达尔文的进化论已经创立140余年了，在其诞生之初，是作为一种假说被提出来的。除达尔文本人从对一些植物，动物形态的观察得出的推论外，并没有什么化石证据。达尔文在《物种起源》书中论及化石时，标题为“不完美的地质记录”。他承认在当时的化石研究中并未有证据显示有物种间过渡类型的存在，并指出这可能是最易于检验而又具有杀伤力的反进化论的理由。他看到了进化论的先天缺陷，并希望后人能予以验证。但是时至今日，进化论已成为一个公理；一个信仰；甚至一个宗教。不能讨论，更不能批判，只能无条件接受，否则就将招致无情的围剿，甚至被贴上“伪科学”，“反科学”的标签而断送自己的研究前程。在当今任何一本生物学杂志上，已经找不到任何质疑进化论的论文了。SCOTT和COLE在八十年代初，检索了当时的4000多种学术刊物，未发现任何一篇反进化论的论文，在68种与生物起源有关的学术期刊中，也未发现任何一篇是质疑进化论的。GEORGE W. GILCHRIST在1997年调查了世界上最大的五种期刊数据索引，也未发现反进化论或非进化论的论文。进化论者自豪地宣称，进化论对神创论已取得了决定性的胜利。似乎进化论的合理性及不言自明性又得到了一次证明。
事实真的如此吗？进化论已是绝对的真理了吗？其实不然，SCOTT和COLE的工作还发现，在1985年提交的135000篇论文中，确有18篇论文是反进化论的和非进化论的。而这18篇论文无一例外地遭到拒绝发表。进化论并非无懈可击，而是它的维护者不允许任何针对它的挑战。这更加给人一种印象：进化论并非确立于自身学说的科学性和完美程度，而是确立于众多崇拜者的信仰。进化论并非KARL POPPER意义上的“经验科学”(EMPIRICAL SCIENCE)，而是一个假说，信仰和并不完美的证据的杂合体。
事实上，我们今天科学研究所发现的东西，已经足以让人们重新考虑进化论的正确性了。但这些事实要么被回避，要么被抹杀，人们在思维定式的驱使下，自觉或不自觉地成为盛行理论的卫道士，而丧失了独立思考的能力。这是不符合理性的科学精神的。一个真正的科学家，应正视旧理论的缺陷及其面临的挑战，并勇于摆脱束缚。只有这样，科学才能向前发展，人类才能向前推动。
一、达尔文主义自身的缺陷
(一)比较解剖
进化论者通过动物的器官在形态和功能方面的类比，定了所谓的同源器官，并由此说明在进化树中某一谱系的动物该器官在进化中发生的形态与功能的变化是自然选择的结果。首先，同源器官的定义就非常牵强，你必须首先承认动物是进化的，才能找到同源器官。因此这绝不能算做进化论中的一个证据，而只能是一个推论。即我们只能说因为进化论正确，所以进化树中某一谱系中的动物存在同源器官，而不能说同源器官的存在证明进化的存在。现代基因学和遗传学诞生后，对生物体形态与功能的关系在更本质的层次－－基因及分子水平有了崭新的认识。形态和功能只是表相，它们是由基因决定的，相同的形态可能对映于完全不同的基因。如果认为从鸟类的翅到哺乳动物的前肢是进化的话，那么它们的基因也应表现为对映于形态相同程度的进化。但实际上并非如此，如果现在仍有人试图从表面现象说明问题，只能被认为是肤浅的。
(二)古生物学
1. 凌乱的化石证据
无论是进化论者还是反进化论者，都希望古生物化石能辅证自己的观点。如果说达尔文时代缺少化石记录的话，那么到今天为止，人类已收集了数以万吨记的化石，是否已证明进化论的正确了呢？事实上依然不能。CHICAGO的FIELD MUSEUM OF NATRURAL HISTORY的古生物学家RAUP本是进化论者，但后来不得不放弃自然选择学说，而支持幸运者生存说。他说该馆拥有现有已知化石物种的近五分之一，可是已经确证的中间过渡类型的化石比达尔文时代还少。现有化石记录混乱不堪，人为按进化论组成的谱系漏洞百出，根本不能说明问题。进化论者们所使用的分类方法及标准又不同，因此对某一化石的断代也经常争论不休，得不到一个统一的结论。
进化论者常用的一个较为完备的进化谱系证据是脊椎动物序(VERTEBRATE SEQUENCE)，包括从鱼类到两栖类，爬行类，鸟类，哺乳动物，直至人的进化。从鱼类到两栖类，曾发现一种叫RHIPIDISTIAN的鱼化石，其骨骼特徵类似于两栖类，因此被认为是鱼类到两栖类的过渡类型。但当另一种叫COELACANTH的活化石发现后，这种观点被立即推翻，因为这两种动物在进化谱系中的亲缘关系是极近的，但研究表明，COELACANTH并无任何上岸的可能性。曾经轰动一时的始祖鸟(ARCHAEOPTERYX)，曾被视为进化论的铁证，因为它即具有爬行动物的特徵，又具有鸟类的特徵而被视为一个著名的过渡类型。后来发现，始祖鸟所具有的爬行类特徵，如爪和牙齿，在现代鸟类中也存在，如南美洲OPISTHOCOMNSH-OATZIN 和非洲的TOURACOCORYTHAIX。也就是说这个证据并不能用于判定鸟类与爬行类的过渡类型。另外，JENSEN早在1977年《SCIENCE》上发表的论文指出，与始祖鸟同一地层出土的化石被怀疑为近似于现代鸟类动物的股骨，因此，始祖鸟即非“始祖”，也非种间类型。1991年在中国辽宁发现的年代与始祖鸟相同或更早的鸟类化石更加深了始祖鸟的地位危机。
在从猿到人的进化过程中，拉玛古猿(RAMAPITHECUS)具有重要意义。它的下颌骨兼具人类与猩猩的特徵，牙床结构类似于人，不具有猩猩的门齿与犬齿，但上下颌的距离与颌骨的长度又近似于猩猩，这被视为是进化论的一个铁证。然而后来在非洲发现的一种狒狒(THEROPITHECUSGLADE)与拉玛古猿具有相同的牙齿及面骨特徵，但却被视作一种狒狒。由此可见，这个判据也是模棱两可的。
2. 寒武纪生物大爆炸(CAMBRIAN EXPLOSION)
达尔文对自己理论的最终归宿评价道：“如果可以证明任何复杂的器官不能通过无数的，持续的，微小的改变形成的话，我的理论将绝对失败”。
寒武纪生物大爆炸恰恰提供了一个极好的例证。大约在五亿三千万年前，在短短的几万年内，几乎现在所有生物的门同时出现在地球上。从海洋里巨大的管状蠕虫，甲壳类到较为高级的脊索动物并存。如果进化确如达尔文所言由点滴的，渐进的方式进行，那么数百万年的时间无论如何也不足以完成这一历程。虽然寒武纪之前的多细胞生物化石也有发现，但按进化论的观点，它们与寒武纪生物并无承传关系。现代达尔文主义者STEPHEN J GOULD亦无法解释，称之为“迷中之迷”(ENIGMA OF ENIGMAS)，事实上寒武纪生物大爆炸是进化论不可逾越的障碍。
3. 人类的起源
在《物种起源》发表之际，达尔文曾说：“只有人类的进化，怎么都不可能用我的进化论来说明”。
的确，从进化论的观点来看，人类的进化太快了。以人为例，进化论者认为，人类诞生的历程为：南方古猿(AUSTRALOPITHECUS 200万年前) ----原人(代表为BETICONTUROPS 50万年前) ---- 旧人(代表为NEANDERTHALIAN 10万年前)----新人(5万年前) ---- 现代人类(5千年前).在这一过程中，人脑容量以爆炸般的速度增大。而现代人类产生后，进化又仿佛突然消失了，五千年来人的脑容量基本未变。再看脑细胞数量，现代类人猿为10亿个，而现代人类约为140亿个。单从数字上看是增大了14倍，但智力水平却发生着跳跃性的变化，这些证据强烈地暗示：这个进化树是不正确的。这些物种也许根本没有任何亲缘关系，而进化论者只是按时间顺序把它们拼凑在一起而已。
另外，六十年代以来，肯尼亚OLDUVAI峡谷和RUDOCF湖附近地区的考古发现，也给进化论提出了许多反例。1972年出土了一具类人动物的头骨化石，编号为KNM-ER-1470，简称1470号人。按其分类特徵，它类似于现代人，属于人属(HOMO GENUS)，比南方古猿和直立猿人(HOMO ERECTUS)要进步得多，但它却处于290万年前。1470号人比进化论者所公认的人类始祖南方古猿早九十万年，比直立猿人早二百万年。这从根本上动摇了进化论的证据，成为古人类学中的一件悬案，至今没有一个进化论者能够归属1470号人在进化树中的位置。
(三)胚胎学
与比较解剖学类似，胚胎学从生物发育过程中形态的变化，推论出高等动物的胚胎在发育中重现其进化历程。如人类胎儿在发育之初与猪和鼠的胎儿都具有鳃裂和尾，形态也很相似，其实，这只是表面现象。首先，人类胎儿的“鳃裂”事实上不是鳃裂，而是快速发育的皮肤的褶皱；其次，人类胎儿的尾状结构也绝不是尾，而是神经管。在蛙胎发育过程中的尾状结构亦是神经管。再次，形态这一表象是由基因决定的。较为普遍接受的HOX基因调控理论认为，动物形态虽然丰富多彩，但在分子水平上的调控都是一致的，因此，动物胚胎发育之初形态相似，是由于HOX基因调控水平相同而已。这是近年来发育生物学最为重大的发现之一。也就是说，从形态相似仍不能得出本质亦相似的结论。
二、 不可回避的化学进化
生命产生前在分子水平上的进化(PREBIOLOGICAL EVOLUTION)被称为化学进化。完整意义上的进化论，不仅要回答生命产生后的生物进化过程，而且还要解决生命物质是如何产生的问题。即怎样由简单，无机的小分子进化到复杂，有机的大分子，进而产生生命体。但这个问题被进化论者们故意地回避了。
《DARWIN'S BLACK BOX》一书的作者BEHE教授，对数种有关进化分子生物学的学术期刊(包括JOURNAL OF MOLECULAR EVOLUTION，PROCEEDINGS OF NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES等权威杂志)，近十年来所发表的上千篇文章的研究表明，在这方面的进行的工作是零。化学进化被回避的原因很简单，是因为进化论者根本无法回答。流行的观点认为，原始地球拥有还原性大气，含有氮，氢，硫化氢等成份，不含或含少量的氧。大气放电经常发生，原始海洋中水温较高，并有频繁的地质活动，如地震，火山喷发等。基于这种观点，1951年STANLEY MILLER进行了著名的“原始汤”(PREBIOTIC SOUP)实验，他在一个烧瓶中模仿原始地球的环境，用气体放电模拟雷电。实验结束后，在产物中分离到了氨基酸，这个结果轰动了科学界。但更多的问题暴露后，乐观主义渐渐消失了。我们仅举两例，说明他们的困境。
(一)化学选择
所有生物大分子结构均表现为空间上的有序，蛋白质分子除了特定氨基酸的连接外，还能形成Alpha-螺旋(HELIX)；Beta-折叠(SHEET)等二级结构；结构域(STRUCTURAL DOMAIN)等三级结构；直至形成四级结构---亚基(SUBUNIT)。双链DNA分子由两条单链组成，除单个核甘酸的连接与氢键作用外，还能形成双螺旋和超螺旋(A-DNA；B-DNA；Z-DNA等)，所有这些结构都与该大分子的功能紧密相联。一旦这些结构遭到破坏，该大分子就会失活，所以生物体在合成生物大分子时表现出极高的精确性。
假设第一条具有生命功能的多(月太)链出现在原始海洋中，其序列为A，B，C...(A，B，C...代表天然的人体所需的二十种氨基酸)。其形成的必然条件是：
(1)A，B，C...等具有足够的浓度，这样A，B，C分子才有可能相遇而发生反应。
(2)从氨基酸形成多(月太)的反应是缩聚反应，每步反应会生成一分子水，从化学平衡的原理看，反应需要脱水剂，否则水将抑制该反应。
(3)假设A与B的结合是随机的，而结合C时是选择性的，按热力学原理，这是一个(火商)减的反应，必须得有外界能量的输入。如果以上三个条件全部成立，那么C到底是由什么因素决定而被选择的呢？进化论者只能回答：绝对的随机。但在自然环境中，上述三个条件决不可能同时满足，这个随机过程缺乏先决条件。另外，从科学哲学的角度来看，进化论者的答案是不可能被证伪的(FALSIFIABLE)，而且在经验世界中是不可检验的。
BEHE教授在谈到这个问题时举了一个形象的例子，他认为，蛋白质绝对随机，自然地产生，就如同一个人指望把热水，鸡蛋，面粉，糖和可可粉随机放在一起就能产生一个巧克力蛋糕一样荒唐。
(二)光学选择性
生物世界是一个不对称的世界，如果你注意观察过你的手，你会发现左右手在空间上无法完全重合，但左手和右手的镜像却能重合。在化学中这种现象被称之为“手性”(CHIRALITY)，几乎所有的生物大分子都是手性的。比如，组成人体的糖类一般是右旋的，而构成蛋白质的氨基酸都是左旋的。而左旋的糖和右旋的氨基酸，几乎不能被人体利用。一般认为，在非手性的环境中不能产生手性化合物，而只能产生外消旋体，即等量的右旋和左旋体构成的混合物。现代不对称合成化学通常采用昂贵的手性催化剂，才能使反应按照人所期望的方向进行，得到单一的手性化合物。在MILLER的实验里，所有得到的氨基酸都是外消旋体。假如还用前文所举的例子A-B-C...序列，又是谁选择了左旋的氨基酸呢？众所周知，最简单的蛋白质是胰岛素--51(月太)，那么由自然界随机地从二十种天然外消旋体中选择合成一个51(月太)，得到全部由左旋氨基酸构成，具有生物活性的胰岛素分子的几率有多大呢？简单的数学计算可以证明是(1/40)的51次方。而在实践中，其几率是零，根本就不可能发生。MILLER的实验带给进化论者的并不是福音，而是更加剧了其深刻的危机。
进化论发展至今，已经走入了死胡同。它认为人类由偶然中产生，进化即无目的又无方向。进化论者已变成狭隘，自负的信仰者，丧失了科学的探索精神，甚至拒绝对任何进化论体系外的现象进行观察和研究。他们认为科学是研究存在和获取知识的唯一途径，凡是现代科学无法证实的，无法研究的，都是不真实的，进化论就是绝对的真理，他们把自己封闭在一个小圈子里，不愿向外迈出一步。CORNELL大学的WILLIAM PROVINE就断言，根据进化论的结论，人只是复杂的生物机器，没有任何特殊的意义。道德，信仰都不存在，也没有任何自由意志，这完全回到了十九世纪的机械唯物主义，是人类思想的重大倒退。可悲的是，这是信奉进化论的必然结果。
从科学史上看，固步自封只能加速旧体系的崩溃。如今，人类已经步入一个新的世纪，只要人们勇于打破固有的观念与框框，新科学的曙光一定会升起在地平线上。
这个比较详细了。
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生物论文题目
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生物专业 毕业 论文题目
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生物技术毕业论文选题
[1]生物技术本科拔尖创新型人才培养模式的探索与实践
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本科生医学论文题目
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医学检验免疫毕业论文题目
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遗传与变异
---新形式下的基因突变
（ 2005动物科学院 X X X ）
摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。
关键词：遗传；变异；基因突变
遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。
遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。
变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。
生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。
遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。
真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。
一、遗传与变异的奥秘
俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?
遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。
如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。
我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。
大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。
还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。
变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。
总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。
二、遗传变异的科学理论
1.1遗传的分子基础
（一）遗传物质的存在形式
（1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中；
（2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组；
（3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组；
（4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列；
（5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。
（二）基因的结构及其功能
1.2、真核生物基因的分子结构
（1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子；
（2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则；
（3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的；
（4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板；
（5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括：
①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。
②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率；
③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。
1.3、基因的复制
（1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）；
（2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉；
（3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行；
（4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制；
（5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。
1.4、基因的表达
基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。
（1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。
①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）；
②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。
（2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。
①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子；
②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。
1.5、基因表达的调控（了解操纵子学说）
1.6、基因的突变
（1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。
（2）、基因突变的方式
①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。
②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。
③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。
（3）、基因突变的修复
①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。
②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。
2、遗传的细胞基础
染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。
染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。
（三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。
遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。
单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。
多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点）
遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机；
数目畸变
整倍性改变
单倍体
多倍体
双雄受精，双雄受精，核内复制
非整倍性改变
亚二倍体
染色体不分离，染色体丢失
超二倍体
结构畸变
缺失（del）
受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等
重复（dup）
倒位（inv）
易位（t）
环状染色体
双着丝粒染色体
等臂染色体
1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。
2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。
（二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病
（1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。
（2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。
2、常染色体隐性遗传（AR）病
（1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。
（2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。
3、X连锁显性遗传（XD）病
（1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。
（2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。
4、X连锁隐性遗传（XR）病
（1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。
（2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。
5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传
（三）多基因遗传病
1、有关多基因遗传病的几个重要概念
（1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。
（2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。
（3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。
（4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。
2、多基因遗传病的特点
（1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病；
（2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低；
（3）、近亲婚配时，子女患病风险增高；
（4）、发病率有种族（或民族）差异。
三、遗传与变异在当代
人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。
迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。
上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。
不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。
科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。
怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。
令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。
后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。
大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。
四、结论
变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。
疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。
根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。
在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。
大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。
与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。
杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
