医学综述论文范文:胃管的留置方法与护理综述 医学综述论文范文:胃管的留置方法与护理综述 目的：综述不同病人留置胃管的方法及护理，阐述了胃管的选择和插入深度，并发症的预防及护理，提出要根据病人的情况选择合适的方法及护理。 方法：归纳总结。结论：不同病人胃管的选择，置管方法及护理亦不同。 关键词 胃管 留置胃管 方法 护理 留置胃管临床上运用广泛，常用于营养支持和胃肠减压。经胃管鼻饲为昏迷病人或不能经口进食病人提供营养，热量及胃内给药，是促进病人恢复的主要方法之一，还可以通过抽吸胃液，了解胃液的性质和量，观察病人有无消化道合并症；有效的胃肠减压可降低胃肠压力，减轻腹胀，促进切口愈合，改善胃肠壁血液循环，促进消化功能恢复，对胃肠道、胆道手术来说，术前留置胃管还能为有效减少麻醉中及手术后的并发症，对术后恢复极为重要。近年来由于临床疾病的多样化和整体护理的发展要求，留置胃管的方法与护理也有了相应的发展，为顺应这一需要的发展，通过广泛收集资料，现将留置胃管的置入方法与护理做一综述。 1 留置胃管的方法 1.1 胃管的选择及改进 硅胶胃管因组织相容性大，管道透明、管壁柔软、侧孔较大等优点，逐渐取代了传统的橡胶胃管。临床上成人多采用14~28号硅胶胃管，但以16号最为常用。新生儿常选用6号胃管。为解决昏迷。危重病人插管难度，有人研究了胃管前段向一侧弧形弯曲30度角的弯头胃管［1］;还有带有三通阀的胃管［2］，避免注入液外溢;一次性滴喷药胃管，可使药液呈喷射状布满胃粘膜，以达到治疗目的［3］；也有人用头皮针管代替胃管给新生儿鼻饲，既不使奶液或药液滴漏，又减少了对小儿粘膜的损伤。目前国内还引进了新型胃管，具有软、细、耐腐，有导向引导导丝，置管可达90天~180天，较适合于昏迷及高龄卧床吞咽反射差的病人。 1.2 胃管的置管法 1.2.l 新生儿置管法 新生儿由于吞咽、咳嗽反射均不完善，加大了插胃管的难度。在插管过程中，当胃管下至5cm~7cm时(即快到达咽部时)，助手迅速用消毒棉签蘸少许温度适宜的糖水或奶汁放入患儿口腔，使其产生有吮吸动作。此时操作者迅速将胃管往下插至胃内。孙燕等认为，新生儿鼻腔狭窄，经鼻留置胃管会引起鼻腔粘膜充血，水肿及造成鼻腔横截面积减少，鼻阻力增高，影响肺功能，而经口留置胃管则对患儿影响较小［5］。 1.2.2 学龄前期以上患儿置管法 此期患儿年龄大于三周岁，对能配合者采用口服盐水法，当胃管达于咽部时，助手用汤匙给患儿喂生理盐水，边喂边将胃管插入胃内；对昏迷、哭闹不能配合的患儿可使用简易开口器法：患儿取仰卧，头部后仰固定，将5ml注射器去掉活塞，剪去乳头及根部，修整切面使其平滑，用无菌纱布包裹，插入口腔至舌根部，助手固定口腔外筒柄部，操作者将胃管沿注射器内壁送至胃内［6］。此法降低患儿痛苦，提高插管成功率。 1.2.3 成人置管法 常规备齐用物，用液体石蜡纱布润滑胃管前端15cm~20cm，一手持纱布托胃管，一手持镊子夹住胃管前端，沿一侧鼻孔插入，当胃管通过咽喉部时(14cm~16cm)，嘱病人做吞咽动作，当病人吞咽时，将胃管迅速推进，从胃管插入鼻腔至胃内，全程需8S~15S。但采用此法，易引起恶心、呕吐而至插管失败。所以，减少对喉上神经的刺激是成功的关键。用饮水插胃管法(同上)可分散病人注意力，缓解紧张情绪，减轻胃管对咽喉部刺激，通过吞咽反射使胃管易进入食管而不易误入气管，但对消化道穿孔，肠梗阻，不明诊断的腹痛，腹部外伤，昏迷无吞咽反射者禁用。对于清醒敏感者，有人提出在插管的同时吞咽20ml~30ml的石蜡油，不仅可产生吞咽动作，使胃管下滑，还可使石蜡油附着于食管和胃粘膜上，减少胃管对粘膜的摩擦和刺激［7］。亦有人提出麻醉润滑法，即在插管前用l％地卡因喷雾或滴鼻，当有麻木感时再行插管，也可减轻病人的刺激反射［8］。唐梅等人还认为用缓慢置入胃管法，与传统的快速置胃管法比较，其一次性成功率高，病人耐受性好，不良反应小。即置管过程中随时询问病人不良反应，视病人反应调整置入胃管速度，插管速度与病人吞咽动作一致，当经过鼻腔、咽喉部、食管狭窄处速度减慢或停止。嘱病人深呼吸，尽量不咳嗽，同时安慰病人使其全身放松，缓慢插入胃管直到胃内，全程时间最好不超过20S，置管过程中所有病人均采用半靠卧位［9］。 1.2.4 特殊病人置管法 1.2.4.1 昏迷病人 ①侧卧位置管法［10］：适用于昏迷，脑出血急性期，颈项强直，头部不宜搬动者。插管时病人侧卧，操作者面对病人，由一侧鼻孔缓缓插入胃管。此法不依赖病人做吞咽动作，且避免搬动头部。②托下颌置管法［11］：用于深昏迷并舌后坠病人，病人仰卧，当胃管插至口咽部时，另一人用双手将病人的下颌托起，使其头呈后仰状态，将舌根肌提起，然后将胃管插入胃内。③双枕垫头快速插胃管法［12］：适用于昏迷躁动病人。将双枕直接放于病人头下，使其下颌尽量贴近胸骨柄，常规法置入胃管至过鼻腔，双手交替快速插管，同时双手向同一方向稍做捻转，以增加胃管韧性，使胃管端沿着食管后壁滑行至胃内，但脑干损伤病人禁用。 1.2.4.2 机械通气状态下的病人 ①气管切开病人因金属导管对气管内壁的推压作用而间接压迫食管壁，常在胃管插入16cm~18cm即达会厌部时，遇阻力盘绕在口腔内，可于置管达咽部以下2cm~3cm气管切开部位时，由助手将气管套管轻轻外拔0.5cm~lcm，操作者顺势将胃管向下插入，待通过气管切开部位后，助手再将气管套管置回原位，然后继续按常规法插入胃管，此法可减轻食管壁的间接压迫［13］。②在气管切开气囊气管套管患者中可抽空气囊内的气体，再向囊内注入2~6ml的气体充盈；患者取低半卧位或抬高头部10~30°，操作者缓慢经鼻孔送胃管6~8cm时，托起顶枕部，使下颌靠近套管处，以避免胃管误入气管，当胃管置入受阻时，可将2%利多卡因 2~5ml注入胃管内，滞留1~3分钟使药液充分浸润咽喉及食道粘膜，这样能使胃管较为顺利地置入预定位置，可以鼻饲［14］。③气管插管接呼吸机的昏迷或肺性脑病谵妄病人，采用小儿气管插管作引导管，利用管形的自然弯曲弧形，先将引导管经鼻腔放入食管，再经引导管将胃管导入胃中。 1.2.4.3 食管狭窄的病人 可采用内镜介入法，将胃镜插至食管观察到食管狭窄处后，用扩张器扩张狭窄处5min~10min，内镜活检口插入导丝后拔出内镜，沿导丝送入胃管至胃内，拔导丝固定胃管［15］。 1.3 留置长度 常规的留置胃管长度是耳垂—鼻尖—剑突，但通过临床观察，发现此深度仅在胃贲门或胃体部，有时侧孔在胃贲门外食管内，若进行胃肠减压不易吸出胃内容物，进行鼻饲则会加重食管粘膜的缺血坏死。有人通过改进，得出眉心一脐的体表测量法，经临床多次试验发现胃管可达胃体胃窦部，从而有效地进行胃肠减压或胃肠内营养。李琳［16］也认为应在传统插入深度的基础上再加10cm~13cm，即为55cm~68cm。 1.4 留置胃的检验 按《护理学基础》介绍3种检测方法外，即胃管开口置于清水中看有无气泡，抽取胃液，听气过水声，还可以用PH试纸测试。这样结果会更准确，胃液的PH值在1.5~3。胡玉梅则认为在插入胃管后，用汤匙或吸管饮水1~2匙，胃管接负压盒，待2~4min后可观察有无水自胃管吸出，便可以判定是否在胃内，此法方便，亦可检验胃管是否通畅，患者易接受。 2 留置胃管护理 2.1 一般护理 2.1.1 插管前的护理 插管前病人最容易紧张、恐惧，针对病人存在的心理问题，利用支持性心理疗法进行护理干预。插管前先清洁鼻腔，观察有无息肉、肿瘤、鼻粘膜有无充血、水肿、狭窄等，询问有无出血性疾病，若发现异常立即报告医生，采取相应措施，给予对症处理。 2.1.2 插管时护理 鼓励病人增强信心，激发能动性，插管时若遇到阻力不可强行置入，应查明原因，特别是食管，贲门癌的病人，若管腔内有肿块堵塞，可向胃管内注入空气，若出现呃逆，说明管腔开口部在食管内，可将胃管向下试插 2.1.3 插管后的护理 病人清醒时多与病人沟通，加强健康教育及胃管护理知识的宣教；定时翻身、按摩背部、肩颈部；定期用含漱液漱口及擦拭口唇，涂以甘油等润唇剂，以减轻口渴，口唇干燥；每日以生理盐水或温开水冲洗胃管，每次约30~50ml，观察引流液色、质、量；胃肠减压期间禁食禁水，须注药时，注药后需夹管30min，以免将药物吸出，影响疗效；咽干、喉痛可用凉开水漱口，痰液难咳出者，嘱其每日做深呼吸，可预防肺部并发症。
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186)，婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动(67.9%)，三凹征(100%)，紫绀(85.7%)，烦躁(75.0%)，发热(82.1%)，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 1.6 d，最长3 d，肺炎治愈率为87.5%，好转率为12.5%，无死亡患儿，平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例(67.9%)，三凹征56例(100%)，紫绀48例(85.7%)，烦躁42例(75.0%)，精神差 23例(41.7%)，发热46例(82.1%)，其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查： CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%)，α-HBDH升高40例(71.4%)，AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例(8.9%)。
1.4 治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间1.6 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%)，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数6.5 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
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