葡萄糖6磷酸脱氢酶研究论文

罗建明腰椎间盘突出症的主要症状为腰背腿痛，轻者可给患者生活及工作带来痛苦和困难，重者丧失生活和工作的能力。美国每年因腰腿痛而支付的医疗费和丧失劳动力的补偿费用达500亿美元。显然该病已成了一个社会问题，更是我们治疗学上的一个重要内容。“髓核摘除术”，就是外科手术治疗腰椎间盘突出症的一种主要手段。不可否认，在60年代、70年代，不失为一种被外科手术家们引以为豪的治疗办法。几十年过去了，可手术家们还视此（髓核摘除术）为传家之宝，认为腰腿痛的主要原因是髓核突出对硬膜囊和神经根造成的机械性压迫所致，为此手术时力求除恶务尽方显效果。然而临床疗效却不尽人意，手术疗效不佳，后遗症多，复发率高，更有甚者一次手术不成功，再来第二次最后造成患者终身痛苦。资料表明，经手术摘除髓核后，约有30%的患者症状没有丝毫减轻，个别患者病情反而加重。倘若腰腿痛是因突出的髓核机械性压迫所致，手术摘除髓核后症状随即消失，可事实并非如此，更甚的是，许多并非是由突出的间盘压迫所致的腰腿痛被误诊而行手术治疗，其结果非但未减轻症状反而加重。诸如此类大量事实，不得不引发诸多学者对腰椎间盘突出症引起腰腿痛的发病机制和手术摘除髓核能解除腰腿痛的理论质疑。据美国骨科杂志一篇对2000例患者分别作了1年、3年和5年的随访调查，结果术后1年复发率33%；3年为56.5%；5年则高达76.6%。突出的间盘已切除，症状却又复现，这足以说明髓核摘除并不能解除腰突症中的腰背腿痛，说明引发腰腿痛症状另有原因。腰椎间盘突出机械性压迫就是引起腰腿痛的根本原因？手术摘除突出的髓核是否能解决腰背腿痛等症状？就临床治疗中相关的问题和治疗机理中尚存争议的观点，阐述本人的观点与同道作一探讨。1、突出的椎间盘机械性压迫和刺激是导致腰背腿痛的主要原因吗？笔者将1990年至2001年采用针刀治疗的500例经CT和MRI确诊的腰椎间盘突出症患者的治疗结果加以分析，认为突出的间盘压迫和刺激并非是导致腰腿痛的根本原因。1.1针刀治疗腰椎间盘突出症，并非针刀能进入椎管将突出的间盘切除或剥离掉，而是松解椎管外的软组织，再结合手法恢复腰椎的力平衡。《黄帝内经·素问》提出人体有阴阳和气，阴阳平衡则可协助生命之气循行十四经络。若气行之处出现阻塞和渗溢，则表明存在阴阳失衡，因此产生疾病和疼痛。中医通过针灸等疗法疏通经络，纠正阴阳失衡，以达到治病去痛之目的。用针刀来松解椎管外软组织、针灸等疗法疏通经络，便可达到治病去痛之目的。说明导致腰腿痛主要不是突出的间盘机械性的压迫所致。1.2、影像学显示：在25~50岁正常男性体力劳动者进行L4~5，L5~S1间隙CT扫描结果，发现有45%的人显示有腰椎间盘突出，部分显示对硬膜囊和神经根有不同程度的压迫现象，而临床却没有任何腰腿痛症状。反之有的腰突症患者CT扫描显示，突出的间盘无硬膜囊和神经根压迫，却腰腿痛症状十分明显，这说明导致腰腿痛除突出的间盘压迫外，另有原因。2、腰腿痛是机械性压迫所致还是无菌性炎症或化学物质所致？传统观点认为，腰椎间盘突出引起坐骨神经痛的机制，是髓核突出物单纯的机械性压迫腰骶脊神经根所致。可临床事实并非如此。Crarfin（1991）对神经根性疼痛提出的机械性压迫问题认为，机械性压迫不是致痛的唯一因素，他报道4例有根性痛的患者，未发现与神经根有关的结构有任何改变，根性痛却渐渐缓解。宣蛰人（1976）经椎管探索手术证实髓核突出物压迫神经根引起神经机能障碍，而无硬膜外结缔组织的继发性、无菌性炎症病变者，视不同的压迫程度而出现下肢的麻木或麻痹，临床上并无腰腿痛现象。只有神经根鞘膜外脂肪组织产生无菌性炎症病变，临床上才会出现腰腿痛。也就是说，炎症反应是产生剧烈疼痛直接的重要因素。然而，腰椎椎管内神经鞘膜与硬膜外炎性反应是如何产生的？其又与间盘髓核突出有何因果关系？椎间盘具有双重神经支配，其外侧部和前纵韧带接受交感神经灰交通支支配，后外侧支及后纵韧带接受灰交通支与窦神经双重支配，呈不均匀分布，大部分分布于外侧与后侧，该区也是椎间盘易损伤部位。组织学观察椎间盘的微损不易引起炎症和愈合，还有间盘的无血运的特性也限制了炎症和愈合反应，原不良愈合导致组织强度下降，反复损伤，最终导致持续性的炎症。Seal（1990）发现，手术切除的间盘组织中的磷脂酸A（PLA）含量增高，说明其参与炎症过程。该学者又将从间盘组织中提取的PLA注入大鼠的后掌，诱发出明显的炎性反应。也表明间盘组织中增高的PLA参与炎症反应。吴闻文等（1996）对20例腰突症患者手术获取的髓核组织进行PLA活性测定，研究结果表明患者髓核组织中PLA活性显著高于自身血液中和健康人间盘髓核中PLA活性水平，患者腰腿痛程度与髓核中PLA活性明显相关。椎间盘髓核组织是体内最大的、无血运的封闭结构，间盘突出后纤维环破裂，髓核基质里的酶蛋白β神经根鞘膜具有强烈的化学刺激性，导致椎管内结缔组织炎性反应及局部组织破坏，使内源性疼痛介质释放（如缓激肽、血清素、组织胺、乙酰胆碱、前列腺素E1E2和三烯B4等）。这样在椎管内神经根机械性压迫损害功能障碍之前，产生了较强烈的无菌性炎症反应，其中非神经源性疼痛介质与神经源性疼痛物质均在腰腿痛中起重要的介导作用。机械性致压因素可以导致神经介导功能障碍，临床上表现为感觉和运动的缺失。神经根无神经外膜，为结缔组织所紧密包裹，外围有鞘膜覆盖。实验证明，神经根营养供应，⑴来自内部血供系统；⑵来自脑脊液。神经根的毛细血管内血浆蛋白向神经内运转少于脊神经节和周围神经，易发生水肿，尤其是严重的腰椎间盘突出患者，压迫导致椎管内静脉瘀血，动静脉短路开放，毛细血管通透性增高，神经根水肿更加明显，6.7Kpa（52mmHg）压迫2分钟，足以引起水肿，继而阻断毛细血管的回流，最终出现神经根营养不良及机能障碍，临床上表现为麻林或麻痹。据有关报道证实，腰椎间盘突出患者下腰部深层肌（棘肌）中磷脂酸A含量增高。PLA是一种炎性化学致痛物质，除了椎管内炎症反应参与腰椎间盘突出症的神经根性痛的形成外，椎管外软组织损害性炎症反应很可能是引发腰腿痛的重要因素。此种炎症可导致腰腿痛和肌痉挛两个继发性发病因素。综合上述观点认为：⑴单纯机械性压迫正常神经根不引起疼痛，而是产生麻木或麻痹。⑵神经根鞘膜外和硬膜外脂肪组织的无菌性炎症病变所产生的化学刺激是疼痛的原因。⑶髓核摘除并不能解除腰突症引起的腰腿痛。⑷腰椎是人体腰部活动的中心轴，是腰部力的支撑点，起着杠杆的作用，以此保持腰部的动态平衡。髓核摘除术，破坏腰椎的正常结构，小关节被破坏，造成腰椎的力平衡失调，因此手术后出现后遗症和并发症是不难想象的。⑸手术治疗病人痛苦大，医疗费用昂贵，病人不易接受。为此临床上治疗腰突症不仅要消除椎管内硬膜外和神经根鞘膜外脂肪组织的炎性刺激，还要消除椎管外软组织损害性炎症反应，这是解除疼痛的重要环节，必须配合手法纠正椎体力平衡，用针刀调整软组织动态平衡失调问题，解除对硬膜囊和神经根的压迫。 《世界中医骨科杂志》2005年第一期刊发罗建明寰枢椎错位错位综合症，是指枢椎齿状突偏移或前倾，导致寰椎与颈椎不在一个中轴力线上，颈椎上段推曲变直、钩椎关节错缝、椎体旋转；椎动脉因此而扭曲或痉挛，导致基底动脉供血不足、小脑失氧、平衡失调；颈1、2、3神经受刺激而出现头痛，甚至耳鸣、眼花、面瘫；颈上交感神经节受到刺激而致咽喉不适、胸闷、恶心或者失眠、健忘等系列症状体征。对本症认识还是近几年的事情，既往多将上述症候归类为椎动脉型颈椎病。因为有人认为，寰枢关节不对称，可以有解剖变异，因此，大多数颈椎的X光片都忽略了张口位，未能观察寰枢关节。我国著名整脊专家韦以宗首先在他主编的《中国骨伤科学词典》，将此病收录①；并在《现代中医骨科学》一书中，明确了本病的诊断依据和诊断分型②。现简介如下：诊断依据：患者有后枕不适、头晕头痛或偏头痛、方位性眩晕等头面症状，X线片张口位齿状突偏歪或前倾；侧位C1、2、3有成角旋转，颈曲有改变，触诊可摸到侧偏之寰枢（即两风池穴不对称）局部有压痛者。分型：1) 侧偏型：X线张口位之齿状突偏移，寰枢旋转；侧位片C2、3后成角，颈曲改变不大，颈部活动正常。2) 前倾型：X线片张口位之齿状突前倾，寰枢后倾，出现双边征；侧位颈曲加大，C2、3呈阶梯状改变，颈部活动屈伸受限，旋转尚可。3) 混合型：指前倾与侧偏同时存在。各家疗法：潘东华等③报道根据寰枢椎的分型辩证治疗寰枢椎错缝，根据颈椎张口位X线片的改变，把寰枢椎错缝分为侧偏型和前倾型，治疗方法：首先用理筋手法，寰枢椎错缝不宜作布兜牵引，先行膏摩（药熨）、骨空针调压以理筋松筋，3~5天后行整骨。整骨方法：宜辩证施治，侧偏型：术者用左肘提患者下颌（轻提），右拇、食指二指分别置于寰枢两侧（相当于风池穴），行欲合先离手法旋转复位，前倾型：术式同上，但拇指按压第二颈椎棘突，反复2~3次。治疗结果本组67例，均临床治愈，病程最短5天，最长一个月，平均2周，效果显著。作者强调用韦氏桡动脉实验诊断寰枢椎错缝，准确率达100%。葛冰等④报道不同整骨手法治疗寰枢关节紊乱疗效比较，方法：将52例寰枢关节紊乱的患者随机分成两组，分别采用牵引下郑复手法（27例）与传统的颈椎旋转定位扳法（25例）治疗，观察两组疗效。结果提示牵引下整复手法的疗效优于颈椎旋转定位扳法（P<0.05）.骆大富等⑤报道运用仰卧拨伸旋转法治疗寰枢椎错位，方法：患者仰卧位，颈部垫一薄枕，先在颈部施行按、揉、点手法，重点在风池、天柱、哑门、嫛明、肩井等穴位上，使颈部肌肉充分放松，然后去枕，医者一手拇指固定在患者偏歪的横突部，一手拖住下颌，呈纵轴方向边拔伸牵引边旋转，使患者肩部与床沿基本平齐，头颈水平线略低于床的水平面30度，然后逐渐加大旋转角度，先健侧旋至极度，略加力顿挫一下，接着患侧旋至极度，也略用力顿挫一下，若觉手下有移动感或咯噔声响，且患者自觉症状减轻，头颈旋转自如，即表示复位成功。1~2日1次，用5~8次。结果：本组120例，痊愈88例，显效22例，好转7例，无效2例，恶化1例，总有效率97.5%。姚新苗等⑥运用手法配合中药治疗寰枢椎错缝，方法：手法整复：患者取低座位，颈部自然放松，医者立于患者背后，先以按、揉、推、滚法使颈部周围肌肉充分放松，然后点按两侧风池穴。寰椎向右侧错位者，术者以左前臂环抱患者下颌部，右手托其针部，沿颈椎生理弯曲弧的方向提拉牵引1~3分钟，以不加重原有症状为度，然后右手拇指指腹用力按于患者枢椎棘突，双手交叉用力，常可听到喀嚓声，按枢椎棘突之拇指常可感到有一错位之落空感。接着术者改用右手环抱患者下颌，用左手拇指指腹按住患者寰椎右侧横突，以同样方法向右旋转，术毕，颈部周围行理筋手法，缓解软组织痉挛、粘连。然后X线摄片检查复位情况，不理想者隔日1次。并用基本方，药物组成：生芪30g，当归12g，葛根20g,川芎30g，玄胡10g，天麻15g，钩藤12g，地龙30g，泽泻20g，甘草6g。随症加减：病之初，有明显外伤史加红花、五灵脂；反复发作，病久深入，耗及气血肝肾亏虚者加党参、鸡血藤、杜仲、萸肉。结果：本组87例，痊愈38例，显效28例，有效14例，无效7例。何宗宝⑦运用颈椎定位斜扳治疗寰椎综合症，方法：于枕部行一指禅推法，揉按风池、风府、天、点拨压痛点以病侧为主。斜扳手法：医生立于患者身后，以左手拇指按顶偏右的棘突，右手握持下颌，使患者头颈部保持略前倾位，两手相对缓缓用力向右上方旋转，此时多感觉拇指下关节移动，并可闻及响声。术后尚未纠正可重复1次头部行五指拿法，请叩法。每日1次，6次为1疗程。配合针灸丝竹空透率谷、风池、外关。结果：观察150例中痊愈120例，有效30例。廖善军⑧采用针刺为主治疗寰枢关节紊乱症184例，另设西药对照组181例。结果：治疗组临床总有效率98.4%，对照组为30.9%，治疗组疗效明显优于西药组（P<0.01）许舜沛等⑨报道针推并治寰枢椎错缝，对19例患者进行了针刺风池（双）、风府、哑门、天柱（双）、后溪（双）等结合枕颌牵旋侧扳复位法治疗。结果治愈13例，占68.4%；有效6例，占31.6%；总有效率100%。认为针刺配合推拿手法治疗本病可活血化瘀、解痉止痛、整复错移，治疗效果显著;同时也强调病愈后应保持坐、卧姿的正确位置，才能巩固疗效，防止复发。杨友刚等【12】综合国内外文献，对先天性，外伤性和病理性引起的寰枢关节错位进行了综述，认为寰枢椎不稳和脱位临床较常见，易导致上颈髓受压，其临床表现主要有枕颈部症状（如枕颈部疼痛、颈部旋转活动受限）；部分患者有脊髓受压表现（如四肢无力、行走不稳、四肢麻木、疼痛以及感觉过敏、手部精细动作障碍等）和椎动脉型颈椎病的表现（如眩晕、视觉模糊、猝倒）。开口位X线片可明确齿状突的外形、齿状突与寰枢侧快间距是否对称，颈椎侧位片主要测量寰齿间距（ADI），正常成人为3mm，如大于此值，可诊断为寰枢关节不稳或脱位。寰枢椎不稳和脱位手术方法有寰枢椎植骨融合术，钢丝固定术，椎扳夹内固定术，关节突螺钉内固定术和寰枢椎椎弓根螺钉固定术，单纯寰枢椎植骨融合术，齿状突螺钉内固定术，经枢椎椎体寰椎侧块螺钉固定术，经口咽前路寰枢椎钢板内固定术。杨氏同时也指出各种手术方式都存在弊端，也未达到完全理想的生理要求。即单纯的减压和复位不能纠正寰枢关节不稳，而内固定虽然能稳定寰枢关节，但又丧失了寰枢关节的运动功能，导致术后病人头颈活动特别是旋转活动明显受限，从而继发上下关节退变和不稳。而且寰枢椎解剂结构特殊、毗邻结构复杂、周围有重要神经和血管，手术难度大、风险高。手法治疗注意问题：寰枢椎错位手法需十分谨慎。特别施行旋转法或斜扳法，需特别注意，否则易引起寰椎或齿状突骨折、脱位，并发延髓损伤，轻者高位截瘫，重者可致死亡。已有报道运用斜扳法导致寰椎脱位致高位截瘫及死亡，齿状突骨折5例报告【10 11】。因此，在世界骨联制订的“中国整脊法治疗规范”中，明确对寰枢椎错位慎用旋转法，对颈椎病禁用斜扳法【12】，这是本症的诊疗过程中的经验教训。所以，临床医师在治疗本症应用手法时，需注意治疗的规范。参考文献：1) 韦以宗，中国骨伤科学词典，北京：中国中医药出版社，2001：5762) 韦以宗，现代中医骨科医学，背景：中国中医药出版社，2004：806-8093) 潘东华，韦春德等，寰枢椎错缝诊断分型和辩证施治。世界中医骨伤科杂志，2001,2（3）77-784) 葛冰，金益，王耀，潘崇海。不同整骨手法治疗寰枢关节紊乱疗效比较。上海中医药杂志，，2000,34（11）30-315) 骆大富，伍先光。仰卧拨伸旋转法治疗寰枢椎错位120例疗效观察。按摩与引导，2000,16（6）396) 姚新苗，高宏。手法配合中药治疗寰枢椎错缝临床分析。中国骨伤，2002,15（5）3097) 何宗宝。颈椎定位斜扳治疗寰椎综合症150例初探。针刺研究，1998,23（3）2088) 廖善军。针刺为主治疗寰枢关节紊乱症184例疗效观察。中国针灸，2000,20（11）655-6569) 许舜沛，柴铁劬。针推并治寰枢椎错缝19例临床观察。心中医，2001,33（5）42-4310) 淡宇武，强力斜扳致高位截瘫一例报导，按摩与导引，1992,1（43）11) 吴道贵等，推拿按摩致齿状突骨折4例，中国骨伤，1994年增刊12) 杨友刚，权正学。寰枢椎不稳和脱位的诊治进展[J]。颈腰痛杂志，2005,26（3）：230-232。13) 中国接骨法整脊法治疗诊疗规范标准，中国中医药报，2004,8,9 从事儿科医疗、教学、科研21年，专长儿童血液系统疾病及肿瘤疾病，科研方向：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的检测和溶血机制，科研成果：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶试纸的研制和应用，已在10多省推广使用20多万例，获97年度广西科技进步贰等奖和广西医药卫生科技进步贰等奖，98年获首届广西优秀青年科技创业奖荣誉称号。主要论文：《血红蛋白H病复合葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的临床和试验诊断探讨 中华血液学 1991;12(11):578》;《红细胞平均血红蛋白浓度对高铁血红蛋白还原试验的影响 中华血液学杂志 1992;13(10):547》；《高铁血红蛋白还原试验的再改进 中华血液学杂志 1998;19(10):548》；《试纸法测定孕产妇和新生儿的G-6-PD活性 中国小儿血液 1996；(2):75》；《G-6-PD试纸的特点和应用 中国小儿血液 1998；(3):134》。

■中文名称：阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药)■中文别名：醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等■英文名称：aspirin■英文别名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acidum Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、 Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、 Salitison、Salicylic Acid Acetate等■拉丁名称:Aspirin■化学名称:2-(乙酰氧基)苯甲酸■分子结构式为:C9H8O4■分子相对质量:180.16■阿司匹林简介阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。【适用病症】本药临床可用于下列情况。■镇痛、解热可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。■消炎、抗风湿阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用本品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。■关节炎除风湿性关节炎外， 本品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。■抗血栓本品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)儿科适用。【用法用量】注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激■成人常用量口服。①解热、镇痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要时每4小时1次②抗风湿，一日3—5g(急性风湿热可用到7～8g)，分 4次口服③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50—150mg，每24小时 1次④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2—3次，连用2—3日；阵发性绞疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗■小儿常用量口服。①解热、镇痛，每日按体表面积1.5g／平方米，分4～6次口服，或每次按体重5—10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)，开始每日按体重80—100mg／kg，分3—4次服，热退2—3天后改为每日30mg/kg，分 2—4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5—10mg/kg，1次顿服。④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次；预防暂时性脑缺血，每次0.6g，一日2次。⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2-3次，连服2-3日。⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服0.6-0.9g，一日4次。 (6)治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后本品粉末撒布患处，一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。■部分疾病患者的用法及最佳用量①在预防瓣脑性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2 次，即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。【不良反应】一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。但长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度＞200μg／ml时则较易出现副作用。血浓度愈高，副作用愈明显。◆较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率 3—9％)。◆较少见或很少见的有(发生率＜3％)；①胃肠道出血或溃疡，表现为血性或柏油样便，胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物，多见于大剂量服药患者；据报道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有溃疡形成者出血量可更多，并可引起失血性贫血；服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应；②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷；③皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达 250μg／ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。■具体分类◆过敏反应特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，其发生率约为20%，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多严重而持久，可伴有荨麻疹或喉头水肿，用皮质激素有效。这种现象机制还不十分清楚。可能这些人对阿司匹林具有特异的药理反应。◆胃黏膜损伤阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。多数患者服中等剂量阿司匹林数天，即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。笔者曾遇1例患者因高热口服阿司匹林0.6g/次，每日2次，3日后呕血500ml。除药物的酸性直接致胃黏膜损伤外，注射用药亦可发生。阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层，破坏脂蛋白膜的保护作用，于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞，致毛细血管破损而出血。近来发现前列腺素对于维护胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已证明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度，加重溃疡的程度，使胃黏液减少。为此，应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。◆肝损害阿司匹林所致的肝损害，在国内报道较少，有资料表明:当血清阿司匹林浓度下降后，转氨酶也恢复正常。药物引起肝损害可能与肝细胞中毒或过敏反应有关。◆出血、溶血、造血功能障碍阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用，未能抑制凝血酶原在肝脏合成，能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。为此，有消化道出血或溃疡病者，在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。孕妇服用阿司匹林，在早产儿中常出现脑损害如脑出血等，因此，孕妇在分娩前2～3个月应停用本品。阿司匹林可引起造血功能障碍。笔者曾见1例服用本品引起急性造血功能停滞患者，服用本品4h 后全身发痒，7h后鼻衄、牙龈出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示红细胞系明显受抑，经对症治疗，10天后骨髓象恢复正常。阿司匹林偶可引起溶血。◆肾损害临床观察和动物实验证明，长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。◆神经精神症状用抗风湿剂量时，在治疗开始的3～4天，有时出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。【禁用慎用】■综括12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化；新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状。■交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。■本品易于通过胎盘。动物试验在前 3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。■本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服 650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。■老年患者服用本品易出现毒性反应。■小儿患者，尤其是有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征(Reye’s syndrome)有关，中国尚不多见。■下列情况应禁用：①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时；②血友病或血小板减少症。②溃疡病或腐蚀性胃炎；③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用，小剂量时可能引起尿酸滞留)；⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应；⑥心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。■下列情况时应慎用：①有哮喘及其他过敏性反应时【注意事项】■服药说明◆扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服，以免嚼碎后接触伤口，引起损伤◆外科手术病人，应在术前 5天停用。以免引起凝血障碍◆用于治疗关节炎时，剂量应逐渐增加，直到症状缓解，达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等，在小儿、老年人或耳聋患者中，这些症状不是可靠指标)后开始减量；但用量的调整不宜频繁，一般不超过每周一次，当然如出现了副作用还应迅速减量；水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要7天◆有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定■与其他药物的相互作用◆与其他非甾体抗炎镇痛药与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。◆与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍，引起出血的危险。◆与抗凝药与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危险。◆与尿碱化药尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。◆与尿酸化药尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。◆与糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism)，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。◆与胰岛素或口服降糖药物胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。◆与甲氨蝶呤与甲氨蝶呤(MTX)同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血浓度升高而毒性反应增加。◆与丙磺舒或磺吡酮丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；当水杨酸盐的血药浓度＞50μg／ml时降低即明显，＞100—150μg／ml时更甚。此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用，有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用，二者合用后如停用激素，则血中水杨酸浓度升高而中毒。它有加强甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降压作用。用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时，阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。它不能与抗凝药物合用。【药物药理】■药物效力动力学①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性；②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；④抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。■药物代谢动力学口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为 65～90％。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小钟; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达20小时以上, 反复用药时可达5～18小时。一次口服阿司匹林0.65g后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8～12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。【药物毒理】阿司匹林为一复方解热镇痛药。其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用，能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/kg；小鼠经口LD50为1100mg/kg。【相关事件】■美国宣称“阿司匹林”可致命退热净导致肝脏损伤，而阿司匹林和另一种叫做其他非甾体消炎药(NSAIDs)产品则有可能导致胃出血。虽然这些情况只会发生在一小部分人群身上，但一旦发生都是致命的。美国食品与药物管理局(FDA)再次发出郑重警告，在药物外包装的显著位置应标注相关提示，希望借此减少因此出现的不良药物反应。■购买止痛片应遵医嘱在美国，每年都有数千万人不通过医生而自己直接购买止痛片，大多数情况下，患者按照说明书服用止痛片不会产生危险。但让专家担忧的是，使用这些药品的患者根本没意识到自己已经属于滥用药物，而且没有意识到药物与其他物品混合时所可能产生的危险。一个被广泛使用的例子是，此前研究证明，每年有16500例死亡与服用其他非甾体消炎药(NSAIDs)有关。60岁以上的人服用NSAIDs导致胃出血的可能性很高。所以，FDA一直以来都要求在药物外包装的显著位置标注相关提示，以此提醒患者注意。【同名电影】■基本信息出品/制片：梅婷领衔主演：梅婷主 演：潘石屹 宋宁 曹俊 李娟友情客串：秦海璐、陶虹编 剧：鄢泼、傅乙轩导 演：鄢泼摄 影：许斌录 音：董旭作 曲：刘思军出 品：北京盛世风华影视文化有限公司■剧情简介：文静(梅婷饰)是个娱乐记者，在采访了一位歌手的后，内心的波澜把自己再次带回往事回忆当中。在文静看来，每一份爱情都有自己的符号系统。她的第一段爱情还没有开始，就莫名其妙的结束了，而这份爱情符号却是那张没有赴约的纸条。而第二个男友，符号是一种名叫 “高乐”的低档凉烟，她称他高乐。文静和他同甘共苦地抽了一年高乐烟后，高乐前女友写了封遗书后自杀未遂，在前女友和文静之间，高乐决定选择前女友。后来文静进了杂志社，加入娱乐记者的大军，除了热爱电影，她开始发现这个行业很适合自己。不久，文静遇到了自己的第三个男朋友小白(宋宁饰)，小白十分干净清秀，总是穿着白衬衫，他还有个特殊习惯――喜欢用有着消毒药水味道的药皂，为此他身上总隐隐约约带着一股药皂味儿，这股特殊的味道成了小白留在文静记忆中最深刻的符号。在著名的诺查丹马斯预言中的世界末日的那天，文静和小白相约一起等待传说中的大毁灭。喝掉若干瓶啤酒后，有些醉意小白颓丧地告诉文静他觉得自己就像苍蝇一头撞在玻璃上――有光明，没前途。文静这才惊觉，小白内心的疼痛。世界没有灭亡，可爱情却不能永恒。文静决定让小白出国。小白走后，文静搬了家，换了电话和工作。文静始终没有告诉小白自己其实是多么爱他在一次聚会的餐馆里，文静遇到年届中年，在一家美国投资公司做基金总监的李文卿(潘石屹饰)，离婚后，李文卿在爱情中迷茫，那天文静给了李文卿一片可以镇痛的阿司匹林。接下来，在李文卿的强烈攻势下，两个人开始有了关于爱的交集，相互关爱的依恋，让文静开始渐渐找到爱的安逸。直到那一刻，文静最终在成为美国中产的老婆和继续等待爱情之间做出了自己的选择……

血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。

【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率9.52%。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。

【关键词】血液内科;护理风险;研究对策

【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 9.52%。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.

【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure

医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：

1资料与方法

1.1一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。

1.2风险因素分析

1.2.1主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷

1.2.2专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。

1.2.3感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。

1.2.4医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉

1.2.5缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。

1.2.6主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。1.2.7客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。1.2.8其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理

1.3 护理风险因素对应管理对策

1.3.1 重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。

1.3.2 加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。

1.3.3从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。

1.3.4 加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。

2结果

42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为9.52%。

3讨论

医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达97.5%.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。

参考文献

[1]刘秋瑾，张国英，张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究，2008，22(4C)：10401042.

[2]吴欣娟，贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志，2005，5(71)：5658.

[3]许洪志，仲春红，叙功立，等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志，2006，19(3)：8589.

[4]刘志霞，郭淑婷，苏齐.PDCA循环法对肿瘤病人化疗的管理[J].实用护理杂志，2004，20(3):6768.

[5]邓本敏，黄培兮.静脉化疗药物配置与输注目的对疗效的影响[J].实用护理杂志，2004，20(5)：5859.

[6]孟繁荣，刘志英.护理风险因素分析与防范措施[J].护理研究，2008，22(8C):22402241.

[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社，2005：5

【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。

【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究

【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01

血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。

1血液内科概述

血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。

2研究对象与方法

2.1研究对象

收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。

2.2 病因构成

白血病患者75例，占到42.13 %;血友病患者25例，占到14.04 %;淋巴瘤患者28例，占到15.73 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到28.09%。

2.3研究方法

采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。

2.4救治方法与人员安排

血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。

2.5观察指标

按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。

2.6抢救成功标准

病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。

3统计分析

数据用 SPSS17.0 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。

4结果

血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为5.51%，以急性白血病(感染率 9.66%)和再生障碍性贫血(感染率 8.63%)较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<0.05)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多(44.51%)，其次为口腔(18.90% )、胃肠 道(17.68% )、血 液 (6.70% )、 肛 周(5.50%)、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100(56.18%)，就诊后2～4d内明确诊断者78例(43.82%)。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为83.71%，死亡率16.29%。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。

5研究讨论

按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 5.51%，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。

6结语

血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。

参考文献

[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009