关节镜诊断和治疗膝关节骨关节炎
出处：《中华骨科杂志》
自1990年7月￣1995年7月，作者对79例（91膝）膝关节骨关节炎（OA）患者进行关节镜检查及镜下清理术。镜检结果：23例（27膝）获得早期诊断，关节镜分级与临床表现呈正相关，与... 2、膝骨关节炎国内外流行病学研究现状及进展
出处：《中国中医骨伤科杂志》
骨关节炎（OA）是骨科常见的一种疾病，是滑膜关节以伴有关节周围骨质增生为特点的软骨丧失所致疾病。只有滑膜关节同时发生软骨病变和骨质增生才能称之为骨性关节炎。美国风湿病协会（ARA）将骨关...
3、骨关节炎的诊治与研究进展
出处：《中国骨质疏松杂志》
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是影响人类健康最常见的关节疾患之一,人群发病率约为2%～6%,是导致50岁以上人群功能残疾、造成经济损失和影响社会发展的主要疾病之一.骨关节炎具有临床、病理和影像学...
4、骨关节炎及其药物治疗的最佳选择
出处：《中华风湿病学杂志》
随着人口老龄化,人们不难看到步履蹒跚的中老年人在小心翼翼地过马路、进出汽车.如无其他情况,他们的痛苦无疑是膝关节的骨关节炎.
5、不同方药治疗膝骨关节炎的组织形态学对比研究
出处：《中国中医骨伤科》
以小鼠膝骨关节炎模型，运用组织形态学和计量学方法，观察几种治则方药对关节软骨的影响。结果柔肝方和补肾方对中晚期膝骨关节炎（OA）均有较好的延缓软骨降解作用，柔肝方尚能抑制滑膜炎症；健...
以上介绍了骨关节炎方面论文文献参考，以及研究骨科炎症的论文发表杂志？除了以上文献外，还有更多相关骨关节炎方面论文文献，想要知道更多，可咨询我们在线专业人员。
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杀杀
还是神经退行性疾病的文献总结~
TBK1在发育和衰老过程中抑制RIPK1驱动的细胞凋亡和炎症
衰老是遗传性和偶发性神经退行性疾病的主要危险因素。但是，尚不清楚衰老如何与遗传易感性相互作用以促进神经退行性变。文章研究了TBK1的部分功能丧失，这是肌萎缩性侧索硬化症（ALS）和额颞痴呆（FTD）合并症的主要遗传原因，如何导致年龄依赖性神经变性。
长期以来，坏死(Necrosis)被认为是在恶劣环境下细胞的被动死亡方式，而哺乳动物细胞的程序性死亡除通过凋亡(Apoptosis)通路以外，还可借由程序性坏死(Necroptosis)途径发生。
这篇文章主要借由两种神经退行性疾病进行研究：
肌萎缩侧索硬化症（ALS）主要导致运动神经元变性、肌肉萎缩；
额颞叶痴呆（FTD）临床特征是行为异常、语言功能障碍、额叶颞叶逐渐退化；
这两种相关的疾病具有共同的遗传易感特征。普遍病理学特征：活化的小胶质细胞；并且平均发病年龄在50~65岁之间，具有突变的个体可能无症状地生活到中年；
衰老是遗传性、偶发性神经退行性疾病的主要危险因素，目前尚不清楚它与遗传因素的相互作用。介导细胞程序性坏死的因素有哪些还在深入研究中，目前的研究现状：
程序性坏死与小胶质细胞介导的神经炎症增加有关
RIPK1 (Receptor-interacting protein kinase 1）促进神经退行性疾病中小胶质细胞的活化，在介导神经炎症中起着核心作用；
TAK1 (TGF-β-activated kinase 1) 通过抑制性磷酸化，或者通过激活MK2和IkB两种激酶来抑制RIPK1的表达；
TAK1对RIPK1的抑制作用丧失，使细胞在受到TNF-α刺激后直接凋亡，也叫RDA (RIPK1-dependent apoptosis)；
RIPK1的激活导致RIPK3激活，进而使MLKL磷酸化，发生坏死性凋亡；其年龄依赖性激活导致人类中枢神经系统变性的分子机制仍不清楚；
尽管坏死已参与介导包括ALS，AD和MS在内的神经退行性疾病的病理学研究，RDA在介导这些疾病中的作用尚待揭示。
这篇文章主要研究了Tbk1基因以及RIPK1的相互作用，以及TBK1的降低如何促进成人中枢神经系统的炎症
文章首先使用Tbk1基因杂合小鼠进行杂交，在总数相同的情况下，观察各种基因型的小鼠数量，第一列是根据孟德尔遗传定律推测的期望数，第三列是实际观察到的小鼠数量，可以发现tbk纯合和杂合子显示出1比2的比例，但是纯合缺失的小鼠数量为0，这说明TBK1纯合缺失的小鼠具有胚胎致死性。接下来文章引入了RIPK1D138N突变，这个突变可以让RIPK1激酶失活。最后我们可以观察到，只要引入了D138N突变的小鼠，无论杂合还是纯合，都可以存活，但是如果未引入使RIPK1失活的D138N突变，小鼠仍然具有胚胎致死性，这个结果说明TBK1缺失的小鼠的RIPK1激酶会激活，并导致小鼠胚胎致死。
文章对于TBK1缺失的小鼠胚胎进行了分析。首先在胚胎切片中观察到严重的肝变性，tunel分析也显示tbk1缺失的小鼠中发现了细胞凋亡的标志。同样的细胞凋亡标志还有caspase-3（CC3）一种细胞凋亡中非常关键的蛋白酶。但在tbk1未缺失的细胞，以及tbk1缺失，但引入了ripk激酶失活突变d138n的样本中显示正常。这个结果表明tbk1缺失的细胞会导致严重的细胞凋亡，但是如果使ripk1激酶失活就能够阻止凋亡。
同样文章发现，跟tbk1未缺失的样本相比，tbk1缺失的胎肝中促炎细胞因子和趋化因子的水平增加，炎性因子的升高会引起多种凋亡或者衰竭表现。而同样导入使ripk1失活的突变后，这些因子都显示出正常水平。以上结果表明，Tbk1 -/-小鼠中，RIPK1激酶活性的异常激活会导致胚胎死亡，可能跟多种细胞凋亡因子或炎性因子的升高有关。当ripk1失活时凋亡被抑制。这种凋亡可以认为是ripk1依赖性的细胞凋亡
另外，文章研究了在tnfα诱导下，野生型的mef和tbk1缺失的mef中细胞炎性因子和趋化因子的含量，发现tbk缺失会导致这些因子增加大于1.5倍，而抑制ripk1可以减少这些因子的含量，但敲除ripk3对其的抑制作用没有抑制ripk1有效。这个结果说明在tnfα诱导下，ripk1依赖性凋亡其实跟炎性细胞凋亡相关
Nec-1 s阻断了TNF-α在Tbk1 -/- MEFs中诱导的FADD和RIPK1的相互作用
去磷酸化后，条带恢复
发现与TBK1共同孵育可显着降低RIPK1的激活，如p-RIPK1（S166）所示（图H）
我们可以看出质谱分析发现人RIPK1中的T189是TBK1介导的主要磷酸化位点
上图是一个蛋白结构，灰色是PKC也就是蛋白激酶C，蓝色是RIP1的结构，可以看到蓝色和灰色的结构高度重合，并且RIPK1的催化环中的D138残基和在激活环中的T189残基分别与PKC催化环中的D368和激活环中的T406占据相似的位置。PKC中的T406由于其在激活环中的位置而直接参与了激酶的底物识别，因此文章假设T189也可能直接参与底物结合。并设计了下面这个二聚体来验证。这个二聚体模型可诱导两个不同蛋白的结合。目的蛋白分别与DmrA和DmrC结合结构域融合，然后加入A/C异源二聚物配体（蓝色），诱导二聚化。
文章发现T189E和T189A RIPK1突变体均无催化活性
WT RIPK1的重新引入可以挽救Tbk1 -/-的敏感性。Ripk1 CrisprKO MEF对TNF-α诱导的RDA而言，T190A和T190E RIPK1均不能恢复这种敏感性。
重新引入WT RIPK1可以恢复Tbk1-/-; Ripk1CrisprKO MEF对TNF-α诱导的RDA的敏感性，但T190A和T190E RIPK1都不能恢复这种敏感性。
因此，TBK1对T190 / T189 RIPK1的磷酸化通过阻断RIPK1的反式激活而抑制了RIPK1。
文章内容也很多，第一部分的结果作为导读，后续的研究大家可以去看看文献~
肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!
(一)大叶性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;
(2)病灶边界欠清楚。
CT平扫(肺窗)：
(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;
(2)内可见通气支气管;
(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。
[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。
[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。
X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。
(二)支气管肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。
CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。
[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。
[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。
(三)病毒性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;
(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两上肺纹理增多、增粗;
(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两下肺纹理增多、增粗;
(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。
[影像诊断] 病毒性肺炎.
[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。
(四)过敏性肺炎
[图像特征]
CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。
CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。
[影像诊断] 过敏性肺炎。
[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。
(五)肺脓肿
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;
(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。
CT平扫(肺窗)：
(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，内壁光整;
(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。
CT增强(纵隔窗)：
(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，见强化;
(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。
[影像诊断] 左肺肺脓肿。
[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。
肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。
(六)肺部炎性假瘤
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)右下肺内带见片状高密度影;
(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。
X线右侧位胸片：
(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;
(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。
CT平扫(肺窗)：
(1)右下肺见高密度占位;
(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。
CT增强(纵隔窗)：
(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;
(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。
[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。
[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。
CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。
参 考 文 献
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医学类论文参考文献
参考文献是文章或著作等写作过程中参考过的文献，列于文末并与参考文献分列或置于当页脚地加以说明。以下是我为您整理的医学类论文参考文献，希望能提供帮助。
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关于医学论文参考文献
导语：医学论文的撰写要非常的严谨。关于医学论文参考文献有哪些呢?欢迎阅读我整理的关于医学论文参考文献，希望能够帮到大家。
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