医学论文写作提纲
医学，是通过科学或技术的手段处理人体的各种疾病或病变的学科，对它的研究更利与社会的发展。
摘要 4-7
Abstract 7-10
英文缩略词 11-12
目录 12-14
前言 14-16
第一章 氧化应激模型的建立 16-29
引言 16-17
第一节 实验方法 17-20
1 仪器与材料 17-18
2 N2a细胞的培养 18-19
3 氧化应激模型的建立 19-20
4 在光学显微镜下观察细胞之形态 20
第二节 实验结果 20-26
1 不同浓度过氧化氢对N2a细胞作用相同时间的结果 20-24
3 80μM过氧化氢氧化损伤N2a细胞不同时间的形态变化 24-26
第三节 讨论 26-28
第四节 结论 28-29
第二章 氧化应激状态下CDK1对caspase-2活性及高尔基体形态的.影响 29-51
引言 29-30
第一节 实验方法 30-38
1 仪器与材料 30-31
2 N2a细胞培养 31
3 流式细胞术及Hoechst染色检测细胞凋亡情况 31-33
4 Western blot检测caspase-2的表达 33-36
5 分光光度法检测caspase-2活性 36-37
6 免疫荧光观察高尔基体形态 37-38
7 统计学分析 38
第二节 实验结果 38-46
1 抑制CDK1活性对氧化应激中N2a细胞凋亡率的影响 38-40
2 Caspase-2的表达及活性的变化 40-41
3 免疫荧光观察高尔基体形态 41-45
4 Hoechst染色观察细胞核 45-46
第三节 讨论 46-50
1 高尔基体应激 46
2 CDK1对氧化应激中N2a细胞损伤的影响 46-47
3 CDK1对高尔基体形态的影响 47
4 CDK1与caspase-2活性的关系 47-48
5 总结 48-50
第四节 结论 50-51
参考文献 51-55
综述 55-61
参考文献 58-61
致谢 61-62
摘要 4-6
Abstract 6-7
目录 8-10
符号说明 10-11
1 导论 11-14
2 HLA-G结构功能、作用机制以及在各种病理过程中的作用 14-37
2.1 初步介绍 14-15
2.2 HLA-G的结构功能、作用机制及其在多种病理情况下的作用与应用 15-36
2.2.1 HLA-G的各种结构 15-17
2.2.2 HLA-G及其受体表达的调控 17-19
2.2.3 HLA-G在免疫突触诱导免疫耐受的机制 19-22
2.2.4 HLA-G1通过膜片转移的作用机制 22-24
2.2.5 HLA-G诱导抑制性调节T细胞的形成 24-28
2.2.6 HLA-G诱导移植耐受 28-31
2.2.7 HLA-G在肿瘤免疫逃逸和免疫治疗中的作用 31-33
2.2.8 HLA-G与妊娠免疫耐受 33-34
2.2.9 HLA-G与炎症性疾病和自身免疫性疾病 34-35
2.2.10 HLA-G与感染性疾病 35-36
2.3 结束语和未来的展望 36-37
3 HLA-G诱导大鼠肾移植免疫耐受的实验研究 37-46
3.1 建立携带HLA-G基因的慢病毒表达体系 37-43
3.1.1 实验目的 37
3.1.2 实验材料 37
3.1.3 实验方法 37-43
3.2 包装慢病毒 43-45
3.2.1 实验目的 43
3.2.2 实验材料 43-44
3.2.3 具体包装(慢病毒)步骤 44
3.2.4 通过有限稀释法,测定慢病毒滴度 44-45
3.2.5 注意事项 45
3.3 实验结果与结论 45-46
4 建立大鼠肾移植急性排斥反应模型 46-56
4.1 实验目的 46
4.2 实验材料与方法 46-51
4.2.1 实验材料 46-47
4.2.2 实验方法 47-51
4.3 统计分析 51
4.4 实验结果 51-53
4.4.1 肾移植急性排斥反应模型的建立及手术成功率 51-52
4.4.2 手术时间 52
4.4.3 术后病理切片 52-53
4.5 实验讨论与结论 53-56
5 HLA-G慢病毒在大鼠排斥模型中转染移植肾诱导免疫耐受的实验研究 56-64
5.1 引言 56-57
5.2 实验材料与方法 57-59
5.2.1 大鼠肾移植与标本采集 58
5.2.2 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 58
5.2.3 Western印迹检测 58-59
5.3 实验结果 59-61
5.4 实验讨论 61-64
6 HLA-G慢病毒转染诱导免疫耐受的细胞实验研究 64-70
6.1 实验目的 64
6.2 实验材料 64
6.3 实验方法 64-69
6.3.1 细胞转染实验 64-65
6.3.2 RT-PCR的实验步骤 65-66
6.3.3 Western Blot实验步骤 66-67
6.3.4 应用MTT法法检测人类和大鼠内皮细胞表达HLA-G对健康人和大鼠NK细胞杀伤活性的影响： 67-69
6.4 实验讨论与结论 69-70
参考文献 70-76
综述 76-86
参考文献 84-86
在读期间发表的文章及获奖 86-87
致谢 87
博士入学面试自我介绍范文
博士入学的时候，也需要进行面试自我介绍。面试自我介绍说得好，有助于博士生的入学。下面是我整理的博士入学面试自我介绍范文，以供大家阅读。
尊敬的各位老师：
你们好!本人***，正是源于对生物医学工程专业及干细胞研究领域的兴趣，以及对行业的前景非常认可，选择该专业攻读博士，并继续探索有关干细胞的未知领域也是我对科学的崇尚，希望能够在这一领域有所成就。贵校是一所综合性多科大学，学术和科研非常出色，有着浓厚的历史和文化底蕴。医学院不管是硬件还是软件都具有很强的实力。高质量教学和学术积淀的感染，使我更坚定了攻读博士学位的信心。
本人性格开朗、责任心强，待人友善，善于学习，敢于创新、工作思路清晰，执行能力强。在硕士期间，我已经修读课程包括分子生物学、免疫学实验技术、细胞遗传学实验技术、高级生物化学实验技术、医学基础实验技术、实验动物学、SPSS统计软件等专业技术课程、同时也系统学习了综合英语、自然辩证法与科学社会主义等通识课，具有扎实的医学理论基础;通过研究生阶段的系统学习和培训，目前熟练掌握分子生物学及免疫学实验技术。研究生阶段主攻方向为：新型气体分子硫化氢对氧化损伤心肌细胞的保护作用及机制。通过该课题实施不仅系统了解掌握了心肌细胞的培养、分离、纯化等细胞培养技术及常规指标检测方法，而且提高了独立分析解决问题的能力，最终以优异成绩获得论文答辩。近年来主要从事职业卫生与健康方面的研究，发表学术论文3篇，承担湖北省教育厅科研项目1项，获十堰市软科学项目二等奖1项。
以上这些工作为我以后在读博期间的学习打下了坚实的基础。在博士期间计划学习有关干细胞与肿瘤治疗方面等相关理论知识及研究进展，进一步分析研究其机理。我的总体学习目标是通过专业研修增强自己对肿瘤发生发展的认识、对其未来治疗方向有更清晰的了解。博士入学后三周内，在导师指导下作好个人课程学习计划。第一年以课程修读为主，开展一定的实验室研究，积极参加各种学术、文体活动，在课程修读结束时结合所掌握的经验和学习的知识择选出自己具体主攻的方向，按照学校要求开展博士期间的学习与研究。在论文工作期间每学期至少在二级学科范围内作一次学术报告;博士生在学期间听取30次以上学术报告，在读期间至少要在著名期刊上发表 2篇以上学术论文， 并顺利完成博士毕业论文。
尊敬的老师：
您好!
我叫XXX，是XXXX20xx级硕士研究生，现就个人的思想觉悟、专业学习、科研能力、工作生活等做出个人评价。敬请老师审阅并考察!
在思想觉悟上，坚持用科学的思想来认识社会，进行教育探索和研究。并清醒地意识到自己身上所担负的责任，明确了新时期自己的人生理想和发展目标，并持有坚定的信心和勇气。
在专业学习上，结合原来的学科背景和研究兴趣，确定了自己的研究方向和领域，并有针对性的`认真研读了有关书籍杂志，学习了相关的必修与选修课程。为自己的科研工作打下扎实基础，在此期间，各门课程都取得了很好的成绩。
在科研能力上，尽管涉入教育领域的时间很短，但凭着一颗积极向上心和严谨求实的态度。在导师的指导下，通过自身不断的努力，以及与师长同学间的探讨交流，提高了查阅文献资料的能力和科研方法的能力。在硕士学习期间，参与了2011年辽宁省第一批次科学计划项目 “大型光伏发电站智能跟踪控制系统研发” (编号：2011402001)，教育部新世纪优秀人才支持计划“大型光伏发电系统智能检测与自适应跟踪控制技术”(编号：NCET-11-1005)。同时锤炼了书面表达的能力和独立思考判断能力，以第二作者发表了SCI论文一篇，以第一作者发表EI论文一篇，科技核心论文一篇。
在工作生活中，为人处世诚恳踏实，待人接物和善热情，生活朴实节俭，与同学之间关系融洽。抱着认真负责的态度和为同学服务的心态，不仅为同学带来方便也提高了自身组织管理能力和表达能力。在课余时间积极发展自己的业余爱好和兴趣，参加了不少社会活动，为个人综合素质的全面发展打下基础。
细胞的抗氧化损伤与许多慢性疾病的发生有关，比如癌症、衰老、心血管疾病等等。因为蔬菜水果对于降低癌症的发生风险有一定作用，所以人们自然想到，花青素是不是抗癌的有效成分。许多人对此进行过研究，也有大量的科学论文发表。一般而言，花青素对于体外培养的癌细胞显示了很强的抑制作用。针对老鼠等实验动物，花青素对人工诱导产生肿瘤也显示了一定的抗性。但是，它是否对人体有效，则缺乏相应的证据。在意大利进行过一些“病例-对照”研究，比较过上千例癌症病人与“情况相似但是没有得病”的“对照”的饮食状况，没有发现花青素等蓝紫色蔬菜中的“有效成分”跟癌症发生有关。细胞损伤的逐渐积累，在衰老的起源中起着非常重要的作用。然而，许多细胞损伤的来源——有些可真正引起衰老，有些对衰老来说是无关紧要的，仍然是一个缺乏答案的问题。
由自由基介导的蛋白质氧化产物作为体内氧化性损伤的特异性标志物,是近几年自由基生物学研究的热点之一。在细胞内、外环境中,蛋白质都是自由基和其他氧化剂作用的主要目标。据估计,细胞内的大分子中,由蛋白质清除的自由基占活性自由基总量的50%～75%。由于某些蛋白质具有较长的半衰期,容易造成氧化性损伤的积累,因此蛋白质氧化性损伤的形成可能是哺乳动物氧化性损伤的高度敏感指标。由活性氧引起的蛋白质氧化性损伤与衰老、肿瘤、糖尿病及许多神经退行性疾病的发生相关。
活性氧( reactive oxygen species ,ROS) 和活性氮(react ive nit rogen species ,RNS) 是引起蛋白质氧化损伤的重要因素。ROS 和RNS 可以通过多种代谢途径产生，如化学毒物与药物代谢、细胞呼吸、辐射、光照等。ROS/ RNS 具有较高的反应活性，
上世纪70年代以来，生物学和医学的研究与实践积累了大量资料，证明体内过多的活性氧（包括氧自由基）引起的氧化应激是涉及人类多种疾病的发生发展与人体衰老的一个重要因素，因此受到重视。营养与氧化应激间存在着双重密切关系。一方面，营养素在体内代谢过程中可以产生活性氧及中间产物自由基；过渡金属微量元素，如铁离子、铜离子可促进活性氧生成。另一方面，平衡膳食、合理营养可增强机体的抗氧化防御功能；某些营养素和食物成分能直接或间接地发挥抗氧化作用。基础代谢、抗氧化剂与动物物种的寿限相关。物种比较发现：哺乳动物的基础代谢率（SMR）与最高寿限（MLSP）之间存在一种关系，MLSP（年）高的，其基础代谢率低；反之，MLSP低的，则基础代谢率高。SMR与MLSP的乘积近于常数，也提示机体的氧利用情况与衰老相关。据文献资料分析，哺乳动物的最高寿限与血浆某些抗氧化化合物的浓度相关，认为某些抗氧化物可能是MLSP的决定因子。含微量元素的抗氧化酶类●超氧化物歧化酶（SOD）含铜（Cu）、锌（Zn）、锰（Mn）的酶，催化的歧化反应，在体内有含铜锌的CuZn－SOD和含锰的Mn－SOD。CuZn－SOD中Cu参与酶分子的活性中心结构，并在催化反应中传递电子；Zn则不参与催化作用，但对活性中心有支持稳定作用。CuZn－SOD主要分布于细胞液，细菌器中极少存在。Mn－SOD主要分布于线粒体基质中，因此是歧化线粒体生成的的主要抗氧化酶。已经证明，线粒体是生成的主要部位。两种SOD所催化的反应相同，催化反应速度常数接近。人体各种组织器官的CuZn－SOD含量相差较大，以肝与大脑灰质的含量最高。这种差异可能与该组织的耗氧量有关。●过氧化氢酶、过氧化物酶含铁的酶。在体内，它们能不断清除处理体内生成的主要的氧化产物，即过氧化氢（H2O2）和过氧化物，阻止它们进一步产生氧化性质更强的·OH。过氧化氢酶（CAT）也称触酶，含有铁卟啉辅基。它的作用是分解H2O2成为水与氧。此酶主要分布在细胞的过氧化物体内，过氧化物体内还有产生H2O2的代谢反应，如黄素蛋白脱氢酶催化的反应。线粒体、内质网等仅有少量CAT，因此产生的H2O2须由其他过氧化物酶处理。人体各组织的CAT活性差别悬殊。●含硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGPx）目前发现有四种，即SeGPx－1，SeGPx－2，SeGPx－3及SeGPx－4。人体内该酶的活性以肝、肾及脾最高。实际上，体内可以测得含硒与不含硒的GPx总活力，其中包括一些非特异的过氧化物酶。非硒GPx活力在不同动物是有差别的，人体的肝脏非硒GPx活力占总活力的84%，而大鼠肝则非硒GPx活力只占35%。SeGPx由4个亚基组成，每个亚基含有1个硒原子，以硒代半胱氨酸残基形式存在于蛋白质肽链中，硒半胱氨酸的硒醇是酶的活性中心，催化作用时它发生氧化还原的反复循环。如果膳食中硒摄入不足，该酶活性下降；血浆硒低于正常水平时，该酶活性与硒水平呈正相关，故测定该酶活性可作为补硒效果的指标。抗氧化物间相互关系各种抗氧化酶与各种抗氧化的营养素之间，存在相互补充、相互依赖的协调平衡关系，因而可能存在比较完善的防御体系。●相互补充作用对于氧自由基生成、清除、过氧化链式反应的终止等不同环节，细胞的不同区域，都有相应的抗氧化剂起作用。如：由SOD（超氧化物歧化酶）催化反应生成的过氧化氢，由过氧化氢酶进而分解，并有铜蓝蛋白催化亚铁氧化，从而减少过渡金属通过产生自由基引发及促进自由基损伤；细胞内有脂溶性抗氧化剂维生素E与作用于膜脂质的PHGPx（磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶），同时有水溶性的维生素C和SeGPx（含硒谷胱甘肽过氧化物酶），维生素C和维生素E能互相偶联，虽然SeGPx只能催化游离的脂氢过氧化物分解，PHGPx则能催化膜上的脂氢过氧化物分解；动物实验发现牞Mn缺乏的鸡，组织中的Mn－SOD活力降低，CuZn－SOD活力则升高。此外，磷脂酶A2能水解磷脂中的过氧化脂质，糖苷酶能识别与切下脱氧核糖核酸双螺旋中的被氧化的碱基等，这既是一种防御的补充，又是一种修复功能。●相互依赖关系抗氧化剂或酶之间互有联系，如维生素C与维生素E在清除自由基过程中互相支持；当它们自身均被氧化后，要恢复还原状态，需有其他还原剂，并有催化还原反应酶参与；又如，GSH（还原型谷胱甘肽）是细胞内主要的、直接的还原剂，它也是GPx（谷胱甘肽过氧化物酶）催化过氧化物还原的必需底物，故细胞内GSH的浓度通常为氧化型谷胱甘肽的十倍左右。维持GSH的高水平则有赖于谷胱甘肽还原酶催化的辅酶（NADPH）的氧化反应，而充足的NADPH又依赖葡萄糖代谢的磷酸戊糖途径，谷胱甘肽的合成还必须有充足的含硫氨基酸与合成酶的参与等。此外，抗氧化成员间互相代偿，如动物缺硒时，SeGPx活力降低，其同功酶—谷胱甘肽硫转移酶的活力则升高。
