10571是广东医科大学院校的代码，教育部为高校编排的代码有5位（此代码全国通用），各省教育考试院为高校编排代码有4位（此代码一般作填报高考志愿用，同一所高校在不同省份代码也不一样），由于高校办学情况每年都有变动，所以高校代码也有变化。
学校简介
广州医科大学（Guangzhou Medical University），位于广东省广州市，是一所以医学为优势和特色的广州市属重点高校，国家“双一流”建设高校、为教育部“卓越医生教育培养计划”试点高校、国家“特色重点学科项目”建设高校、国家建设高水平大学公派研究生项目实施高校、广东省高水平大学重点学科建设高校、广东省本科教育国际化办学改革试点单位、承担中国政府奖学金来华留学生培养任务院校、中俄医科大学联盟成员高校，是具有研究生推免资格的学校。
学校于1958年6月经广州市人民委员会批准设立，原名广州医学院。1970年12月，更名为广州市医科学校。1973年6月，恢复广州医学院名称。2013年4月，经教育部批准更名为广州医科大学。
根据2021年4月学校官网显示，学校共有番禺、越秀两个校区，占地面积37.23万平方米，建筑面积48.65万平方米；下设22个学院，7所直属医院和11所非直属附属医院，28个研究机构；拥有省级试点学院3个、省级产业学院1个；有教职工7789人（其中校本部908人）；有全日制本科生和研究生12602人，在校留学生285人；拥有19个国家临床重点专科，74个省（部）级重点专科，32个市（厅）级重点学科；拥有1个博士后流动站，5个一级学科博士点，8个一级学科硕士点，5个专业学位硕士点，1个独立二级学科硕士点；开设本科招生专业21个。
历史沿革
广州医学院
1951年，广州市第一、第二、第三、第四医士学校创建。
1953年，广州市第一、二、三、四医士学校合并组建广州医士学校。
1958年6月，经广州市人民委员会批准设立，广州医士学校升格为广州医学院。
1970年12月，广州医学院改建广州医科学校。
1972年，广州医科学校升格为（复校）广州医学院。
1973年10月29日，广州市委决定将市第四人民医院作为广州医学院附属医院。
1979年6月10日，广州市编制委员会发出通知，同意在广州医学院附属医院新医科基础上成立广州呼吸疾病研究所。
1984年9月21日，教育部批准学校内科学（呼吸）、药理学招收硕士研究生。
1985年9月4日，首批呼吸内科、药理学硕士研究生正式开学。
2001年1月2日，国务院学位委员会批准学校成为博士学位授予单位，内科学（呼吸系病）成为新增博士学位授权学科。
2003年7月18日，教育部批准广州医学院内科学（呼吸系病）为全国高等学校重点学科。获准设立临床医学学科博士后科研流动站。
2004年，羊城铁路医院并入广州医学院。
2005年，广州护士学校、广州卫生学校并入广州医学院。
2006年11月21日，经广州市政府正式批准立项，广州医学院将在番禺建立新校区。
2007年4月2日，广州医学院呼吸疾病实验室被科技部正式批准纳入国家重点实验室建设名单，成为广东地方高校第一个国家重点实验室。
2010年2月至8月，学校先后获得招收外国来华留学生资格和硕士研究生推免资格。同年，入选国家“特色重点学科项目”建设高校。
2011年3月22日，学校临床医学获批成为博士学位授权一级学科，基础医学、公共卫生与预防医学、中西医结合等3个学科成为硕士学位授权一级学科；后又批准学校护理学科为硕士学位授权一级学科。年底，入选国家建设高水平大学公派研究生项目。
2012年，经教育部和卫生部批准，入选首批卓越医生教育培养计划改革试点高校。
广州医科大学
2013年4月，广州医学院通过教育部验收，教育部发文，正式批准广州医学院更名为广州医科大学。5月，广州医科大学金域检验学院成立。同年，学校以优秀的成绩通过教育部对接收本科临床医学专业（英语授课）来华留学生的高等院校进行的专项检查与评估。
2014年1月，学校成为承担中国政府奖学金生培养任务院校。7月，学校正式加入中俄医科大学联盟。
2015年1月，学校加入广州大学城高校联盟。5月11日，中国科学院广州生物医药与健康研究院-广州医科大学联合生命科学学院在广州举行揭牌仪式。5月27日，广东省教育厅审议通过《广州医科大学章程》，核准发布。
2018年11月，入选广东省新一轮高水平大学建设计划中的“高水平大学重点学科建设高校”。
院系设置
根据2021年4月学校官网显示，学校下设22个学院，7所直属附属医院和11所非直属附属医院，开设本科招生专业21个。
2022年2月，学校新增基础医学专业。
师资力量
其中中国工程院院士1名，新世纪百千万人才工程国家级人选3名，国家杰青1名，教育部国家级人才2名，海外高端人才12人，国家级教学名师1名，全国优秀教师4名，国家有突出贡献专家3名，卫生部有突出贡献中青年专家6名，国务院政府特殊津贴专家16名，广东省珠江学者19名，广东省教学名师4名，高校“千百十工程”国家级培养对象2名、省级培养对象20名；博士研究生导师419人，硕士研究生导师1044人。另外还聘请了诺贝尔奖获得者、美国科学院院士、法国科学院院士等一批国际知名学者为学校特聘教授。
质量工程
截至2020年7月，学校建有国家级一流本科专业建设点11个，国家级特色建设专业2个，国家级卓越医生教育培养计划改革试点1个，省级一流本科专业建设点2个，广东省级综合改革试点专业8个，广东省级名牌专业3个，广东省级特色专业建设点4个，广东省特色专业1个，广东省级重点专业2个，广州市名牌专业4个，广州市特色专业5个；国家级精品类课程4门、省级精品类课程60门；国家临床教学培训示范中心1个。国家级虚拟仿真实验教学中心1个，国家级虚拟仿真实验项目2个，国家级大学生校外实践教学基地1个，广东省虚拟仿真实验教学示范中心1个，广东省人才培养模式创新实验区6个，广东省级实验教学示范中心12个，广州市实验教学示范中心2个。
国家级一流本科专业建设点：临床医学、药学、生物技术、生物医学工程、医学影像学、口腔医学、预防医学、临床药学、医学检验技术、康复治疗学、护理学
国家特色建设专业：临床医学、医学检验
国家级虚拟仿真实验教学中心：基础医学虚拟仿真实验教学中心
国家级卓越医生教育培养计划改革试点：五年制临床医学人才培养模式改革试点
省级一流本科专业建设点：中西医临床医学、儿科学、公共事业管理
广东省级特色专业建设点：临床医学、医学检验、医学影像学、护理学
广东省级综合改革试点专业：预防医学、药学、公共事业管理、口腔医学、中西医临床医学、医学影像学、医学检验、临床医学
广东省名牌专业：临床医学、医学检验、医学影像学
广东省重点专业：临床医学
广东省高校实验教学示范中心：基础医学实验教学示范中心、全科医学实验教学示范中心、护理技能实验教学示范中心、药学实验教学示范中心、临床技能实验中心、口腔医学实验教学中心、医学检验实验教学中心、生物学实验教学中心
广东省人才培养模式创新实验区：基于校企协同的医学检验技术专业人才培养模式创新实验区、应用型护理本科人才培养模式创新实验区、法学人才培养模式创新实验区、麻醉学人才培养模式创新实验区、应用型本科护理学专业人才培养模式创新实验区、开放性多样式本科人才培养模式创新实验区
广州市名牌专业：临床医学、医学检验、医学影像学、护理学
广州市特色专业：医学影像学、护理学、预防医学、药学、公共事业管理
学科建设
截至2021年11月，广州医科大学拥有临床医学博士后流动站，一级学科博士学位授权点5个，专业学位博士授权点1个，一级学科硕士学位授权点9个，专业学位硕士授权点6个。拥有1个国家重点学科，7个省部级重点学科，32个市（厅）级重点学科。
学科目录
博士后流动站：临床医学
一级学科博士授予点：临床医学、基础医学
专业博士学位授权点：临床医学
一级学科硕士学位授权点：临床医学、基础医学、公共卫生与预防医学、中西医结合、药学、护理学、公共管理、生物医学工程、生物学
专业硕士学位授权点：临床医学、口腔医学、公共卫生、药学
重点学科
内科学（呼吸系病）、中西医结合临床、临床医学、全科医学、病理学与病理生理学、药理学、卫生毒理学、重症医学、妇产科学、内科学（心血管病与心血管药理）、临床检验诊断学、外科学、卫生毒理与流行病学、肿瘤学、社会医学与卫生事业管理、急诊医学科、临床医学（呼吸病学）
科研机构
截至2020年3月，学校拥有1个国家医学中心，1个国家临床医学研究中心，1个国家重点实验室，11个省部级重点实验室，3个省部级工程技术研究中心/工程实验室，2个省级协同创新中心、1个国家大学科技园培育基地、24个市（厅）级重点实验室。
国家重点实验室：呼吸疾病国家重点实验室
国家临床医学研究中心：呼吸疾病国家临床医学研究中心
省部共建重点实验室：神经遗传与离子通道病重点实验室
广东省重点实验室：广东省呼吸疾病研究重点实验室、广东省神经科学疾病研究重点实验室、广东省泌尿外科重点实验室、广东省产科重大疾病研究重点实验室、广东省骨科矫形技术及植入材料重点实验室、广东省生殖医学重点实验室、广东省过敏反应与免疫重点实验室、广东省蛋白质修饰与降解广东省重点实验室
广东省协同创新平台：呼吸疾病防治协同创新中心、产科重大疾病防控协同创新中心
广东省工程技术研究开发中心：广东省呼吸医学工程技术研究开发中心
广东省工程实验室：广东省呼吸医学工程实验室
广东省教育厅重点实验室：广东省高校神经科学疾病研究重点实验室、广东省高校生殖与遗传重点实验室、广东省高校分子临床药理学重点实验室、广东省高校蛋白质修饰与降解重点实验室
广东省卫生厅医学重点实验室：环境致癌重点实验室、广东省泌尿外科重点实验室、广东省神经科学疾病研究实验室、产科重大疾病研究重点实验室
广州市人文社科重点研究基地：广州市医学伦理学重点研究基地
广州市重点实验室：广州市呼吸疾病研究重点实验室、神经科学疾病研究重点实验室、广州医科大学儿科血液病研究实验室、广州市生殖与遗传研究重点实验室、广州市生物毒素研究重点实验室、广州市心血管重疾病重点实验室、广州医学化学致癌重点实验室、广州市泌尿外科重点实验室、广州市过敏反应与临床研究重点实验室、骨科矫形技术及植入材料重点实验室
科研成果
2010-2016年，学校共获得各级各类科研项目立项3744项。其中，主持国家重点研发计划4项，国家国际科技合作专项、国家科技攻关计划、国家科技支撑计划、国家重点基础研究发展计划（“973”项目）、国家科技重大专项各1项；国家自然科学基金重大项目2项、重点项目1项、重大研究计划3项、主任项目4项、合作项目11项、联合基金4项、面上项目221项、青年项目295项、应急管理项目2项；国家社会科学基金项目2项；国家中医药管理局项目1项；广东省自然科学基金杰出青年项目4项、团队项目1项、重点项目12项。
2022年，广州医科大学的“新型冠状病毒感染的防控、临床诊治及机制研究”入选2021年度“中国高等学校十大科技进展”名单。
学术资源
馆藏资源
根据2017年7月学校官网显示，广州医科大学图书馆由番禺校区总馆和越秀校区分馆组成，馆藏纸质图书101万册，订有专业数据库23个，电子图书200余万册，电子期刊3.3万种，纸质报刊1700余种，中外文资源对学校学科专业的覆盖面达到100%。
学术期刊
根据2017年7月学校官网显示，学校主办的学术刊物有《广州医科大学学报》、《中华生物医学工程杂志》、《中华关节外科杂志（电子版）》、《血栓与止血学杂志》、《胸部疾病杂志》（英文版）、《转化医学年鉴》（英文版）6种。其中《中华生物医学工程杂志》、《中华关节外科杂志》、《血栓与止血学》为中国科技核心期刊，《胸部疾病杂志》（英文版）、《转化医学年鉴》（英文版）分别被SCI、PubMed收录。
《广州医科大学学报》为医药卫生类综合性学术期刊，国内外公开发行，是中国科技论文统计源期刊、中国核心期刊数据库来源期刊，并被万方数据库等多家国内重要数据库收录。
《中华关节外科杂志（电子版）》是由中华人民共和国卫生部主管，中华医学会主办，广州医科大学承办，中华医学电子音像出版社出版，以中国标准出版物号面向国内外公开发行的全国首份专注于关节外科学高级学术研究的医学专科期刊。
合作交流
根据2017年7月学校官网显示，学校先后与美国霍普金斯大学、斯坦福大学、加州州立大学、马里兰大学、新英格兰医学中心、美国国家毒理学研究中心，法国斯特拉斯堡大学、法国西布列塔尼大学，英国爱丁堡大学、伯明翰大学、胡弗汉顿大学，韩国延世大学，澳大利亚昆士兰科技大学，香港大学、香港中文大学、香港理工大学，台湾义守大学、台湾中山医学大学等高等院校和研究部门开展合作办学和学术交流活动。
根据2017年7月学校官网显示，学校美国国立癌症研究院、哈佛大学、约翰·霍普金斯大学、瑞典Karolinska研究所，香港大学等科研院所及辉瑞公司等全球知名跨国医药公司开展深度科研合作，承担国际合作研究课题多项，与美国加州大学洛杉矶分校合作共建"中美肺癌联合实验室"，共同开展肺癌的疾病诊断与治疗研究等；与加拿大多伦多大学建立中加联合共建实验室；与香港中文大学妇产科系合作成立染色体芯片分析（CMA）产前诊断联合实验室。
我国糖尿病患病率逐年增加，并呈现年轻化趋势，生活方式快速改变，超重/ 肥胖的患病率快速增长是2型糖尿病激增的主要原因之一。以前认为 2 型糖尿病（T2DM）是一种慢性进展性 代谢性疾病，需要长期的生活方式和药物干预。然而，随着对糖尿病发病机制的研究深入，新的治疗靶点和治疗方法不断涌现，给糖尿病治疗带来更多选择。
治疗糖尿病使其缓解的治疗路径有以下几个临床方案：
一、生活方式干预
生活方式干预是糖尿病患者需要维持一生的课题， 结果显示病程 6 年内的肥胖 2 型糖尿病患者在强化生活方式干预后，糖尿病缓解率为 46％ ，且减重越多，糖尿病缓解率越高，当体重减轻≥ 15 kg 时， 2 型糖尿病的缓解率可达 86％ 。所以超重/ 肥胖的 2 型糖尿病患者应该通过生活方式干预减重≥5％ ，减重越多越可获得更好的代谢疾病控制，提高糖尿病缓解的机会。
二、药物治疗
减重干预 3 个月无法获得至少 5％ 的体重减少患者，需要调整干预措施，若生活方式干预失败，则应考虑药物与手术治疗。推荐的减重药物主要是奥利司他（其他药品在我国未获批上市）。 美 国 食 品 药 品 监 督 管 理 局 （FDA）批准胰高糖素样肽-1 受体激动剂（GLP-1RA） 类药物利拉鲁肽和司美格鲁肽的减重适应症，尽管两者目前在我国未批准减重适应症，但已获批降糖适应症而广泛应用。
对于严重 高糖状态的新诊断糖尿病患者，可以先使用短期（2 周） 胰岛素强化治疗实现缓解。 多项研究表明，短期胰岛素强化治疗可 改善新被诊断出的 2 型糖尿病患者的胰岛 β 细胞功能和胰岛素抵抗，其中66. 2％ 的患者糖尿病缓解。 因此，对于超重/ 肥胖 2 型糖尿病患者，如在诊断初期 存在严重高血糖， 并伴有明显高血糖症状或出现酮症酸中毒，推荐短期 给予胰岛素治疗。
三、减重手术
对于 BMI≥35（BMI=体重÷身高²）的2型糖尿病患者（亚裔≥32. 5），可考虑采用代谢手术以缓解2型糖尿病。 代谢手术方法包括多种，目前最常用的包括袖状 胃切除（ LSG） 及腔镜 Rouxen-Y 胃旁路术（ LRYGB）。 相比生活方式干预， 联合药物治疗减重不理想的 2型糖尿病 合并肥胖患者，手术干预结合药物治疗的患者 能够在3 年内实现 糖化血红蛋白≤6％ 。 其中行 胃旁路术 的患者 糖化血红蛋白 缓解率可达 38％ ，行 胃切除 的患者缓解率可达 24％ ，而单纯药物疗法缓解率仅为 5％ 。
四、内镜下介入疗法
如果患者BMI≥37 ，那么由于肥胖患者手术并发症风险高，需要先实现 10％ 的减重目标后才能进行手术治疗，这也意味着减重手术不是人人都能做，需要达到一定的BMI值等，需要符合其严苛的手术指征，以提高手术安全性。
除一部分不满足手术指征无法手术的患者外，还有很多患者对减重手术需要改变脏器结构而望而却步。目前国内已有创新型内镜下介入治疗技术 ——“胃转流支架系统”，不同于手术会对人体造成损伤，其可以通过无痛胃镜进行“胃转流支架系统”的置入膜管，隔离食物与肠壁，食物从膜管中通过，从而减少肠壁吸收。据目前临床结果显示3个月后取出，患者体重、糖化血红蛋白、肝脏硬度等代谢性疾病指标均得到显著下降。
总之，糖尿病缓解状态并非永久，处于糖尿病缓解状态的患者仍需每年随访，确定糖尿病缓解状态的存续。 迄今为 止，没有 T2DM 被治愈的证据。 T2DM 缓解后，即使诱导缓解的措施仍被保持，但仍有部分患者的血糖水平可再次升高至需使用降糖药物控制的水平。 因此，2型糖尿病缓解的患者仍需定期随访，最好每 3 个月、最长 不超过 1 年检测 1 次 糖化血红蛋白。
参考文献：
刘烨,王海宁. 2021年ADA/EASD《糖尿病缓解专家共识》与《2022年ADA糖尿病指南:2型糖尿病的预防和治疗中肥胖与体重管理》解读——糖尿病缓解的定义与治疗策略[J]. 临床内科杂志,2022,39(5):299-302. DOI:10.3969/j.issn.1001-9057.2022.05.003.
修改意见：
1.白质高信号的影像学研究进展，先是一个总体概括，下面要说什么影像技术，一个概括。
2.每一个影像先总说和认知功能障碍的关系，再分别列举几个文献证明影像表现与认知的关系 。
3.不同认知领域的相关性也是先总说，再分说不同区域会造成什么样认知功能障碍 。
4.近年来发现........后面没有引用文献的标注
5.影像与认知功能障碍的关系，比如DTI先总说检测白质高信号的认知功能障碍有什么优势，什么特点，再列举文献去证明这个技术，影像变化与认知的关系，PET，fMRI同理，再找1-2个新型的影像技术。
6.引用的英文文献前有的没有标注
7.参考文献还得再加10篇英文的，影响因子高的，权威的杂志期刊
脑白质高信号和认知障碍相关性的研究进展
摘要：脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）是我国临床较为多发的和年龄相关的脑血管病症。白质高信号（white matter hyperintensities，WMH）亦称脑白质病变，是脑小血管病最常见的影像学表现之一，在CT、MRI上表现为皮质下或脑室旁白质异常信号[1]。主要表现为CT低密度影，MRI平扫T呈高信号改变，为常见的影像学表现，且脑白质病变患者常伴有认知功能损害，多表现为工作记忆、注意、认知加工速度与执行功能等功能损害。本文说明了临床常用的脑白质高信号影像学技术，包括弥散成像技术、正电子发射层描记术与功能核磁共振技术等，介绍脑白质高信号和认知障碍相关性以及可能机制，希望能为脑白质高信号相关性认知功能障碍的诊治提供帮助。
关键词：认知功能障碍；白质高信号；影像技术
引言：脑小血管病主要指因各种因素影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉，导致的一系列临床、影像和病理综合征[2-3]。随着人口老龄化的加剧，认知障碍已成为全球关注的重点[4]。脑白质高信号主要表现为CT低密度影，MRI T2加权成像呈脑白质高信号。脑白质病变起病比较隐蔽，早期临床症状不明显，常常被患者和临床医生忽视，疾病进展至中晚期后，常常伴有明显的认知功能障碍，严重影响患者生活质量，并且给社会和家庭带来严重的经济负担[5]。脑白质高信号是脑小血管病的最常见影像学类型之一，因此，对早期预防脑白质高信号所导致的认知功能障碍显得尤为重要 [6]。探讨脑白质病变和认知障碍间的相关性具有重要的社会和经济意义。本文将结合脑白质高信号和认知障碍相关性的新进展进行研究，为医务工作者早期对脑白质高信号相关性认知功能障碍的识别和治疗提供一定的帮助。
1、脑白质高信号
脑白质高信号首次由加拿大神经病学家Hachinski等于1986年提出，病变可位于脑室周围、深白质，或二者兼有，而较少累及皮质下U型纤维。MRI上有两种类型的脑白质高信号，包括脑室周围白质高信号与深部白质高信号，前者和脑深部的小血管相邻，可影响皮质连接纤维。后者多发生在皮质下，可影响皮质下短纤维。室周白质与深部白质高信号病理改变有一定区别。前者为慢性脑功能不全，但无缺血迹象，而后者提示脑缺血。虽然两者都和执行功能有关，但因病理特点与解剖部位不同，对认知功能障碍的影响也有一定的差异，深部白质高信号和认知障碍关系密切。有报道认为，脑白质高信号患者往往伴有一定的认知障碍[7]。多由脑小血管病及相关危险因素导致，脑白质高信号已成为认知功能障碍和认知功能丧失的病理基础。
2、白质高信号影像学研究进展
脑白质病变是指由多种因素引起的皮质下或脑室周围脑白质的班片状或斑点状改变，是导致血管性认知障碍的主要影像学改变，常用的脑白质高信号影像学试验技术主要包括弥散成像技术、正电子发射层描记术与功能核磁共振技术，具体如下：（总体概括）
2.1弥散成像研究
DWI主要显示组织间水分子的运动。提供基于脑生理状态的信息，反映白质微结构的变化。该成像方式可使磁共振对机体的研究深入至细胞水平的微观世界，体现人体组织的细胞内外水分子转运和微观世界几何结构等变化。平均弥散系数值为常用的参数，主要表现水分子的弥散活动能力[8]。脑白质病变患者因慢性缺血，致使血脑屏障与脱髓鞘遭受破坏，导致平均弥散系数值上升。因常规MRI序列无法发现正常脑白质区的异常变化，该技术对于脑白质区异常改变方面有明显的技术优势。弥散张量成像（Diffusion tensor imaging，DTI）是一种描述大脑结构的新方法，主要根据水分子移动方向制图，是当前唯一能显示脑白质纤维束超微结构与走行的无创成像技术[9]。其中平均扩散率与部分各向异性为常用的参数，DTI技术在检验微小血管病变引起的认知障碍与脑白质完整性方面具有显著优势。z
2.2正电子发射层描记术
正电子发射断层扫描（Positron emission tomography，PET）是利用同位素示踪技术测定大脑相关代谢活动，主要为耗氧量、葡萄糖代谢与血流量等，是核医学领域较为先进的影像学技术[10]。它在显示皮层下与大脑皮层结构氧代谢方面具有显著的技术优势。有相关研究表明，PIB增高的认知损害患者更易发展为阿尔茨海默病[11]。所以，PiB PET对认知损害病人的预后有一定的诊断价值。但在认知功能正常的老年群体中，约有10%～30%有显著的PIB示踪。这可能与apoE4等位基因的携带、淀粉样变的阳性阈值和认知障碍有关。
2.3功能核磁共振研究
功能磁共振成像（fMRI）可以根据血氧水平依赖性信号的改变，行脑功能无创性检验，该方式可重复性良好，空间分辨率较高。有相关研究表明，脑白质高信号的执行功能相关脑区BOLD信号改变和体积密切相关[12]。随着脑白质受损体积增加，工作记忆与情景记忆任务完成时，前额叶皮层的活动下降。默认模式网络作为脑网络连接和信息处理的核心结构，其在轻度认知障碍与阿尔茨海默病病人和高危人群中的变化备受关注。并且，以轻度认知障碍患者为研究对象的fMRI研究发现，轻度认知障碍患者DMN的完整性受损。与健康群体对比，轻度认知障碍患者静息时前额叶内侧、顶叶与后扣带回皮质活动减少[13]。所以，大部分学者认为静息态默认网络和大脑认知功能关系密切。尤其是当病人不能进行认知功能测试时，静息态fMRI能够通过观察脑血流变化进行局部脑功能评估。（总，小标题是干啥的，列举3-4条研究，总结上述研究的缺点，仍需进一步研究）
3、脑白质高信号和认知障碍相关性的研究进展
3.1脑白质高信号与不同认知域的相关性
两者都和执行功能有关，但因病理特点与解剖部位不同，对认知功能障碍的影响也有一定的差异，深部白质高信号和认知障碍关系密切。有报道认为，脑白质高信号患者往往伴有一定的认知障碍[7]。多由脑小血管病及相关危险因素导致，脑白质高信号已成为认知功能障碍和认知功能丧失的病理基础。
既往一项meta分析表明，在非痴呆群体中，脑白质病变与处理速度、执行功能、语言、记忆与视空间能力有密切联系，但脑白质病变与不同认知域的关系存在明显差异[14]。在轻度认知障碍与阿尔茨海默症病人中，脑白质高信号体积和记忆力降低相关，并且和执行功能、注意力与处理速度的降低有很强的联系。一般认为，执行功能和注意力下降和脑小血管病变相关，而记忆力降低则与阿尔茨海默症关系密切。研究人员发现，脑白质高信号总体积和较低的感知速度有关；脑白质完整性受损和工作记忆、处理速度与执行功能降低有关。然而，脑白质高信号总体积和情景记忆关系的相关性尚未能证实。依据情景记忆的类型不同，其与视觉情景记忆、言语情景记忆与混合情景记忆的相关性也有一定差异。
3.2脑白质高信号总体积与认知功能的关系
脑白质高信号在阿尔茨海默病和轻度认知障碍病人中较为常见，提示脑白质高信号可能于认知功能下降的危险因素。2018年一项（举例具体哪年，谁写的）Meta分析表明，在正常群体中，脑白质病变与处理速度、记忆力、执行功能与注意力等不同认知功能区的功能呈负相关[15]。此外，一项对阿尔茨海默病和轻度认知障碍病人的研究发现，严重的脑白质病变和认知功能降低关系密切，伴有重度脑白质病变的阿尔茨海默病患者相较于不伴有白质高信号的患者认知功能障碍受损更加明显[16]。另外，脑白质高信号体积与认知功能损害速度明显相关。并且，脑白质病变体积越大的认知障碍患者后期转化为阿尔茨海默病的可能性越高。
3.3脑白质高信号和认知功能相关性的可能机制
当前，脑白质高信号相关认知功能障碍的机制尚不清楚。相对于病理生理机制而言，脑白质损伤可通过影响皮质和灰质联系的脑回路，对皮质功能产生影响，从而大大降低认知储备，影响认知功能，致使认知功能降低[17]。相关研究表明，可通过皮质厚度使脑白质高信号是间接影响认知功能，认为脑白质高强度影响患者认知功能至少部分是因白质高强度对皮质萎缩的影响导致[18]。李卫萍等学者[19]认为脑白质微结构变化可通过影响神经元同步化，对神经信号的传播造成影响，导致认知功能障碍。另外，在阿尔茨海默病患者中发现脑内淀粉样蛋白沉积增加和脑白质高信号相关，提示脑白质高信号相关性认知功能障碍可能是淀粉样蛋白沉积所致。
近年来还发现，遗传因素可能在脑白质高信号相关性认知功能障碍发病机制中起着重要作用（10-12，参考文献）。AD显性突变基因群体在认知症状发生前20年脑白质高信号体积逐渐增加，使得脑脊液tau蛋白与淀粉样蛋白水平上升。这些结果表明，脑白质病变可能不是造成阿尔茨海默病患者认知障碍的独立因素，可能是由脑内淀粉样蛋白沉积相互作用引起的。APOE基因型在晚发性阿尔茨海默症发病后和脑小血管病变关系密切，提示脑小血管病变和脑内淀粉样蛋白斑块互相作用，促进疾病的进展。淀粉样蛋白斑块也会硬化脑微血管壁，反过来致使大范围脑白质病变[20]。同时，蛋白质的改变可加速淀粉样斑块的形成，增加神经原纤维缠结的数量。叠加上述效应可造成病人认知功能降低。也就是说，在阿尔茨海默症病理改变的基础上，脑血管受损使病人的认知功能进一步降低。
4、结束语
脑白质高信号是脑小血管病的早期信号之一，主要表现为CT上的低密度区和FLAIR MRI上或T2加权的高信号区，通常伴有一定的认知障碍，多由脑小血管病及相关危险因素导致，脑白质高信号已成为认知功能障碍和认知功能丧失的病理基础。临床常用的脑白质高信号影像学试验技术，包括弥散成像技术、正电子发射层描记术与功能核磁共振技术等，对于脑小血管病变均可取得满意的检验效果，且脑白质高信号和认知功能下降有密切联系，脑白质高信号与处理速度、执行功能、语言、记忆与视空间能力有密切联系，且与不同认知域的关系存在明显差异。同时脑白质病变总体积和病人认知功能降低有关。但脑白质高信号导致认知障碍的发生机制尚不清楚。需要实验室深入研究。今后的研究应以生物标志物与影像学为重点，对脑白质高信号的病因病机进行评价，并进一步建立起预后预测模型，为疾病治疗与药物研制的潜在靶点提供有效指导。
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