我认为要想重视这项研究，首先必须相信科学。目前德国研究所并没有明确指出辉瑞疫苗会引发免疫性肝炎。而且世界卫生组织也明确表示不支持这一项假说。所以这应该只是一个谣言而已，欧美地区爆发的不明肝炎，其实本质上是腺病毒在作祟而已。
辉瑞疫苗自从他问世以来一直受到大家的诟病，因为很多注射辉瑞疫苗的患者都带来很多的副作用。有的浑身乏力或者当场晕倒，严重的情况还会出现死亡。对于这款辉瑞疫苗，欧美地区的平民根本不相信辉瑞疫苗能够起到预防新冠的作用。
近几日以来欧美地区爆发了两百例不明肝炎，其中绝大多数为儿童。所以民间开始盛传接种辉瑞疫苗会诱发肝炎的谣言，但是最终经过世卫组织的调查发现，与辉瑞疫苗的接种并没有任何关系。在调查的病例当中，绝大多数患者并没有接种过这家公司生产的任何疫苗。所以可以直接排除此次免疫性肝炎与辉瑞疫苗有关的假设。
我认为两者疫苗虽然都是有效防止了新冠病毒对人体的伤害。但是在副作用方面，我国的疫苗要完胜辉瑞疫苗。我国新冠疫苗注射之后并没有太大的负面效果，而相反的是辉瑞疫苗注射之后，曾经一度出现死亡病例。这不得不让人怀疑这种疫苗的安全性，欧美绝大多数人反而选择我国生产的两款疫苗。
科学自然有科学的严谨性一些留言，在真正的科学道理面前，往往都会不攻而破。很多流言蜚语其实本质上并没有任何的科学道理，它们根本经不起推敲。
世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为"SARS病毒"（SARS是"非典"学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒这冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。 1937年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。1965年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。 1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。 在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。 形态结构 冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病毒的核酸为非节段单链（＋）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA “尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。 冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomic RNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”（discontinuous transcription）的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcription regulating sequences, TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。 冠状病毒的流行病学 冠状病毒感染在世界各地极为普遍。 到目前为止，大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。 冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。 病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animal model of human disease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。 冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。 传播途径及预防措施 冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。 对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。
2003年非典采取了措施：
1、勤洗手，注意个人卫生；
2、禁止探望非典患者；
3、在人群集中的地方戴口罩。
非典一般指重症急性呼吸综合征。重症急性呼吸综合征为一种由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病，世界卫生组织将其命名为重症急性呼吸综合征。本病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。
非典一般治疗：
1、卧床休息；
2、避免剧烈咳嗽，咳嗽剧烈者给予镇咳；咳痰者给予祛痰药；
3、发热超过38.5℃者，可使用解热镇痛药，儿童忌用阿司匹林，因可能引起Reye综合征；或给予冰敷、酒精擦浴等物理降温；
4、有心、肝、肾等器官功能损害，应该做相应的处理。
非典氧疗出现气促应给予持续鼻导管或面罩吸氧：
1、鼻导管或鼻塞给氧常用而简单的方法，适用于低浓度给氧，患者易于接受；
2、面罩给氧面罩上有调节装置，可调节罩内氧浓度，不需湿化，耗氧量较少；
3、气管插管或切开经插管或切开处射流给氧效果好，且有利于呼吸道分泌物的排出和保持气道通畅；
4、呼吸机给氧是最佳的氧疗途径和方法，常用于重症患者的抢救。
非典重症病例的处理：
1、加强对患者的动态监护：尽可能收入重症监护病房。
2、使用无创伤正压机械通气NPPV。
3、NPPV治疗后，若氧饱和度改善不满意，应及时进行有创正压机械通气治疗。
4、对出现ARDS病例，宜直接应用有创正压机械通气治疗；出现休克或MODS，应予相应支持治疗。
《突发公共卫生事件应急条例》第五条 突发事件应急工作，应当遵循预防为主、常备不懈的方针，贯彻统一领导、分级负责、反应及时、措施果断、依靠科学、加强合作的原则。
