开卷有益求医问药杂志

胆汁性肝硬化晚期和血吸虫肝硬化晚期,这个定义有错误,应该说是血吸虫肝致胆汁性肝硬化晚期!主要注意以下几点:1."食物蛋白"要以高蛋白为主如鱼和肉类但量要少,就是量少质高!2.限制盐摄入,但不是不摄入3.适量活动,4.不要感冒了,即注意纺感染5精神热观6常输白蛋白7.常抽腹水

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预防肝纤维化发生的主要途径是去除致肝纤维化的因素，如积极治疗慢性病毒性肝炎，限制饮酒等。尤其是慢性病毒性肝炎，其肝组织纤维化与肝内炎症、坏死、病毒复制等有关，而且在早期是可逆的，可将抗病毒治疗、调整机体免疫功能及保护肝细胞等疗法与抗纤维化结合起来。

《大健康》《健康管理》还可以，都是省级维普。

可以预防感冒，美容，治疗嘴角裂口。

养生指南: 一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。 要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。 二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。 三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。 四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。 五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。 六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。 肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。 对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。 【处方】 1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。 2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。 3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。 4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。 5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。 6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。 7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。 8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。 张某多年前得了慢性肝炎，从去年4月起感到全身不适，乏力明显，右上腹部胀痛，经医生检查确治为“慢性肝炎、肝硬化”，医生瞩咐他适量摄入动物优质蛋白，保证身体营养需要。由于病人对疾病知识缺乏，并不引起重视，同时又过度劳累，以致近来出现了行为异常、答话不清、思维迟钝等肝昏迷前期表现，摄食必须改为低蛋白，甚至禁用蛋白食物，病人家属对此举棋不定。这个疑惑也是人们所要了解、应该知道和掌握的常识。说起病毒性乙型肝炎，大家一定不会陌生吧。病人—旦患肝炎后没有很好地获得休息和营养，使得肝细胞进一步受到损害，细胞发生变性、坏死、纤维组织增生，久而久之导致肝脏组织结构逐步破坏和质地变硬，轻者表现有食欲不振、厌油腻、腹胀、乏力、肝区不适。重者会出现腹水、消化、解毒、凝血功能障碍等肝功能减退，及门静脉高压等症状。应当指出，在肝硬化早期应该注意休息，适当补充优质蛋白，这样有利于肝细胞修复。如果肝细胞损害加重，势必会出现肝脏解毒功能明显下降，此时摄入过多蛋白质，反而得不偿失，使体内产生氨过多，血氨含量积蓄而使血氨升高，以致发生肝昏迷。因此出现早期肝昏迷倾向的病人，必须严格控制动物蛋白质的摄入。为避免发生负氮平衡，可以补充产氨少地豆类植物蛋白质。尽管使用降氨药物治疗后血氨下降(正常范围37—81mmol/L)，也不能过快或过多地补充动物蛋白质，应该补充新鲜的蔬菜和水果，保证碳水化合物的供给，适量限制脂肪摄入。此外，肝硬化病人还应严格遵守以下几点：一、严格禁酒，酒精可加重对肝细胞损害，不利于肝细胞修复。二、平时应该避免粗硬食物，如碎骨、带刺类、硬果类，以防损伤已曲张的食道和胃底静脉破裂出血。三、出现有腹水、浮肿患者，应该采用低盐饮食，每日摄盐量低于2克以下。四、肝硬化病人要保持大便通畅，如仑便秘者，可食用麻油、蜂蜜等，减少氨的积聚，防止肝昏迷。五、少食多餐，这样有利于肝脏休息，减轻肝脏负担。 肝硬化腹水经理想的住院治疗，多数肝功能可恢复，低蛋白血症可能纠正，肝脏内循环改善。肾滤过率增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的复发率非常高，而且治疗越来越困难。所以，出院以后预防复发至关重要。 饮食方面肝硬化患者存在继发性醛固酮增多，尿钠排出减少，肾远曲小管潴钠蓄水作用加强，高盐膳食更进一步增加血钠水平，可诱发腹水。同时，肝硬化病人蛋白质合成障碍，白蛋白降低，若长时间低蛋白饮食，可加重低蛋白血症，腹水再度出现；但如采进食大量高蛋白、高脂肪饮食，则加重肝脏负担，促使病情恶化。肝硬化患者多存在食道静脉曲张，进食粗糙食物有可能刺破曲张静脉。发生上消化道出血。因此、应强调低盐、适度蛋白质、低脂肪饮食；进食富含维生素食物、选择易于消化的细软食物；避免暴饮暴食，避免饥饿，戒烟戒酒，注意食品卫生，防止腹泻。 休息每日保证8小时以上的睡眠时间，避免劳累，逐渐增加活动量，由休息向半日工作乃至全日工作过渡。提高机体免疫功能使用促进肝细胞再生的中西药物，动静结合，参加体育锻炼；保持心情舒畅，避免忧伤，参加文娱活动，达到增强体质，提高机体抗病能力，促进肝脏功能恢复与肝细胞再生。预防感染肝硬化患者抵抗能力低下，极易发生腹膜和其他感染。而且肝硬化患者本来就有腹水感染或其他感染的存在。经治疗而控制，如控制不彻底、感染再燃或再度感染，使腹水随之出现。所以，肝硬化病人应避免接触传染病者，传染病流行期间尽量不去公共场所。一旦发生感染，应早期、彻底治。 避免使用损肝药物常见易致肝损害药物有200多种，如四环素、辛可芬、锑剂、砷剂、氯丙嗪、巴比妥类、乌拉坦、硫唑嘌呤、异烟肼、对氨基水杨酸、水合氯醛、氯霉素、红霉素等，应禁用或慎用。防治并发症肝硬化腹水患者容易并发上消化道大出血、肝性脑病、肾脏疾病、溃疡病、血液病、腹泻、电解质紊乱等，要积极治疗，尽量减少对肝脏损害。 如何发现和治疗早期肝硬化 医药科普杂志《求医问药-开卷有益》作者: 汤新国 我国是乙肝病毒感染和乙型肝炎的高发地区。由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，其中主要是乙型肝炎后的肝硬化。在国外，特别是欧美国家则以酒精中毒引起的酒精性肝硬化最常见。 一般成人患乙型肝炎，患者通过休息、适当加强营养、辅助中西保肝药治疗，90％可以治愈，仅有10％患者转变为慢性肝炎。在这10％的慢性肝炎中，其中20％可能发展为肝硬化，1％左右发展为肝癌。所以患乙型肝炎后，绝大多数是可以治愈的。因此，不必紧张与惊慌。 由病毒性肝炎发展为肝硬化的时间可长可短。长的需经20～30年漫长的过程，短的仅需几个月。因此，患者应做好自我保健，注意疗养，维护得好，寿命可无很大影响。 慢性肝炎必须经过肝脏纤维化，才能发展为肝硬化。 如何发现早期肝硬化? 早期肝硬化临床表现不明显，可以无症状或仅有轻微的症状，如乏力、食欲差、消化不良、恶心、呕吐、右上腹痛、腹泻等。这些症状无特征性，一般胃肠道疾病均可出现，并非早期肝硬化所特有，所以单纯靠症状难以早期发现。早期肝硬化在体检时，肝脏常肿大，部分患者脾脏肿大，可见蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查多在正常范围或轻度异常，比较突出的是蛋白方面的改变，如白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例接近甚至倒置。 那么，还有哪些检验可发现早期肝硬化呢? 1.最理想的金指标是给患者作一次肝穿刺活组织病理检查。采用1秒钟穿刺法，采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成。 2.做B超检查。在早期肝硬化时，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。 3.取血检查4项纤维化的血清学指标。透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化。 早期肝硬化的治疗 1.适当注意休息 不要过度劳累，可参加一般轻工作。 2.饮食 以高热量、高蛋白质饮食为主，多吃含有丰富维生素(新鲜蔬菜与水果)而易消化的食物，不要吃过硬而粗糙的食物，禁忌饮酒，勿用损害肝脏的药物。 3.药物治疗 在专科医生指导下，采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功能。应用抗纤维化治疗，如抗纤丸、复方鳖甲软肝片、γ－干扰素，有抗纤维化作用。若患者体内乙肝病毒复制指标阳性(如HBV－DNA阳性，HBeAg阳性)可应用核苷类抗病毒药物贺普丁(拉米呋丁)。但是，切忌用药太多，否则会加重肝脏负担，对肝病恢复不利。 总之，对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗。当肝脏病变尚处于纤维化阶段，通过积极治疗，病情可以逆转，有可能完全恢复。若疾病已进展到肝硬化，则通过治疗只能争取缓解。若疾病已发展到晚期肝硬化，患者常出现一些并发症如肝性脑病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝肾综合征、感染等，则预后不良。 什么是肝硬化? 肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。 在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。 引起肝硬化的原因有哪些? 肝硬化的病因可分为以下8类: (1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。 (2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。 (3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。 (4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。 (5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。 (6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。 (7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。 (8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。 如何诊断肝硬化? 肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。 (1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。 (2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。 (3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。 (4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。 (5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。 (6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。 (7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。 慢性肝炎与肝硬化有什么区别? 慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点，除病史在1年上下可资参考外，应具有下列各项条件：①经常或反复出现症状，一般健康情况下降，劳动能力明显减退。②肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。③肝功能呈慢性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。 临床上可分为：①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。 肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。 肝硬化的病理学特点和分类是什么? 肝硬化(Liver Cirrhosis)是多种原因引起的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复慢性变性坏死，继之纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而致肝硬化。早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。 肝硬化的分类复杂而繁多，有的按病因分类，有的按病变分类，各有优缺点。目前，一般按国际肝病研究(IASL)分类，按病因则分为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐匿性肝硬化；按病变则分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全隔型肝硬化。国内常结合病因、病变及临床表现综合进行分类，分为门静脉性(相当于小结节型)、坏死后性(相当于大结节型及大小结节混合型)、胆汁性、淤血性、寄生虫性及色素性肝硬化。最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化。 肝硬化临床上分几期? 肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两�痛，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起。 何谓早期肝硬化，其临床表现是什么? 早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1.59，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬化。 由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。 (1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。 (2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。 (3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。 上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。 肝硬化病人为什么容易出现脐疝和股疝? 在肝硬化伴有腹水时，因腹内压增高很易引起疝气，在腹壁薄弱点处突出，尤以脐疝较为常见，脐凸出时伴有静脉曲张，故局部呈蓝紫色，也有疝癖形成者。当腹水消失，腹内压降低时，疝即消失。疝也可出现于腹水积聚之前，这可能是小肠胀气造成腹内压增高所引起。小肠内气体增多与细菌在肠道内过度繁殖，消化与吸收不良、肠动力减弱而蠕动减少、肛门排气障碍以及门静脉压增高、肠壁发生水肿等因素有关。 肝硬化时易发生消化性溃疡的原因有哪些? 肝硬化时发生消化性溃疡的机理可能与下列因素有关。 (1)粘膜微循环障碍：门脉高压时，上消化道粘膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使粘膜缺乏营养，细胞坏死,形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。 (2)胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起粘膜的糜烂或溃疡。 (3)内毒素血症：门脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，引起内毒素血症而导致消化道出血。 (4)肝功能损害：尤其并发肝肾综合征者，由于有毒物质在体内潴留，可直接破坏粘膜屏障，造成上消化道粘膜的糜烂、溃疡或出血。 (5)感染因素：肝硬化患者，机体免疫功能低下，极易发生感染。感染可作为一种应激因素，使机体处于应激状态，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，内脏血管收缩，使粘膜血供障碍，易发生溃疡。 肝硬化病人为什么容易疲倦乏力? 疲倦乏力是指人体易疲劳，自感体力下降，精神欠佳，身心难以坚持等情形。其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，乏力程度与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因： (1)患者往往长期食欲不振，进食量减少，导致人体吸收热量不足，不能满足自身营养需要。 (2)肝功能异常，碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足。 (3)肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱脂酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能。 (4)肝硬化时乳酸转变为肝糖元过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多，引起乏力。 (5)肝硬化时维生素E吸收障碍，引起营养性肌萎缩和肌无力。 肝硬化病人有哪些胃肠道症状? (1)食欲减退：为最常见症状，有时伴恶心呕吐，多由于肝硬化导致门脉压力高，胃肠道阻性充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。 (2)腹泻：相当多见，表现为大便不成形或稀便,无脓血及粘液。多由肠壁水肿，脂肪吸收不良，烟酸的缺乏及寄生虫感染、肠道菌群失调等因素引起。少部分肝硬化其他症状不明显，而以腹泻为主要表现。 (3)腹胀：在临床上比较常见，多由于肝硬化时胃肠蠕动功能障碍、低血钾、胃肠胀气、腹水过多或肝脾肿大等原因所致。 (4)腹痛：引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和(或 )门静脉炎。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。 肝硬化引起贫血的原因有哪些? 肝硬化时常有程度不等的贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因： (1)溶血：使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。 (2)脾功能亢进：对红细胞破坏增加，引起贫血。 (3)由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。 (4)维生素B12、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。 (5)在非酒精性肝硬化时，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。 (6)晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。 肝硬化病人有哪些皮肤的改变? 肝硬化患者皮肤变化表现为面色灰暗或面色黝黑，往往色素沉着，这种皮肤改变往往是长期病程后形成，一般称为“肝病面容”。原因如下： (1)由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退，肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增多所致。 (2)肝硬化者继发性肾上腺皮质功能减退，肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激素，促使黑色素分泌增加。 此外，胆汁淤积性肝硬化患者表现为皮肤黯黄，无光泽，还可有皮肤黄褐斑及黄色瘤形成，系血内类脂质浓度增高，沉积于皮肤所致。 肝硬化患者为什么会有出血倾向? 肝硬化患者容易出现牙龈出血，鼻腔出血，皮肤摩擦处有淤点、淤斑、血肿等，女性出现月经量过多或经期延长，或为外伤后出血不易止住等出血倾向。原因有： (1)由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等减少，导致凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长，活动度下降。 (2)肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。 (3)肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。 一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。 肝硬化患者有哪些内分泌失调表现? 肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的灭活减少及雌激素分泌增加，导致血中雌激素增多，同时也抑制了雄性激素的产生；有些患者肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，导致以下内分泌失调表现： (1)男性患者乳房肿大、阴毛稀少； (2)女性病人月经过少和闭经、不孕； (3)皮肤毛细动脉扩张、充血而形成蜘蛛痣和肝掌； (4)性欲减退、生殖功能下降；男女均可发生。男性睾丸萎缩、精子数量和质量下降；女性表现为无排卵周期发生率增高或不孕症。 (5)色素沉着可发生在面部，尤其是眼周围，手掌纹理和皮肤皱折等处也有色素沉着。 肝硬化病人出现胸水是怎么回事? 肝硬化腹水患者伴有胸水者不少见，其中以右侧为多见，双侧次之，单纯左胸最少，仅有胸水而无腹水者甚少。肝性胸水无明显症状，大量胸水时可出现严重的限制性呼吸困难，并可继发肺炎、肺不张、胸膜粘连等。胸水的产生与下列因素有关： (1)低白蛋白血症，胶体渗透压较低，导致组织液漏出。 (2)由于门脉高压，致使奇静脉、半奇静脉系统压力增高。 (3)肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张，淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水。 (4)腹压增高，膈肌腱索部变薄，形成膈肌小孔，腹水即可漏入胸腔，临床上采用膈肌修补术和胸膜固定术后，胸水可消失。 肝硬化患者为什么会出现黄疸? 肝细胞在胆红素的摄取、转化、肝细胞内运行和排出肝外的各个环节中的任何障碍均可引起肝细胞性黄疸。肝硬化时部分病人出现黄疸，原因如下： (1)肝细胞损害：纤维细胞增生，肝小叶结构破坏，造成毛细胆管破裂，伴有炎症时，引起胆小管管壁通透性增加，排泄功能降低，大量的胆红素(结合胆红素)不能经肝内胆管排出，返流入血液和淋巴液，血中胆红素(主要是结合胆红素)浓度升高。 (2)肝硬化时肝细胞的炎症和肿胀等因素：肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力下降，导致部分胆红素(非结合胆红素)不能在肝脏转化，滞留在血液中，造成非结合胆红素增多。 以上因素使患者血中总胆红素增高，并且结合胆红素和非结合胆红素均增高是肝细胞性黄疸的特点。临床上须排除并发胆系疾病时阻塞性黄疸的可能。肝硬化时出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对判断疾病的预后有一定意义。

肝纤维化是指细胞外的基质在肝组织内过度增生，而且增生的速度超过了降解的速度，从而使纤维组织沉积下来，导致了肝脏的结构和功能产生了异常，这类综合征叫肝纤维化。肝纤维化的纤维组织主要是1型纤维、2型纤维还有层粘连蛋白等，通俗的讲肝纤维化就是肝脏内有瘢痕形成，并且导致肝脏的结构、组织和功能的改变，必须明确指出的是肝纤维化并不是肝硬化，肝硬化是肝纤维化逐渐加重到了一定的程度，这时才是一种肝硬化。

你平时要有一个合理的生活和饮食习惯，饮食宜清淡，并要保持心情舒畅，避免过度劳累。适当的进行体育锻炼来增强体质。并且需要特别指出，每天要保证充足的睡眠，有时间的话要保证每天的午睡，晚上睡觉时间不能低于8小时，中午要保证2个小时的午睡。请问你有没有做过肝功能、hbv-dna、肝纤维化等检查，如果有可以把具体的检查结果告诉我，让我根据你的具体情况为你分析。

肝硬化（hepotic Cirhosis）是一个病理解剖学名词，指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥漫性损害，使肝细胞变性坏死，残存肝细胞形成再生结节；网状蛋白支撑结构塌陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，在此基础上出现一系列肝功能损害与门脉高压症的临床表现。 一、病因 l．病毒肝硬化可由乙肝病毒（HBV）、丙肝病毒（HC）、丁肝病毒（HDV）引起慢性肝炎演变而成。肝细胞损伤的程度和胶原合成被激活是两大决定因素。 （l）慢性乙型肝炎乙型肝炎转变为慢性取决于发生感染时病人的年龄、性别和抗体当时的免疫状态，而慢性肝炎的发展又与免疫缺陷，病毒复制、血内反复出现HBsAs、HBV－DNA，以及血清ALT反复增加有关。近年来一些临床研究提示，有病毒复制的慢性肝炎易发展为肝硬化。HBsAg、HBeAg持久阳性的慢性肝炎病人有50％出现肝硬化。发生肝硬化的慢性肝炎病人具有肝细胞损伤及再生、结缔组织形成过多的特点，这种结缔组织分隔发生在受损肝细胞增生的小胆管及毛细血管以及巨噬细胞的周围，汇管区周围及碎屑样坏死的淋巴细胞、单核细胞等很可能是构成炎症反应的细胞成分，释放出纤维刺激因子引起，随胶原合成增加、降解减低，使结缔组织的形成不断增多。 （2）慢性丙型肝炎丙型肝炎约有50％发生慢性肝炎，而对见发生肝硬化，发病率高于乙型肝炎，其发生机理和乙肝相似，是病毒复制对肝细胞的直接损害和表达，而不是由机体免疫反应所介导的。 （3）慢性丁型肝炎丁型肝炎病毒依赖于乙肝病毒进行复制和表达，因此，其感染多发生于乙肝病人，血清内可检出HDAg。IgM／以或HI）V－RNA。伴HDV感染的慢性乙型肝炎病情较重，易发展为肝硬化。 2．寄生虫感染血吸虫病主要引起肝纤维化，以后发生干线型肝硬化，但如有Hssag阳性的慢性乙型肝炎并存，其结果多为混合性结节型肝硬化。华支率吸虫偶引起继发性胆汁性肝硬化。 3．梗阻性胆瘀胆汁郁积性肝炎导致胆汁性肝硬化，严重胆瘀使肝细胞发生坏死，又称胆汁性碎屑样坏死，坏死肝细胞及炎症反应和激活的淋巴细胞释出胶原合成的刺激因子，产生窦周纤维化，使汇管区中央区纤维化连接起来，这时肝结节也有再生，引起胆汁性肝硬化。 4．慢性酒精中毒可以引起肝硬化，在国外，特别是西欧国家酒精性肝硬化占全部肝硬化的50％一叨％，在我国近年来发病率也在日益增高。一般认为：乙醇引起肝损伤是由于同时存在营养不良，长期酗酒者通过营养不良才产生肝硬化的。但有人认为，虽经给营养丰富的饮食也不能防止肝脏病变，因乙醇对肝脏有直接毒性作用，能使肝细胞内的线粒体肿胀变形，线粒体排列不整齐，胞浆中出现透明小体，酒精性肝硬化在形态上主要表现为小结节性肝硬化，极少数为大结节性。 5．瘀血心源性肝硬化常是由于长期的、反复的心力衰竭的后果。纤维化自中央静脉周围处开始，毗邻中央静脉周围的纤维 组织相互连接，当病情加重，纤维倾向汇管区伸展，引起肝硬化。 6．遗传性代谢缺陷 （l）血色病铁质在肝内沉积，当肝含铁量为正常上限的10倍以上时，可发生肝纤维化和肝硬化，其发生率随病人年龄增长而增加，酒可使肝纤维化提早发生，铁是胶原合成中脯氨酸羟化酶的重要辅助因子，铁过多又使洛酶体膜稳定性降低，释出水解酶至胞质液，引起肝细胞损伤，它还可引起细胞膜及线粒体膜的类脂质过氧化，这些毒性反应导致进行性肝纤维化及大结节性肝硬化。汪）肝豆状核变性钢沉积最早表现为小滴性脂肪肝，以后转为大滴性脂肪肝，随病变的发展，表现为慢性活动性肝炎的组织等改变，胶原首先在汇管周围区沉积，以后向肝小叶扩展，构成桥样纤维化及结节形成，最后形成小结节或大结节型或混合型肝硬化。 （3）其他。。；①糖代谢有关的代谢缺陷）果糖不耐受症是先天性果糖一l一磷酸盐醛缩酶缺乏引起食s．物中果糖在体内大量堆积，引起肝毒性。有非炎症性纤维化伴脂多防变，汇管区及小叶内纤维化发展成肝硬化。中止果糖摄入可使s小叶内纤维化逆转，但汇管区纤维化及汇管区周围的脂肪变不受台影响。区。半乳精血症半乳糖一三一磷酸盐尿着转换酶缺乏，肝毒性的【法乳糖一1一磷酸盐及半乳糖醇堆积。汇管区有纤维化及脂肪变但回较炎症，可伴中度肝坏死及假腺泡形成。区糖原累积病w型是一种分支酶缺乏的支链淀粉病，常在5回乡议内发生肝硬化，门脉高压及肝衰竭。回②蛋白质代谢缺陷回队酪氨酸血症常见于P一羟苯基丙酮酸盐羟化酶缺乏的6个月以上，病情不甚严重的患儿，其特点是结节性肝硬化，肾小管功能失调及发育生长障碍。病情发展较慢，可并发肝细胞癌。低酪氨酸及低苯丙氨酸饮食能防止肾功能失调的出现，但对肝病的发生与发展无防治效果。 二、病理 1．病理表现 （互）早期肝硬化纤维隔内有新生的胶原，其特点为富含细胞并呈肿胀，基膜内有粗细不一的胶原来，纤维增生活跃，再生结节不匀称。 但）晚期肝硬化纤维隔充满含1与皿胶原的粗胶原束。有较大的多小叶性肝再生结节。肝细胞呈2层或3层厚，呈辐射状排列的肝小叶不复可见。 2．形态学分型 （l）小结节型病变沿单个腺泡分布。结节直径大小1－3 Inln／J。而均匀。纤维也细而匀称。输入及输出血管被纤维隔包围，切片上汇管区与肝小静脉终未支仅偶见。 （2）大结节型病变沿复合腺泡及腺泡团块分布。结节直径大小豆一5 Cm，多数大于ICm，但小于3 Cffi，多小叶性结节最大可达6cm，纤维隔粗。肝叶特别是左叶有变形。 （3）混合结节型见大小结节混杂，结节内可见不规则，散在分布的中央静脉及汇管区，后者称少。 （4）不完全分隔型纤维隔占突出地位，部分分隔骤然中止于肝实质内，并不和汇管区相连接。结节大小可以不等。腺泡结节仍可正常。 小结节性肝硬化如酒精性肝硬化中所见，可向大结节型肝硬化转变。 肝硬化伴或不伴活动性，可根据切片上有无肝细胞坏死和炎症来判断，非活动期的纤维束与肝实质分界清楚。近年来肝硬化活动常被归于是否有并存的慢性活动性肝炎或酒精性肝炎。 论断要点 肝硬化的早期诊断是较困难的，病理上确定有肝硬化的患者，可以不出现任何症状，因此详问病史和严密观察肝脏的情况有助于早期诊断。 一、病史 既往有病毒性乙型肝炎，丙型肝炎病史，长期饮酒，长期营养缺乏等。 二、临床表现 肝硬化的临床表现基本上可归纳为；肝细胞功能衰竭、门脉高压、肝性脑病和腹水。肝细胞受损的程度决定其生化异常，健康肝细胞的量决定肝功能的好坏。最常见的症状为纳减、上腹胀、倦怠乏力及体重减轻。肝痛与肝内坏死、炎症有关。肝质地中度或中等偏硬。很少质硬如石。肝硬化很少有压痛，但部分病例接之有痛楚感。在同一吸气或呼气状态下，肝大小依靠肝上下界的叩诊。肝硬化时右叶下缘常不易触及而左叶增大。脾肿大，消化道出血时，脾缩小，经输血府液后逐渐增大。腹壁可见静脉曲张。，腹腔内积液＞sbond时能叩出移动性浊音。此外还有蜘蛛症或男）检乳房发育及率九萎缩。有时有黄疽表现。肝硬化早期腹水，使防部绷紧。形象葫芦状。晚期呈倒葫芦状，腹壁松弛，上腹胀满。三、实验室检查良只反映肝损害的严重程度。血清ALT、Agr持续升高，只说明损伤的肝细胞有炎症活动。同时碱性磷酸酶（AKP或谷酸胺转酞酶（丁一呼）同时有升高，血清白蛋白减低见于中度以上损害，其持续低下有预后价值。血清前白蛋白对重症肝炎有估价预后的意义。对肝硬化意义不大。凝血酶原时间或凝血酶原活动度能反映肝实质细胞的功能，维生素K不能纠正的凝血酶原活动度表示预后不良。 肝纤维化的检测：当前肝纤维化的最佳期指标为血清m型前胶原叩一皿一P），其次为单胺氧化酶（MO），透明质酸酶（HA），还有脯氨酸羟化酶。赖氨酸氧化酶等。近年来，还有测血型前胶原抗体和FAB片段（FAB－P一见一P）及板层蛋白（l。un）浓度。这些在肝硬化均有明显增高。 四、肝脏活组织检查 肝穿刺活检测是最理想的诊断方法。活检测对于原因不明的肝硬化也有启示。 五、影像学检查 影像诊断可提供有用的信息，目前有以下几种： 1．超声扫描图肝硬化超声所见多为非特异征象，包括肝边缘、肝外形肝内回声及血管走向的改变，异常图像约见于防叽一叨叽，但与其他肝病亦有重叠。超声扫描主要的价值在于检测肝硬化的并发症，即门脉高压及肝细胞癌以及肝硬化伴肝外或肝内胆瘀的鉴别（前者肝内胆管扩张、后者无几 2．CT扫描对晚期肝硬化，认为CT诊断可以替代腹腔镜和肝活检。CT扫描中，大结节肝硬化较小结节肝硬化易于辨认，在国内，大结节和混合结节型也较多见。 3．核素扫描可示肝外形改变，常见古叶萎缩、左叶增大，牌及骨髓显象。肝脏扫描有助于黄泣的鉴别。4．血管造影静脉造影肝外形不规则。有结节压迹大的提示为大结节型肝硬化。 西医治疗概要 肝硬化的治疗是综合性的，应早期针对病因或相关因素治疗。 一、一般治疗 1．休息代偿期肝硬化病人，应适当减少活动，注意劳逸结合；失代偿期肝硬化，应卧床休息。 2．高蛋白饮食应尽量补充高蛋白、高热量。高维生素，蛋白质摄入量每日30－50 g，有腹水者需每日75 g以上。肝性脑病倾向者应控制蛋白摄入。 3、胃肠外营养肝硬化病人每日需热量125．4－167．2 J／kg，其中碳水化合物5．5－7．5．一脂肪队6－0．6少一、氨基酸｝6－0．75g／kg。 。4．维生素及时补充各种维生素的缺乏。、。5．病因治疗肝炎后肝硬化，应根据病毒复制情况，适当选拥抗病毒治疗满物引起的应立即停药；酒精性肝硬化绝对禁酒。g＞6．对症治疗＊二、抗纤维化治疗b迄今为止并无满意的方法，以下4类药可能有一定疗效。恰1．抑制胶原合成可用丁一干扰素、前列腺素E等。匣2．作用于前胶原的RNA转择后常用秋水仙碱。区3．促进胶原降解常多用不饱和卵磷脂。四十．钙通道阻滞剂三、腹水的治疗 腹水的治疗目前在于预防可能产生的并发症，控制腹水进行性加重以减轻高度水肿引起病人的不适感。 至．钠和水的限制以无盐和低盐饮食为主，用利尿剂治疗时可相应增加。 2．利尿剂宜联合用药，螺内酯、氨苯蝶呢可作为首选，联合方式有：①螺内酯（或氨苯蝶院）十氢氯喷嚏；②螺内酯（或氨苯蝶惯）十氢氯嚼咦十映喀米（或丁尿胺）；③螺内酯十块睦米十甘露醇。 3．白蛋白用20％人血白蛋白万一50 ml静注后，再予快睦米20一物吗静注。 4．难治性腹水的治疗可采用①利尿剂十扩容方法；②自身腹水回输；③腹腔穿刺放液；④腹腔一颈静脉分流术。 四、肝移植及肝细胞移植 不同病因的肝硬化末期属于肝移植的适应证：原发性胆汁性肝硬化的移植适应证是血胆红素大于250 twL，肌肉进行性瘦小，严重皮肤病痒，凝血因子减少。术后易发生出血、感染等严重并发症。肝炎后肝硬化适宜于肝移植者亦属伴功能不全的晚期病例，但不应伴有严重肝外疾患。酒精性肝硬化必须在发生酒精性精神病前进行肝移植。肝细胞移植很有可能替代全肝移植，胎肝细胞悬液输注亦有可能改善伴存的肝性脑病、肝肾综合征的肝硬化病人，延长其生命，但不能根治。 血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，是由虫卵大量沉积引起。流行我国的血吸虫病系日本血吸虫所致。血吸虫性肝硬化多有门脉高压，可发生食管、胃底静脉曲张破裂出血，脾肿大程度较肝炎后肝硬化为重。晚期营养不良加重肝细胞损害，出现腹水等肝功能衰竭的表现。脾功能亢进与门脉高压、脾淤血、血流减慢、单核-巨噬系细胞吞噬三系血细胞使之减少有关。 1.病原学治疗。以吡喹酮为首选，该药疗效高，疗程短，不良反应少，服用方便，抗虫谱广。该药口服后主要从肠道吸收，30min至1h后即获最高血浓度，门静脉内浓度约10倍于周围血，以肝内浓度最高，肝内代谢，由胆汁和尿排汇，无积蓄作用。虫体接触药物后迅速死亡。粪检约于服药后2周转阴。成人每日30mg/kg，分3次口服，连服2日，总剂量为60mg/kg。也可40～60mg/kg，一次口服。轻者口服一剂40mg/kg即有效。该药对心、肝、肾无影响，可引起头昏、头痛、乏力及轻度腹痛。一般服药后1h左右出现，停药后迅速消失，无需治疗。偶可见昏厥、精神失常、癔病或癫痫发作、共济失调、频发早搏、心动过缓、房颤、皮疹等。2.门脉高压治疗，巨脾症者可考虑脾切除，如并食管静脉曲张反复出血可做门-体分流术或食管横断、胃底静脉结扎剥脱术语。有人主张行远端脾肾静脉分流术，该手术后脑病发病率低，且虫卵不会进入全身循环。内镜下硬化疗法、心得安、钙通道阻滞剂等对食管静脉曲张再出血有预防作用。3.针对并发症治疗，包括腹水、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎。