄影梦想挑战；ICGC-TCGA DREAM体细胞突变称为RNA挑战（SMC-RNA）等等。
最后提供给对医学影像处理感兴趣的童鞋一个超级赞的github链接如下：
这是Github上哈佛 beamandrew机器学习和医学影像研究者贡献的数据集，包括了医学影像数据、竞赛数据、来自电子 健康 记录的数据、医疗数据、UCI数据集、生物医学文献等。
尽我所知所解，无偿提供于你，就为了你能正确面对肺结节而不被忽悠！
前言： 肺结节的发现是越来越多，这主要拜高分辨率的CT普及所致，也可能与空气污染、生活节奏、不良生活方式、精神压力、遗传易感性等诸多综合因素有关。但因为目前的肺癌治疗指南滞后于临床，又因大医院过度扩张与绩效考核等制度设计的不合理，过度检查与过度治疗泛滥，在肺结节诊断与治疗领域乱象明显。从临床来看，以磨玻璃为表现的肺癌与传统肺癌有着明显不同的生物学行为，对它们的处理若参照传统肺癌的观点可能会带来偏差，不利于肺结节患者。本文从个人临床经验与多年致力观察总结肺结节诊断与治疗的角度出发，尝试做一个相对全面的总结，供广大肺结节病友就诊时参考，也供同道交流，目前是想为肺结节诊治尽点绵薄之力。本文只述纯磨玻璃结节。
（一）概念
肺磨玻璃结节是指CT上边界清楚或不清楚的肺内密度增高影，其病变密度不足以掩盖其中走行的血管及支气管影。它的性质可能是恶性肿瘤、良性肿瘤、炎症、肺间质性疾病或肺内淋巴结等。其病理基础是肺泡隔增厚或部分肺泡腔充满液体、细胞或组织碎片。如果病灶内含有实性的成份，则为混合磨玻璃结节，混合磨玻璃结节若抗炎治疗无好转，则有较大可能是肿瘤性质的，处理上要较纯磨玻璃结节更积极。
（二）病因
官方些的说法：肺结节或肿瘤发生率高是多种因素综合作用的结果，预防肺癌，从戒烟开始。目前比较流行的说法是三霾五气，包括雾霾、烟霾、心理有阴霾；大气污染、烟气污染、厨房油烟气污染、装修材料释放的气体污染以及爱生闷气等。对大众宣传来讲，这些是能注意到的，比如戒烟，比如注意环境整治，改善大气污染，还大家绿水青山；比如改善厨房吸排油烟的设备；比如装修后延迟入住并经过专业机构检测；比如都大家行善，要看的开，少生气等等，这些都是积极有益的，所以我们讲，肺癌可防可控。但真的肺结节与肺癌就是这些因素引起的吗？注意到这些方面就能防止发生肺癌吗？个人其实也常持怀疑态度，但也参不透到底是什么原因。后来看到一篇文章，题目是 肺磨玻璃结节的来源 （孙希文教授） ，文章中也从吸烟、油烟、环境污染、生活方式、遗传等各方面进行了分析，总之也持怀疑态度。这么大牌的教授也认为这些原因其实并不一定是真正的原因，所以我在这里说说自己的观点：其实，肺磨玻璃结节或肺癌的发生难以以单一的因素来解释发生的原因，我的猜想是：农药的广泛使用、转基因食品及其产品的广泛应用、装修材料污染、工作压力大休息不足、 汽车 尾汽与大气污染的推波助澜、心理问题增多结合遗传易感性等一系列综合因素作用的结果。这其中，农药的广泛使用、转基因食品及其制品可能是重要的因素。它们对机体的毒害作用肯定是经历几十年或影响某一代人的。现在到田间地头看看，小小的一块地里，整袋整袋的化肥等待着施到地里去，难道它们不会对机体造成影响吗？虽然过程也许是漫长的。小时候田里的哇声现在都没有了，以前你辈锄草是重要内容，现在也不用了，药一喷就不长草了，药水都到了土壤里，年年在用，它们总会以自己的方式回馈我们！
（三）病理
先来看一张图，这是总的分类，首先是浸润前病变（包括非典型腺瘤样增生与原位腺癌），其次是微浸润性腺癌（贴壁状生长为主），再次是浸润性腺癌（有贴壁状生长、腺泡性生长及乳头状或微乳头状生长）：
非典型腺瘤样增生（AAH）
病理特点： 通常 0.5 cm（不绝对的） ，可以单个或多个孤立性病灶肿瘤细胞沿肺泡壁呈贴壁状生长，与周围正常肺组织有连续，细胞轻－中度非典型，排列较疏松，细胞间有裂隙；生长非常缓慢；
注意 ：AAH与AIS可是一个连续过程，有时仅凭细胞学难以区分
可以理解为 ：细胞已经不是正常形态，但还没见到典型癌细胞，是癌前病变；可以观察不手术，若因无法除外浸润性病变而进行了手术，只局部切除就行，切除后不会复发或转移。
原位腺癌（AIS）
病理特点 ：肿瘤细胞严格地沿着以前存在的肺泡结构生长（贴壁状生长），缺乏间质、血管和胸膜侵犯。与AAH不同点在于细胞密度增加，细胞之间缺乏间隙，与周围正常肺组织界限非常清楚。AIS分为非粘液性和粘液性两型，后者极罕见，可为纯磨玻璃结节或混合磨玻璃结节（相对密度较高），大小 2cm，生长慢； 病灶增大或密度增高，可能向浸润型腺癌进展 10mm； 粘液型AIS通常表现为实性或大部分实性病变
可以理解为 ：已经是肺癌了，见到癌细胞，但局限而没有突破肺泡壁；可以观察不手术，若因无法除外浸润性病变而进行了手术，局部切除就行，切除后不会复发或转移。
微浸润性腺癌（MIA）
病理特点 ：是一种以贴壁状生长为主的孤立性小腺癌（ 3cm），任何一个病灶浸润的最大直径 0.5 cm；通常表现为部分实性结节，即主要为毛玻璃成分的中央有一 5mm的实性区。
可以理解为 ：已经是肺癌，而且有浸润（会向外侵犯），但距离还很短，不会远处转移。需要手术切除；可以亚肺叶切除（楔形切除或肺段切除）；切除后几乎不会复发或转移。
浸润性腺癌（IAC）
病理特点 ：肿瘤浸润灶最大直径 0.5cm。分为：1、贴壁状生长为主的浸润性腺癌（LPA）：与其它组织学亚型为主浸润性腺癌相比，其预后较好。I期LPA的5年无复发生存率达90%；2、腺泡性为主的浸润性腺癌：圆形或卵圆形腺样构型，腺腔内或瘤细胞内可含有粘液；3、乳头状为主的浸润性腺癌；4、微乳头状为主的浸润性腺癌：此型具有较强的侵袭行为，易发生早期转移。与实性为主腺癌一样，预后很差；5、实性为主的浸润性腺癌；6、浸润性腺癌变异型：少见，此处略去。
可以理解为 ：我们平常或以前所说的肺癌，恶性度相对较高，有复发或转移风险；需积极手术治疗。
需要注意的是：纯磨玻璃结节在病理可以是上述AAH、AIS、MIA以及浸润性腺癌（贴壁生长型）中任何一种类型。当然绝大部分为腺瘤样不典型增生或原位腺癌，这两者都属于浸润前病变，没有风险，若能在术前确定甚至可不用手术或干预。如果是微浸润性腺癌也可局部切除就能达到治愈的目的。若真是浸润性腺癌贴壁生长型，虽然符合浸润性的病理表现，但仍从来没有发现转移的病例，也就是说仍是经过手术切除治疗基本就能治愈的。
（四）临床表现
肺磨玻璃结节都是无意中检查时或体检时发现，没有临床症状。有的有胸闷或咳嗽不适去检查发现磨玻璃结节，症状也非由于该结节引起。当然如果挺大的磨玻璃结节也不排除可能会稍有症状，比如咳嗽等。
（五）辅助检查
对于肺磨玻璃结节，最主要的检查手段是胸部CT平扫，如果结节较小，细节显示不清，可以加行病灶所在肺叶的靶扫描与重建。它能从各个方向显示病灶形态、边缘、与周围血管支气管的关系等细节。要注意的是非薄层扫描的CT不能准确诊断磨玻璃结节，比如5毫米层厚的扫描可能只扫到结节的外围区域，此时可能显示的是磨玻璃影，但薄层扫描后就会显示是实性结节。
此外需要注意的是：增强CT与PET-CT对于纯磨玻璃结节没有诊断价值，因为它们都是依病灶血供是否丰富为基础的，但纯磨玻璃结节基本上不大会有明显的足以让造影剂可显示出的丰富血供。
普通气管镜一般也到不了磨玻璃结节所在的位置，意义同样有限。
血液检查肿瘤指标基本上不可能有异常。但如果已经查了肿瘤指标显示正常，却根本不能以此为依据排除该病灶是早期肺癌。
（六）良恶性的判断
磨玻璃结节不能等同于肺癌，但从临床观察总结上千例的影像资料来看，以下几点比较可靠：
总之，肺磨玻璃结节有部分是早期肺癌，有的不是，两者不能等同。
（七）随访策略
目前最不统一，最乱的就是纯磨玻璃结节为表现的肺癌了，有让观察、有让手术、有让楔切、有让段切、有让叶切，甚至还有术后让病人基因检测或吃靶向药或化疗的都有。既然纯磨玻璃表现的都是早期肺癌，而且临床从来都没有碰到过有转移的，那么随访观察肯定是安全的。所以：
1、 1厘米以下的纯磨玻璃结节先不要开，半年或一年复查（个人建议应该半年）。1-2厘米的纯磨玻璃结节视结节位置，如果可以楔切的部位则建议楔切；楔切偏深，但能肺段切除的部位则建议段切；若只能肺叶切除的部位则建议先不要切（因为随访到进展或出现实性成份，反正也是肺叶切除，迟个2年、3年，也许有的可迟个4-5年再来开，至少这几年肺功能维护更好，也没有手术导致的相应不适）。能亚肺叶切的部位之所以又要建议切，那是为了保留更多的肺组织，早切可亚肺叶，进展了切可能就得肺叶，所以要早切。况且病灶能长到1-2厘米，接下来的时间段时（几年不一定）肯定会继续进展，迟早是要切的。如果病灶大于2厘米时，虽然也有专家认为可继续安全随访，但我的意见则可以开了，就像前面说的，病灶总是从小长到大的，既然发现时已经有2厘米以上了，再随访下去，迟早是要再进展的，而目前的指南亚肺叶切除的首要条件是小于2厘米，所以建议发现即可切。但个人以为，只要是纯磨玻璃结节，仍不建议都肺叶切除，能楔切与段切的仍可选择亚肺叶（这与指南不符合，但临床来看，效果没有区别的，因为纯磨从未发现转移）。汇总一下，就是下面这张表格的意见：
2、 随访进展的纯磨玻璃结节，密度的增加或出现实性成份需立即干预，而仅范围的扩大，则仍可安全随访，具体到多大该手术了，参照上一段的内容。相对来说，经过随访有进展的，可以稍微积极点，因为已经有增大了的话，再等也总是会继续增大的。
3、 多发磨玻璃结节的干预要更加保守，因为你切了目前的病灶，还会有新的病灶长出来或者小的大起来，所以对于多发的，应该随访到有出现实性成分了，也就是说再不干预有危险了，那得处理，而且优选楔切或肺段切除。真的如果实在太多，那只处理主病灶，其他能兼顾的兼顾一下，兼顾不到的次病灶则留着观察随访。
（八）手术治疗
我们先来看肺癌治疗指南对于手术方式的推荐：
文中说“解剖性肺切除仍是标准术式，且目前早期肺癌的标准术式仍是解剖性肺叶切除”。这是一个基本，所以在这个指南的批引下，只要病理是肺癌，包括原位腺癌、微浸润性腺癌及浸润性腺癌，医生若做肺叶切除均不违反原则，都是可以的，甚至在部分非典型增生，若位置不佳或已经经过随访持续存在，无法除外肿瘤，行了肺叶切除也不能说错。这正是导致目前肺磨玻璃结节病理上是早期肺癌时乱象丛生的根本所在。如果符合（一）肺功能无法耐受肺叶切除；（二）直径小于2厘米且具备“原位腺癌或微浸润腺癌、磨玻璃成分大于50%、倍增时间大于400天”其中之一，则可选择亚肺叶切除，相比楔形切除更推荐肺段切除。但我一直觉得，段切是不是必要？是一个值得推广的手术方式吗？假如其实段切与楔切一样效果的情况下，把一个不必要的手术做成精品，从对患者的创伤以及医保资金支出方面来讲，从可能发生的意外和并发症来讲，真的是合适的吗？假如病灶确实只位于局部，没有肺内的气腔播散，也无肺门、纵隔淋巴结转移，也无第12-14组的淋巴结转移，那么楔切、段切或肺叶切除三种手术切除的方式从治疗效果上来看是没有区别的。但在我们医院组，均单孔胸腔镜下手术时，目前楔形切除手术大致5-10分钟、肺段切除1.5-2.0小时左右、肺叶切除1-1.5小时左右，如果显露不好或淋巴结比较难分可能会有所增加，若解剖发育非常好，可能会更短时间。手术费用则楔切约2万左右，肺段约4.5-5.0万左右，肺叶4万左右（因为肺段用的器械更多）。术后住院楔形切除术后1-3天，肺段5-7天，肺叶也差不多5-7天。大家算算，当治疗效果一样的情况下，哪个是优选，而且风险楔切几乎没什么大的风险。若术前诊断早期肺癌，影像上是纯磨玻璃结节（不管它是AAH、AIS抑或MIA，甚至浸润性腺癌，只要影像上是纯磨，纯磨从来没有碰到转移的），那么：如果没有转移的纯磨，楔切就够了；如果存在转移的纯磨，肺段反正也不够！肺段切除则适合以下情况：如果楔切比较大范围，基本接近肺段需要切除的范围了，做段切余肺舒展更好；如果位置在肺段段门附近，楔切比较难以企及，而段切能肯定切在里面；如果肺功能欠佳的实性结节，肺段也是妥协性的手术方式。还有一种情况就是，楔切有时病灶不一定能在切下标本的中央，但若联合亚段切除倒时非常好，总让病灶在切下标本的中央部位，保证切缘（实际我还想，若没有气腔内播散，切比若已阴性，距离2厘米以上或大于病灶直径，意义何在呢？)
（九）术后辅助治疗问题
当手术后病理报告纯磨玻璃结节是腺瘤样不典型增生、原位腺癌或微浸润性腺癌时，因为不存在转移复发风险，根本不需基因检测与相应的靶向治疗，也不需要放疗、化疗或免疫治疗。中药的治疗从调理身体方面考虑可以采用，但从随访肿瘤发生方面目前无确切证据能有显著效果。虽然我一直觉得肿瘤治疗的最终出路在中药，因为中医讲究天人合一、万物相生相克，有此病症，肯定有克它的药物，也虽然有中药治好肿瘤的个案，但目前的中医水平仍无法大规模复制治疗成功的个案。
如果是浸润性腺癌，纯磨玻璃结节基本上只可能是贴壁生长型的浸润性腺癌。传统肺癌的术后辅助治疗主要用在2A期以后的病例以及部分有高危因素的1B期病例，对于早期肺癌中的1A期是明确不需术后辅助治疗的。
所以磨玻璃结节肺癌都是1A期的，即使是浸润性腺癌，也不需术后辅助治疗。若为多原发磨玻璃肺癌，因为单个评估也都是1A期，应该同样不需要术后辅助治疗。何况此类肺癌多为惰性，也有研究表明化疗对磨玻璃结节肺癌无效：
目前临床在用的辅助治疗，包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等方法都是针对晚期肺癌的，或者术后考虑中期有较大复发转移风险的。如果将它们用在早期肺癌病人的身上，或者用对付晚期肺癌的方法来治疗手术无法切除干净的磨玻璃结节多原发肺癌，显然是荒唐的。治疗多少时间？几个周期？如何评估？你不用药仅观察纯磨都可长期不进展，难道你能说病人活了超过5年是这些全身治疗措施的功效？
（十）关于多原发癌问题
近几年碰到的病例，特别是肺磨玻璃结节为表现的早期肺癌，多原发的比例非常高，包括同时性的，也包括异时性的。它们的生物学行为与传统意义的肺癌明显不同。业内称之为懒癌，也就是说发展非常缓慢，5年生存率甚至不用干预都基本能达95%以上（没查文献，自己随便估的），如果及时干预，预后明显好于传统肺癌。
现在的指南中针对多原发癌的表述，只是总纲，是原则上的表达，真到具体病例上如何操作对待，变数过大。比如：主病灶如何确定？是按密度，还是按大小？怎样的主病灶需要处理干预？次病灶1处、2处与N处有没有区别？主病灶处理后，次病灶该如何？建议随访，但若进展如何？肺功能好的病人是否再手术，肺功能差的是化疗，还是靶向治疗，抑或免疫治疗？主病灶确定为肺癌后，有没有必要通过基因检测确定有无靶点，针对次病灶的靶向与免疫用药是否可行？效果如何？能否治愈次病灶？如果不能，予以相应治疗是否有意义或有价值……
多发实性或多发混合磨玻璃的按传统意见处理便可。我们在本文中要讨论的多原发磨玻璃结节都是纯磨，这是最乱的领域。我的考虑是：
1、 主病灶在1厘米以上：
2、所有病灶都在亚厘米大小：
此时若个别为8、9毫米，另一些5-7毫米，还有一些更小的5毫米以下，那么我们不能认为最大的就是主病灶，并没有到应该处理干预的阶段（对于多原发癌来说）。个人意见这种情况下进行手术切除较大的结节，甚至做肺段或肺叶切除（为求同时切除与所谓主病灶在同叶的其他结节）并没有临床价值，因为它仍有许多稍小的纯磨玻璃结了，反正仍得随访，仍担心事，仍有可能进展。而不切它，它也是极缓慢进展或不进展，手术没有达到控制疾病、治愈疾病的目的，却经历创伤，损失肺功能。
（十一）磨玻璃肺癌术后的随访问题
我们知道，检查发现磨玻璃结节，需定期复查，若有进展要手术。随访间隔视结节大小与密度综合考虑。假如是亚厘米结节（多发或单发均可），每6-12有月复查，结果发现增大了，达2厘米以上了，予以肺段切除，病理证实肺癌。那么随访意见按目前的肺癌指南（没有专门针对磨玻璃结节肺癌的），该如何随访：
看见了吗？前3年每3-6个月复查，如果医生选择每3个月，则比手术前检查的更勤快了！你说这指南能用在磨玻璃肺癌上吗？所以我的意见是：术后已经没有病灶的，年度复查（其实也可2年复查，但正常人群的单位体检都是一年一次，一个肺癌术后的病人难道还2年查一次，总觉得不对）；术后仍有次病灶在的，视病灶大小半年或一年查一次，直到永远！如果不是为了体检，只为肺癌有没有转移，则根本不用查其他脏器的彩超、CT、MRI或PET-CT。肺部CT的复查也为观察尚存的纯磨结节有没有进展而已。
中国这么多病例，磨玻璃结节肺癌相对于传统肺癌是个全新的领域，真的需要我们做更多的工作，提出自己的见解，引领世界范围磨玻璃结节的诊断、治疗与基础研究，因为我们病人多，量大！制定专门针对肺磨玻璃结节的国内治疗指南，刻不容缓！
# 健康 守护者#
