急性肺水肿论文结论模板

肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，那么大家知道肺水肿发病是怎样的呢？肺水肿为什么会发病？接下来我带大家了解一下肺水肿吧。 肺水肿的发病机制 1.心源性肺水肿 在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。 (2)肺毛细血管压力增加 ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。 (3)血浆胶体渗透压降低 ①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。 (4)淋巴循环障碍 (5)组织间隔负压增高 ①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。 (6)其他复合性因素 ①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。 肺水肿的诊断事项 1.化验检查 包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。 2.动脉血气分析 氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。 3.X线检查 肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。 4.Swan-Ganz导管检查 床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。 5.其他检查 过去许多血管外水(EVLW)测定 方法 ，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。 肺水肿的病因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。 1.心源性肺水肿 在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。 (2)肺毛细血管压力增加 ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。 (3)血浆胶体渗透压降低 ①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。 (4)淋巴循环障碍 (5)组织间隔负压增高 ①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。

好好看看一下描述：对您以后的临床工作都有帮助：1、临床表现：根据肺水肿的发展过程和临床表现 可将其分为以下5期： ①发病期：症状不典型 患者呼吸短促 有时表现为焦虑不安 体检可见皮肤苍白湿冷 心率增快 X 线检查肺门附近可有典型阴影②间质性肺水肿期：有呼吸困难 但无泡沫痰 有端坐呼吸 皮肤苍白 常有发绀 部分病人可见颈静脉怒张 肺部可闻及哮鸣音 有时伴有细湿啰音 ③肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽 极度呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰等症状 体检发现双肺布满大 中水泡音 伴哮鸣音 并有奔马律 颈静脉怒张 发绀等表现 ④休克期：严重患者可进入此期 表现为血压下降 脉搏细数 皮肤苍白 发绀加重 冷汗淋漓 意识模糊等 此期肺部啰音可减少 但预后更加恶劣⑤临终期：心律及呼吸均严重紊乱 濒于死亡 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其急性左心衰的治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱；降低升高的肺毛细血管静水压；增加左室心搏量和消除患者的焦虑；去除诱发因素，治疗原发病。且这些急性左心衰的治疗措施必须同时施行。2、治疗：1、硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶(度冷丁)50～100mg 肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。对高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。2、洋地黄制剂：急性左心衰的治疗常首选毛花苷C(西地兰)，近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。3、利尿药：急性左心衰的治疗应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米(速尿)20～40mg或布美他尼(丁尿胺)1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。4、血管扩张药：简便急救急性左心衰的治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8 次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压＜0/40mmHg(12/5.3kPa)，可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。5、氨茶碱：250mg 加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml 内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。6、多巴胺和多巴酚丁胺：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺(阿拉明)，以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。7、肾上腺皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用此药进行急性左心衰的治疗。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。希望我的回答对您有帮助，呼吸内科团队祝您健康！