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肝细胞的胰岛素抵抗研究论文

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肝细胞的胰岛素抵抗研究论文

以间充质干细胞 (MSC) 为基础的治疗糖尿病相关代谢紊乱的方法受到细胞存活不足和高葡萄糖应激下治疗效果有限的阻碍。 2021年7月2日,清华大学杜亚楠团队在 Science Advances  在线发表题为“ Exendin-4 gene modification and microscaffold encapsulation promote self-persistence and antidiabetic activity of MSCs ”的研究论文,该研究 使用 Exendin-4(MSC-Ex-4)(一种胰高血糖素样肽 1(GLP-1)类似物)对 MSC 进行基因工程改造,并证明了它们在 2 型糖尿病 (T2DM) 小鼠模型中增强的细胞功能和抗糖尿病功效。 从机制上讲,MSC-Ex-4 通过 GLP-1R 介导的 AMPK 信号通路的自分泌激活实现了自我增强并提高了在高葡萄糖应激下的存活率。同时,MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 通过内分泌作用抑制胰腺 β 细胞的衰老和凋亡,而 MSC-Ex-4 分泌的生物活性因子(例如,IGFBP2 和 APOM)则通过旁分泌增强胰岛素敏感性并通过 PI3K-Akt 激活减少肝细胞中的脂质积累。此外,该研究将 MSC-Ex-4 封装在 3D 明胶微支架中用于单剂量给药,以将治疗效果延长 3 个月。总之, 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解,为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 迄今为止,全世界有超过 4.36 亿人患有糖尿病,预计到 2045 年这一数字将达到 7 亿。 2 型糖尿病 (T2DM) 约占糖尿病病例的 90%,其特征是胰岛素抵抗和高血糖,这是由肥胖、缺乏运动、不健康饮食和遗传引起的。当肝脏、肌肉和脂肪组织中的细胞对胰岛素无反应并导致葡萄糖摄取失败时,就会发生胰岛素抵抗。胰腺 β 细胞将通过增加胰岛素产生来补偿胰岛素抵抗,最终导致 β 细胞衰竭和不可逆的高血糖。因此, 长期暴露于慢性高血糖会抑制增殖并诱导 β 细胞凋亡,从而导致 β 细胞量减少和 β 细胞功能障碍。 此外, T2DM 与肝功能障碍密切相关,超过 90% 的 T2DM 肥胖患者患有代谢相关性脂肪肝 (MAFLD) 。 肝细胞通过将营养物质以糖原和甘油三酯 (TG) 的形式储存起来,在葡萄糖和脂质稳态中发挥着重要作用。在肝脏胰岛素抵抗状态下,胰岛素不能抑制糖异生,但会加速肝细胞中的脂肪酸合成,从而增加肝脏葡萄糖的产生和 TG 的积累。尽管存在 β 细胞和肝细胞功能障碍,但高血糖和高甘油三酯血症会加剧肌肉和脂肪组织的胰岛素抵抗状态,同时引起其他器官和组织的功能障碍。因此, T2DM 与多种并发症密不可分,包括冠心病、中风和视网膜病变。 除了改变生活方式外,还需应用降糖药物以更好地维持 T2DM 患者的正常血糖水平 。胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是一种肠促胰岛素激素,通过与 GLP-1 受体 (GLP-1R) 相互作用来增加胰岛素和抑制胰高血糖素分泌,从而帮助控制血糖波动。然而,GLP-1 因其半衰期短而很少用于 T2DM 治疗,它会在几分钟内被二肽基肽酶-4 迅速降解。第一个获批用于 T2DM 治疗的 GLP-1R 激动剂 Exendin-4 是一种 39 个氨基酸的肽,是一种 GLP-1 类似物,半衰期较长,为 2.4 小时。它通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖来增强 β 细胞质量,从而增加胰岛素分泌量。此外,已证明 Exendin-4 是一种有效的候选药物,可减轻体重,改善糖尿病和 MAFLD。尽管 Exendin-4 在调节血糖和胰岛素反应方面有所改善,但由于肾脏消除,其血浆半衰期仍然有限。 因此,需要每天给药两次,这会导致血浆浓度的意外波动和 GLP-1R 的间歇性激活。  尽管上述降糖药物治疗带来了益处,但仍有部分患者无法恢复正常血糖或出现低血糖、腹泻、恶心、呕吐等多种副作用。 近年来,基于细胞的疗法已成为对抗包括 T2DM 在内的多种难治性疾病的替代方法。特别是,间充质干/基质细胞 (MSCs) 在一些临床前和临床尝试中已证明其对改善由 T2DM 引起的高血糖、胰岛素抵抗和全身炎症的治疗作用,从而为治疗 T2DM 提供了一种新方案。同时,技术进步仍然迫切需要将基于 MSC 的疗法成功转化为 T2DM 的临床治疗。 要克服的主要障碍之一是体内给药后 MSC 的增殖和存活率降低 。 因此,已 经研究了多种策略,例如生物材料封装、基因工程和 MSC 预处理 ,以提高存活率、延迟清除动力学和维持体内 MSC 分泌因子。 此外,优化 MSCs 的给药途径至关重要,因为静脉内给药的 MSCs 主要滞留在肺部和随后的组织中,导致治疗效果减弱。此外,对 MSCs 在 T2DM 中的治疗机制的全面了解仍然难以捉摸。MSCs 被证明可以促进内源性胰岛素的产生并刺激 β 细胞的增殖。此外, MSC 以其调节免疫反应的能力而闻名,这对于改善由 T2DM 引起的全身炎症至关重要 。 鉴于 Exendin-4 和 MSCs 在治疗 T2DM 方面的上述缺陷, 研究人员已经探索了如何协同 Exendin-4 和 MSCs 的治疗益处。 MSC 也已用 GLP-1 进行基因修饰,在 T2DM 治疗中显示出优于野生型 MSC 的治疗功效。然而,应该强调的是,这些组合疗法继承了许多缺陷。例如,当与 MSC 一起给药时,单剂量游离 Exendin-4 的治疗效果和持续时间是有限的。此外, 考虑到 GLP-1 的半衰期只有 2 分钟,而且治疗 T2DM 需要高有效剂量,预计 GLP-1 修饰的 MSCs 很难显著提高 MSCs 的治疗效果。 在这里,在发现人MSCs表达GLP-1R的基础上,该研究通过慢病毒转导系统构建了Exendin-4基因工程MSCs(MSC-Ex-4)来验证MSC-Ex- 4 分泌的Exendin-4可以通过 GLP-1R 介导的自分泌激活 AMPK 信号通路,从而通过延长其在高糖应激下的存活时间和增强抗糖尿病功效来潜在地促进自我持久性。该研究还探索了有关 MSC-Ex-4 保护胰腺 β 细胞的内分泌作用和 MSC-Ex-4 改善肝细胞功能的旁分泌作用的潜在机制。除了 MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 外,推测 MSC-Ex-4 的其他分泌组可以减少细胞衰老和凋亡,同时促进胰腺 β 细胞的增殖,以及提高胰岛素敏感性和减少脂质积累。最后,该研究系统地提供了 多剂量的游离 MSC-Ex-4,并用可注射的三维 (3D) 明胶微支架 (GMs) 作为细胞封装和递送载体来辅助 MSC-Ex-4,以实现长效治疗效果单剂量局部给药。  总之, 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解,为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 WOSCI沃斯编辑,耶鲁大学博士团队匠心打造,专注最新科学动态并提供各类科研学术指导,包括:前沿科学新闻、出版信息、期刊解析、SCI论文写作技巧、学术讲座、SCI论文润色等。

发表学术论文情况论文题目 刊物名称 刊物国家 收录情况 卷期 排名重庆市3740例老男性血脂与外周血白细胞计数的关系 中国老年学杂志 国外 开展综合性基础医学实验课程,提高医学研究生科研技能 生命的化学 国外IGF-1对受损血管内皮细胞存活和增殖的影响及其机制 中国老年学杂志 国外高血脂患者血清血管生成素样蛋白3水平测定及临床意义 中国动脉硬化杂志 国外重楼提取液对人结肠癌SW480细胞增殖的影响及其作用机制 中国生物制品学杂志 国外三聚氰胺对SD胎鼠肾脏致病性研究 重庆医科大学学报 国外三聚氰胺对孕鼠毒性作用动物模型的建立 实验动物科学 国外三聚氰胺妊娠期给药对胎鼠肾脏发育影响的病理学观察 实验动物与比较医学 国外血清ANGPTL3含量与老年代谢综合征的关系 中国老年学杂志 国外体内外高糖对血管生成素样蛋白3表达的影响 天津医药 国外人血清ANGPTL3含量与高血脂、高血糖的相关性 中国生物制品学杂志 国外高脂、胰岛素抵抗合并高脂高塘对大鼠肝脏Angpt13和LPL基因mRNA转录的影响 中国生物制品学杂志 国外实时荧光定量PCR检测ANGPTL3表达标准曲线的构建 重庆医科大学学报 国外罗格列酮对胰岛素抵抗人肝细胞ANGPTL3和LXRα基因表达的影响 生物技术通报 国外葡萄糖对L02细胞LXRα和Angptl3基因表达的影响 第四军医大学学报 国外干细胞因子在消化系统肿瘤细胞中的表达及意义 生物技术通报 国外葡萄糖对人肝细胞血管生成素样蛋白3表达的影响 第四军医大学学报 国外Angptl3基因在大鼠高脂模型中组织表达与血脂的关系 第三军医大学学报 国外葡萄糖和胆固醇对人肝细胞ANGPTL3基因和蛋白质表达的影响 医学分子生物学杂志 国外Visfatin转录调控的生物信息学分析 重庆医科大学学报 国外血管生成素样蛋白3在大鼠体内组织表达的探讨 现代预防医学 国外人肝细胞系L02胰岛素抵抗细胞模型的建立及鉴定 现代预防医学 国外SCF在糖尿病胃轻瘫大鼠胃壁中表达的研究 重庆医科大学学报 国外血管生成素样蛋白3表达调控及生物学功能 生命的化学 国外血管生成素样蛋白3与疾病 生命的化学 国外干细胞因子与消化系统疾病的关系 生命的化学 国外小分子热激蛋白与人类疾病的关系 生命的化学 国外抗体酶技术在医学上的应用 生命的化学 国外粘附分子与缺血性脑损伤的研究进展 国外医学临床生物化学与检验学分册 国外血管生成素相关基因3的研究进展 国外医学临床生物化学与检验学分册 国外低氧诱导因子-1与缺血性脑血管病 国外医学神经病学神经外科学分册 国外出版专著教材情况(注:在书名后注明教材或专著)名称 类别 出版单位 日期 排名临床生物化学》——临床基础医学精读系列,编委 教材 人民卫生出版社,《生物化学》—中西医结合本科,编委 教材 中医药出版社(中医药局规划教材),《生物化学》—药学专科,副主编 教材 人民卫生出版社(卫生部规划教材),《生物化学学习指导与习题集》,编委 教材 人民卫生出版社,《生物化学学习指导》,编委 教材 人民卫生出版社,《生物化学习题集》,编委 教材 人民卫生出版社,《临床生物化学和生物化学检验实验指导》,编委 教材 人民卫生出版社,《临床生物化学和生物化学检验》,编委 教材 人民卫生出版社,《临床生化检验技术》,编委 教材 南京大学出版社,《医学分子生物学》—药学专业,编委 教材 中医药出版社(中医药局规划教材),《生物化学与分子生物学实验》,编委 教材 科学出版社,《生物化学与分子生物学》—医学本硕(十一五规划教材),编委 教材 科学出版社,无 《experimental manual in medical biochemistry》—留学生生化与分子生物学实验教材,编委 教材 武汉大学出版社,《生物化学》—护理本科第四版,编委 教材 人民卫生出版社(卫生部规划教材),《基础医学概论》,编委 教材 人民卫生出版社,成果获奖情况成果名称 颁奖部门 等级 完成日期 证书号 排名主持重大科研项目情况项目名称 任务来源 完成形式 完成日期 鉴定验收单位 主要结论 排名血脂与健康的科普教育对促进重庆市社会发展的前瞻性调查研究(重庆市科委自然科学基金, 良好 重庆医科大学 良好 1 ANGPTL3与脂类代谢关系的研究,校创新基金 良好 重庆医科大学 良好 1 干细胞因子与糖尿病胃轻瘫关系的研究,校办基金 良好 重庆医科大学 已结题 1 电刺激小脑顶核及血清C-反应蛋白水平与老年痴呆、轻度认知功能障碍患者认知障碍关联的前瞻性研究,重庆市科委 良好 重庆医科大学 良好 1 重庆市渝中区公务员健康状况及影响因素的研究,渝中区科委 良好 重庆医科大学 良好 4 目前承担的主要项目项目名称及下达编号 项目类别 项目来源 起讫时间 科研经费(万元) 本人承担任务。血脂与健康的科普教育对促进重庆市社会发展的前瞻性调查研究(重庆市科委自然科学基金, 课题负责人 。血脂与健康的科普教育对促进重庆市社会发展的前瞻性调查研究 课题负责人。

胰岛素抗体检测论文

命题:《浅谈糖尿病治愈三要素》 前言 糖尿病的核心问题是胰岛劳损。胰岛劳损的原因有如下诸点:1.病毒损害。比如,病毒性心肌炎,腮腺炎,引发的糖尿病。2.B细胞释放胰岛素功能不足。3.细胞膜上受体对胰岛素抵抗。...................... 传统的治疗糖尿病方案是上世纪五十年代由美国糖尿病协会推荐给全世界的,按照这个方案,在糖尿病这块领地验证了美国人这套医法有关键性的学术错误;1.饮食管理。美国人主张碳水化合物占全天食物的60%,错在只考虑了热量供给,忽视了碳水化合物对劳损的胰岛的刺激,加重了胰岛的劳损。2.美国人推荐的降糖药,两大类:双胍类、磺脲类,都是刺激胰岛B细胞多分泌胰岛素,本已劳损的胰岛,要每天刺激他一下,直至枯竭。 美国人错,全世界跟着错,50年来,对糖尿病得出了一个让人无法接受、又不能不接受的结论:糖尿病无法治愈。治愈糖尿病三要素:论证:第一要素:科学的管理饮食。把糖尿病患者的主食中的汤水化合物控制在20%以下,减少对胰岛的刺激。蛋白质食物占主食70%。脂类占10%。每天都要摄入抗氧化食物,清除自由基。因为自由基过多,是加重胰岛劳损的重要因素。抗氧化指数高的食物,美国农业部做的PK,依次是:蓝莓 、草莓、西红柿、胡萝卜。第二要素:改善细胞膜受体成分,膜上受体中欧米茄-3 不足时,能出现受体抵抗现象,所以,糖尿病人每天都应摄入深海海鱼、海藻类、核桃或服用亚麻油。第三要素:中药现代化研究发现,某些中药比如:冬虫夏草、葛根、玉米须、淮山、枸杞子等,有修复劳损胰岛的作用。结论:2型糖尿病把握住治疗三要素,大多数患者可以治愈。

“克隆”是从英文“clone”音译而来,在生物学领域有3个不同层次的含义。 1.在分子水平,克隆一般指DNA克隆(也叫分子克隆)。含义是将某一特定DNA片断通过重组DNA技术插入到一个载体(如质粒和病毒等)中,然后在宿主细胞中进行自我复制所得到的大量完全相同的该DNA片断的“群体”。 2.在细胞水平,克隆实质由一个单一的共同祖先细胞分裂所形成的一个细胞群体。其中每个细胞的基因都相同。比如,使一个细胞在体外的培养液中分裂若干代所形成的一个遗传背景完全相同的细胞集体即为一个细胞克隆。又如,在脊椎动物体内,当有外源物(如细菌或病毒)侵入时,会通过免疫反应产生特异的识别抗体。产生某一特定抗体的所有浆细胞都是由一个B细胞分裂而成,这样的一个浆细胞群体也是一个细胞克隆。细胞克隆是一种低级的生殖方式-无性繁殖,即不经过两性结合,子代和亲代具有相同的遗传性。生物进化的层次越低,越有可能采取这种繁殖方式。 3.在个体水平,克隆是指基因型完全相同的两个或更多的个体组成的一个群体。比如,两个同卵双胞胎即为一个克隆!因为他(她)们来自同一个卵细胞,所以遗传背景完全一样。按此定义,“多利”并不能说成是一个克隆!因为“多利”只是孤单的一个。只有当那些英国胚胎学家能将两个以上完全相同的细胞核移植到两个以上完全相同的去核卵细胞中,得到两个以上遗传背景完全相同的“多利”时才能用克隆这个词来描述。所以在那篇发表于1997年2月出版在《Nature》杂志上的轰动性论文中,作者并没有把“多利”说成是一个克隆。 另外,克隆也可以做动词用,意思是指获得以上所言DNA、细胞或个体群体的过程。 二、克隆技术 1.DNA克隆 现在进行DNA克隆的方法多种多样,其基本过程如下图所示(未按比例) 可见,这样得到的DNA可以应用于生物学研究的很多方面,包括对特异DNA的碱基顺序的分析和处理,以及生物技术工业中有价值蛋白质的大量生产等等。 2.生物个体的克隆 (1)植物个体的克隆 在20世纪50年代,植物学家用胡萝卜为模型材料,研究了分化的植物细胞中遗传物质是否丢失问题,他们惊奇地发现,从一个单一已经高度分化的胡萝卜细胞 可以发育形成一棵完整的植株!由此,他们认为植物细胞具有全能性。从一棵胡萝卜中的两个以上的体细胞发育而成的胡萝卜群体的遗传背景完全一样,故为一个克隆。如此的植物的克隆过程是一个完全的无性繁殖过程! (2)动物个体的克隆 ① “多利”的诞生 1997年2月27日英国爱丁堡罗斯林(Roslin)研究所的伊恩·维尔莫特科学研究小组向世界宣布,世界上第一头克隆绵羊“多利”(Dolly)诞生,这一消息立刻轰动了全世界。 “多莉”的产生与三只母羊有关。一只是怀孕三个月的芬兰多塞特母绵羊,两只是苏格兰黑面母绵羊。芬兰多塞特母绵羊提供了全套遗传信息,即提供了细胞核(称之为供体);一只苏格兰黑面母绵羊提供无细胞核的卵细胞;另一只苏格兰黑面母绵羊提供羊胚胎的发育环境——子宫,是“多莉”羊的“生”母。其整个克隆过程简述如下: 从芬兰多塞特母绵羊的乳腺中取出乳腺细胞,将其放入低浓度的营养培养液中,细胞逐渐停止了分裂,此细胞称之为供体细胞;给一头苏格兰黑面母绵羊注射促性腺素,促使它排卵,取出未受精的卵细胞,并立即将其细胞核除去,留下一个无核的卵细胞,此细胞称之为受体细胞;利用电脉冲的方法,使供体细胞和受体细胞发生融合,最后形成了融合细胞,由于电脉冲还可以产生类似于自然受精过程中的一系列反应,使融合细胞也能象受精卵一样进行细胞分裂、分化,从而形成胚胎细胞;将胚胎细胞转移到另一只苏格兰黑面母绵羊的子宫内,胚胎细胞进一步分化和发育,最后形成一只小绵羊。出生的“多莉”小绵羊与多塞特母绵羊具有完全相同的外貌。 一年以后,另一组科学家报道了将小鼠卵丘细胞(围绕在卵母细胞外周的高度分化细胞)的细胞核移植到去除了细胞核的卵母细胞中得到20多只发育完全的小鼠。如呆“多利”因为只有一只,还不够叫做克隆羊的话,这些小鼠 就是名副其实的克隆鼠了。 ② 通过细胞核移植克隆小鼠的基本过程 在本实验中,卵丘细胞是经如下过程得到的:通过连续几次注射绒毛膜促性腺激素,使雌鼠诱导成高产卵量状态。然后从雌鼠输卵管中收集卵丘细胞与卵母细胞的复合体。经透明质酸处理使卵丘细胞散开。选择直径为10-12微米的卵丘细胞用作细胞核供体(前期实验表明,若用直径更小或更大的卵丘细胞的细胞核,经过细胞核移植的卵母细胞很少发育到8细胞期)。所选择的卵丘细胞保持在一定的溶液环境中,在3小时内进行细胞核移植(与此不同的是,在获得“多利”时用作细胞核供体的乳腺细胞先在培养液中传代了3-6次) 卵母细胞(一般处于减数分裂中期 II )通过与上面描述类似的方法,从不同种的雌鼠中收集。在显微镜下小心地用直径大约7微米的细管取出卵母细胞的细胞核,尽量不取出细胞质。同样小心取出卵丘细胞的细胞核,也尽量去除所带的细胞质(通过使取出的细胞核在玻璃管中往复运动数次,以去除所带的少量的细胞质)。在细胞核被取出后5分钟之内,直接注射到已经去除了细胞核的卵母细胞中。进行了细胞核移植的卵母细胞先放在一种特制的溶液中1-6小时,然后加入二价的锶离子(Sr2+)和细胞分裂抑素B。前者使卵母细胞激活,后者抑制极体的形成和染色体的排除。再取出处理过的卵母细胞,放在没有锶和细胞分裂抑素B的特制的溶液中使细胞分裂形成胚胎。 不同阶段的胚胎(从2细胞期到胚泡期)被分别植入几天前与已经结扎雄鼠交配过的假孕母鼠的输卵管或子宫中发育。发育完全的胎儿鼠在大约19天后通过手术取出。 目前胚胎细胞核移植克隆的动物有小鼠、兔、山羊、绵羊、猪、牛和猴子等。在中国,除猴子以外,其他克隆动物都有,也能连续核移植克隆山羊,该技术比胚胎分割技术更进一步,将克隆出更多的动物。因胚胎分割次数越多,每份细胞越少,发育成的个体的能力越差。体细胞核移植克隆的动物只有一个,就是“多利”羊。 三、克隆技术的福音 1. 克隆技术与遗传育种 在农业方面,人们利用“克隆”技术培育出大量具有抗旱、抗倒伏、抗病虫害的优质高产品种,大大提高了粮食产量。在这方面我国已迈入世界最先进的前列。 2. 克隆技术与濒危生物保护 克隆技术对保护物种特别是珍稀、濒危物种来讲是一个福音,具有很大的应用前景。从生物学的角度看,这也是克隆技术最有价值的地方之一。 3. 克隆技术与医学 在当代,医生几乎能在所有人类器官和组织上施行移植手术。但就科学技术而言,器官移植中的排斥反应仍是最为头痛的事。排斥反应的原因是组织不配型导致相容性差。如果把“克隆人”的器官提供给“原版人”,作器官移植之用,则绝对没有排斥反应之虑,因为二者基因相配,组织也相配。问题是,利用“克隆人”作为器官供体合不合乎人道?是否合法?经济是否合算? 克隆技术还可用来大量繁殖有价值的基因,例如,在医学方面,人们正是通过“克隆”技术生产出治疗糖尿病的胰岛素、使侏儒症患者重新长高的生长激素和能抗多种病毒感染的干挠素,等等。

将人胰岛素基因插入细菌 (大肠杆菌K12)的DNA,在特殊的催化剂如色氨酸合成酶控制下,由细菌合成人胰岛素,再经纯化处理即生物合成人胰岛素。1978年美国哈佛大学的科学家利用DNA重组技术生产出胰岛素。

距今八十年前(一九二一年)的夏天,一位年轻的外科医生班廷 (Frederick Banting, 1891-1941) 与一位刚出校门的助理贝斯特 (Charles Best, 1899-1978) 在多伦多大学生理学教授麦克劳德 (John Macleod, 1876-1935) 的实验室进行研究。他俩发现胰脏的萃取液可以降低糖尿病狗的高血糖,以及改善其他的糖尿病症状。接下来的一年内,多伦多大学的团队发展出初步纯化胰脏萃取物的方法,并进行临床试验。他们将其中的有效物质定名为胰岛素 (insulin)。 为了解决量产与杂质的问题,他们与美国的礼来药厂 (Eli Lilly and Co.) 合作,成功地从屠宰场取得的动物胰脏中,分离出足以提供全球糖尿病患使用的胰岛素。在不到两年的时间内,胰岛素已在世界各地的医院使用,取得空前的成效。一九二三年十月,瑞典的卡洛琳研究院决定将该年的诺贝尔生理及医学奖颁给班廷及麦克劳德两人。班廷得知消息后,马上宣布将自己的奖金与贝斯特平分;稍晚,麦克劳德也宣布将奖金与另一位参予研究的生化学者柯利普 (James Collip, 1892-1965) 共享。 多少年来,修习生理学或内分泌学的人大概都听过或读过,胰岛素是由班廷及贝斯特两人所发现的;知道多一点的人,还会告知班廷之所以成功,是因为他从阅读期刊中想到了个好点子:先将狗的胰管结扎,让分泌消化液的外分泌腺萎缩后,再将胰脏取出进行萃取,这样就可避免其中的活性物质(也就是胰岛素)遭到消化酵素分解的命运。还有人会说,麦克劳德对于胰岛素的发现,功劳及苦劳都无,他只是拣了现成的便宜。至于柯利普是何许人,有过什么贡献,出了内分泌学界,大概更是无人知晓。 这桩科学史上的公案,由于种种原因,被刻意隐藏超过半世纪以上。直到一九八二年,才由多伦多大学的历史系教授布利斯 (Michael Bliss) 从诸多的历史文件(包括班廷的原始实验室笔记、诺贝尔奖委员会解密的文件等),及当年目睹者(多是七、八十岁的老人)的访谈纪录中,写了《胰岛素的发现》(The Discovery of Insulin, 1982, University of Chicago Press) 一书,大致还原了一九二一至二三年间发生的事件真相。所谓“真实的人生更胜于小说家的创造”,在此得到再度的验证。 从班廷在一九二一年十二月举行的美国生理学会年会上,第一次正式报告初步发现算起,不到两年的时间,就得到诺贝尔奖的肯定,可说是前无古人,后无来者;更不要说得奖时,胰岛素正式用在临床试验,只有一年多一点的时间,实在难以评估其长期的效益。但今日看来绝无可能之事,的确发生了,究其主因,乃是因为糖尿病的严重性。 糖尿病是历史悠久的人类疾病,问题出在身体不能利用最重要的能源——葡萄糖,以致有大量的葡萄糖堆积在血液,造成血管病变及病菌滋生;同时过多的葡萄糖从尿液流失,带走大量水分,造成病人又饥又渴。就算吃喝不断,患者仍然不断消瘦(蛋白质及脂肪都分解用来制造更多的葡萄糖),增加饮食只会使情况变得更糟,因此中医称此疾为“消渴症”。在长期“饥饿”下,身体组织开始利用酮体;大量由脂肪及胺基酸生成的酮体带有酸性,而造成患者酸中毒。 在胰岛素发现以前,常用的糖尿病控制方法就是禁食。在每日不到一千大卡的热量、不含什么碳水化合物的严格饮食下,原本已经消瘦不堪的糖尿病患者更是骨瘦如材,形同饿莩。这些人的体重可低至二十来公斤,成天躺在床上,连抬个头的力气也无。他们就算不死于酸中毒造成的昏迷,迟早也是饿死。这些坐以待毙的悲惨情状,绝非现代人所能想像。 在一九二○年代的产业化国家,糖尿病的盛行率在○˙五到二%之间(可悲的是,这个数字在胰岛素发现后,有增无减),其中不乏重要人士及其家人;像是当时美国国务卿的女儿、柯达公司副总裁之子,以及后来因发现恶性贫血症疗法而获得一九三四年诺贝尔奖的哈佛医生迈诺特 (George Minot, 1885-1950)。 胰岛素究竟是谁发现的呢?传统的认定是否有误?我们得从班廷谈起。 一九一七年,班廷从多伦多大学医学院毕业。适逢第一次世界大战爆发,最后一年班廷没上什么课,整年只记了五页笔记(他后来自承所受医学教育并不完整),就被征召入伍成为陆军医官,并上法国前线参与了坎伯拉之役(Battle of Cambrai,坦克首次在战场上成功使用),因伤光荣退役。由于无法在大医院找到工作,班廷被迫到距离多伦多一百八十公里远的小城伦敦开业。 由于诊所的生意甚是清淡,于是班廷在当地西安大略大学的医学院找到兼课的工作;他对糖尿病的知识,也就是从备课时得来。一九二○年十月,他读到一篇病理报告,其中描述胰管遭结石阻塞的病人,其胰脏中分泌消化酵素的外分泌腺组织有所萎缩,但胰岛细胞却存活良好。于是,班廷想到可以将狗的胰管以手术结扎,模拟结石阻塞的情况;等消化腺萎缩后,或许可以分离出胰岛中未知的降血糖物质。 自一八八九年德国的敏柯斯基 (Oskar Minkowski) 发现胰脏和糖尿病的关联之后,就不断有人尝试分离胰脏的神秘内分泌物质,也陆续有报导指出胰脏的萃取物具有降血糖的作用;但不是效果不够好,就是副作用大,都没有得到同行的认可。而班廷与贝斯特在一九二一年夏天的辛苦工作结果,也没有超越前人;如果不是麦克劳德及柯利普的从旁帮忙,只怕也与先前诸人一样,未能尝到胜利的果实。 终其一生,班廷都认为他灵光一现的想法是导致成功之源;经由他的鼓吹及二手报导的传播,这个说法也就流传下来。但实情是:胰管的结扎是完全没有必要的。因为胰脏所分泌的消化酵素在进入消化道之前都处于非活化的状态,并不会将胰岛素分解;再来在低温下将胰脏绞碎及以酒精萃取,都可去除消化酵素的作用(这一点并非我们的事后之明,当年就有人指出)。因此,吊诡的是:班廷的成功,肇因于他对于研究的无知。 麦克劳德是苏格兰人,在英国、德国及美国各地都有过完整的研究资历,当时是美国生理学会的理事长,专长在碳水化合物代谢生理。麦克劳德是个称职的研究者,熟悉医学文献,更擅长于整合现有的生理学知识,他也是个多产的作者。当毫无研究经验的班廷带著不成熟的想法前来找他帮忙时,他直觉的反应是之前已经有许多人试过且失败了,凭什么班廷这个无名小卒会成功呢?或许他认为班廷的想法至少之前没有人做过,不妨一试;或许他想班廷好歹是个外科医生,给狗动起手术来大概没有问题;再者,麦克劳德每逢暑假都要回苏格兰老家休假,实验室多个人做事,未尝不好。于是他答应让班廷一试,并让贝斯特帮忙;历史因此创造。 一九二一年五月中旬,班廷给第一只狗动胰脏切除手术;之前他可能从未动过类似手术,因此麦克劳德也在一旁协助。麦克劳德于六月中旬才离开多伦多,传言中说他根本未参与实验并不正确。由于技术问题,加上天气炎热及动物房条件不佳,动物的死亡率甚高:十九只里就死了十四只(当时也还没抗生素可用)。存活下来的五只胰管结扎狗里,只有两只的胰脏有萎缩现象,其余因结扎不牢而效果不彰;但他们还是进行了萃取及注射的工作,也观察到降低血糖的结果。 以纯研究的角度来看,班廷及贝斯特的成果实在粗糙得可以;他们最早发表的两篇论文里也有许多的错误。要不是麦克劳德加入许多生理指标的实验结果,以及邀请生化学者柯利普加入研究,改进萃取及纯化的方法,班廷及贝斯特的初步成果是难以取信于人的。所谓“成功有许多父亲,失败就只是孤儿”,有关胰岛素的发现者,一开始就争议不断,就连先前许多被人遗忘的研究者,也有人声援。终其一生,班廷都认为麦克劳德抢了他及贝斯特的成果,恶言相向。一九二八年,麦克劳德终于离开多伦多,回到家乡亚伯丁大学任教,而于七年后因病去逝,享年仅五十九岁。 由于班廷是第一位得到诺贝尔奖的加拿大人,因此获得加拿大政府异常优渥的待遇,不但在多伦多大学享有研究教授的终身职,同时还有个以他及贝斯特为名的研究所。在科学研究上,班廷的成就有限,但他的个性与一生,却饶富戏剧性。班廷于二次大战中,担任战时医药研究的主席,常驻英国。一九四一年,他于返英途中,因飞机失事而丧生,享年仅五十。《胰岛素的发现》一书作者另外写了本《班廷传》(Banting: A Biography, 1984),对班廷的一生有更多的著墨。 胰岛素的另外两位共同发现者,贝斯特及柯利普,虽然没有得到诺贝尔奖的肯定,但他们后来的发展却更形出色,也安享天年。看来“诺贝尔奖是研究者坟墓”的说法,不是没有几分道理。 根据一般的记载,都说当年帮忙班廷进行实验的贝斯特是个医学生,那并不正确。当时贝斯特刚从多伦多大学生理系取得学士学位,并获录取进入研究所就读。他是在一九二二年取得硕士学位后,才进入医学院就读,而于一九二五年以第一名的成绩毕业。 顶著“胰岛素共同发现人”的头衔,贝斯特接受了当时英国著名的生理学者戴尔 (Henry Dale, 1975-1968,一九三六年诺贝尔生理医学奖得主) 的建议,前往戴尔的实验室接受完整的研究训练,并取得博士学位。一九二八年,麦克劳德离开多伦多大学后,贝斯特便顺理成章地接替他的位置,成为当时最年轻、最有潜力的生理学者。贝斯特也不负众望,在胰岛素的作用及抗凝血剂的发展上,有过重要贡献。他所编著的生理学教科书 “Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”还一直有新版发行(13th ed. 1999,编者不同),因此新一代的生理学者对其仍有耳闻。 至于最后加入工作的柯利普是加拿大亚伯达 (Alberta) 大学生化系的教授,当时正在多伦多大学进行为期一年的休假进修。他对于刚起步的内分泌学有极大的兴趣,因此密切注意班廷及贝斯特的胰脏萃取工作。当班廷在纯化胰岛素上碰到瓶颈时,便邀请柯利普加入帮忙。虽然后来柯利普客气地说,他只不过做了任何一个生化学家都会做的事;但只要晓得蛋白质化学之复杂,以及八十年前可用方法之贫瘠的人,都能了解其工作的困难度。柯利普后来在许多内分泌激素的分离工作上,都有过重要贡献。他还担任过麦吉尔大学的生化系主任,以及西安大略大学的医学院院长,成就非凡。 胰岛素的发现虽然拯救了数以百万计糖尿病患者的生命,但那还只是治标,并非治本,缺少胰岛素的患者终生都得仰赖胰岛素的注射,随时注意血糖的控制,避免出现并发症。更麻烦的是,糖尿病还不只一种,有更多所谓成年型(第二型)的糖尿病患者,体内并不缺少胰岛素,而是由于过胖、少动,及饮食过度,导致身体组织对胰岛素反应下降,无法有效利用过多的能源才发病。尤其现今中年以上的国人,年轻时大都相当苗条,体内脂肪细胞数目有限(成年后数目不再增加);而近些年吃得太好,导致每个脂肪细胞都满载,无法吸收更多吃入的能量,也就容易出现糖尿病的症状。对这种为数更多的患者来说,补充胰岛素就没什么用,运动、减重,注意饮食才是良方。 胰岛素发现迄今虽然已有八十年的历史,但胰岛素可算是最难了解的激素之一,其作用之多样,机制之复杂,至今仍未全盘解开。当年班廷等人分离的胰岛素只是粗制品,真正的纯化及结构决定,要到一九五五年才由英国的圣格 (Frederick Sanger. 1918- ) 所完成;圣格也因此获颁一九五八年的诺贝尔化学奖。 因胰岛素研究而间接获奖者还有一位,就是一九七七年的生理医学奖得主雅娄 (Rosalyn Yalow, 1921- )。雅娄和同事伯森 (Solomon Berson, 1918-1972) 发现长期注射胰岛素的糖尿病患血中含有某种球蛋白,能与胰岛素产生结合;经分析后,发现该球蛋白是针对胰岛素的抗体。由于人体本身就有胰岛素,因此对胰岛素产生抗体是不可思议的事,因此,他们最早(一九五五年)报导此发现的论文也遭到《临床研究期刊》的退稿。雅娄一直保留当年的退稿信,廿二年后得了奖,她取出该信发表在《科学》杂志上。雅娄的故事有两点教训:一、要得诺贝尔奖,得活久一点,像伯森就错过了;二、别得罪女人。 上述问题出在当年给病人注射的胰岛素,都来自屠宰场的动物胰脏。虽然动物的胰岛素在人体也有作用,但其胺基酸组成仍有少数的差异;免疫细胞就针对这点差异,产生了特别的抗体。目前以基因工程制备的人类胰岛素,已无此问题。雅娄及伯森利用这种抗原抗体的专一性反应,加上放射性元素作为追踪剂,发展出“放射免疫测定法”(radioimmunoassay),能测定血中的微量激素及任何能产生抗体的物质,彻底改变了内分泌学的面貌。 因此,历史的幽微隐晦与反复多变,常出乎人的想像,胰岛素的故事,可见一斑。

胰岛素研究论文

糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症,糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文,供大家参考。

摘要:糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病,是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病,发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例,现将护理体会 总结 如下。

关键词:糖尿病 护理

糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病,是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病,发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例,现将护理体会总结如下:

1 做好心理护理

糖尿病为终身性疾病,病程长,并发症多,患者思想包袱重,易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明,过度的抑郁、焦虑和应激,导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多,可影响组织对葡萄糖的利用,引起血糖升高,在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加,后者浓度升高后,可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用,导致血糖增高,所以医护人员应关心体贴患者,做好思想解释工作,给患者讲述有关糖尿病方面的知识,态度要和蔼,语言要亲切,不仅要听取患者的倾诉,更要取得患者的信任,鼓励并尽力帮助其克服困难,使之树立长期与疾病斗争的决心,使患者保持良好的心境,主动积极配合治疗与护理。

2 饮食治疗护理

饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一,也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ,应严格和长期执行。①制定饮食计划,合理膳食:进餐应定时定量,通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中,或少吃多餐,将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食,合理分配:每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物:谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准:碳水化合物占50%―60%,蛋白质<15%,脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入:减少糖果、 蛋糕 等的摄入,减少高胆固醇和油炸食物的摄入,多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食,每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。

3 运动治疗护理

合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用,提高胰岛素的敏感性,有利于降低血糖,消除体内多余的脂肪,控制体重,改善血脂代谢,加强心肌收缩力,促进血液循环,增加肺活量,改善肺的通气功能,减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―1.5小时,此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则,老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动,如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动,如:慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息,待病情好转,视病情逐步增加活动量。患者运动之前,一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。

4 药物治疗护理

①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌,故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应,以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应,我们指导患者在餐中或饭后服药,这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂:主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘,服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定,以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录:监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划,以取得控制血糖的目的。

5 基础护理

保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁,尤其是要保持外阴部清洁,女性患者要做好尿道口及阴道口的护理,防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴,并观察、按摩骨突部位,每2h翻身1次,防止压疮形成。特别强调足部护理,建议患者每日洗脚,一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚,时间不宜过长。选择适当的鞋袜,避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂,可用润肤霜均匀涂搽在足的表面,汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲,修剪趾甲时不能伤及皮肤,以免足部损伤,造成不可挽回的后果。

6 并发症护理

急性并发症:①酮症酸中毒:严格执行医嘱,迅速建立静脉通道,确保液体和胰岛素的输入,以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,控制血糖的目的。②低血糖:意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解,昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30~40ml,意识不清者不能经口喂食物,以免发生窒息。

慢性并发症:①糖尿病眼病:如果患者出现视物模糊,应减少活动,平日须保持便通畅,以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时,应注意加强日常生活的协助和安全护理,以防意外;②糖尿病肾病:积极有效地控制高血压,限制蛋白质的摄入,除饮食控制外,可口服降脂药物及抗凝血药物,以改善肾小球内循环。

7 出院指导

由于糖尿病是一种慢性终生性疾病,因此,治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能,血糖仪的使用,无菌技术的操作,口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查,这有助于监控病情的发展,积极预防并发症,提高生活质量。

8 小结

通过对所有临床病例的护理分析,笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用,但 其它 几项护理也不容忽视,且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多,怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。

参考文献

[1] 于翠凤.《糖尿病患者的护理》.中国实用医药,2010年5月

[2] 尤黎明,吴瑛.内科护理学.第四版

摘要:随着人们生活水平的提高,糖尿病的患病率不断提高,目前,我国糖尿病患者比10年前高出3~4倍,糖尿病为慢性终身性疾病,患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗,因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。

关键词:病因临床表现实验室检查糖尿病护理

临床工作实践总结:

1糖尿病的病因

1.1遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。

1.2环境因素。进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。

2糖尿病的临床表现

2.1多饮、多尿、多食和消瘦。

2.2疲乏无力,肥胖。

3检查

3.1血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者,只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。

3.2尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此,尿糖测定不作为诊断标准。

3.3尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。

3.4糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。

3.5糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。

3.6血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高,随着病情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素分泌能力下降。

3.7血脂。糖尿病患者常见血脂异常,在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。

3.8免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标,其中以GAD抗体阳性率高,持续时间长,对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率,有预测1型糖尿病的意义。

3.9尿白蛋白排泄量,放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量,早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。

4糖尿病的护理

4.1饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施,有效的控制饮食,其目的在于减轻胰岛β细胞的负担,纠正代谢紊乱,消除症状。饮食应以控制总热量为原则,实行低糖,低脂,适量蛋白质,高维生素,高纤维素。同时应定时定量。

4.2心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识,树立战胜疾病的信心,如何控制糖尿病,控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。

认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础,对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者,让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗,如解释、安慰、鼓励、保证等手段,对患者因人而异地进行解释,让患者走出迷惘,调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了,生活环境也变了,同时要接受糖尿病的治疗,也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯,饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施,不管患者的年龄和病情的轻重,也不管是否应用药物,患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。

4.3自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及,病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前),血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下,餐后两小时血糖小于10mmol/L,HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。

4.4用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药,不可随意增量或减量,观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化,观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关,多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿,重者可引起昏迷。对低血糖反应者,立即平卧休息及时检测血糖,根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖,继之静脉推注50%葡萄糖20~30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键,若就餐时间推迟,可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹,全身性皮疹少见。

4.5糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜,正确做好洗脚和护脚,坚持足部检查并及时到医院治疗。

此外,还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导,让其明确饮食治疗的重要性,并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法,随时了解病情的发展情况,以达到控制的目的。

5结语

经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理,使患者积极接受糖尿病教育,提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握,主动参与疾病的控制,改善生活质量,有效促进血糖控制,减少并发症的发生,提高自己的生活质量。

[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组,同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组,并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<0.05);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义,护理后,干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<0.05)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果,还能明显提高患者对护理服务满意度。

由于糖尿病治疗时间较长,病情难以得到有效控制,治疗费用高,因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预,并与常规护理患者护理效果进行比较,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组,同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组,所有患者发病时其平均血糖水平>7.8 mmol/L。常规组患者共30例患者,男性患者19例,女性11例,最低年龄为50岁,最高年龄为85岁,平均年龄为(66.2±10.3)岁,治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例,空腹血糖平均水平为(7.6±1.5)mmol/L;干预组患者共38例患者,男性患者23例,女性15例,最低年龄为52岁,最高年龄为81岁,平均年龄为(65.7±9.9)岁,治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例,血糖平均水平为(8.0±1.8)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 方法

常规组患者采取内分泌科常规护理,如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预,具体内容包括:

①实施全面护理:护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理,提高护理服务质量,降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后,对患者进行住院评估,为糖尿病患者建立个人档案,做好准备工作;在患者住院期间,医护人员加强和患者的交流和沟通,对患者进行有效心理护理,做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。

②人文关怀:护理人员在护理期间有效渗透人文关怀,如有效保护患者隐私,针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心,在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前,对患者手部进行保暖,确保静脉输液位置充盈,同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。

③个体化护理:护理人员针对患者个体化情况实施有效护理,如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应,同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。

④饮食护理:饮食需做到用药量和饮食量均衡,饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划,同时指导患者合理饮食,多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物,少食用辛辣刺激性食物,禁止饮用含糖饮料,禁烟禁酒。

⑤运动指导:合理运动可提高胰岛素受体的敏感性,对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义,护理人员可指导患者进行适当运动,如 瑜伽 、太极拳和散步,日常运动时间和运动量需适量,避免剧烈运动,运动时间尽量选在餐后1 h进行,对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。

⑥健康宣教:医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象,并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等,若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平,同时立即告知医生进行处理,预防低血糖现象的发生[3]。

1.3 观察指标

观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价,评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于7.2 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%,餐后血糖水平低于8.3 mmol/L或血糖水平下降程度在10%~30%;有效指患者空腹血糖范围在7.2~8.3 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%,餐后血糖水平在8.3~10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%~30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查,总分为100分,90分以上为满意,80~90分为比较满意,80分以下为不满意。

1.4 统计方法

采取SPSS18.0统计学软件对数据进行处理,计量资料用(x±s)表示,行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 常规组和干预组患者临床治疗效果比较

干预组患者临床治疗总有效率为94.7%(显效16例,有效20例,无效2例),常规组患者临床治疗总有效率为76.7%(显效9例,有效14例,无效7例),两组患者比较差异有统计学意义(χ2=4.7670,P=0.0290)

2.2 常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较

两组患者在护理前其血糖情况无明显差异,护理后,干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<0.05)。

2.3 常规组和干预组患者对护理服务满意度比较

干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例,比较满意18例,不满意0例),常规组患者对护理服务满意度为90.0%(满意15例,比较满意12例,不满意3例),两组患者比较差异有统计学意义(χ2=3.9754,P=0.0462)。

3 讨论

糖尿病是一种由多因素引起的疾病,主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加,该病常见临床症状概括为“三多一少”,即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病,目前缺乏较好的治疗手段,患者往往需要终身服用降糖药物,临床治疗费用较高,这给患者心理和生理等带来较大影响,所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。

该文研究结果显示,采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<0.05)。

老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高,糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重,它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症,包括整个视网膜的病变和神经病变,有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入,了解糖尿病的爆发原因以及临床症状,社会发展糖尿病的分类的具体化,不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项,更是强调糖尿病患者自我护理的重要性,对此,我们对于糖尿病未来的预防和治疗,要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the future.Key words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................32.11型糖尿病....................................42.22型糖尿病...................................52.2.1遗传易感性....................................52.2.2胰岛素抵抗(IR)和B细胞的功能缺陷.............52.2.3糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................52.2.4临床糖尿病....................................62.3妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........73.1认识错误.....................................73.2饮食问题.....................................73.3 运动问题.....................................83.4 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体,不同于青壮年时期的身姿矫健,老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤,生理机能逐渐退化,列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱,增大了老年人患病的几率,尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲,每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%,且这个数据近几年不断上涨,更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱,糖尿病的患病率[1]不可小觑,况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦,也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病,一蹴而就的治疗方式并不存在,它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控,需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群,由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足,引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类,这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种,第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖,观察是否大于等于7.0mmol,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于11.1mmol / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于11.1mmol / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果,应立即就医,谨遵医嘱,做到及早发现及早治疗。同时,胰岛素是从胰岛素原分解的,每当一个胰岛素分子产出,同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况,对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告,2019年全世界约有3.82亿人口患有糖尿病,其中中国糖尿病患者的人数就有1.144亿,位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了9.7%,2010年上升至11.6%,多么触目惊心的证据,而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长,基于此数据,有众多学者预测2030年,全球糖尿病患者将高达5.784亿,2045年继续上涨,最有可能达到7.002亿,这是一个怎样的概念呢?就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者,而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢?长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病,治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰,会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿,甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰,不可忽略的是它多样的并发症,涉及之广小到糖尿病神经病变,大到心血管疾病等等,无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论,糖尿病患者中最终会由于各种原因,约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病,在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢,而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足,从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足,所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效,只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性,而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪,易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病,通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型,高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大,过量饮酒分析,该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]:①遗传易感性:在遗传特性的基础下,它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化,人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手,迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因,作为2型糖尿病病发的两个主要因素,它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年,寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现,具体为葡萄糖不受耐的类型之一;IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖,通过其血糖浓度高于正常值,但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态,表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快,但由于各自机体情况不同,有的机体无明显的症状,有的或伴随出现代谢紊乱症侯群,还有甚着出现糖尿病的并发症。此期,胰岛分泌功能渐渐败下阵来,分泌功能降低,胰岛素抵抗能力加强,外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低,葡萄糖摄入利用量不足,胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱,葡萄糖外输情况严重,从而引起餐后血糖升高,及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭,基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。(三)、妊娠糖尿病等等 此类糖尿病的发病期集中在妊娠期,孕期控制饮食、适当运动即可避免[5],即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复,但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病,且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明,孕妇在孕期如若血糖控制不良,极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。 三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划,合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍,但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊,加重病情,导致糖尿病的并发症发生[7]。因此,对糖尿病自我管理的误区进行整理,并加以指导和纠正,能大大避免非科学性糖尿病自我管理,对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。(一)认识错误据2017公布的一组数据而言,在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症,平均每30秒就有一个人患糖尿病,平均每30秒,至少有一个人由于心脑血管疾病死亡,所以这也造成了另一个局面,一部分患者和患者家属介怀,对糖尿病存在认知误差 ,认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑,从而放弃治疗,导致糖尿病得不到有效抑制,错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状,觉得“没关系”,“我没病,吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意,延误治疗。更有患者在使用过药物后,糖尿病在短期内得以控制,就放弃继续治疗,认为自己已经痊愈,殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。(二)饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食,搭配合理,患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10],除此之外,人体内另一部分物质:水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几,从而大吃特吃,认为不应该“亏待”自己;也有患者采用饥饿式疗法,造成营养缺失,其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的,糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变,部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质,忽略饮食的多元性[12],一味的盯住一样,造成患者的厌烦情绪,在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下,可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划,进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐,餐餐定时定量,戒烟戒酒[14]。运动问题 由于老年人的身体难以经受高强度的运动量,所有越来越多的老年人选择了居家休息,但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康,对于糖尿病人呢?2018年5月9日昆明新华社报道:中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验,此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首,印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道,肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中,人体肝脏能量代谢出现了转变,脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动,比如一些强度小的有氧运动,散步、太极、空竹、广场舞等运动,相比较蜗居在家,外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信,可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动,但这是非常不理性的。据医学数据分析,力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强,极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后,心理上产生抑郁倾向,且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人,这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复,患者可能出现疲于人际交往,疲劳嗜睡,食欲不振甚至于破罐子破摔的心理,但更多的由于我们不能与患者感同身受,所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化,继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向,其家人往往难以理解,造成患者与家人的矛盾,使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中,可以适当加入心理治疗,减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少,这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解,继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望 迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低,难以根治,但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率,糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式,其目的在于控制糖尿病画着的血糖,以达到稳定病情的目的,防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况,提高患者的幸福指数[19]。 目前的糖尿病自我管理主要分为四类,饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理,即谨遵医嘱的条件下,对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。 糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源,为糖尿病患者营造一个高效便利的方式,使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上,应当分配更多的资源给予糖尿病患者,加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验,将中草药、西药混合研究,探索道路,也要考虑到人工智能,或许它也能帮助我们攻克糖尿病,避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症;在社会层面上,给予糖尿病患者更多的帮助,对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗;同时,加大对糖尿病的宣传,让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解,做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考,避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升,对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升,通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理,社会各界的共同努力,为糖尿病患者创造良好的医疗条件,在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下,相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说,自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的,所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说,这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多,儿女都外出务工,自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺,以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握,对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆,可能会导致老年人生活的舒适度下降,出行一时受到限制,盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上,自我管理开始对饮食和运动量进行控制,老人的身体本来代谢下降,运动耐力差,在自我管理不当的情况下,可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27],糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫,加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响,更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜,所以老年人在做好自我管理[28]的同时,享受美满的晚年。参考文献:[1] 王忆黎 为什么老年人易患糖尿病[J]. 养生月刊 2001,(02) 期刊[2]刘建琴,许樟荣。 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以间充质干细胞 (MSC) 为基础的治疗糖尿病相关代谢紊乱的方法受到细胞存活不足和高葡萄糖应激下治疗效果有限的阻碍。 2021年7月2日,清华大学杜亚楠团队在 Science Advances  在线发表题为“ Exendin-4 gene modification and microscaffold encapsulation promote self-persistence and antidiabetic activity of MSCs ”的研究论文,该研究 使用 Exendin-4(MSC-Ex-4)(一种胰高血糖素样肽 1(GLP-1)类似物)对 MSC 进行基因工程改造,并证明了它们在 2 型糖尿病 (T2DM) 小鼠模型中增强的细胞功能和抗糖尿病功效。 从机制上讲,MSC-Ex-4 通过 GLP-1R 介导的 AMPK 信号通路的自分泌激活实现了自我增强并提高了在高葡萄糖应激下的存活率。同时,MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 通过内分泌作用抑制胰腺 β 细胞的衰老和凋亡,而 MSC-Ex-4 分泌的生物活性因子(例如,IGFBP2 和 APOM)则通过旁分泌增强胰岛素敏感性并通过 PI3K-Akt 激活减少肝细胞中的脂质积累。此外,该研究将 MSC-Ex-4 封装在 3D 明胶微支架中用于单剂量给药,以将治疗效果延长 3 个月。总之, 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解,为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 迄今为止,全世界有超过 4.36 亿人患有糖尿病,预计到 2045 年这一数字将达到 7 亿。 2 型糖尿病 (T2DM) 约占糖尿病病例的 90%,其特征是胰岛素抵抗和高血糖,这是由肥胖、缺乏运动、不健康饮食和遗传引起的。当肝脏、肌肉和脂肪组织中的细胞对胰岛素无反应并导致葡萄糖摄取失败时,就会发生胰岛素抵抗。胰腺 β 细胞将通过增加胰岛素产生来补偿胰岛素抵抗,最终导致 β 细胞衰竭和不可逆的高血糖。因此, 长期暴露于慢性高血糖会抑制增殖并诱导 β 细胞凋亡,从而导致 β 细胞量减少和 β 细胞功能障碍。 此外, T2DM 与肝功能障碍密切相关,超过 90% 的 T2DM 肥胖患者患有代谢相关性脂肪肝 (MAFLD) 。 肝细胞通过将营养物质以糖原和甘油三酯 (TG) 的形式储存起来,在葡萄糖和脂质稳态中发挥着重要作用。在肝脏胰岛素抵抗状态下,胰岛素不能抑制糖异生,但会加速肝细胞中的脂肪酸合成,从而增加肝脏葡萄糖的产生和 TG 的积累。尽管存在 β 细胞和肝细胞功能障碍,但高血糖和高甘油三酯血症会加剧肌肉和脂肪组织的胰岛素抵抗状态,同时引起其他器官和组织的功能障碍。因此, T2DM 与多种并发症密不可分,包括冠心病、中风和视网膜病变。 除了改变生活方式外,还需应用降糖药物以更好地维持 T2DM 患者的正常血糖水平 。胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是一种肠促胰岛素激素,通过与 GLP-1 受体 (GLP-1R) 相互作用来增加胰岛素和抑制胰高血糖素分泌,从而帮助控制血糖波动。然而,GLP-1 因其半衰期短而很少用于 T2DM 治疗,它会在几分钟内被二肽基肽酶-4 迅速降解。第一个获批用于 T2DM 治疗的 GLP-1R 激动剂 Exendin-4 是一种 39 个氨基酸的肽,是一种 GLP-1 类似物,半衰期较长,为 2.4 小时。它通过抑制细胞凋亡和促进细胞增殖来增强 β 细胞质量,从而增加胰岛素分泌量。此外,已证明 Exendin-4 是一种有效的候选药物,可减轻体重,改善糖尿病和 MAFLD。尽管 Exendin-4 在调节血糖和胰岛素反应方面有所改善,但由于肾脏消除,其血浆半衰期仍然有限。 因此,需要每天给药两次,这会导致血浆浓度的意外波动和 GLP-1R 的间歇性激活。  尽管上述降糖药物治疗带来了益处,但仍有部分患者无法恢复正常血糖或出现低血糖、腹泻、恶心、呕吐等多种副作用。 近年来,基于细胞的疗法已成为对抗包括 T2DM 在内的多种难治性疾病的替代方法。特别是,间充质干/基质细胞 (MSCs) 在一些临床前和临床尝试中已证明其对改善由 T2DM 引起的高血糖、胰岛素抵抗和全身炎症的治疗作用,从而为治疗 T2DM 提供了一种新方案。同时,技术进步仍然迫切需要将基于 MSC 的疗法成功转化为 T2DM 的临床治疗。 要克服的主要障碍之一是体内给药后 MSC 的增殖和存活率降低 。 因此,已 经研究了多种策略,例如生物材料封装、基因工程和 MSC 预处理 ,以提高存活率、延迟清除动力学和维持体内 MSC 分泌因子。 此外,优化 MSCs 的给药途径至关重要,因为静脉内给药的 MSCs 主要滞留在肺部和随后的组织中,导致治疗效果减弱。此外,对 MSCs 在 T2DM 中的治疗机制的全面了解仍然难以捉摸。MSCs 被证明可以促进内源性胰岛素的产生并刺激 β 细胞的增殖。此外, MSC 以其调节免疫反应的能力而闻名,这对于改善由 T2DM 引起的全身炎症至关重要 。 鉴于 Exendin-4 和 MSCs 在治疗 T2DM 方面的上述缺陷, 研究人员已经探索了如何协同 Exendin-4 和 MSCs 的治疗益处。 MSC 也已用 GLP-1 进行基因修饰,在 T2DM 治疗中显示出优于野生型 MSC 的治疗功效。然而,应该强调的是,这些组合疗法继承了许多缺陷。例如,当与 MSC 一起给药时,单剂量游离 Exendin-4 的治疗效果和持续时间是有限的。此外, 考虑到 GLP-1 的半衰期只有 2 分钟,而且治疗 T2DM 需要高有效剂量,预计 GLP-1 修饰的 MSCs 很难显著提高 MSCs 的治疗效果。 在这里,在发现人MSCs表达GLP-1R的基础上,该研究通过慢病毒转导系统构建了Exendin-4基因工程MSCs(MSC-Ex-4)来验证MSC-Ex- 4 分泌的Exendin-4可以通过 GLP-1R 介导的自分泌激活 AMPK 信号通路,从而通过延长其在高糖应激下的存活时间和增强抗糖尿病功效来潜在地促进自我持久性。该研究还探索了有关 MSC-Ex-4 保护胰腺 β 细胞的内分泌作用和 MSC-Ex-4 改善肝细胞功能的旁分泌作用的潜在机制。除了 MSC-Ex-4 分泌的 Exendin-4 外,推测 MSC-Ex-4 的其他分泌组可以减少细胞衰老和凋亡,同时促进胰腺 β 细胞的增殖,以及提高胰岛素敏感性和减少脂质积累。最后,该研究系统地提供了 多剂量的游离 MSC-Ex-4,并用可注射的三维 (3D) 明胶微支架 (GMs) 作为细胞封装和递送载体来辅助 MSC-Ex-4,以实现长效治疗效果单剂量局部给药。  总之, 该研究结果提供了对 Exendin-4 介导的 MSCs 自我持续性和抗糖尿病活性的机制见解,为 T2DM 提供更有效的基于 MSC 的治疗。 WOSCI沃斯编辑,耶鲁大学博士团队匠心打造,专注最新科学动态并提供各类科研学术指导,包括:前沿科学新闻、出版信息、期刊解析、SCI论文写作技巧、学术讲座、SCI论文润色等。

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大专是需要写毕业论文的。下面是我整理的几篇大专毕业论文范文,希望对大家有帮助。

大专毕业论文范文【1】

管理会计课程教学改革探讨

1 管理会计教学的现状分析

管理会计是一门应用型新兴学科,目前在许多高校,它已经被列为财务管理专业的核心课程之一。

但就我国管理会计在实践中的应用广度与深度而言,目前我国高校管理会计的教育已经不能适应企业管理和社会发展的需要。

相关统计表明,目前我国管理会计的人才缺口约有300多万。

依据我国高校的管理会计教学现状,管理会计课程在实践化的过程中并没有得到充分的重视,具体体现在课程的内容设置不合理、课程教学缺少经典案例、专业人才培养模式尚不健全、考核方式传统单一等方面。

1.1 课程的内容设置不合理

目前高校使用的多数管理会计教材均以传统的管理会计内容为主,主要包括变动成本法、本量利分析、经营预测与决策、标准成本法、全面预算等内容,只有部分教材浅显地涉及了近年来管理会计发展的新领域,如作业成本法、经济增加值、平衡计分卡等内容。

而关于其前沿学科中如代理理论、组织行为学等相关内容却很少涉及。

同时,由于管理会计同传统的财务会计课程内容存在重合现象,如成本会计在管理会计中也是重要组成部分之一,多数高校在课程设置上删减了管理会计课程中的这部分相关内容,由此导致了各学科间系统性紊乱。

此外,目前的管理会计课程在内容上未能与时俱进,体现管理会计职能的拓展,缺少目前先进的数据处理软件的相关应用问题。

1.2 课程教学缺少经典案例

由于我国的管理会计教材多是依据西方管理会计体系编写的,在实践中,这些教科书上的方法并不能完全适用于我国企业的实际情况。

比较好的管理会计的案例大都来自国外,缺乏适应性,而一些由我国企业在长期经验积累中创造的实际运用方法,并没有在管理会计的课程教学中被采用。

同时,在管理会计的课堂上,教师主要以课堂授课的方式为主,仅仅是对课本知识的梳理和讲解,很少采用案例教学、课堂讨论交流的方式,这不利于学生对本课程兴趣及课堂积极性的开发。

1.3 专业人才培养模式尚不健全

我国管理会计的后续教育同西方发达国家相比,存在诸如尚未推行管理会计职业化资格证书考试、尚未建立完善的管理会计师资格认证制度等问题。

目前国际上针对管理会计的资格考试,如美国注册管理会计师证(CMA)在我国尚缺乏普及,知名度不高,报考的人数较CPA偏少。

由于专业人才培养模式的欠缺,我国高校目前也缺乏具有扎实理论基础和管理会计实践经验的教师,从而很难在学生中有效开展管理会计实践活动指导。

1.4 考核方式传统单一

在管理会计的课程考核方式上,目前我国高校还是较多地采用传统的期末笔试考试形式,这样容易促使学生产生平时不学习考前突击复习的消极应试心理。

这样,即使在课程上取得了优异的成绩,但由于是凭借短时记忆,学生们并不能真正掌握和理解这些知识。

2 管理会计课程教学改革的构想

2.1 进一步完善教学改革机制

在这一方面可以借鉴西方发达国家的做法,调动全社会的力量积极参与到管理会计的课程教学改革中来,搭建校企合作的平台,建立高校与相关企业间的定向合作关系。

这种方式一方面有利于学生的实践能力的培养,使学生实际接触到企业管理会计的实际工作,切身体会和理解管理会计的职能,另一方面也有利于将高校人才培养的重心转移到实践创新能力上来。

2.2 开展多元化的授课方式,增加案例和软件化教学

管理会计是一门应用型学科,它的教学重心应该是注重培养学生的实践和应用能力。

通过在课堂上加入引导性案例的形式,能够使学生们带着问题去学习,从而提高学生参与课堂讨论的积极性。

将效果证明性案例插入到教材章节中,则可以增强教材的生动性、提高学生学习积极性。

同时,采用方法应用性案例教学的方式,则可以借助高度简化的案例贴近实际,培养学生的实际应用能力。

本文将在第三部分详细阐述案例教学在管理会计教学应用中的意义。

此外,通过增加软件化教学的方式,能够丰富管理会计的授课内容,使得授课方式更加多元化,同时也能提高学生的应用能力,跟上时代的步伐。

如教会学生如何运用ERP财务软件及Excel来进行数据处理,正确快速地计算出净现值、内含报酬率等指标,既可以避免复杂的计算、节省时间,同时又有助于提高学生的综合素质,为日后更加高效地进行企业预测决策、控制、规划、业绩评价等实践活动服务。

2.3 提升教师队伍的素质

面对日益激烈的人才竞争,高校在教育活动中应加强对于学生理论知识和实践技能两方面的教学力度,而想要实现这一教学目标,离不开一支专业化、高素质的教师队伍。

就目前我国的现状而言,由于尚未建立完善的人才培养机制,管理会计方面的专业型人才不足,各高校管理会计教师队伍的素质还有待提高。

可以通过实现人才持证上岗、给予教育工作者更多再学习再深造的机会、加大对于专业型管理会计人才的聘用力度等方式来提高教师队伍的素质。

2.4 改革成绩考核制度

我国高校目前的成绩考核方式多偏重于期末笔试考试,这一方式容易忽视学生的实际操作能力。

为了实现理论知识与实践能力的结合,高校应当改革成绩考核制度。

可以依据课程学习进度及社会实际应用需求建设题库,从而使得考试内容与实际工作需求密切集合。

在考核周期上应该将期末考试的内容融入到日常教学活动中,使学生随学随用,不断巩固所学知识。

在考核形式上可以增加课堂PPT展示、案例分析、小论文写作等方式,从而增强学生的分析判断能力和自己动手解决实际问题的能力。

3 案例教学在管理会计教学应用中的意义

3.1 有利于激发学生的学习热情

作为一种新型的教学模式,与传统填鸭式教学模式相比,案例教学更加生动,能够激发学生的学习热情与兴趣。

如通过在课堂上加入引导性案例的形式,能够使学生们带着问题去学习,从而提高学生参与课堂讨论的积极性。

又如将效果证明性案例插入到教材章节中,可以增强教材的生动性、提高学生的.学习积极性。

同时,通过案例分析,能够使学生身临其境地去直面问题、解决问题,使学生感觉到在以后自己创业的过程中将会懂得如何正确地做出决策。

因此,通过案例教学可以将教学模式多样化,改变学生的角色,从而激发学生的学习热情和学习兴趣。

3.2 有利于培养学生的综合能力和素质

案例分析的基本步骤是认识问题、分析问题,继而提出相应的对策建议来解决问题。

开展案例教学,是将企业的各种真实管理场景搬到课堂上,呈现在学生面前,学生可以从当事人的角度进行思考分析,努力寻求提高企业价值的方法。

通过分析案例中企业的经验与教训,来引导学生发现问题、分析问题,增强对理论知识的认识理解,培养自己的判断能力,提出相应的解决对策和建议,从而提高自身的综合能力。

通过案例分析,学生可以充分拓展自己的思维,提高分析和解决问题的能力。

同时,由于案例分析倡导多向性、发散性的思维方式,鼓励学生发散思维,不求唯一答案,从而能够培养学生的创造力及想象力。

3.3 有利于提高教师的教学水平

案例教学的方式要求教师在教学之前要事先对案例进行调查、研究与分析,在这样一种实践化教学中,教师不仅需要熟练掌握教材中所授内容,同时又不能仅局限于这些内容,而需要从多方面考虑理论知识的运用。

同时,案例教学的过程中需要教师从多角度分析总结问题。

因此,采用案例教学的方式,对管理会计学的教师也提出了较高的要求,能够督促教师不断地学习深造,因而也有利于教师教学水平的提高。

大专毕业论文范文【2】

论文题目:甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者的临床效果和安全性分析

[摘要] 目的 分析甘精胰岛素在2型糖尿病患者中应用效果及其安全性。

方法 研究对象来自浙江省温岭市第四人民医院内分泌科2011年1月~2013年1月收治的120例2型糖尿病患者,随机其分为对照组和实验组各60例。

对照组采用低精蛋白重组人胰岛素治疗,实验组采用甘精胰岛素治疗,比较两组患者临床疗效和安全性。

结果14 d后,两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白均优于治疗前,但是,两组比较差异无统计学意义(P >0.05)。

实验组患者血糖达标平均时间和血糖达标平均费用均明显少于对照组(P <0. 05)。

结论 甘精胰岛素和低精蛋白重组人胰岛素控制空腹血糖、餐后2h血糖、空腹C肽和糖化血红蛋白效果相当,从经济学角度,可优先考虑甘精胰岛素。

[关键词] 甘精胰岛素;低精蛋白重组人胰岛素;2型糖尿病

近年来,随着人们健康意识的增加,糖尿病的早发现率和早治疗率明显上升[1,2]。

糖尿病是内分泌科常见病和多发病之一,该病为慢性终身性疾病,严重影响患者的身心健康[3,4]。

治疗上,除糖尿病的健康教育、饮食控制、自我监测和运动锻炼外,药物治疗是糖尿病管理五大要素中最主要的组成部分之一,其在糖尿病血糖控制中起着举足轻重的作用[5,6]。

在临床上,药物治疗糖尿病方案众多,疗效间尚存在一定差异[7,8]。

本文分别采用低精蛋白重组人胰岛素和甘精胰岛素治疗120例2型糖尿病患者,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象来自浙江省温岭市第四人民医院 2011年1月~2013年1月收治的120例2型糖尿病患者。

入选条件:①患者具有糖尿病典型症状和体征;②患者经实验室检查确诊为糖尿病;③患者有胰岛素使用指征; ④患者无听力、智力、言语交流沟通障碍,与医务人员能够很好的交流和沟通;⑤患者自愿参加本研究,在开展本研究前签署书面知情同意书。

排除标准:①患者使用影响血糖的其他药物;②患者合并精神分裂症、双相障碍和分裂样精神病等重型精神疾病,无完全民事行为能力;③患者不愿意参加本次研究或无法坚持为期3个月的随访。

随机将本研究对象分为对照组和实验组各60例,对照组男32例,女28例;年龄 40~75岁,平均(61.72±15.85)岁;病程 6个月~20年,平均(10.72±9.16)年。

实验组男30例,女30例;年龄40~76岁,平均(62.31±16.22)岁;病程1~21年,平均(11.27±10.02)年。

两组患者在性别构成、平均年龄和平均病程等方面比较差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法

两组患者均进行饮食控制、健康教育、运动锻炼和自我监测。

对照组采用通化东宝药业股份有限公司生产,低精蛋白重组人胰岛素(通化东宝药业股份有限公司生产,国药准字S20020091)治疗,早晚餐前15 min皮下注射,给药初始剂量为12 U/d,根据患者血糖水平调整早晚胰岛素用量,实验组采用甘精胰岛素(甘李药业有限公司生产国药准字S20050051)治疗,给药初始剂量为12 U/d,早或晚给药1次,格列喹酮30 mg(吉林制药股份有限公司生产,国药准字H10970310)。

根据监测患者空腹血糖和餐前餐后血糖结果,调整胰岛素使用剂量和使用方法。

1.3 观察指标

观察两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白、血糖达标平均时间和血糖达标平均费用。

胰岛素的发展研究及应用论文

1921年8月的一天下午,天气异常闷热,因为放假,加拿大的多伦多医学院空无一人。从一个偏僻的角落里突然传来几声欢呼,之后又立即恢复了宁静。原来在医学院的一个生理实验室里,两个年轻人--班延和白斯特刚刚完成了生理学史上一项划时代的重大发现:通过他们的不懈努力,终于可以用提取的胰岛素来治愈困扰人类多年的糖尿病了!这是许多著名科学家的梦想,以至班廷和白斯特不敢肯定他们得出的实验结论,急忙收住狂喜的欢呼声,但是激动的泪水依然充溢着他们的双眼。班廷是加拿大安大略省西医学院的青年教师,因为当时的医学对胰脏了解得很少,每当对学生们讲述胰脏和糖代谢的时候,班廷总是感到焦虑,心中无底。胰脏作为一种器官,兼有内外分泌两种功能,它的外分泌物是胰液,含有分解各种营养物质的酶,如胰蛋白酶。胰脂肪酶、胰淀粉酶等;它的内分泌物是由岛状组织细胞(即胰岛)所分泌的,这些胰岛散布于胰脏的外分泌组织中。班延只知道胰脏与糖尿病有关,切除动物的胰脏会引发糖尿病昏迷等症状,一两周内动物必然死亡。他反复思考:糖尿病患者血液中的糖分为什么与众不同,即不能转变为身体需要的燃料而加以利用,使之变成热能呢?一些有名的生理学家认为胰岛分泌的这种未知的内分泌物能调节糖代谢,使血液中的糖分保持一定的含量,不至于太多,也不至于太少。其中有一位性急的科学家给这种还未经证实的内分泌物起名叫"胰岛素"。但是由于胰液中的胰蛋白酶在提取液中破坏了"胰岛素",致使人们始终无法得见它的"庐山真面目"。有一天,班廷偶然在一篇论文中读到:如果阻塞胰脏通向十二指肠的导管,就有可能引起胰脏萎缩。一个想法立即在班廷的脑海里产生了:结扎狗的胰导管,等狗的胰脏外分泌组织(即腺泡)萎缩,只剩下内分泌组织(即胰岛)以后,再试图分离出胰岛素以治疗糖尿病。这个新的设想让他十分兴奋,几经周折,班延找到多伦多大学生理系的麦克劳德教授,以求得这位有名的糖代谢权威的支持。可是麦克劳德教授认为班廷是一个只有肤浅的科学知识、毫无研究经验的年轻人,曾经有多少有名望的科学家在提取胰岛素的过程中都失败了,班廷的设想也不会成功的。但是班延毫不死心,经过多次努力,麦克劳德教授终于允许他在大学暑假期间来自己的实验室工作两个月,并给了班廷10条狗,其余的材料自备。麦克劳德教授还给班廷找了一个名叫白斯特的学生做助手。为了筹集实验资金,班延变卖了自己的家产,他决心不顾一切,一定要实现自己心中的梦想。1921年5月中旬,班廷的实验开始了。可是在短短的两周之内,10条狗中就有7条狗在切除胰脏和结扎胰导管的手术中死亡。往后的实验进展也不顺利,重新买进的十多条实验狗因为感染及手术创伤等原因又死亡了7条。实验的进展很不理想,班延的钱也快要花光了。他没日没夜地工作,食无定时,居无定处,连已经与他订婚的女朋友也与他分了手。但这些都没能动摇班廷的信心,他和白斯特互相鼓励,决心从头开始,经过不懈的努力,实验有了重大的进展。他们在10条因手术而患上糖尿病的狗身上,共注射了75次以上的胰岛素提取液,获得了降低血糖和尿糖的含量及延长病狗寿命的效果,其中有一条狗竟活了70天。这些都证明了胰岛素提取液的实验虽然取得了初步的成功,但他们还面临着一个重要的问题:提取液的制备手续太复杂,而且还很不纯净,胰岛素的含量太少,无法应用于临床。很快他们就发现酸化酒精能够抑制胰蛋白酶的活性,可以用来直接提取正常胰脏的胰岛素,保证胰岛素的足量供应。此时麦克劳德教授改变了他的态度,不仅本人直接参与班廷的实验,还动员他的助手以及生化学家考立普参加到这项令人兴奋的工作中来,考立普对于胰岛素提取液的纯化作出了重大的贡献。几个月后,他们首先对一个患有严重糖尿病的儿童进行治疗,获得了成功,而后又对几个成年患者加以治疗,也取得了很好的效果。这些都毫无疑问地证实了胰岛素对糖尿病的治疗作用。很快全世界都知道了29岁的班廷和他所创造的奇迹,各地的糖尿病患者纷纷要求能得到治疗,这使得班廷和他的合作者们很快就研制出在酸性和冷冻(冷冻也可使胰蛋白酶失去活性)的条件下,用酒精直接从动物(主要是牛)胰腺里提取胰岛素的方法,并在美国的伊来·礼里制药公司进行大规模的工业生产。1923年,诺贝尔奖金委员会决定授予班廷和麦克劳德生理学和医学奖,以表彰他们对人类战胜疾病所作出的巨大贡献。白斯特后来也成为一名著名的生理学家。至今,班廷和他的合作者们发现的胰岛素仍是治疗糖尿病的主要药物。

我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文,我是学影像的,可以给我提供一些学习建议么,谢谢,急需。

这是要花钱的

大肠杆菌生产人胰岛素 基因工程自诞生以来发展很快。 1972年,美国斯坦福大学生物化学系主任贝格尔把两种病毒的DNA人工组合到一起,形成了第一个人工重组DNA分子,这是基因工程的开创性工作。 1973年,科恩发表一篇报告,说他们把大肠杆菌的两种质粒的DNA连接到了一起,并且又送回到大肠杆菌细胞中去,重组质粒的DNA得到了复制和表达。这是第一次完成了一个基因工程。 1976年,美国用大肠杆菌生产出了本来由人脑产生的生长抑制素,完成第一个有实用价值的基因工程。已知生长抑制素是含有14个氨基酸的多肽链,在清楚其结构以后,根据遗传密码可以倒推出它的基因结构——一条由42个核苷酸组成的DNA片断。人工合成这个DNA片断,再把它送入大肠杆菌。由这项研究开始,科学家又掌握了一条获得基因的新途径——人工合成。 使用类似方法,美国人在1978年又用大肠杆菌生产出了胰岛素,使胰岛素可以工业化生产,给糖尿病患者带来了福音。原先胰岛素的来源是从牛胰脏提取,产量有限。用化学方法人工合成胰岛素仅有科学意义而无实用价值,因为成本太高了。现在世界医药市场上的胰岛素,已经大半是基因工程的产品了。 鼠生长激素、人生长激素、鸡卵清蛋白、人白细胞干扰素等许多种物质,也都已经可以用大肠杆菌生产。生物制法:首先剪切胰岛素基因,再将胰岛素基因转入人的大肠杆菌内,再创造大肠杆菌裂殖的有利环境,对大肠杆菌进行大规模培养,使之产生大量的治疗糖尿病的药物——胰岛素。 基因制法: 在基因工程人胰岛素的生产过程中,一般是先表达胰岛素原,然后对胰岛素原复性,复性后的胰岛素原通过酶切得到有活性的胰岛素.其中胰岛素原的复性效率是决定最终收率的关键因素,正确折叠与错误折益胰岛素原的分子量完全相同,结构非常相似,采用RT-HPLC可对其进行分离检定.Sergeev等利用反相色谱建立了复性液中胰岛素原的检测方法.如果要对正确折叠与错误折盛胰岛素原的结构进一步说明,可将其用蛋白酶V8酶解,然后用RP-HPLC-MS作肤图谱.Damn等用S.aureus protease V8酶解胰岛素原,然后用R'FHPLC做肚谱图,并结合质谱法对重组胰岛素原的折受过程进行了监测.

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