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黄豆开花期受某种物种受粉'只是黄豆种变杂交不纯'导致结果时有黄色也有紫色;但不影响食用'
紫斑病在我国大豆产区普遍发生，常于大豆结荚前后发病，导致叶片枯死。受害种子形成紫斑粒，影响产量与品质。
症状
叶上初为紫色圆形小点，后扩大呈多角形或不规则形，褐色或浅灰色，边缘紫色。气候潮湿时，病斑两面密生灰色霉层（分生孢子梗及孢子）。茎秆上的病斑初为红褐色，长条形或梭形，扩大后为紫黑色，略具光泽，上有细黑色霉层。荚上病斑为圆形或不规则形，灰黑色。病种脐部紫色，有的呈青黑色。
病原
Cercospora kikuchii Matsumoto et Tomoy.，是真菌，属半知菌亚门菊池尾孢属。病菌产生分生孢子梗和子座。子座小，褐色。分生孢子梗束生，有的多达23根，暗褐色，多隔膜，具0～2个膝状节，孢痕显著。分生孢子鞭形，无色透明，直或弯曲，基部截形，顶端略尖，多隔膜，有的可达20个以上。菌丝生长发育适温为24～28℃，孢子形成适温为16～24℃，最适20℃；分生孢子萌发温度为16～33℃，最适28℃。
发病特点
病菌以菌丝或子座在豆粒或病残株上越冬，成为翌年初侵染源。播种病粒及病残株上的菌源引起子叶发病，产生大量分生孢子随风、雨传播引起再次侵染。高温、高湿有利病害发生与流行。大豆结荚期多雨，病害发生重，病株下部荚发病率比上部荚高，受害重。
防治方法
（1）选用抗病品种。精选种子，剔除紫斑粒。
（2）农业防治。与禾本科作物轮种2年以上，可减轻发病。
（3）药剂防治。可用50%福美双或50%克菌丹以种子重量0.3%拌种。结荚期667平方米用65%代森锌100克对水35～40千克喷雾1～2次。
这种情况是因为湿度太大同时感染病菌导致的，可以使用多菌灵进行防治。
是由于在种植大豆的时候，由于没有对大豆进行施肥，由于大豆缺钾导致了这种疾病。可以在种植大豆的时候对土壤进行施肥，并且充分的补充钾肥，这样就可以预防这种疾病。
因为真菌感染导致的，和土地是有关系的，也有可能是因为品种的问题导致的，遇到这种问题一定要及时的喷洒农药，一定要注意肥料的使用，一定要注意科学的管理，将患病的植株及时的清理掉。
（1）农业防治。
选用抗病品种。建立无病留种田，选用无病种子。合理密植，适时移栽。施足基肥，增施农家肥，少施氮肥，配施磷、钾肥，增施硅肥，慎用穗肥。适时晒田，齐穗后干湿交替。及时摘除病粒带出田外深埋或烧毁。发病稻田水稻收割后要深翻、晒田。（2）种子处理。
播前晒种1～2天，再用清水浸泡24小时，然后选用硫酸铜200倍液，或福尔马林50倍液或3%～5%生石灰水浸种3～5小时，也可用50%多菌灵500倍液浸种24小时。药液要盖种，勿动。
（3）田间喷药。
第一次施药在破口前8天至破口抽穗20%时，可选用1：1：500的石灰倍量式波尔多液，或15%粉锈宁可湿性粉剂500倍液，或20%瘟曲克星可湿性粉剂500倍液，或14%络氨铜乳油500倍液，或50%琥胶肥酸铜可湿性粉剂500倍液喷雾。第二次在始穗期，可喷洒15.5%保穗宁可湿性粉剂500倍液，或40%禾枯灵可湿性粉剂500倍液，或12.5%敌力康可湿性粉剂2000倍液，或25%施保克乳油600倍液。
水稻破口期前7天左右为稻曲病防治的最佳时期。用药过早或过迟防效均下降，水稻破口期再进行防治基本没有药效。对于稻曲病，可亩用43%戊唑醇悬浮剂10-15毫升，兑水40-50千克喷雾防治；或亩用5%井冈霉素水剂100-150毫升，兑水50-75千克喷雾防治。还可以用烯唑醇、井冈霉素等复配进行防治。
一、稻曲病防治的最佳时期
1、水稻孕穗期至破口期是稻曲病侵染高峰期，在水稻破口之前7天防治效果最好。用药过早或过迟防效均下降，至水稻破口期施药防效为零，没有防效。
2、可以亩用5%井冈霉素水剂100-150毫升，兑水50-75千克喷雾防治稻曲病；可以亩用43%戊唑醇悬浮剂10-15毫升，兑水40-50千克喷雾防治稻曲病；可以亩用5%己唑醇悬浮剂40-60毫升，兑水40-50千克喷雾防治稻曲病。
3、可用烯唑醇、井冈霉素；烯唑醇、三环唑；井冈霉素、戊唑醇；井冈霉素、枯草芽孢杆菌；井冈霉素、三唑酮等复配方法来防治水稻稻曲病。
二、稻曲病是什么原因引起的
1、稻曲病又称伪黑穗病、绿黑穗病，是由稻绿核菌引起的、发生在水稻上的一种病害，仅在穗部发生，危害稻穗上的部分谷粒。
2、稻曲病的发生与品种、施肥及气候条件等关系密切。淹水、串灌、漫灌是导致稻曲病传播的重要原因。
3、穗大粒多、密穗形的品种，晚播晚裁、晚熟的品种发病重。
4、水稻孕穗、抽穗期遇3-5天连续阴雨，雨量多，日照时数少，相对湿度大，昼夜温差小，发病程度重。
5、氮肥使用过多，导致水稻出穗后生长过于繁茂嫩绿，稻株抗病力减弱时发病严重。
1、遭遇不良气候：在水稻抽穗期如果遇到了低温阴雨的天气，便容易发生稻曲病。2、田间管理不当：水稻栽培密度过大、灌水过深、排水不畅、田间湿度大、日照少等原因均容易导致稻曲病的发生。3、品种以及偏施氮肥：与早熟品种相比，晚熟品种发生稻曲病的程度更重一些，而且若在栽培水稻的过程中偏施氮肥了，也容易发生稻曲病。
一、水稻稻曲病发病原因
1、遭遇不良气候
（1）在抽穗期若遇到低温阴雨的天气，便容易爆发稻曲病。
（2）当温度在24-32℃时，稻曲病的病菌均能生长发育，而适宜生长的温度为26-28℃，不过一旦温度达到34℃，它便很难生长发育。
2、田间管理不当
（1）当出现栽培密度过大、灌水过深、排水不良等问题之后，一般也容易发生稻曲病。
（2）在水稻抽穗扬花期时，若雨量偏多、田间湿度大且日照少的话，发病通常比较严重。
3、品种以及偏施氮肥
（1）水稻的品种有很多，而晚熟品种的发病程度一般比早熟品种的发病程度更重一些。
（2）偏施氮肥是发生稻曲病重要的原因之一，尤其是在水稻颖花分泌期至始穗期，如果施用了过多的氮肥，便会造成水稻贪青晚熟，剑叶含氮量偏多，从而加重病情。
二、如何防治水稻稻曲病
1、选择合适的品种
（1）选择抗病性强的水稻品种，一般能够有效的降低水稻发病的几率。
（2）在南方稻区一般可以选择汕优36、扬稻3号、滇粳40号等品种，在北方稻区一般可以选择京稻选1号、丰锦、辽粳10号等品种。
2、加强田间管理
（1）收割水稻之后，需要进行晒田和深翻，以此来降低稻曲病病菌孢子的基数，减少土壤中的越冬病菌，避免水稻被病菌侵染。
（2）合理的进行施肥，避免偏施氮肥，同时还需要做好排水工作，避免田间湿度过大。
3、使用药剂
（1）在播种前，一般可以用50%多菌灵悬浮剂1000倍液，或者50%甲基托布津可湿性粉剂500倍液浸种48-72小时，随后再进行播种。
（2）每亩一般可用12.5%纹霉清水剂400-500ml，或者12.5%克纹霉水剂300-450ml，或者5%井冈霉素水剂400-500ml兑水37.5kg喷雾防治。
辣椒是日常生活中常见的调味蔬菜，对辣椒的需求可以说是对辛辣地区的巨大需求。目前，我国辣椒种植业的发展也十分迅速，辣椒种植面积占世界的40%以上，分布面积也比较广泛。虽然人们种植辣椒的人很多，但这并不意味着辣椒生长良好，尤其是各种病害的防治必须及时到位，这是保证辣椒产量和品质的关键。那么，在辣椒果实中发生的渍渍点是什么呢？如何预防？让我们一起了解一下。胡椒出现渍病点是怎么回事？可能是辣椒脐带腐烂的结果。辣椒脐腐病，又称辣椒蒂腐病，是一种非感染性生理疾病.据调查，夏辣椒易发生脐带腐烂，有时与品种有关。一般情况下，皮薄、顶平、花纹大的品种容易发生脐带腐烂。 此外，土壤中缺乏钙元素，或部分施用氮肥，钾肥，特别是氮钾过量时，影响根系对钙元素的吸收，容易诱发脐腐。辣椒脐腐病的主要症状就像番茄脐带腐烂一样，它主要危害果实。辣椒果实脐带部受损，初期发现暗绿色水斑并迅速膨胀，病部起皱，后期表面凹陷。随着果实的发育，病害部位为灰褐色或白色扁平凹陷，病部可扩大到果实的一半。生病的水果往往会提前变红，一般不会腐烂。有时湿度太高，即使腐烂不闻。辣椒脐腐病防治方法1.抗病品种的选择夏季温室应选用果皮较厚、果面光滑、花纹较少、果顶更锋利的辣椒品种。在生产中，可选用不太大的株型，以避免因水分不平衡而产生的旺盛蒸腾作用。2.改善土壤选择保水力强的沙壤土栽培辣椒。如*壤碱性过重，多施腐熟的有机肥，改良*壤性能，增强其保水能力。3.适时摘心在合适的时间采摘心脏以避免植物生长，不要留下过多的果实，如果果实在膨大期，可以铺在地上的稻草上，或者用塑料薄膜覆盖。4.水肥的管理和控制合理控制水分，避免过干，过湿，雨后及时排水。 水宜选在清晨或临水时，应避开在干燥高温的中午用水。 施比较成熟的有机肥，如果*壤土酸化，可以施一定量的石灰，避免一次性大量的铵态氮肥和钾肥。5.叶面补钙进入结实期后，每7天可喷施0.1%≤0.3%氯化钙或硝酸钙水溶液，还可连续喷施钙肥。一般来说，脐带腐病是辣椒的常见病之一。受影响的辣椒果实皮肤变黑，逐渐浸入水中，最终导致果肉腐烂，这无疑会使辣椒失去商业性质，给种植者造成很大损失。现在，夏季高温，辣椒脐带腐病高发期，种植者必须积极采取相应的预防措施。
辣椒病株，辣椒叶片上无明显症状，果实上则有一条条的褐色条纹或密布黄褐色的斑点，在尖椒及菜椒上均有危害，果实的商品价值大大降低，严重的甚至会造成绝产。一、预防方案在辣椒定植缓苗后和开花前，分别使用《奥力克——辣椒病毒专用》40克或《TY病毒2号》30ml+有机硅1包或纯牛奶240ml兑水15公斤，进行全株喷雾，7天左右1遍，连用2—3次。二、控制方案1.初发现病毒病株，使用《奥力克——辣椒病毒专用》40克+有机硅1包或纯牛奶240ml兑水15公斤，进行全株喷雾，连用2天，间隔5天，再用1次，待病情完全得到控制后转为每个疗程用一遍药预防进行即可。2.病情严重时，一般发病率≥10%以上，使用《奥力克——辣椒病毒专用》60克+有机硅1包或纯牛奶240ml兑水15公斤，进行全株喷雾，连用2天，间隔5天，再连用2次，待病情完全得到控制后转为每个疗程用一遍药预防进行即可。三、注意事项1、《奥力克——辣椒病毒专用》产品需单独使用，现配现用。2、使用本品需二次稀释，首次稀释用水量应在10斤以上; 稀释后药液正常颜色为深红色。3、若使用过程中出现卷叶现象，属正常，一般2天左右既能恢复。4、使用产品时注意叶片正反面全部均匀喷雾，以不滴水为宜。建议采用托喷方式，以便使药液能被叶片正反面充分吸收。5、如用药后4小时内遇雨，需重新喷雾。6、首次用药或病情严重时,可适当加大药量。7、严格控制烟粉虱、白粉虱，需采用设施如防虫网、悬挂黄板等措施。8、加强水肥管理，增强植株抗病能力。9、用药时间：下午4点后。
预防方案： 方案一：辣椒病毒病专用40g，兑水15公斤，每7天用药1次。 方案二：翠杰50g，兑水15公斤，每7天用药1次。 治疗方案： 方案一：辣椒病毒病专用40g，兑水15公斤，连用2天，7天1疗程，连用2-3个疗程，病情得到控制后，改用预防方案。 方案二：辣椒病毒病专用40g+翠杰20g，兑水15公斤，连用2天，7天1疗程，连用2-3个疗程，病情得到控制后，改用预防方案。 备注：为增强其渗透能力，可添加适量有机硅或纯牛奶等。
能够导致辣椒果面出现斑点的病毒一般为条班病毒病，条斑病毒病在辣椒果面上的症状表现与缺磷相似，两者很容易混淆。感染条班病毒的果实表面会产生轻微花斑，畸形或产生不规则的紫褐色坏死斑。条斑病毒病不单单会影响果实，也会影响植株的其它部位。条班病毒会导致生长点附近叶片上产生畸形、褪绿或花叶。茎上感染条班病毒会出现褐色条斑，茎基部表皮也会变褐色。辣椒缺磷时，一般会在果面上出现不规则的紫色斑块，大小和形状不尽相同。缺磷严重时，整个果实表面布满凹凸不平的斑点，一般不会影响其他部位。缺磷引起的斑点仅存在果实表皮上，不影响果实内部，也不会造成果实腐烂，果实生长也正常。条斑病毒病发病的条件，一般是由于大棚长期处于高温干旱，或者棚内白粉虱蓟马等传播害虫严重，以及植株辣椒的抗病能力差有关。日常管理中菜农可以通过合理调控棚内的温度，使温度保持在一个合理的范围之内，并且通过合理浇水，使棚内棚内湿度不至于过高。及时做好白粉虱蓟马等传播媒介的防治，通过喷洒农药提前做好防治，切断病毒病传播途径。日常管理中注意生根壮苗，增强植株抗病性。提前做好病毒的预防，发现染病植株，应立刻拔掉，清除除到棚外，避免交叉感染其它植株。防治病毒病常用的药剂有：盐酸吗啉胍、宁南霉素、氨基寡糖素、香菇多糖等，前期预防用其中的一种进行喷雾就可以，如有轻微发病的植株，可以用两种以上药剂复配，再配合好的叶面肥进行喷雾，严重的直接拔除，另外可以叶面喷施海藻类叶面肥，根部冲施海藻精，都可以很好的预防。辣椒出现缺磷，主要有以下原因导致：一是土壤中缺乏可以吸收的磷元素。土壤中其实并不缺磷元素，但是能够吸收的磷元素却不多，这与与菜农的用肥习惯有很大关系。磷元素很容易与钙元素等反应，成为固化的磷酸钙，很多菜农为了提高肥料效果，大量使用平衡的氮磷钾肥料，而忽略了作物对磷肥的正常需求，再加上磷肥移动性很差，冲施后很快被土壤固定，不能随水下渗到根层。当前菜农使用的全水溶性肥料，虽然质量好，利用率高，但用量很少，使得根层土壤中磷肥得不到有效补充。而土壤中固化的磷肥又不能吸收，到了结果期又过于重视钾肥的施用，忽视了磷肥的用量，最终导致出现缺磷的问题。二是磷元素吸收受到外界因素的抑制。土壤中磷元素充足，但土壤条件不适宜，如干旱缺水、地温过低等，都会造成植株根系对磷元素的吸收障碍，从而表现出缺磷症状。另外，磷元素在土壤中移动性差，容易被固定或拮抗，如果土壤中氮元素含量高也会抑制根系对磷元素的吸收。因此要想防止辣椒果实出现紫斑果，日常管理中要注意合理浇水，保持土壤见干见湿，注意根据作物需求合理施肥，平时也要培养植株健壮的根系，增强根系对磷肥的吸收利用率。平时注意调控好棚室温度，及时喷洒病毒药，提前做好病毒的预防措施。通过这些措施就能很好的预防出现紫斑果。
脑出血患者的护理研究 【摘要】 随着我国人民生活水平的不断提高，脑血管病的发病率呈逐年增高趋势，且发病急骤、病情危重，是人类死亡及致残的主要原因之一。对脑血管患者进行及时有效系统的护理是减少并发症和死亡率的关键，现讨论如下。 【关键词】 脑出血 护理 1临床资料 我院内科2004年1月~2005年8月共收治脑出血患者43例，男30例，女13例，年龄40~83岁。入院时意识障碍5例，神志清楚38例，失语5例，口齿不清18例，其余20例语言无障碍。43例患者均有不同程度的一侧肢体偏瘫。 2护理 2.1一般护理 保持室内空气新鲜、整洁、安静。急性期应绝对卧床休息，避免搬运。严密观察神志、瞳孔、生命体征及头痛呕吐等变化，发现异常及时报告医生，积极配合抢救。如意识障碍加深，血压升高、脑搏缓慢、呼吸深慢而不规则、中枢性高热提示继续出血；如剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、轻度呼吸、加深加快、脉搏加速、血压和体温上升考虑脑病前驱症状；如一侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失提示脑病形成；双侧瞳孔针尖样大小、眼球固定，提示桥脑出血。昏迷患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅。急性重症脑出血禁食72 h可放置胃管，给予低脂高蛋白流质及一定的水，无吞咽障碍者可给予低脂高蛋白流质饮食。遵医嘱合理安排使用脱水剂，保持静脉通畅，严禁外溢，脱水剂应快速给药，其余静脉给药应控制滴速，以防颅内增高。 2.2预防并发症的护理 2.2.1肺部感染的预防及护理保持患者头偏向一侧，病情稳定后定时翻身拍背，用吸引器吸出呼吸道分泌物或误吸的内容物，痰液黏稠不易吸出者可给予雾化吸入。注意保暖，防止受凉。 2.2.2泌尿系统的预防及护理对于尿失禁、尿潴留的患者，应在严格无菌操作下留置导尿，保持导尿管通畅，每4 h放尿1次，每日更换一次性尿袋，每日消毒尿道口和会阴，保持导尿管的通畅，观察尿的颜色、性质、量并记录，必要时做尿培养。7~14天后逐渐定时夹管，指导练习排尿的随意性动作，训练其膀胱功能。 2.2.3便秘的预防及护理神志清醒者嘱其多吃粗纤维食物、蔬菜、水果，保证每日2000 ml的饮水量，保证3天排便1次。便秘可给予结肠环形按摩或使用缓泻剂，必要时灌肠。同时每次便后用水洗净肛门周围。 2.2.4褥疮的预防及护理保持患者平卧体位，睡气垫床，在身体空隙处垫软枕，床铺要保持柔软清洁、干燥、平整无碎屑。患者要每2~3 h翻身1次，协助翻身时，动作要轻柔，避免脱、拉、推的动作，以防擦破皮肤。对身体受压发红部位定时给予温水热敷按摩或50%酒精按摩，有破损者局部涂以抗生素。红外线照射每日2次。 2.2.5中枢性高热的预防及护理当脑出血患者体温波动在40℃左右，即为中枢性高热。临床护理中，要及时用50%酒精或温水在前额、头顶或颈部、腋下、腹股沟、腋窝等体表大血管处反复多次擦洗，或将冰袋放置在这些部位，也可遵医嘱用药，但降温前后要注意生命的变化并加强基础护理，防止并发症的发生。 2.2.6口腔炎的护理对病情轻微者可饭后睡前刷牙；有活动性义齿者应取下保养洁净，昏迷及吞咽困难患者进行口腔护理每日2次；张口呼吸者用生理盐水纱布覆盖口腔，及时清除口腔分泌物。 2.2.7消化道应激性溃疡和出血的预防及护理昏迷及吞咽困难者24 h可留置鼻饲流管，鼻饲流质饮食。当发生应激性溃疡出血者应立即头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并严密观察生命体征变化，尤其是血压的变化，预防出血性体克。同时应禁食，仅有少量柏油样便者，可进流质食物，并查血型及备血。必要时口服去甲肾上腺素，并及时补充血容量，保持水、电解质平衡，配合医生做相应治疗。 2.3功能锻炼 2.3.1急性期以预防为主（1）保持肢体功能位置，取仰卧位时，瘫痪侧上肢垫高超过肩部，肘略弯曲，腕和手指轻度伸展，手握纱布卷，膝下放一小枕，腿外侧放沙袋以防腿外展、外旋；足底放置足板以防足下垂和外翻；随翻身变动体位为半仰卧位、侧卧位和半俯卧位。（2）被动体位：按关节活动范围进行被动运动，由健侧到患侧，由大关节到小关节循序渐进，对肘、指、踝关节活动要特别注意，因这些部位易发生强直，应多做运动。每次每个关节每个方向活动5~6下，每天3~5次。（3）按摩患侧肢体给予轻柔而有节奏的按摩使其放松，伸肌则按摩与揉捏相结合，并按摩胸大肌，减轻其痉挛性收缩，以免妨碍肩关节运动，每天2次，每次15~20 min。 2.3.2恢复期以增强患肢的活动为主对患肢进行坐、立、行的训练及各种日常训练。当患者能自行翻身后，将训练体位改为坐位，健手扶床，两腿下垂，增加脊柱和髋关节肌肉、韧带功能和坐位平衡能力。站立训练：先行辅助站立练习，后行床边站立练习，坚持循序渐进，防止肢体萎缩。行走训练：在患者站稳10~15 min而无疲劳时，即可开始步行锻炼。 2.3.3日常生活训练对患者进行包括吃饭、穿衣、洗漱、如厕及室外活动等训练，帮助患者树立重新生活的信心。 2.4心理护理脑出血患者的突然发病及其后遗症，给患者造成极大的心理创伤。急性期表现出焦虑、无能为力等心理问题，患者由健康变为瘫痪，这一变故使患者感到悲痛欲绝，甚至产生轻生的念头，部分患者由脑出血所致性格怪异，使家人难以接受。针对患者各种情绪反应可采用交谈笔记、手势辨认，充分了解其需求，告诉患者功能障碍经过积极锻炼是可以恢复的，增强其战胜疾病的信心。 2.5出院指导脑出血患者病程长，大部分患者往往没有完全康复就出院。护理人员就要教会其家属掌握一定的护理知识，如休息的环境要通风、透光、安静，地面不宜过滑、不能独居、心情开朗乐观，生活有规律；饮食宜低脂、高蛋白、富含纤维素；加强肢体或语言训练；家属要鼓励和督促患者服药，控制血压，以防复发。 3护理体会 脑出血作为威胁中老年人健康的神经系统常见病，造成的后遗症有肢体瘫痪、失语、心理障碍等。以上43例患者经过我科医生的积极治疗，护士的系统护理，患者及家属的密切配合，患者肢体肌力、语言功能、大小便功能及心理状态均有明显好转。有32例患者生活能自理，8例患者能重返工作岗位，3例患者需协助生活，无一例伴有并发症而出院。疾病的愈合直接影响患者的生活质量。药物治疗对脑出血患者只能取得一定的疗效，而系统的护理往往对疾病的观察，并发症的预防和疾病的康复有较理
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1.微循环改变 微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。微循环的血量极大，约占总循环血量的20％。休克时，全身的循环状态包括总循环血量、血管张力和血压等发生了一系列变化。受其影响，微循环的状态也出现了明显变化，并有功能障碍。 对于休克时的微循环变化已有了比较明确的认识。在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。此时机体通过一系列代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。此时骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为：小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放虽有助于组织液回吸收，使血容量得到部分补偿，但对于组织而言，这些变化实际上使它已处于低灌注、缺氧状态。微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要作用。由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。 在休克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。这样，微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重。 在休克后期，病情继续发展且呈不可逆性。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。由于组织得不到有效的血液灌注，细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂，溢出多种酸性水解酶，后者则引起细胞自溶并损害周围其它细胞，以致组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。 2.代谢变化 休克时的代谢变化非常明显，反映在许多方面，首先是能量代谢异常。由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。葡萄糖经由无氧糖酵解所能获得的能量要比其有氧代谢时所获得的能量少得多。一分子葡萄糖分别产生2分子和38分子ATP，分别提供197J和2870J的热量。休克时机体的能量极度缺乏显而易见。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降，乳酸盐／丙酮酸盐（L／P）比值升高（>15～20）。 休克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH<7.2）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶体膜外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基复合体体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内，而钾离子从细胞内向细胞外逸出，导致血钠降低和血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。大量钙离子进入细胞之后除激活溶酶体外，还使线粒体内钙离子升高，损害线粒体功能。溶酶体膜破裂后，释放的毒性因子很多，如水解酶可引起细胞自溶和组织损伤，还有心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。还会释出可引起血管收缩的血栓素、白三烯等，对机体不利。线粒体的破裂使依赖二磷酸腺苷（ADP）的细胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，对细胞代谢及其功能都有严重影响。 3.内脏器官的继发性损害 （1）肺：休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细血管内皮细胞受损后，血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损后，肺泡表面活性物质生成则减少，肺泡表面张力升高，可继发肺泡萎陷，出现局限性肺不张。正常肺功能需要有充足的血液灌注和良好的肺泡通气的保证，即通气／灌流比值保持正常（正常值为0.8）。休克时，该比值发生异常。在灌流不足的情况下，通气尚好的肺泡难以获得良好的气体交换，出现"死腔通气"现象。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新，产生"肺内分流"现象。这些变化都会使病人的缺氧状态加重。在临床上，表现为进行性的呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48～72小时内。一旦发生ARDS，后果极为严重，死亡率很高。 （2）肾：在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。生理情况下，85％血流是供应肾皮质的肾单位。休克时肾内血流重新分布，近髓循环的短路大量开放，使血流主要转向髓质。以致滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭。表现为少尿（每日尿量<400m1）或无尿（每日尿量<100m1）。 （3）心：除心源性休克之外，其他类型的休克在早期一般无心功能异常。因冠状动脉的平滑肌β-受体占优势，所以在有大量儿茶酚胺分泌的情况下，冠状动脉并没有明显收缩，心脏的血供尚基本保证。但在休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。由于冠脉灌流量的80％发生于舒张期，上述变化则直接导致冠状动脉血流量明显减少，由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。此外，心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤。 （4）脑：儿茶酚胺的增加对脑血管作用甚小，故对脑血流的影响不大。但当休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加，可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。 （5）胃肠道：休克时胃肠道的变化对病情的发展有重要影响。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。此时腹腔动脉阻力较休克前明显增高，比全身外周血管阻力的增高更为显著。这种代偿机制如果没能及时解除，就会带来严重的后果。胃肠道可因严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。正常的肠道屏障功能遭到破坏之后，肠道内的细菌或其毒素可发生移位。这是使休克继续发展，并发生多器官功能不全综合征的重要因素。 （6）肝：在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝窦和中央静脉内可有微血栓形成，致肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。各种代谢紊乱和酸中毒经常发生。
指子宫不典型增生细胞占据鳞状上皮全层，但基底膜完整，无间质浸润。癌组织向间质内浸润性生长，浸润深度超过基底膜下5mm者，称为浸润癌。 子宫内膜癌发生率上升的主要原因 1.寿命延长，55岁 2.普查 3.即时诊断 4.外源性雌激素的广泛应用 子宫内膜癌的病因 1.雌激素长期大量刺激：不育（高危）或少育；月经初潮早（<11岁）或绝经延迟（≧52岁）；垂体功能紊乱；肥胖；女性化卵巢疾病（卵巢的性索间质肿瘤、多囊卵巢综合症）；外源性雌激素；抗雌激素药（三苯氧胺）的使用 2.营养因素：高脂、高糖、高蛋白、低纤维（西方化饮食） 3.其他：免疫缺陷、多发癌倾向、盆腔放射史 子宫内膜癌的预防 1.病因预防 2.积极治疗子宫内膜癌的癌前病变——子宫内膜增生症 3.重视对 高危人群 的定期筛查 何为高危人群？ 1.40岁以上出现不规则阴道流血 2.绝经后长期使用雌激素治疗者 3.不孕、肥胖者 4.有卵巢癌、大肠癌家族史且出现不规则阴道出血者 5.有子宫内膜增生史治疗后又出现症状者 6.绝经年纪超过52岁 7.有多囊卵巢综合征、卵巢女性化肿瘤病史者 子宫内膜癌的转移途径 1.直接蔓延（主）：邻近器官：宫颈、阔韧带、阴道、膀胱和直肠等 2.淋巴转移（主）：①子宫底部肿瘤可经由阔韧带上部沿着输卵管淋巴达腹主动脉旁淋巴结；②子宫角处肿瘤可沿圆韧带转移到腹股沟深、浅淋巴结；③子宫下段肿瘤可经宫旁淋巴结向盆髂淋巴结扩散；④子宫后下方肿瘤可经骶骨韧带旁淋巴结，流经直肠旁淋巴结到达骶前淋巴结；⑤子宫前壁肿瘤可经子宫前方浆膜下淋巴管沿膀胱宫颈反折转移到阴道下1/3段 （1、3常见） 临床表现 症状： 1.异常阴道流血（主）：绝经后出血；生育期月经紊乱、延长、经量增多 2.异常阴道分泌物：水样或血性分泌物，合并感染出现脓性（异味） 3.疼痛：①下腹胀痛或阵发性疼痛；②压迫骶神经丛引起下肢或腰骶部疼痛（晚期） 4.转移癌表现体征： 早期：子宫增大 晚期：子宫表面形成肿块或浸润到宫旁或附件。 诊断 方法：1.子宫内膜活检或分段刮宫：管壁→宫腔 2.宫腔镜检查 3.细胞学检查：①后窟窿吸片法；②宫腔吸化法；③毛刷法；④洗涤法 4.超声学诊断 5.CT、MRI、PET/CT检查 6.肿瘤标志物——CA125需与之鉴别诊断的疾病： 1.子宫内膜不典型增生 2.宫颈癌 3.功能性子宫出血和子宫肌瘤 子宫内膜癌的治疗手段：手术和放疗为主1.全子宫双附件切除术，要求闭合式离断阴道（I期，病理类型为非高度恶性的浆液性腺癌、透明细胞腺癌、鳞癌等，或肿瘤细胞分化非G3者） 2.广泛全子宫切除术：高位结扎骨盆漏斗韧带、切除阔韧带内全部宫旁组织，贴近盆壁切除大部分圆韧带，部分骶、主韧带及阴道上段不少于2cm 3.广泛全子宫双附件切除+双侧盆髂淋巴结切除/腹主动脉旁淋巴切除或活检（临床确诊II期或以上）放射治疗 ：根治、减轻症状、改善生活质量、延长生存期的作用 1.根治性放疗：不能耐受手术/估计无法手术切除，腔内治疗+体外照射 2.术前放疗： （1）适应症： ①临床检查肿瘤体积过大估计切除有困难者，可行体外照射或宫腔内放疗，使肿瘤缩小后再手术； ②肿瘤侵犯宫颈或阴道上段者可行阴道腔内放疗 （2）目的：降低肿瘤细胞活性，避免由于手术刺激导致 癌细胞术中扩散转移。同时术前放疗可使肿瘤体积缩小，提高手术的彻底性 3.术后放疗 适应症： 1.手术病理分期为I B期及以上，或病理类型恶性度高或细胞分化G3而术中未行淋巴清扫者，或虽行淋巴切除，但病理结果提示淋巴结转移者，术后应行盆腔/腹主动脉旁野外照射 2.阴道残端有肿瘤或阴道切缘距肿瘤小于2cm者，术后应补行阴道腔内放射 3.晚期肿瘤无法切净或估计有残留者，应行相应部位外照射药物治疗 1.孕激素治疗 （1）原理：孕激素可能具有使子宫内膜癌细胞向正常转化的作用 （2）适应症：①子宫内膜癌的癌前病变；②无法进行规范外科治疗者；③晚期/复发 （3）原则：①大剂量；②长时间 2.抗雌激素药物治疗——三苯氧胺 原理：抗雌激素和雌激素双重作用 1.竞争性抑制雌激素作用，抑制肿瘤生长 2.刺激孕激素受体的合成，提高孕激素的敏感性和长期有效性 3.抗癌药物治疗 适应症： 1.具有某些高危因素的早期病例术后辅助化疗 2.晚期：根治手术+辅助放/化疗 3.术中有肿瘤残留或复发转移者 预后影响因素：发病年龄；临床分期；淋巴结转移；肿瘤病理学类型、细胞分化程度；子宫内膜癌组织中ER、PR的含量