中药洗胃研究论文

根据中毒的程度，轻症可口服甘草汤、绿豆汤。重症催吐、大承气汤导泻，再用生脉饮维护。

1.早期可催吐，然后用1：4000的高锰酸钾溶液洗胃，或用中药洗胃液，具体参照总论洗胃导泻项下，继服通用解毒药、乳汁或鸡蛋清等。2.静脉滴注10%葡萄糖溶液，内加维生素C。3.有惊厥、痉挛、狂躁等症状时，可给予异戊巴比妥钠、地西泮等，也可选用安宫牛黄丸。4.如有尿闭时可进行导尿，或口服氢氯噻嗪等。5.内服绿豆汤。6.中药导泻可用：枳壳9g，厚朴9g，菖蒲9g，芒硝(冲)9g，大黄(后下)15g，水煎2次，合在一起，每4小时1次，2次服完。Q797.呼吸困难时，用半边莲15g，茶叶15g，甘草9g，水煎2次，合在一起，每小时1次，2次服完。8.出现意识不清、昏迷时，用安宫牛黄丸1粒，苏合香丸1粒，加水50ml，烊化，鼻饲。9.应用扶正解毒剂：西洋参(先煎)3g，北五味子3g，麦冬9g，生石膏24g，生甘草30g，羚羊角粉(冲服)3g，加绿豆汤，共煎至300ml，鼻饲。10.病人清醒后，继续扶正解毒，以善其后：金银花15g，连翘15g，生石膏12g，西洋参粉(冲服)3g，生甘草30g，生地黄9g，牡丹皮9g，水煎至400ml，分上、下午2次服。细辛药材应在中医师指导下使用，而中药材零售商应从领有牌照的批发商购货及按中医师处方配发细辛药材。

网址： 或一篇现成的 群体性豆角碱中毒的急救与护理效果研究 目的 探讨豆角碱中毒的急救与护理及其临床效果。方法 对患者施行抢救组织管理、有效的催吐洗胃、静脉输液排毒，密切观察病情变化及群体心理护理。结果 125例中毒患者全部痊愈出院。结论 健全的急救系统、急诊护士的熟练的技术、有序分工合作和具备有条不紊的应急能力，是提高抢救成功率和护理质量的关键。 【关键词】 豆角碱；中毒；急救；护理 进食一定数量的未完全烧煮熟透或贮藏时间过久的豆角易致豆角碱中毒。我院于2005年8月成功抢救125例中毒患者，由于组织得力，措施合理及时，所有患者未出现严重的后遗症，全部痊愈出院。现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 125例患者均系某工厂工人，共同进食人数为196人，食用未煮熟的四季豆后发生中毒125例（占63.8%），均为急诊抢救患者。其中男47例，女78例；年龄20～52岁，平均32岁。食用四季豆量为250～480g，发病时间为进食后1～12h，平均5.5h。 1.2 临床表现 临床表现以急性胃肠炎为主，所有病例均有上腹部疼痛不适、恶心呕吐。呕吐物为胃内容物和胆汁，腹泻次数5～22次不等，平均为5.6次。大便为稀水样，无脓血，无里急后重感。出现中度发热9例，有轻度畏寒和寒战。15例患者有头昏、眩晕、乏力、口干苦。123例神清，2例神志恍惚，均有轻到中度脱水貌，四肢冷，血压低于正常，心率快，心律不齐，出现频发早搏3例。大便常规检查无异常。 1.3 治疗及转归 问明病史后，125例中毒者全部实施急诊催吐，效果不佳者予以洗胃、灌肠；开放静脉通路，吸氧，心电监测并给予大剂量维生素C、维生素K、地塞米松、补液等对症治疗。2例较重者转住院治疗，余123例在急诊留院观察。125例中毒患者全部痊愈。 2 抢救与护理体会 2.1 抢救工作的组织管理 在抢救集体中毒患者时，有秩序地组织抢救工作对抢救的成功起着重要作用。当急救中心护士接到120急救电话后，确定需要集体抢救时，立即报告科主任、护士长、医院值班领导，启动急诊科应急预备方案，急诊科全体医护人员5～15min到岗。在大批患者未入院前，参与的抢救人员迅速准备好抢救物品、药品、洗胃器械等用物，以便患者到达后能得到及时有效的救治。护理部从各科室抽调护士长充实护理队伍，分成接诊组、观察组、治疗实施组。根据病情的轻重缓急实施催吐、洗胃、生命指征的监护等抢救措施。 2.2 有效清除胃肠道毒物，减少毒素吸收，催吐、洗胃是抢救的关键［1］ 对于轻、中度中毒患者，护理人员指导饮温开水催吐，每次300～500ml，用手指或压舌板压迫舌根刺激咽后壁催吐，反复进行，直至胃内容物吐出，并在旁说明催吐、洗胃的重要性，劝导说服病人，以取得患者的密切配合。重度中毒患者给予洗胃直至洗出液澄清、无味为止。洗胃液一般选用生理盐水，温度控制在30℃～35℃之间，以免洗胃液过热而加速毒物吸收，过冷则易产生寒战导致高热。洗胃时患者左侧卧位，头偏向一侧，插胃管时动作应轻柔，切忌粗暴，以免损伤食管及胃黏膜引起出血，洗胃过程中经常按摩患者胃部以促进毒物排出。并严密观察患者生命体征的变化。洗胃结束后，自胃管注入50％硫酸镁或20％甘露醇导泻药促使毒物排出。在洗胃过程中同时要密切观察患者的面色、脉搏，注意有无血性液体洗出，如有异常情况，及时报告医生。 2.3 迅速建立静脉通路，静脉输液可稀释和促进毒物排泄［2］ 按病情轻重为全部患者建立静脉通路，输入维生素C、维生素K等药物，达到稀释毒素，促进吸收的毒物排泄，以减轻中毒症状的目的。患者几乎同时到达医院，数量多、秩序一般较混乱，患者容易出现恐惧心理，争先用药，护士应冷静、果断做到忙而不乱，严格执行“三查八对”制度，对于口头医嘱一定要复述一遍，核实无误后再执行，用药后及时记录，做好安全用药。

百草枯是剧毒农药，死亡率极高。误服时可立即服用土和水的混合液。百草枯毒性与土可灭活。但一旦吸收，一般难以救治，死亡率在90%以上。血液灌流对血中百草枯浓度低者有效。

百草枯中毒 百科名片百草枯(Paraquat)，最常见商品名为克无踪(Gramoxone）。它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草剂），对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。临床表现 摄入除莠剂，可引起舌、口及咽部烧灼感，发生食管炎和胃炎，致呕吐和腹痛。药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现。呼吸系统主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。胸部X线表现：最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多。迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿样形态。肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和(或)限制性通气异常。心、肝及肾上腺中毒可引起相应的症状和体征。百草枯毒性的生化机制示意图 百草枯属联吡啶类化合物。这类除草剂在吞服后会损伤大部分内脏器官，尤其是肺、心、肝、肾脏，大量服用后几小时就可致死。百草枯的大部分中毒多因故意自杀吞服引起。虽然代谢产物联吡啶在肠内的吸收速度相对较慢，但口服超过中毒剂量的百草枯后，在6～18小时内联吡啶就会在体内大量分布，在各重要脏器和组织中的量可达到致死。这时，即使立即采取清除血液中的联吡啶的措施，也很不容易减轻机体内各器官的负荷量。中毒症状 百草枯的浓缩溶液被接触后能引起组织损伤、手皮肤干裂和指甲脱落。长期接触皮肤表现水泡和溃疡。经皮大量吸收后会引起全身中毒，长期吸入喷雾微滴会引起鼻出血。眼睛被污染后会引起严重的结膜炎，可长期不愈而成永久性角膜混浊。 百草枯经口进入体内超过一定量后，对胃肠道、肝、肾、心、肺的损害作用均可危及生命。 根据临床经验，一是吞服百草枯的量按每公斤体重计算，少于20毫克时(对于成人，少于7．5毫升20％百草枯浓缩液，W／V)，无症状表现，或仅出现胃肠道症状，一般能恢复。二是吸入体内的百草枯的量达到每公斤体重20～40毫克(对于成人，其量相当于7.5～15毫升20％百草枯浓缩液)时，胃肠道、肾、肝、肺受损。肺部纤维化，多数会出现死亡，但可拖延2-3周。三是当吸入体内的百草枯的量超过每公斤体重40毫克(对于成人，这个量相当于多于15毫升20％百草枯浓缩液)时，胃肠道、肾、肝、肺严重受损，发展速度很快，口咽部出现明显溃疡，在l～7天内死亡率达100％。 百草枯引起全身中毒的表现分为三个阶段：第一阶段，口咽、食道、胃、小肠等的粘膜层出现肿胀、水肿、溃疡。第二阶段，中央区肝细胞受损伤，近端肾小管受损，心肌、骨骼出现局部坏死，有的还出现神经系统和胰腺受损。第三阶段，一般在吞服后2～14天明显表现症状，百草枯主要集中在肺组织内，破坏肺的实质细胞，使肺出血、水肿，以及使白细胞浸入肺泡，肺细胞纤维化细胞增殖，气体交换严重受损，致使血液和组织缺氧而导致死亡。 百草枯对肾小管细胞的损害作用是有可逆的倾向，因正常的肾小管细胞能有效消除血液中的百草枯，将其分泌到尿中去。但毒物血浓度太高时，中毒能完全破坏肾细胞，引起肾衰竭，使百草枯停留在组织内(包括在肺部组织内)。这些病变可在吞服百草枯后头几个小时内发生，而且是在采取治疗措施生效前便在肺组织内形成致死浓度。 肝脏损伤严重时会引起黄疸，但肝脏毒性很少成为确定临床预后的因素。 吞服百草枯的早期中毒症状和体征：口腔、咽喉、胸、上腹部有烧灼性疼痛，这是由于百草枯对粘膜层的腐蚀作用所引起的,重者可引起纵膈气肿、气胸，还可引起胃穿孔。症状表现有头晕、头痛、发烧、肌痛、腹泻(还会出现血性腹泻)，也可导致胰腺炎可引起严重腹疼。肾受损伤后出现血尿、蛋白尿、脓尿、氮血尿。肾小管细胞急性坏死会出现少尿和缺尿。 吞服百草枯2—4天后出现咳嗽、呼吸困难、呼吸急促等症状，也有吞服14天后表现症状的情况。如果很快出现紫绀，常会发生昏迷，然后死亡。有时出现泡沫痰(肺水肿)，咳嗽是肺损伤的早期症状表现。 据报道，近年来，百草枯作为自杀用药的趋势有所增加，尤其在日本。因此，为了减少服用百草枯自杀的发生，已在百草枯的产品加入致叶剂、恶臭剂-胶体形成剂等。病理说明 百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquet lung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O-2)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。毒理学 离子百草枯；对草快；克芜踪；泊拉夸特；克灭踪；1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子；1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子二氯化物；CAS:离子百草枯4685-14-7; 百草枯1910-42-5。 理化性质 离子百草枯:无色或淡黄色固体,无嗅。分子式C12-H14-N2。相对密度1.24(20℃/20℃)。蒸气压接近于0(20℃)。溶于水; 几乎不溶于有机溶剂。对金属有腐蚀性。在175-180℃分解。 百草枯:纯品白色结晶体。分子式C12-H14-N2-Cl2。工业品为黄色固体。相对密度1.24-1.26(20℃/20℃)。熔点300℃(分解)。蒸气压<1.33×10^-8kPa。易溶于水; 不溶于烃类; 少量溶于低级醇。制剂中含腐蚀抑制剂。 两者在酸性和中性条件下稳定。可被碱水解,遇紫外线分解。惰性粘土和阴离子表面活性能使其钝化。水剂非可燃性。分解产物可有氯化氢、氮氧化物、一氧化碳。不能与强氧化剂、烷基芳烃磺酸盐湿剂共存。 侵入途经 可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收。主要经消化道吸收引起中毒。 毒理学简介 离子百草枯：人（男性）经口LDLo: 171，343，1690 mg/kg等不同报告。大鼠经口LD50: 100 mg/kg。小鼠经口LD50: 120 mg/kg。兔经皮LD50: 236 mg/kg。 百草枯：人（男性）经口LDLo: 43，1720，3380 mg/kg等不同报告。人（女性）经口LDLo: 111，3000 mg/kg等不同报告。大鼠经口LD50: 57 mg/kg。小鼠经口LD50: 120 mg/kg。兔经皮LD50: 325 mg/kg。 本品具有多系统毒性,主要损害上皮组织,肺为主要靶器官。经口摄入后大部分经粪便排泄; 小部分经小肠吸收后分布至各器官和组织,其中以肺部的浓度为最高,主要以原形经肾脏排泄。 毒作用机理 不详。有认为体内细胞有复杂的酶和其他防御机制来防护氧化还原反应中产生的"活性氧"的毒性。当存在高浓度百草枯时,细胞的防御机制破坏,"活性氧"的毒性导至细胞死亡及组织损伤。另有认为百草枯分子直接对细胞起毒作用。 二氯化物每日允许摄入量为0.001mg/kg。背景资料 二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。 在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力的提高。 使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有利于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”开展。诊断常依据下列证据做出百草枯中毒的诊断 1.百草枯服用史——患者本人或其他知情者的描述。 2.百草枯服用的证据（自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物、气味和颜色） 3. 临床征象，特别是有剧烈呕吐、粘膜红肿疼痛或溃疡形成（一般于口服后数小时出现）。 下列情况下，所接触的百草枯不一定引起严重危害： 1. 食用了喷洒过百草枯稀释溶液的植物。 2. 服用了喷洒了百草枯的土。 3. 误服一口喷雾器喷出的百草枯。治疗说明 治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。首先用矽酸铝(bentonite)，或漂布土(Fuller′s earth)或经胃管每2小时给活性炭60克作胃肠灌洗；继可用血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者。有作者用过氧化物岐化酶(superoxidedismutase)预防氧离子形成，或用大剂量VitE作抗氧化剂疗法，但其疗效尚未肯定。由于高浓度氧吸入能增强百草枯的毒性作用，故氧疗时，氧浓度不宜过高，使动脉血氧分压达到70mmHg即可。在慢性中毒的患者，通常给予大剂量皮质类固醇，可减轻症状，但对病理变化改善不明显。呼吸困难者应及时作人工辅助呼吸。急性中毒者，血浆中百枯草水平与生存率有一定关系，若在摄入后6、8、24小时血液中除莠剂浓度超过2、1.2和0.2mg/L，则难以存活。国外报道本病死亡率约33%～50%。 百草枯中毒后千万不可吸氧，会加重病情。百草枯中毒的解救方法 百草枯，又名克无踪，是一类有机杂环类农药，是世界上应用较早的除草剂。因其毒性大，目前国外已很少应用，国内仍在广泛应用。其产品为20％～50％的水溶液，可经皮肤、呼吸道、消化道进入体内。人类主经经口服吸收中毒，致死量为10～5毫升。一般中毒后5天左右，即可出现口腔和食道溃疡。中毒后5～8天，可出现发热、心率加快、呼吸急促或呼吸衰竭。口服30mg/kg以上，可在48小时出现肺水肿及咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高，约在90％以上。 误服除草剂百草枯后，一定要尽早抢救 1.尽早充分洗胃，加速排泄。 目前尚无百草枯中毒的有效解毒剂。鉴于百草枯在胃肠道的吸收率仅为5％～15％，且在酸性及中性环境中稳定，可在碱性溶液中水解。所以，抢救时应尽早使用碱性液体充分洗胃，如应用活性炭加柠檬酸洗胃。为了加速排泄，可用硫酸镁、甘酸醇、大黄等。 2.尽早应用保肺药物。百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭。因此，应尽早使用超氧化物歧化酶（SOD）及百草枯单克隆抗体、大剂量维生素C和E，以防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏。 3.尽早使用呼吸机。以增加气体交换，改善氧合功能，提高氧分压，减轻肺损伤。 4.尽早进行血液灌流。有经验证明，未灌流患者生存时间超过48小时者均出现了肺、肝、胃的严重损害，最终死于多器官功能衰竭。中药治疗 PQ中毒的治疗目前仍处于探索阶段，现有的治疗药物以及方法包括洗胃、导泻、血液透析、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂等〔7〕；PQ抗体和肺移植尚处在研究阶段，在此不再赘述。现将百草枯中毒的中药治疗探索总结如下。3.1当归、川芎提取物的治疗 阿魏酸钠是中药当归、川芎提取物阿魏酸的钠盐，王泽惠等〔8〕实验表明SF从受体水平上拮抗ET效应，并能降低血浆及肺组织ET水平，其苯烯结构能拮抗内皮素引起的血管收缩，并能增加NO合成，降低肺动脉压，扩张气道，肺组织损伤亦较中毒组明显减轻，提示SF作用效果显著。该实验还显示，SF作用后肿瘤坏死因子含量明显降低，表明SF对TNF-α有显著的抑制作用。 3.2贯叶连翘提取物 贯叶连翘提取物是一种组成复杂的混合物，其多种成分具有抗脂质过氧化的作用〔9，10〕。动物实验证实，贯叶连翘提取物能通过改变机体丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶和/或谷胱甘肽水平和活性而导致抗氧化效应〔11〕。同时，Jang等〔12〕曾对贯叶连翘提取物是否拥有抗H2O2活性进行分析。结果显示，使用H2O2处理的细胞显示出很多凋亡特性，而那些在进行H2O2处理前使用贯叶连翘提取物处理的细胞所显示出凋亡特性有所减少。魏薇等〔13〕的研究结果表明，贯叶连翘提取物能降低百草枯中毒患者细胞膜脂质过氧化程度，减少MDA的生成，减轻百草枯引起的组织损伤。 3.3银杏叶提取物康小刚等〔14〕实验表明PQ对PC12细胞有严重的损伤作用，而银杏叶提取物可明显减轻PQ对PC12细胞的细胞毒性，可使细胞活性增强，降低凋亡百分率，减少细胞凋亡数目，抑制细胞线粒体膜电位的下降。对PQ诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用，其机制可能与抑制PQ引起的细胞线粒体膜电位下降有关〔15〕。 3.4姜黄提取物姜黄提取物即姜黄素519.〔20〕刘建辉，马玉腾，石汉文，等.百草枯中毒大鼠急性肺损伤时黄芩苷对肺组织中血红素氧合酶-1表达的影响〔J〕.中华劳动卫生职业病杂志，2006，24：337.〔21〕张随玉.思密达及大黄联合血液灌流防治百草枯中毒后多器官功能障碍综合征的临床观察〔J〕.中国中西医结合急救杂志，2002，9：305.预防 早期没有死于多脏器衰竭、食道穿孔的中度百草枯中毒患者，多渐发展为肺纤维化，并在数周内死于呼吸衰竭。现有几种治疗方案试图阻止此过程。环磷酰胺和类固醇激素疗法 有几项研究着重在应用环磷酰胺和类固醇激素应用。ADDO和POON—KING（1986）在前2个百草枯中毒患者中使用环磷酰胺（5毫克/公斤/天，总量4克）和地塞米松（每8小时用8毫克，持续2周）治疗，72%的患者存活，然而，25个有血浆检测资料的患者中，有7个生存者血中未测到百草枯，其它18个患者中仅6例血浆浓度最低的患者存活了下来。LIN等（1999）报告了解142例使用环磷酰胺（1克/天，共3天）和甲基强敌松龙（1克/每天，共3天）间隔治疗的临床研究，患者随机分组，71个爆发型中毒患者在一周内死亡，环磷酰胺组和对照组相比没有任何差别。在中至重度中毒组，使用环磷酰胺治疗的22个患者中仅有4人死亡，对照组的确28个中死亡16人。 此研究没有测定患者血浆中的百草枯浓度，但是根据硫代硫酸盐试验对患者进行的分组，用患者的严重程度进行了匹配。然而，对环磷酰胺-甲基强的松龙治疗方法 有效性的争议在PERRIENS（1992）等人的前瞻性研究中有所体现。他们的实验结果显示，对照组（14个患者接受了标准的治疗）和实验组（33个患者接受了大剂量的环磷酰胺和地塞米松）的病死率无任何区别。本人在1994年至1997年间对16例患者进行此法治疗，9例死亡，而对照组42例中死亡22例，两者相比无显著差异（P大于0.5）（见中华劳动卫生职业病杂志1998年月12期）。因而现今关于此疗法的有效性尚无最后的结论。放射治疗 使用此法能控制肺纤维原细胞的数量，同时降低纤维蛋白产生，然而，无证据表明此方法能够降低病死率。肺移植 虽然肺移植已经有几例，但成功的报道仅一例（LICKEK，1998）手术是在接触百草枯5周后进行的（这段时间患者是在机械通气支持下寻找供体）。支持治疗还包括血液透析，直到血液和透析液中测不出百草枯为止。这个患者在肺移植后起之20个月仍存活。其它方法 人们从很多方面研究百草枯中一半的治疗方法，其中一些已在临床中使用，但大多数文章中记载的仅为一例或少数几例病例的研究结果。对于临床医生来说，总结发表自己工作的结果对资料的积累是很重要的。百草枯中毒的探讨分析 百草枯（Paraquat.pQ）为速效触杀型灭生性除草剂，又名对草快、克芜踪。分子式C12H14CIH2,为白色结晶，易溶于水，稍溶于丙酮和乙醇，在碱性介质中不稳定。现结合临床分析如下。 1 现状 农业是国家的重点，农药是农业发展的重要部分，其中百草枯应用面广、产量大，人群接触面宽。百草枯国标（2004年6月1日正式实施）中规定，百草枯制剂和母药必须含有催吐剂，并且规定催吐剂为PP796（三氮唑嘧酮），百草枯于（400±50）为合格。而某些企业为占领市场，不按国家标准进行生产，不加催吐剂或少加催吐剂，以致达不到规定的催吐效果，以致患者吸收较多，加之人们对其危害认识不足，中毒病例并不罕见。 2 机理 百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第5～9天发生，2～3周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现。吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素C还原酶催化，产生超氧化物阴离子（O2）、羟自由基（OH-）过氧化氢(H2O2)等，引起细胞膜酯质过氧化，造成细胞破坏，导致多系统损害〔1〕。经测定，百草枯对小鼠半数致死量(LD50)为104.72mg/kg〔2〕。人口服致死量为3.0g(约10ml),属中等毒性药。 3 临床表现与诊断 （1）有明确的接触或口服史。（2）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。（3）呼吸系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。（4）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第1～3天，严重者可致急性肝萎缩。（5）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第1～3天，甚至急性肾衰竭。（6）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。 4 辅助检查 X线片、CT可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。血分析见白细胞升高，肝肾功能下降，ECG见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低氧血症、呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒，毒物分析可见不同程度百草枯成分。 5 处理与治疗 本品尚无特效解毒药，原则上仍以阻止吸收，加速排泄，对已受损器官进行对症治疗，尽可能恢复功能为主。 （1）清洗，皮肤污染者用肥皂水彻底清洗，眼部污染者立即用清水冲洗不少于15min。清洗口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。（2）口服者应立即催吐，洗胃，导泻。保护胃黏膜，可用活性炭30～50g，硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可用番泻叶10～15g用200ml水冲泡口服，其同时有止血作用。（3）利尿，可用速尿、利尿酸钠或甘露醇。（4）早期用糖皮质激素、VitC、VitE。（5）血液灌流，最好服药后24h内开始进行，每天1次，持续1周左右。（6）有报道显示，小剂量左旋多巴竞争性可抑制百草枯通过血脑屏障进入中枢神经系统，起到对脑神经保护作用；而大剂量左旋多巴则使以形成的纤维状α-Syn（α-突触核蛋白）解聚，出现明显的毒性作用〔3〕。（7）适当中药对证治疗也有明显效果。 6 注意事项 （1）百草枯有腐蚀性，洗胃时要小心。（2）不宜高流量吸氧，浓度高会加速超氧化物阴离子（O2-）、羟自由基（OH-）、过氧化氢（H2O2）形成。（3）血液灌流对白草枯的清除率,是血液透析的5～7倍。而血液灌流的副作用是血小板一过性减少，应密切观察血象，注意有无出血。预后因素服毒量 口服者预后不良，皮肤或吸入者相对预后较好。国外一组病例显示口服20%原液超过30ML全部死亡，150例病人20%PQ30ML以上口服仅存活10例。 空服与饭后服毒 前者预后不良，后者相对较好。白细胞 百草枯通过白细胞特别是中性粒细胞产生氧自由基，因而病人血象常有白细胞增多，而据观察，如果WBC大于10*109/L或中性粒细胞大于85%，常常提示预后不良（死亡）。肾功能损害 中毒病人常合并肾功能损害，合并肾功能损害者也常常提示预后不良（死亡）。肺部损害 外文文献云：一旦肺损害，死亡几乎不能避免。极少有例外，肺外损害都是可以逆转的，唯独肺损害几乎不逆转。肺部损害分为肺水肿和肺纤维化，服毒量大早期（中毒后3天以内）以肺水肿及肺出血为主，肺水肿是可以逆转的，有些病例早期出现肺水肿后，几天后肺部病变消失（但并不意味后期不出现肺纤维化），服毒量小者，常常在后期（中毒后5-14天）出现进行性的不可逆转的肺纤维化，最终出现呼吸衰竭死亡。科学研究 百草枯中毒病死率高达95%，已令全世界关注——医学界精英投入了大量的人力和物力研究！每月有数千篇研究论文发表！但是，目前为止，尚未见特效治疗。 百草枯最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂(氧化还原指示剂)，1962年，作为除草剂用于农业，由于它对周围环境无害(与土壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留，正因为此，此农药在全球广泛使用)，因而在全世界迅速推广使用。1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件，随后，世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、日本、新加坡、香港等地区相继报道了大量的病例，至今有约上万例死亡报道。 国内台湾于1985年首次报道20例，大陆中山医科大学刘金来于1991年首次报道广州的2例病例，广东汕头市中心医院陈纪平医师等报道了汕头的20例病例，王海安医师等于1993年报道了海南岛的2例病例。以后大陆有大量的病例报告，上海、北京、武汉等地也陆续报道。至现国内约有数百例死亡病例。在1992年左右,全国的医生认识百草枯中毒就象2003年初认识非典时那样知之甚少，现在由于百草枯中毒的大量报道，越来越多的医生对百草枯中毒的了解开始增多。 仅日本而言，每年因百草枯中毒死亡病例在1000例以上，我国是个农业大国，死亡人数远比日本多，但由于基层医生对此中毒了解甚少，所以官方报道病例仅数百例，这不能不引起我们的重视。百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者则高达95%，已引起了全球性的关注。 每月有数千篇研究论文在各级期刊发表，可谓盛况空前。其研究领域已包括动物实验、基础、病理生理、临床。但讫今世界上仍未找到其特效的解毒治疗。