房室传导阻滞的论文文献

护理工作关系别人的生老病死,涉及到千家万户的悲欢离合和社会的***。下文是我为大家整理的的范文，欢迎大家阅读参考! 篇1 浅谈妇女孕期护理 【摘要】目的：浅谈妇女孕期出现不适症状的护理体会。方法：通过我们对妇女中孕期实行免费 总结。我们对其实行跟踪服务，采取相应护理措施。结果：发现孕妇有疾病的患者多达65%。结论：本方法对孕妇的护理效果显著。 【关键词】孕妇孕期;护理;强骨生血口服液 孕妇出现不适症状是孕妇普遍的经历，但并非每个孕妇都要经历所有的不适，而且在不同孕期所出现的症状不同，个体所感受的程度也有明显差异。当症状不严重时，可令孕妇休息，使症状得到缓解，还可以采取各种预防措施避免症状的发生。 孕期常见症状及护理介绍如下： 1 恶心、呕吐的护理 是妊娠头2个月最常见的不适，约会50%的孕妇有不同程度恶心表现，1/3的孕妇有呕吐。可给予Vb6，也可服用键脾开胃中药。 2 尿频、尿急及其护理 妊娠早期，由于增大子宫压迫膀胱所致。当妊娠12周子宫越出盆腔后，症状 自然消失。妊娠晚期，由于胎先露的入盆，膀胱再次受到挤压，尿频现象又重复出现。某些孕妇咳嗽、擤鼻涕或打喷嚏时有尿外溢情况。护士需要向病人解释出现症状的原因，只要排除尿道感染情况，尿频、尿急属于正常现象。不必要为此限制孕妇液体的摄入量，以免导致脱水，影响机体正常代谢过程。同时指导孕妇作缩肛运动，训练盆底肌肉的张力有助于控制尿频、尿急以及孕期溢尿情况，在妊娠终止后，症状自然消失。 3 胃区护理 孕妇常有反酸、暖气、上腹压迫感等症状，是由于子宫增大造成胃部受压的结果。再加上孕期胃肠蠕动减弱，胃部肌肉张力低，尤其胃贲门部括约肌松弛，致胃内容物倒流到食道下段，食道粘膜受到 *** 而产生胃区烧灼感，孕妇主诉“烧心”。护理实践提示，饭后立即卧床、进食过多或摄取过多脂肪及油炸食品均会加剧“烧心”症状，故应避免。 “烧心”已经出现，再吃奶油制品食物就不起作用。可以服用氢氧化铝、三矽酸镁等制酸剂，但应避免选用含重碳酸钠的食物***如苏打饼干***或药物，以免所含的钠离子促使水潴留，造成电解质的紊乱。指导孕妇选择少量多餐的原则，可以减少胃内容物体积，以缓解症状。 4 便秘 造成便秘的原因是增大的子宫推挤使小肠移位，液体摄入及室外活动量减少、孕期肠蠕动减缓、孕期补充铁剂。 措施是帮助孕妇回顾促成便秘的因素，了解孕妇饮食情况。与孕妇共同讨论并使其理解液体的摄入量、新鲜水果、蔬菜以及纤维素食物的重要性，以及定期排便习惯与便秘的关系。鼓励每天适量运动，以助维持良好的肠道功能。必要时按医嘱使用大便软化剂或缓泻剂，但不能养成依赖药物的习惯。建议孕妇多吃香蕉，不仅获得食物的满足，还能预防便秘，称之谓“非药物性 治疗方法”。 5 下肢肌肉痉挛的护理 主要指小腿腓肠肌发生疼痛性挛缩，孕期任何时期均可出现，夜间发作较多。系因增大的子宫压迫下肢神经所致，疲倦、寒冷、不合理的体姿以及体内钙、磷比例失调致神经系统应激功能过强，均可促使发作。措施是监测孕妇摄入的食物中是否有足量的维生素B，被确定缺钙者，有计划摄取牛奶，必要时按医嘱补钙。禁止滥用含钙磷的片剂，以免加重体内钙磷的不平衡情况。同时选用湖南天劲制药有限公司生产的强骨生血口服液。 一次10ml，一日3次，口服。因为在孕期应用中医中药医护已成为目前临床常规方法之一,强骨生血口服液是运用 现代科技制成的纯中药制剂，专门用于孕期贫血的药物。 治疗孕期气血亏损，尤其是贫血。体现了中医现代化医护的一大特色。古人有：“聚血养胎”，“精血亏损”之说。说明了孕期正气与胎气的关系，随着孕期的增大，必须考虑孕妇体质抵抗力的问题，本辨症治疗主要用于孕期所致的气血亏损，头痛头晕，神疲乏力，少气少食、腿肚抽筋等气血亏虚病症。更好补充对气血的虚损。中医还认为，本病属于聚血养胎，肝肾亏虚所致，强调养血益气、补精养胎。强骨生血口服液具有益气生血，滋补肝肾，填髓壮骨功用，故选用有效。指导她们注意个人卫生，改变不良卫生习惯，积极治疗急性炎症。 倾听她们疾苦，把她们当成姐妹，当成亲人，使她们愿意配合治疗，按时做妇科检查。还要与孕妇讨论预防及减轻症状的方法，例如： ***1***避免穿高跟鞋，以减少腿部肌肉的紧张度; ***2***热敷患处，抬高下肢， *** 腿部肌肉等都能生效。当小腿肌肉发生痉挛时，只要立即伸展肌肉即可缓解。具体做法是让孕妇平卧，护士或家属按住孕妇膝盖***患侧***，协助伸直小腿，同时使足背屈，症状即可缓解。有人认为，睡前 *** 小腿部，或将脚部垫高后入睡，有助于预防症状的发生。持久站立位工作，妊娠晚期腹内压力的增加，都促使症状加重。采取相应的护理措施，改善下肢静脉回流状况，则可预防或缓解症状。具体做法是指导已出现症状的孕妇增加卧床休息机会，坐立时注意抬高腿部，促进下肢血液回流，以示范方式指导孕妇采用直角位置，即平卧位，双腿向上伸直与身体成直角，臀部和脚跟靠墙，每日做数次，每次2～5分钟。晚期妊娠阶段孕妇往往难以接受这种姿势，可以使用弹性绷带。更为重要的是预防症状的发生，最为简单的方法就是提醒孕妇：***1***坐势时尽可能抬高腿;***2***避免过久站立;***3***避免穿环形紧口袜。 6 *** 分泌物增多的护理 妊娠期间，由于激素的作用，新陈代谢旺盛， *** 上皮细胞及宫颈腺体分泌旺盛，致分泌物增多。通常为乳白色，属于正常的生理现象，不过常给孕妇带来不适。当发现分泌物增多时，护士要善于识别异常情况，例如分泌物为黄绿色或带血伴难闻的臭味，以及孕妇反映外阴有明显 *** 、搔痒等症状，需及时检查明确炎症的性质，予以治疗。 如果属于生理现象，护士需与孕妇讨论症状出现的原因并为其提供有效的措施，例如勤淋浴，常换 *** ，保持外 *** 的清洁，促进舒适。并告诫孕妇应该避免穿尼龙质料 *** ，推荐使用吸水性好、质地柔软的棉质 *** 。 参考文献： [1]郑修霞.妇产科护 理学[M].北京:人民卫生出版社，2006年2月第3版. 篇2 浅谈心肌梗死护理措施 【摘要】 心肌梗死***myocardial infarction***是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌持久而严重的缺血导致心肌坏死。临床上表现为胸骨后剧烈疼痛、心肌损伤标记物增高、特异性的心肌缺血损害心电图改变。 【关键词】 心肌梗死 病因 护理措施 ***一***护理评估 1.护理病史及心理社会资料 急性心肌梗死发生时，病人极度不适，护士应重点收集有关病人疼痛的情况，包括疼痛的部位、性质、剧烈程度、持续时间，以及是否出现恶心、呕吐、心衰、休克等表现。急性心肌梗死疼痛剧烈，使病人难以忍受，往往产生濒死感，使病人处于恐惧之中。此外，看到医护人员紧张的抢救工作以及身处陌生的、充满仪器装置的冠心病监护病房也易使病人由此产生不安、担心、焦虑等情绪反应，护士应注意观察，及时给予护理。至于病人既往是否存在冠心病病史、以往用药情况，及是否有糖尿病、高血压病、高脂血症、吸菸等病史，可通过病人家属或待病人疼痛稍有缓解后再进一步询问。 2.身体评估 病人的神志、面色、脉搏、血压、呼吸、心尖部第一心音变化情况、肺部溼罗音应重点评估，这些资料有助于及时发现病人是否出现了心力衰竭或休克。 3.有关检查 急性心肌梗死病人的心电图和血清心肌酶是最重要的两项检查，其结果不仅为诊断提供依据，也有助于了解病情进展及对溶栓 治疗效果做出评价。 ***二***主要护理诊断 1.疼痛：胸痛：与心肌缺血坏死有关。 2.恐惧：与剧烈胸痛导致的濒死感有关。 3.焦虑：与对自身疾病不了解有关;与担心梗死再次发生有关。 4.有便秘的危险：与急性心肌梗死后绝对卧床及进食减少有关;与不习惯床上排便有关。 5.活动无耐力：与心肌坏死致心脏功能下降有关。 6.潜在并发症：心律失常;心源性休克;猝死。 ***三***护理计划及评价***举例*** 疼痛：心前区痛：与心肌缺血坏死有关。 1.目标主诉疼痛减轻或消失。 2.护理措施 ***1***卧床休息：发病后1～3天内应绝对卧床休息，自理活动如洗漱、进食、排便、翻身等由护士协助完成。向病人、家属说明绝对卧床休息目的是减少心肌耗氧量、减轻心脏负荷，随病情好转可逐渐增加活动量。 ***2***疼痛护理：疼痛使患者烦躁不安，可加重心脏负担，易引起并发症发生，需要尽快止痛，遵医嘱给予***或哌替啶皮下或肌肉注射，可同时使用***持续静脉滴注或口服硝酸异山梨醇酯。并随时询问病人疼痛变化。 ***3***吸氧：给予2～4L/分持续吸氧。 ***4***保持情绪稳定：病人心前区疼痛剧烈时，保证有一名护士陪伴在病人身边，便于询问疼痛变化情况及安慰病人，向病人说明应用多种 治疗措施，疼痛会逐渐缓解。 ***5***饮食护理：最初2～3天以流食为主，随病情好转逐渐改为半流食、软食及普食。饮食应低脂、易消化食品，需少量多餐。 ***6***心电监护：在监护室行连续心电图、血压、呼吸监测3～5天，若发现频发室早>5个/分，或多源室早、R-on-T现象或严重房室传导阻滞时，应警惕室颤或心脏骤停可能发生，必须立即通知医生，并准备好除颤器。 ***7***排便护理：急性心肌梗死病人排便用力可增加心脏负荷，易诱发其并发症，嘱病人排便时严禁用力。由于急性期卧床期间活动少，肠蠕动减慢，进食减少，又不习惯床上排便，故易发生便秘，对急性心肌梗死病人应常规给予缓泻剂。’ ***8***溶栓护理：心肌梗死发生在6小时之内者，可遵医嘱进行溶栓治疗，其目的是使闭塞冠脉再通，心肌得到再灌注。护理工作包括：①询问病人有无近期大手术或创口未愈、活动性溃疡病、严重肝肾功能不全、出血倾向或出血史等溶栓禁忌症，了解后及时与医生沟通;②遵医嘱迅速配制并输注溶栓药物，使用链激酶需做皮试;③注意观察用药后有无过敏反应如发热、皮疹等;用药期间是否发生面板、粘膜及内脏出血，尤应注意消化道出血;④用药后定期做心电图、心肌酶检查，且询问病人胸痛情况均为判断溶栓是否成功做准备。 3.评价 病人主诉心前区疼痛消失。 参 考 文 献 [1]叶任高.内 科学.北京:人民卫生出版社,2006.293. [2]杨永丽，许琼芬，代静.急性心肌梗死康复护理[A];全国心脏内、外科专科护 理学术会议 论文汇编[C];2003年. [3]赖良秀.急性心肌梗死的心理护理[A];全国内科护理学术交流暨专题讲座会议论文汇编[C];2002年. [4]张云玲,武炜.急性心肌梗死监测及护理体会[A];全国心脏内、外科专科护理学术会议论文汇编[C];2003年.

dòu fáng chuán dǎo zǔ zhì

sinoatrial block

sinoauriculau heartblock

窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB）简称窦房阻滞。系窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。由于它是激动产生后传出受阻或不能传出，所以属于传出性阻滞。

可能是窦房结产生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒。少数有家族史。

窦房传导阻滞多数为无症状，心率显著过缓时可引起乏力、头昏、胸闷等。严重者可引起心原性昏厥。轻者无需治疗。顽固而持久，并有晕厥或心原性昏厥发作者，需安置人工心脏起搏器。临床上按阻滞程度不同分为3度：一度窦房传导阻滞；二度窦房传导阻滞；高度窦房传导阻滞和三度窦房传导阻滞。

窦房传导阻滞

sinoatrial block

窦房阻滞

心血管内科 > 心律失常 > 窦性心律失常

I45.8

1964年Greenwood等复习200余例窦房传导阻滞的文献，发现2/3的患者有心脏病或药物中毒的证据，主要原因是心肌缺血或风湿热，但1/3的患者无任何诱因，往往是年轻人。

1.大多见于器质性心脏病患者  冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。

2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。

3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。

4.药物（如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等）中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。

5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人  可用阿托品试验证实。

6.少数原因不明，个别可为家族性。

7.少见于静脉推注硫酸镁所致（不能排除因注射速度过快所致），低血钾（＜2.6mmol/L＝时也可发生。

8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。

由于窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，只有用窦房结电图才能记录到，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接测出窦房结的活动。窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞，后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。

窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。如果反复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿斯综合征等。另外，尚有原发病的临床表现。

如窦房传导阻滞反复发作或持续时间较长，可出现晕厥、低血压、阿斯综合征等并发症。

窦房传导阻滞主要依靠心电图的诊断。窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度窦房传导阻滞。

一度窦房传导阻滞是指窦房结至心房间的传导时间延长。由于窦房结的电位太小在心电图上不能显示，窦房传导时间也自然不能测量。只有捕捉到一度窦房传导阻滞突然消失的瞬间才有可能作出诊断。在以下两种情况时可作出诊断。

（1）一度窦房传导阻滞与二度窦房传导阻滞同时存在时，在心电图上有时可以作出诊断。其特点是在一组无窦性心律不齐的窦性心律后，出现长间歇。它比一个窦性周期长，而比两个窦性周期短（即长间歇小于正常窦性周期的2倍），以此可推论长间歇前面正常的窦性心律为一度窦房传导阻滞，无窦性P波的长间歇为二度窦房传导阻滞。

（2）当发现在长间歇后有次长间歇存在，而次长间歇加长间歇等于窦性周期的3倍，即可诊断为一度窦房传导阻滞。依据此点可与窦性停搏、窦性心律不齐、未下传房性期前收缩等决然分开，使一度窦房传导阻滞的诊断更为可靠。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期（SP间期）是指窦房结（S）的激动通过窦房交接区传到周围心房肌（P）的时间，亦称窦房传导时间（SP传导时间）。但是窦房交接区的传导，不能像房室传导阻滞有PR间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠PP间期的变化来分析。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据PP间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。

①典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅠ型窦房阻滞。

A.发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。也可能系窦房交接区的相对不应期及绝对不应期发生病理性延长，尤其是相对不应期发生病理性延长所致。此现象周而复始地出现。

B.心电图特点：a.必须为窦性心律、窦性P波。b.有PP间期逐渐缩短而后出现长的PP间期,并且周而复始。c.长PP间期小于最短PP间期的2倍（图1）。

在规则的窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，其每一周期的规律性很易识别，但在大多数窦性心律存在不同程度的节律不齐时，就增加了对阻滞周期诊断上的困难。

在实际工作中，遇到PP间隔呈长、短、更短、最长的规律性变化时，可按以下步骤去分析（图2）：

a.测量一个阻滞周期的时限：即连续两个阻滞周期（长PP间期）后第一个窦性P波的距离。此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。

b.测量一个阻滞周期中最短的PP间隔的距离。

c.用最短的PP间隔的距离去除阻滞周期的时限：即得出此阻滞周期内的窦性周期数（如为小数，则进位为整数）。

d.从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的PP间隔数：等于脱落的PP间隔数。

e.用c中求得的窦性周期数去除一个阻滞周期的时限：等于一个窦性周期的间距。

②变异型文氏窦房传导阻滞：又称OkadaⅡ型窦房阻滞。

A.发生机制：文氏周期开始时，窦房传导时间（SP传导时间）逐渐延长，而窦房传导间期的增量逐渐减少，在窦性激动不能下传前增量反而增加。其原因是由于窦性激动在下行性传导过程中，发生了逆行性、隐匿性传导，引起其后的窦性激动的窦房传导意外地延长。

B.心电图特点：a.必须为窦性心律，窦性P波。b.窦性PP间期逐渐缩短，其后PP间期不变或稍长。最后出现一个无窦性P波的长间歇。c.无窦性P波的长间歇：即长PP间期略短于2个窦性周期（图3）。

③不典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅢ型窦房传导阻滞。

出现不典型文氏型窦房传导阻滞时，窦房传导的增量并非逐渐减少，而逐渐增加。在心电图上表现为PP间期逐渐延长，继而突然明显延长成一个无窦性P波的长间歇，长间歇略短于2个窦性周期。

二度Ⅰ型窦房传导由于有心房漏搏，所以窦房传导比例不呈1∶1传导。与二度Ⅱ型窦房传导阻滞一样，可呈各种比例传导。例如：3∶2、4∶3、5∶4等，可形成“二联律”“三联律”等，或呈2∶1、3∶1等，可表现为窦性心动过缓。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞表现为3∶2传导的特点为：连续两个长的PP间期之和等于连续3个短的PP间期之和，即P4P5＋P5P6P1P2＋P2P3＋P3P4，或P1P4P4P6。此种规律在同一份心电图中出现的次数越多，诊断的可靠性越大。当其连续出现时则表现为各种PP间期短长交替。

反复的3∶2文氏型窦房传导阻滞与二度Ⅱ型窦房传导阻滞的鉴别点为：前者的PP间期有逐渐缩短的现象，并有周而复始的特点；而后者的长间隔前PP间期相等。

①发生机制：二度窦房传导阻滞是由于窦房交接区的相对不应期与绝对不应期发生病理性延长所致，二度Ⅰ型窦房阻滞以前者为主．而二度Ⅱ型窦房传导阻滞则主要以后者为主，使单个窦性激动不能传入心房。二度Ⅱ型窦房传导阻滞：有传导比例规整的（即固定的）和传导比例不规整的两种类型。

②常见传导比例规整的（即固定的）二度Ⅱ型窦房传导阻滞：

A.2∶1传导的二度Ⅱ型窦房阻滞：较为少见，心电图上表现为持续的传导比例规整的每一个窦性P波之后心房漏搏一次（即发生一次窦房阻滞），呈2∶1传导。当心率缓慢（30～40次/min），表现很像窦性心动过缓，如不直接描记窦房结电位，很难将两者区别。当体力活动或注射阿托品后，窦房传导改善可转为1∶1传导，心率会突然增加1倍，则可确诊为二度Ⅱ型2∶1传导的窦房阻滞。

B.3∶2或4∶3或5∶4等传导比例保持不变的二度Ⅱ型窦房传导阻滞：即每隔2次或3次或4次窦性搏动发生一次窦房传导阻滞。心电图表现为2个或3个或4个窦性P波后产生一次漏搏，无PQRST波群，这个长间歇恰为其短的PP间期的2倍。窦性心搏之间的PP间期相等。

C.规整的二度Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图特点：a.窦性P波。b.规则的PP间期中突然出现一个长间期，其间无PQRST波群。c.规则的PP间期与其后的长间期之间呈固定的比例：如2∶1或3∶2或4∶3或5∶4等（图4）。d.长的PP间期是短的PP间期的整倍数，常见的是2倍。

③传导比例不规整的二度Ⅱ型窦房传导阻滞心电图表现为在一系列窦性心律中，突然出现一个无窦性P波的长间歇，长间歇和PP间期恰为窦性周期的PP间期的2倍。其传导比例不固定，可呈2∶1、3∶2或4∶3等。诊断时应注明其传导比例。此类型较多见（图5）。

二度Ⅲ型窦房传导阻滞系窦房传导间期不定型Ⅱ度窦房传导阻滞。

心电图特点示PP间期长短不一，类似窦性心律不齐。如与二度Ⅰ型窦房阻滞交替或间歇出现，则更支持二度Ⅲ型窦房传导阻滞。

高度窦房传导阻滞是指2个或2个以上的窦性激动不能传入心房。

心电图特点:

①在窦性心律中突然发生长的PP间期，恰好等于短的PP间期的3倍、4倍或5倍等，可分别诊断为3∶1、4∶1、5∶1窦房传导阻滞，或统称为高度窦房传导阻滞。诊断时应注明传导比例。

②在高度窦房传导阻滞时其传导比例可以是恒定的，例如均为3∶1传导，也可以是几种传导比例同时存在，故在诊断时应分别注明最低、最高的传导比例。

③由于高度窦房传导阻滞是两个以上的窦性激动不能传入心房，会引起较长时间的心脏停搏，所以在一般情况下，必然会产生逸搏或逸搏心律。如果出现房室交接区性逸搏，则较易形成逸搏夺获心律及反复搏动心律。

是指窦性激动全部在窦房交接区内受阻而不能下传。心电图特点：

（1）窦性P波完全消失，很难与窦性停搏鉴别，有时可两者并存。

（2）此时的基本心律多由心脏的异位节律点发出，激动控制心脏。例如房室交接区性心律或室性自主心律。如果出现房性逸搏心律则有助于三度窦房传导阻滞的诊断。

（3）有时可通过阿托品试验间接得到证实：静注阿托品后转为二度窦房传导阻滞则可作出诊断。

二度Ⅱ型窦房传导阻滞在发生一次完全阻滞后。窦房交接区由于得到休息而使其功能改善。其原有的一度窦房传导阻滞的窦性激动通过窦房交接区的时间缩短。单纯的二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的PP间期等于短的PP间期的2倍；而合并一度窦房传导阻滞时，则长的PP间期短于2倍的PP间期，则可诊断为二度Ⅱ型窦房传导阻滞合并一度窦房传导阻滞。

二度Ⅰ型窦房传导阻滞合并一度窦房传导阻滞时，由于文氏现象，本身长的PP间期短于2倍的PP间期，所以在文氏型二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，很难诊断有无合并一度窦房传导阻滞。

一度窦房阻滞表现为窦房传导时间的延长，在体表心电图上难以诊断；二度窦房传导阻滞根据病史、症状和心电图表现可确诊；三度窦房阻滞表现为窦性P波消失，与窦性停搏鉴别困难。

由于变异型文氏型窦房传导阻滞的PP间期长短不一，有时难与窦性心律不齐相鉴别。根据以下几点可作鉴别：

（1）必须是用文氏周期所计算出的窦性激动周期：用该周期对心电图各导联出现的类似文氏周期的PP时间所画出的梯形图结果大致符合诊断者，方能诊断此型窦房传导阻滞。

（2）文氏周期周而复始。

（3）窦性心律不齐时PP间期与呼吸有关，呈逐渐缩短又逐渐延长的特点。而此型传导阻滞PP间期变化是有一定规律的，是逐渐缩短．最后出现一次接近2倍短PP间期的长间期。

均可呈短的PP间期与长的PP间期交替出现，但二度Ⅰ型3∶2窦房传导阻滞的长PP间期小于短的PP间期的2倍；而3∶2二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的PP间期是短的PP间期整倍数的2倍。

窦性期前收缩二联律长PP间期不是短PP间期的2倍。而3∶2窦房阻滞二度Ⅱ型长间歇的PP间期恰为窦性PP间期的2倍。

不同点为二度Ⅲ型窦房传导阻滞的PP间期突然缩短、突然延长，与呼吸周期无关。而窦性心律不齐时PP间期为逐渐缩短，逐渐延长，与呼吸周期有关，吸气时短，呼气时长。

窦性停搏一般无明显规律，长短PP间期不存在倍数关系，并且在一份心电图中很少见停搏间期相等的窦性停搏。而在高度窦房传导阻滞时，不论阻滞的程度如何，长的PP间期总是短的PP间期的整倍数。并且，其长度相等的长PP间期可反复出现。窦性停搏时往往低位节律点也被抑制，一般情况下不易出现逸搏。而在高度窦房传导阻滞时，心脏停搏过久，常易出现房室交接区性逸搏及逸搏心律或室性逸搏、室性逸搏心律。

三度窦房传导阻滞有时有房性逸搏性心律或逸搏；窦性停搏多无房性逸搏或逸搏性心律，是抑制窦房结的自律性的病理因素，同时抑制了心房异位起搏点。但是有房性逸搏性心律者也不一定就是窦房传导阻滞。窦房传导阻滞者也不一定出现房性逸搏性心律，此时鉴别是很困难的。在动态心电图或心电监护中，如果在长时间不见P波之前曾出现过短暂的或较久的窦性停搏，则可诊断为窦性停搏；如曾出现过一、二度窦房传导阻滞，则可诊断为三度窦房传导阻滞。

有以下几点：

（1）窦房阻滞可有房性逸搏性心律，后者则无。

（2）窦房阻滞多以房室交接区性心律为基本心律，故QRS波多为室上性,而后者多宽大畸形。

（3）后者常伴有高血钾所致的高尖T波，而前者则无。

（4）如有血钾增高，或临床上可查知导致高血钾的疾病存在时，则常形成弥漫性完全性房内阻滞引起窦室传导，而对窦房结的影响较少。

1.治疗窦房传导阻滞主要是治疗原发病。

2.对暂时出现又无症状者可进行密切观察  不需特殊治疗，患者多可恢复正常。

3.对频发、反复、持续发作或症状明显者  可口服阿托品0.3～0.6mg，3次/d；或静脉注射、皮下注射阿托品0.5～1mg。口服麻黄堿25mg，3次/d。口服异丙肾上腺上腺上腺素（喘息定）10mg，3次/d。

4.严重病例可将异丙肾上腺上腺上腺素1mg加于5%葡萄糖200ml或100ml中缓慢静脉滴注。

5.对发生晕厥、阿斯综合征并且药物治疗无效者  应及时安装植入性人工心脏起搏器。

窦房阻滞如为偶发者，多系功能性迷走神经张力增高等所致，频发或发作时间持久者多为器质性所致。心室率大于50次/min、持续时间短、无晕厥、无阿斯综合征发作者，一般预后好。如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞，如无逸搏心律，则可发生阿斯综合征，预后差。

1.积极治疗原发病  及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。

2.合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。

3.起居有常、饮食适当、保持心情舒畅，适当体育锻炼，以使筋脉气血流通。

洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、普罗帕酮、阿托品、硫酸镁、麻黄堿、异丙肾上腺素、肾上腺素、葡萄糖