IgE介导的成人过敏性哮喘机制 IgE简介: 1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成,为过敏反应的介导因素。1966年,瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE,并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体,正常人血清含量极低,为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。2、IgE的合成3、过敏了为什么要吃抗组胺药? IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性,IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者,称这些过敏易患者过敏体质,与正常人想比,血清IgE明显升高,肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。组胺存在于肥大细胞内,亦存在于肺,肝及胃的粘膜组织内,组胺过敏性疾病发病中扮演重要角色,组胺属于一种化学递质,参与中枢与周边的多重生理功能。在中枢系统,组胺由特定的神经所合成,参与睡眠、激素分泌、体温调节、食欲与记忆形成等功能;在周边部分,组胺主要储存在肥大细胞和嗜碱性粒细胞,可引起明显痒感、流泪流涕等腺体分泌增加,组胺结合到血管平滑肌上的接受器导致血管扩张、渗出增加、组胺会使肺的气管平滑股收缩引起呼吸道狭窄甚至呼吸困难,组胺作用于小肠平滑肌可引起腹痛腹泻等多项生理反应。在过敏性疾病发病过程中组胺的作用主要表现在:1.使血管扩张,渗出增加,2.使腺体分泌增加;3.使平滑肌痉挛。在过敏性疾病的治疗中,降低血清过敏原特异性IgE减少肥大细胞释放组胺,减少组胺介导的过敏反应。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传,但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同;抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成,以相同途径进入人体的抗原,有的引起强速发型过敏反应,有的则不能,虽然确切原因尚不明了,但与抗原本身的特性,特别是被T细胞识别的表位的特性有关,有些药物如青霉素降解物,蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等,能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响,经黏膜进入易激发产生IgE应答,而注射则引起IgG的产生,接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。 3、细胞因子调节IgE的生成 通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同,将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群,TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应,而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节,IL-4促进IgE的合成,而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成,说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。 IgE介导的儿童过敏性咳嗽变异性哮喘的免疫学机制: 过敏疾病发生时,人体内的免疫反应会使Th1细胞数量下降,连续产生多种细胞激素促使免疫反应朝向Th2途径,形成体液免疫反应,例如IgE的产生及嗜酸红细胞过多等。康敏元抗过敏益生菌可降低过敏原特异性IgE抗体康敏元抗过敏益生菌降IgE人体临床实验功效证实:1.有助于减少血清中特异性IgE抗体之生成,迅速缓解过敏反应;2.有助于促进脾脏细胞IFN-γ的分泌量,诱导正确的免疫应答;3.有助于减少过敏反应相关细胞激素IL-5的分泌量减少过敏复发;4.有助于提升脾脏细胞增生能力,诱导TH1型免疫,调整过敏体质。IgE变化量 补充康敏元加强型抗敏益生菌使过敏患者血清中的IgE浓度显著下降,且刺激免疫细胞IFN-γ分泌量上升,减少人体受过敏原的刺激,证实能够调整过敏反应免疫系统的作用。降低发炎介质 趋化激素也叫免疫细胞激素分泌,这一发炎介质在人体发炎后或过敏发生后会大量分泌,因此也被视为重要的发炎与过敏反应指标,补充康敏元加强型抗敏益生菌其血液中的发炎介质分泌显著降低,最大程度的反应在呼吸道可缓解气喘及皮肤黏膜过敏反应,具有调整过敏体质的能力。降低肺呼吸阻力 康敏元加强型益生菌对于哮喘合并过敏性鼻炎确实有改善效果,尤其在夜间更能增加呼吸道畅通,且随着服用时间增加而效果更好,大大提升过敏患者的生活质量不再影响到隔日的工作与学习。改善TH1与TH2细胞比值 补充康敏元加强型抗敏益生菌后有助于减少过敏反应相关细胞激素IL- 4、IL-5以及减少IFN-α与IL-13的分泌量,可直接降低Th2细胞的活性;其次,可刺激脾脏细胞增加细胞激素IL-10、IL-12与IFN-γ干扰素的分泌,使T细胞免疫反应趋向Th1路径,发挥着免疫调节,调整过敏体质,改善过敏症状的重要作用。