发布时间：
你在百度上搜索一下，需要那篇，我给你下载
已在本学科核心刊物上以第一作者或通讯作者发表学术论文40篇，有被SCI收录论文5篇；以第2作者及以后作者发表学术论文60余篇。1.LI Shao-bing,WANG Hua-qiao(correspondence author),LIN Xian,et al. Specific humoral Immune Responses in adult Rhesus Monkeys Vaccinated with Aβ1-15 vaccine. Chinese Medical Journal,2005,118⑻：660-664.2.ZHANG Tai-song,WANG Hua-qiao(correspondence author),WANG Wei-yi,HUANG Shao-kuan,HE Yun-shao.A study on the relationship between ApoE,D10S1225 polymorphisms and late-onset Alzheimer's disease. Chin Med J,2006,119⑷：294-299.3.Jin-hai Duan,Hua-qiao Wang,Jie Xu,Xian Lin,Shao-qiong Chen,Zhuang Kang,Zhi-bin Yao. White matter damage of patients with Alzheimer's disease correlated with the decreased cognitive function. Surgical and Radiolgical Anatomy,2006,2:150-1574.Xi Gang-ming,Wang Hua-qiao(Correspondence author),He Guo-hou et al. Evalution of murion models of permanent focal cerebral ischemia. Chinese Medical Journal,2004,117⑶： 389-394 （2004.3）（SCI)5. Gang-Ming Xi,Hua-Qiao Wang (Correspondence author),et al. Investigation on nerve-pathways of acupoint Fengch’ih in rat by anterograde transport of HRP. World J Gastroenterol,2005,11⒇： 3135-31386.Wang Hua-qiao,et al. Experiment basis for antioxidants TA99 series in the treatment of Alzheimer disease. 中国临床康复，2005,9⒀：254-257.（2005.4）7.Hu Jin-jia,Li Guo-ying,Wang Hua-qiao(correspondence author),et al. Protective effect of amyloid-beta 42 protein and its subunit vaccines immunization on spatial learning and memory of APPSWE transgenic mice. 中国临床康复，2005,9 ⒀：184-186.8.汪华侨，等.TA9902对加速老化小鼠（SAM- P/8） 脑Ab样颗粒沉积的影响.中山大学学报（医学科学版），2003,24⑶：206-210.9.汪华侨，等.TA9902对SAM-P/8小鼠脑胆碱乙酰转移酶神经元的影响.解剖科学进展，2003,9⑵：113-118.10.汪华侨，等.靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子对坐骨神经损伤再生及功能恢复的影响.中山大学学报（医学科学版），2003,24（3S):34-37.11.汪华侨，等.天然抗氧化剂TA9901对Aβ1-40肽自由基形成的抑制作用.天然产物开发与研究，2002，⑶：58-62.12.汪华侨，等.APPSWE转基因鼠的繁育及子代鉴定的研究.中国病理生理杂志，004,20 ⑴：113-116.13.李光武，汪华侨，姚志彬.FT-IR光谱法研究TA9902抑制聚集的分子机制.中国病理生理杂志，2006，22⑴：84-8714.李国营，汪华侨，胡金家，等. Aβ亚单位疫苗接种Tg2576鼠对其脑内淀粉样斑块沉积和行为学的影响.解剖学报，2006,37⑴：6-1115.段金海，汪华侨，陈少琼，姚志彬，等.阿尔茨海默病患者脑白质损害与认知功能的关系中华神经科杂志，2006,39⑵：76-797.16.杨学森，汪华侨，袁群芳，谢瑶，姚志彬，等. Fmoc固相直接法合成Aβ1-15疫苗及其免疫活性.中山大学学报·医学科学版，2006,27⑵：121-12517.吕晓，汪华侨，姚志彬. 阿尔茨海默病的免疫治疗. 解剖学研究，2006,28⑴：18-19.18..王烈峰，汪华侨，张革，邹俊涛，徐杰，姚志彬. β－淀粉样蛋白真核表达质粒的构建和鉴定.解剖学研究，2006,28⑴：18-19.19.王烈峰，汪华侨，张革，邹俊涛，谢瑶，袁群芳，姚志彬. 以β－淀粉样蛋白为靶的单价及二价真核表达载体的构建和表达.中山大学学报·医学科学版，2006,27⑶：250-253.20.李国营，汪华侨，胡金家，徐杰，姚志彬. Aβ1-15肽疫苗接种改善AD转基因模型Tg2576鼠的学习记忆能力. 解剖学研究，2006,28⑵：83-8621.杨学森，汪华侨，姚志彬，叶小舟，吴继明，邹爱国. 间接偶联法合成Aβ1-15多重抗原肽疫苗及其免疫活性. 细胞与分子免疫学杂志，2006,22(?)22.郑敏，汪华侨.阿尔茨海默病免疫异常及Aβ免疫功能的调节.国外医学.内科学分册.2006,33⑻：354-357.23.汪华侨等．颈内动脉海绵窦段的分支及其临床意义.中华显微外科杂志，1999，22（增刊）：49-51．（1999.8）24.汪华侨等.人胚脊髓提取液对胚鼠脊髓前角运动神经元存活与生长的影响．中国体视学与图像分析，1999，4⑶：157-161．（1999．9）25.席刚明，汪华侨等，胚胎时期大鼠海马结构的发育．四川解剖学杂志1999，7⑴：16-21，（1999．2）26.席刚明，汪华侨等．出生后大鼠海马结构兴奋性氨基酸神经元的发育.神经解剖学杂志，1999，15⑵：165-170．（1999.4）27.范海虹，汪华侨．新生大鼠急性缺氧缺血性脑损害时β内啡肽的变化．中国民政医学杂志，1999，11⑵：87-89．（1999．4）28.席刚明，汪华侨等，大鼠海马结构兴奋性氨基酸神经元的发育．解剖学杂志1999， 22⑷：343-348．（1999．8）29..席刚明，汪华侨等．大鼠海马结构中细胞发生的时间及其迁移路线．解剖科学进展，1999，5⑶：199-202.（1999.8）30.席刚明，汪华侨等，出生后大鼠海马结构的发育．解剖学杂志，2000，23⑴：64-68．（2000.2）31.魏萍，张志宏，汪华侨⑹．应用计算机辅助细胞检测系统对子宫颈涂片诊断的分析．中山医科大学学报，2000，21⑶：236-238.（2000.5）32.林韶辉，汪华侨．药物治疗老年性痴呆的研究进展，解剖学研究，2000，22⑴：50-53（2000.6）33.范海虹，汪华侨等.新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用.实用儿科临床杂志，2000,15⑹：311-313.（2000.11）34.庾照学，汪华侨等. 抗氧化剂TA9901对加速老化鼠（SAM-P/8） 行为学的影响. 解剖学研究，2000,22⑵：128-130.（2000.12）35.汪华侨等，TA9902对体外培养神经元作用的初步观察. 解剖学研究，2001，23⑶：231．（2001.9）36.Wang Huaqiao,et al. The effects of embryonic motoneurons transplanted into tibial nerves on denervated muscle atrophy.Chin J Neurosci,2001,17(Suppl):111.（会议论文）37.朱新生，章跃民，汪华侨等. 数控气压式肝血流阻断术的肝脏解剖学基础. 解剖学研究，2001,23⑴：6-8.38.李光武，肖学珊，汪华侨等. 银杏叶提取物抑制Aβ1-40和Aβ1-42的聚集和纤维形成作用. 解剖学研究，2001,23⑶：6-8.39.李光武，肖学珊，汪华侨等. 荧光分光光度法观察银杏叶提取物抑制Aβ1-40和Aβ1-42的聚集作用. 中国神经科学杂志，2001,17（增刊）：243.40.庞水发，汪华侨，卢晓林等. 胚胎运动神经元移植对失神经肌肉影响的实验研究. 中华显微外科杂志，2001,24⑷：280-284.41.庾照学，汪华侨，姚志彬等.抗氧化剂TA9901对注入大鼠脑皮质内b-淀粉样蛋白1-40纤维形成的干预作用. 中国病理生理学杂志.2001,17⑿：1220-1223.42.郭灵，谢瑶，汪华侨等. 剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Nestin的影响. 解剖科学进展，2001，7⑷：299-302.43.汪华侨等，快速老化鼠（SAM)-P/8脑乙酰胆碱酯酶阳性纤维的分布和中药TA9902对其的影响. 解剖学研究，2002，24⑴：71．（会议论文）44.Wang Huaqiao,Yao Zhibin .Inhibitory effect of anatoxidants TA9902 on the amyloid granules of brain in senescence-acceleated mouse P/8. Chin J Anat,2002,25:159-160（会议论文）45.庾照学，汪华侨（通讯作者），袁群芳等.抗氧化剂TA9901抑制加速老化鼠脑淀粉样颗粒的沉积.解剖学报，2002,33⑴：28-32.46.李光武，汪华侨等，FT-IR光谱研究老年性痴呆新药TA9902对Aβ1-42的作用机制. 解剖学研究，2002，24⑴：71．47.李光武，汪华侨等，圆二色谱观察TA9902引起Aβ1-42二级结构的改变. 解剖学研究，2002，24⑴：72．）48.韩曙，汪华侨，周丽华，姚志彬. 抗氧化剂对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元NOS、c-jun表达的影响. 中华显微外科杂志，2002,25⑵：141-143.49.龙大宏，汪华侨（第5）. 穹窿海马伞损伤对大鼠学习记忆和海马GFAP阳性神经胶质细胞的影响. 神经解剖学杂志，2002,18⑴：63-66.50.李光武，汪华侨等. 圆二色谱分析抗氧化剂EGb761配伍TA9901对老化 Aβ1-42二级结构改变的影响. 解剖学研究，2002，24⑵：135-137．51.陈辉，汪华侨.Alzheimer病相关基因及其分子生物学诊断的研究进展. 解剖学研究，2002，24⑶：219-222．52.郭灵，谢 瑶，何宏文，汪华侨等. 成年大鼠眼睫状体缘色素上皮组袄的神经前体细胞的培养和鉴定.解剖学研究，2002，24⑶：166-168.53.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨等. 生物类文物标本塑化保存的应用研究. 解剖学研究，2002，24⑶：230-231．（2002.9）54.陈辉，汪华侨等.Alzheimer病患者外周血APP基因表达水平的变化.解剖学研究，2003,25⑵：164.55.陈辉，汪华侨等.Alzheimer病患者外周血HO-1基因表达水平的研究.解剖学研究，2003,25⑵：164-165.56.汪华侨等.TA9902对SAM-P/8鼠脑齿状回分子层突触病理性重构的影响.解剖学研究，2003,25⑵：166.57.汪华侨等. 抗氧化剂TA99系列治疗阿尔采默病的基础研究. 解剖学研究，2003，25⑵：143-145．58.李欣，袁群芳，汪华侨，等.钳夹损伤后轴突再生对脊髓前角神经元脂褐素含量的影响. 中山大学学报·医学版，2003,24⑴：16-1859.郭灵，谢瑶，汪华侨等. 腺病毒载体介导的LacZ基因在神经前体细胞的转染和表达.神经解剖学杂志，2003,19⑵：135-138.60.曲怀刚，田映红，汪华侨等.β-淀粉样蛋白对神经元膜流动性影响的研究. 解剖与临床，2003,8⑵： 75-7761..林贤，汪华侨，等.Aβ42及其C端亚单位疫苗接种正常成年SD大鼠后产生高滴度的抗Aβ42抗体.解剖学报，2003,34⑶：231-235.62.陈鸿儒，董忻，汪华侨，等. 椎动脉型颈椎病诊断基础与高氧综合治疗的研究. 骨与关节损伤杂志，2003,18⑶：150-152.63.林贤，汪华侨，等.Aβ42亚单位疫苗可诱导产生高滴度的抗Aβ抗体.解剖学研究，2003,25⑵：166.（2003.6）64.胡金家，徐杰，汪华侨，等.Aβ42及C端亚单位疫苗结合铝佐剂接种大鼠产生特异性抗Aβ42抗体.解剖学研究，2003,25⑵：166.（2003.6）65.张诚，钦华，王治国，汪华侨. 纳米级氧化铁－蝎毒素肽靶向神经胶质瘤的实验研究. 中华显微外科杂志，2003,26⑷：276-278. （2003.11）66.张志，汪华侨（第9）等.荧光MGB探针实时PCR检测经典型苯丙酮尿症的基因突变. 中山大学学报·医学科学版，2003,24⑹：593-596（2003.11）67.姚前尹，董忻，徐杰，汪华侨（通讯作者）.腰侧椎管注药入路的解剖学研究. 解剖学研究，2003，25⑷：251-254．（2003.12）68.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑹等. 鹤山明代古墓骨骸及馆藏服装文物塑化保存的应用研究. 解剖学研究，2003，25⑷：3000-301．（2003.12）69.汪建民，王树兴，袁群芳，汪华侨⑷等.成年大鼠基底前脑隔-斜角节复合体的巢蛋白免疫阳性神经元至海马的纤维投射.解剖学报，2003,34⑹：620-624.70.胡金家，汪华侨（通讯作者）. 铝佐剂Aβ42及其亚单位疫苗可有效诱导大鼠产生特异性抗体. 中山大学学报·医学科学版，2004,25⑴：39-44（2004.1）71.李国营，胡金家，林贤，汪华侨（通讯作者） 姚志彬.Aβ不同片段肽疫苗免疫鼠后血清对Aβ42诱导细胞毒性作用的影响. 中山大学学报·医学科学版，2004,25⑵：102-104（2004.3）72.林贤，胡金家，汪华侨（通讯作者） . Aβ42及其亚单位疫苗接种正常成年大鼠的行为学观察.中山大学学报·医学科学版，2004,25⑶：208-211（2004.5）73.胡金家，汪华侨，等. Aβ42及其亚单位疫苗可诱导小鼠抗体产生及其中和Aβ42的细胞毒性. 细胞与分子免疫学杂志，2004,20⑵：178-181（2004.2）74.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑷等.东莞新石器时代“蚝岗人”遗骸的鉴定和保存. 解剖学研究，2004，26⑴：58-59．（2004.3）75.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑷等.东莞明代古尸的鉴定和塑化保存研究. 解剖学研究，2004，26⑴：60-62．（2004.3）76.岑宇翔，陆志诚，汪华侨等.汉族人 MDR1 C3435T基因多态性.解剖学研究，2004，26⑴：11-13．（2004.3）77.邓志钢，伍建明，黄绍宽，陈盛强，王延平，汪华侨.阿尔茨海默病与蛋氨酸合成酶基因多态性的相关性探讨.解剖学研究，2004，26⑴：9-10．（2004.3）78.郭灵，谢瑶，汪华侨（通讯作者）等.雄性大鼠去势后基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化. 解剖学研究，2004，26⑴：6-8.（2004.3）79.李东培，汪华侨，姚志彬.巢蛋白的表达模式及其功能，解剖学研究，2004，26⑶：216-218.80.李东培，汪华侨，姚志彬.脑Nestin-IR神经元的发现－形态、化学、投射和功能. 神经解剖学研究，2004，20⑹：641-643.81.席刚明，汪华侨，何国厚，黄朝芬，魏国耀,黎华，柳雯雯，范华燕.风池穴的神经径路辣根过氧化物酶逆行追踪. 解剖学杂志，2005,28⑷：452-454.82.朱风仪，刘宁，骆慧，汪华侨.经终板入路手术间隙的应用解剖研究.中国临床解剖学杂志，2004,22⑶：244-246（2004.5）83.郭灵，袁群芳，谢瑶，汪华侨.姚志彬.雄激素替代对去睾丸大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响.解剖科学进展，2004，10⑵：129-132（2004.6.20）84.张太松，汪华侨（通讯作者）.Alzheimer病相关基因染色体定位与诊断.国外医学内科学分册，2004,31⑹：256-259.（2004.6.5）85.郭灵，袁群芳，谢瑶，汪华侨（通讯作者）.姚志彬.雌激素替代后去卵巢大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化. 解剖学研究，2004，26⑵：81-8486.刘伟聪，汪华侨（7，通讯作者）.脊柱颈段的年龄变化及其临床意义. 解剖学研究，2004，26⑵：134-138.87.汪华侨，袁群芳，谢瑶，等.TA9902对Ab诱导原代培养大脑皮层神经元毒性作用的影响.解剖学杂志，2004：101.88.席刚明，汪华侨（通讯作者），等.小鼠颈动脉系解剖与测量在局灶性脑缺血模型中的应用. 解剖学研究，2004,26⑶：171-173.（2004.9）89.张德兴，贺新红，邱立诚，张文光汪华侨，等.现代生物塑化技术在古尸和生物类文物保存中的推广应用.解剖学研究，2004,26⑷：294-297.90.李光武，汪华侨，姚志彬.银杏叶提取物干预 Aβ1-42β折叠形成及其分子机制. 中风与神经疾病杂志，2004，21⑷：329-1331．（2004.8）91.初国良，洪衍波，彭涛，彭映基，汪华侨. 寰椎横韧带结节的形态学资料对颈髓损伤的应用意义中国临床康复2004,8⒁： 2688-268992.杨志勇，汪华侨，张革，等.国人外周血抗β-淀粉样蛋白抗体水平的依龄性变化. 中山大学学报·医学科学版，2005,26⑵:108-21193.张革，邹俊涛，汪华侨，等.Aβ1-15多价DNA疫苗的构建及诱导体液免疫的产生. 中山大学学报·医学科学版，2005,2694.李少兵，汪华侨（通讯作者），林贤，等. Aβ1-15疫苗免疫接种成年恒河猴的体液免疫效应. 中国病理生理杂志，2005,21⑷：761-764.95.李少兵，汪华侨（通讯作者），林贤，等. 接种Aβ42全肽疫苗免疫恒河猴的特异性体液免疫应答. 细胞与分子免疫学杂志，2005,21⑵：202-204（2005.3）96.张洁，汪华侨.端粒酶与Alzhiemer病.国外医学.内科学分册.2005,32⑷：180-184.97.刘美娜，庄思齐，李晓瑜，汪华侨等.延迟高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响.中华儿科杂志，2005,43⑶：199-203.98.张革，王烈峰，汪华侨等.人重组抗原的融合表达及抗体的检测.第一军医大学学报，2005,25⑵：160-164.99.范海虹，袁群芳，谢瑶，李光武，洪衍波，汪华侨（通讯作者），姚志彬.EGb761对加速老化鼠（SAM)P/8小鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆的影响. 中山大学学报·医学科学版，2005,26（增刊）：4-7.100.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核神经胶质细胞的年龄性变化.广东解剖学通报.1995,17 ⑵：89～93101.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核突触构筑的年龄性变化. 神经解剖学杂志. 1995,11 ⑷：347～352102.汪华侨等，大鼠下丘脑和垂体内前阿黑皮素原mRNA的分布.广东解剖学通报，1996,18⑵：49．103.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核神经元的衰老性变化.解剖学杂志.1997,20 ⑵：118～122.104.汪华侨等，吻合旋髂深血管髂骨瓣的应用解剖. 中华显微外科杂志. 1997,20（增刊）：55～57.105.汪华侨等，人体骨髂标本制作方法的改进.广东解剖学通报. 1997,19⑴：59～60.106.汪华侨等，腹股沟管结构上的四定及其弱点调查.局部解剖学与临床.1997，9⑵：29~30.107.汪华侨等，大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的老年变化. 神经解剖学杂志，1997,13（增刊）：231108.潘三强，汪华侨等.β-内啡呔能神经纤维在大鼠视前区分布特性. 暨南大学学报 1997,18 ⑵：1～5.（1997.4）109.范海虹，汪华侨. 婴幼儿肺炎时血浆β-EP样免疫活性物质含量测定.安徽医科大学学报 1997,32 ⑵：149～150.（1997.4）110.汪华侨等，大鼠急性脑缺血缺氧时β-内啡肽的改变. 现代医学临床与理论研究1998，2：25～28.111.汪华侨等，大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的老年变化.四川解剖学杂志，1998,6⑶：138-141．（1998.9）112.汪华侨等，碱性成纤维细胞生长因子及其对神经组织生物学效应. 中华显微外科杂志. 1998,21⑵：157～159.（1998.5）113.汪华侨等，大鼠脊髓损伤时一氧化氮合酶阳性神经元的变化. 中华显微外科杂志，1998，21（增刊）：35～37.（1998.7）114.汪华侨等，脊髓内源性物质对脊髓前角运动神经元的作用.解剖学杂志，1998，20（增刊）：210．（1998.11）115.汪华侨，汪华侨等. 第三、第四腰动脉髂骨分支的应用解剖 中华显微外科杂志，1998，21⑷：280~281.116.刘少勤，姚大庆，汪华侨.泪小管断裂显微吻合28例分析.中华显微外科杂志， 1998，21⑴：73~74 （1998.2）117.王海军，陈明振，汪华侨等.以三脑室扩大为标准对重型颅脑损伤实施分流术 中山医科大学学报，1998，19（增刊）：82~83.（1998.7）118.庞水发，汪振芳，汪华侨. 泪小管断裂的显微外科修复.中华显微外科杂志，1998，21（增刊）：23~25 （1998.6）119.庞水发，汪华侨. 股骨头的血管构筑与股骨头无菌性坏死.骨科教程，1998，4~8.（1998.9）7.120.汪华侨等．大鼠坐骨神经损伤后再生过程中的CNTF表达与分布．解剖学研究，1999，21⑴：69-70．（1999.6）121.Wang Huaqiao，et al．Development of the Glutamate and Aspartate-positive neurons in the hippocampal formation of the rats. The 2nd Asian Pacific International Congress of Anatomists 1998,199.（1999．8）123张革，汪华侨，邹俊涛，等.Aβ1-15多价DNA疫苗的构建及其对体液免疫的效果. 中山大学学报·医学科学版，2005,26⑷：371-376124.刘美娜，庄思齐，李晓瑜，汪华侨，等.延迟高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响.中华儿科杂志，2005,43⑶：199-203.125.张革，王烈峰，汪华侨，等.人Aβ（42）重组抗原的融合表达及抗体的检测.第一军医大学学报，2005,25⑵：160-164.126.陈昌杰，汪华侨，徐杰，何蕴韶. p75真核表达载体的构建及其在PC-3细胞中的表达. 解剖学杂志，2005,28 ⑵：135-137.127.张革，邹俊涛，汪华侨，李国营，姚志彬. Aβ42 重组多价DNA疫苗的构建及诱导A β抗体的产生. 第四军医大学学报，2005,26 ⑽：865-868.128.杨志勇，汪华侨，徐杰，等.阿尔茨海默病人外周血中抗淀粉样蛋白抗体的特性. 解剖学研究，2005,27⑵：83-87.129.涂平生，徐杰，汪华侨等. 金雀异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的实验研究. 解剖学研究，2005,27⑵：108-109.130.林贤，汪华侨，周江宁，姚志彬. Aβ42亚单位疫苗诱导的抗体与Alzheimer病人脑海马老年斑结合.解剖学报，2005,36⑸：456-459131.涂平生，徐杰，汪华侨等.金雀异黄酮对骨质疏松大鼠骨折骨痂组织分子生物学分析. 中华实用中西医杂志，2005,18⒅：1020-1021.132.陈 辉，刘明杰，汪华侨（通讯作者），等. Alzheimer病患者外周血HO-1基因表达水平的改变. 中国老年学杂志，2006,26⑶：154-156133.陈 辉，张太松，范海虹，黄绍宽，汪华侨（通讯作者），何蕴韶. 阿尔茨海默病患者外周血APP mRNA水平的变化. 中华神经医学杂志，2006,5⑷：325-328.
瑞沙在日本获批上市之前，化疗、放疗、手术是治疗肺癌最主要的三大手段。近年来，随着对肿瘤分子分型、生物学行为的深入了解，肺癌治疗诞生了三大新手段--靶向、免疫、抗血管。 肺癌驱动基因的发现开启了 靶向治疗 的大门。顾名思义，这一类药物就像箭一样，射到了带有特定驱动基因肿瘤细胞上的靶，直接抑制肿瘤细胞的生长，比较少累及机体的正常细胞，所以比起传统化疗药物，疗效更好，不良反应更少。 有特定基因突变、融合或者重排的肺癌患者在接受靶向治疗时，有明显的临床获益，和化疗相比可以明显提高无进展生存期（PFS）甚至总生存期（OS）。 目前发现的肺癌驱动基因主要有八个：表皮生长因子（EGFR）、BRAF、MET14、KRAS突变、ALK、ROS1、NTRK融合，RET重排，肺癌患者如果行基因检测到上述的驱动基因突变，那真是不幸中的万幸，因为目前这八大基因已经有了在国内外获得批准用于治疗的药物。我科杜海坚医师为我们梳理了EGFR基因突变及治疗。 01 EGFR基因突变及治疗 EGFR是原癌基因C-erbB-1的表达产物，是一种跨膜蛋白，是表皮生长因子受体家族第1个成员。 EGFR基因位于第7号染色体短臂上，有28个外显子。EGFR酪氨酸激酶区域的突变主要发生在18～21外显子，其中19和21号外显子突变最常见。 1984年EGFR基因被首次克隆， EGFR的信号传导关乎细胞的凋亡、增殖、分化、迁移和细胞周期循环，与肿瘤的形成和恶化息息相关。 在中国，30%-40%的肺腺癌患者存在EGFR敏感突变，对于EGFR突变的晚期肺癌患者来说，一线治疗使用EGFR一代靶向药吉非替尼/厄洛替尼/埃克替尼，不仅治疗有效率高、副作用小，还能获得平均超过十个月的PFS。这样的治疗效果来之不易。 02 一波三折——第一个药物吉非替尼的研发 我们从第一个药物吉非替尼的研发开始谈起。 吉非替尼在美国开展的I期临床试验表明，化疗后疾病进展的NSCLC患者中，接受吉非替尼治疗，有10％的患者出现肺癌肿瘤体积缩小达50％或更多，有36％的患者呼吸急促、纳差、咳嗽及体重减轻等肺癌症状显著改善，且大多数患者症状改善是在服药10天内出现的。患者对药物的反应能持续9个多月。 2002年报道了Ⅱ期临床试验吉非替尼口服治疗，接受含有铂类和(或)多西他赛化疗方案治疗失败的晚期 NSCLC患者，取得和I期临床研究类似的疗效。 基于I期和II期的结果， 吉非替尼于2002年首次获准在日本上市，2003年在美国、澳大利亚等多国上市，2005年2月26日在我国上市。 但是随后开展了卡铂+紫杉醇+吉非替尼或安慰剂和吉西他滨+顺铂+吉非替尼或安慰剂两个III期临床研究，试验结果却出现让人大跌眼镜的阴性结果。 基于两项阴性结果， 2005年6月17日，美国FDA限制吉非替尼仅用于目前或之前正受益于吉菲替尼的患者以及参与2005年 6月17日以前临床研究的患者。 好不容易有一个副作用相对比较小的治疗肺癌药物，这样就夭折了，是肺癌专家难以接受的。 2004年，日本和美国科学家的研究显示，8例(样本量 9例)对吉非替尼敏感的患者出现EGFR基因突变，而7例对吉非替尼不敏感的患者则无1例有EGFR基因突变。基因突变集中在外显子18，19和21。 有EGFR基因突变才有可能对吉非替尼有效首次被提出。 随后，里程碑式的IPASS(Iressa Pan．Asia Study)研究启动。IPASS是由香港中文大学的TONY MOLK教授和广东省人民医院的吴一龙教授牵头的开放性Ⅲ期研究，入组的人群是从不吸烟或轻度吸烟的初治东亚晚期肺腺癌患者，随机接受250 mg／d的吉非替尼(609 例)或卡铂(按AUC=5或6计算剂量) +紫杉醇(200 mg／m2)(608例)。主要终点指标为PFS。吉非替尼组的无进展1年生存率为24.9％。而卡铂／紫杉醇组仅为6.7％，吉非替尼显著降低26%疾病进展风险，而在未选择人群中吉非替尼PFS并没有显著优于化疗（5.7mVS 5.8m）。在所有纳入研究的1217例患者中，437例患者通过基因检测方法（ARMS-PCR，一代测序方法）评估EGFR突变情况，检测结果显示261例患者有EGFR基因突变，其中140例为EGFR19外显子缺失突变，111例为EGFR 21外显子L858R突变，基因突变患者在两组间分布无显著差异；研究结果显示吉非替尼能够显著降低EGFR突变阳性患者52%疾病进展风险，同时显著延长PFS（9.5m VS 6.3m），而在EGFR突变阴性患者或者EGFR突变情况未知的患者，吉非替尼无法实现PFS的获益。 这项研究揭示了肺癌患者肿瘤中存在EGFR基因突变才是吉非替尼取得较好疗效的强烈预测指标。 随后，一代的厄洛替尼、埃克替尼通过III期临床研究，也都纷纷证明了这一点，也在中国获批上市。 03 非经典突变——催生阿法替尼 随着对EGFR基因突变研究的深入，后续的研究发现， EGFR突变的类型非常多 ，一代TKI对19缺失和21号L858R基因突变的效果好，尤其是19缺失效果更好，但对其他位点的非经典突变如G719X、S768I、L861Q突变，效果要差很多，阿法替尼的lux-lung2/3/6系列研究，提示了二代的阿法替尼对非经典突变比第一代更有效。 台湾的一项现实世界研究显示：对51名非经典突变患者，研究者决定使用阿法替尼、吉非替尼或厄洛替尼，结果显示使用阿法替尼治疗的客观有效率（ORR）为 62.5%，而吉非替尼或厄洛替尼为50%。排除5例外显子20插入突变患者，阿法替尼和一代EGFR TKI的中位PFS分别为11.0个月和3.6个月（p=0.03）。在G719X、S7681或L861Q突变的患者中，阿法替尼的mPFS为18.3个月，而第一代EGFR TKIs患者为2.6个月（p=0.012）。基于以上数据，对于非经典突变的患者，阿法替尼更值得推荐。 04 耐药后的治疗—— 双抗新药JNJ-372 但是，无论是口服一代药物还是二代药物，绝大多数患者最终还是会出现耐药，耐药后的治疗曾经困扰很多医师和患者。 随着研究的深入，发现一二代EGFRTKI耐药的患者， 有不少基因再检测出耐药的T790M突变 ，针对T790M这一靶点研发的奥西替尼的面世克服了这一难题，作为三代的EGFRTKI， 奥西替尼除了很好地抑制了耐药位点T790M，对敏感突变的19和21突变位点也有很强的抑制作用，另外一个突出的优势就是更好穿透血脑屏障，药物颅内浓度高，对颅内的转移病灶控制更理想。 奥西替尼的FLAURA研究首次证实奥西替尼一线治疗EGFR敏感突变肺癌患者，PFS可达18.9个月。OS也可达到38.6个月。 另外一个值得一提的三代EGFRTKI是阿美替尼，阿美替尼Ⅲ期AENEAS研究结果提示：一线单药治疗EGFR敏感突变肺癌患者，mPFS达19.3个月，基于这么优越的研究结果， 目前中国药监部门把阿美替尼的一线治疗纳入优先审评审批。 尽管三代药物的表现要优于一代，也克服了不少一代药物的不足，但最终也一样会出现耐药，三代EGFRTKI耐药一个常见原因是 出现C797S位点的突变 ，目前国内外有众多针对这个位点突变的第四代药物在研发中，如：BPI-361175，BBT-176，CH7233163，TQB3804，BLU945，JBJ-04-125-02，EAI045等，也有另辟蹊径，U3-1402就是一款靶向HER3的ADC型药物，一期临床试验（NCT03260491）中57例之前均接受过EGFR TKI治疗耐药的NSCLC患者接受了U3-1402 5.6mg/kg每三周一次的治疗，经确认的ORR 39%，疾病控制率72%，中位缓解持续时间（DOR）6.9个月，PFS 8.2月。 另外一种药物设计就是EGFR 及 cMET 双抗新药JNJ-61186372（JNJ-372），I期CHRYSALIS研究，在后线治疗患者中，ORR 达到了 30% 之高，并且疗效遍及各种 EGFR 耐药亚型。这些患者包括 C797S 突变、MET 扩增、既往对奥希替尼耐药。 JNJ-372 通过双靶点抑制，对 EGFR-TKI 耐药后继发的多种突变类型都展现了疗效，并且耐受性良好（3 级及以上的不良反应发生率只有 9%），有望成为今后攻克 EGFR 耐药的新星。 另外，值得一提的是EGFR基因突变中有一个20外显子插入（ex20ins）是目前一二三代EGFRTKI都无效的突变类型，这个难啃的硬骨头，JNJ-372同样对其有效果，ORR达到40%（3.7% CR+ 36% PR），DOR为11.1个月，63%患者的DOR超过6个月。基于此，美国FDA于2021年5月21日，加速批准了该药物的上市。 结 语 总结一下， 晚期肺腺癌或部分鳞癌患者通过基因检测，了解基因突变状态是制定治疗方案非常重要的一个依据 。目前在我国获批的EGFRTKI第一代的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼；第二代的阿法替尼、达克替尼；第三代的奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼。四代药物研究百花齐放，未来可期。获批药物的价格也越来越亲民。有EGFR基因突变的肺癌，在所有人的努力下正在逐渐成为慢性病！ 参考文献 ： 1. Ranson H，Hammond L，Ferry D，et a1．ZDl839，a selective oral EGFR-TKI (epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor)is well tolerated and active in patients with solid，malignant tumours：results of a phase I trial [J]．J Clin Oncol，2002，20(9)：2240—2250． 2. Fukuoka M，Yano S，Giaccone G，et a1．Multi-institutional randomized phaseⅡtrial of gefitinib for previously treated patients with advanced nonsmall cell lung cancer [J]．J Clin Oncol，2003，21(12)：2237—2246． 3. Miller VA，Johnson DH，Krog LM，et a1．Pilot trial of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor gefitinib plus carboplatin and paclitaxel in patients with stage III B or IV non-small cell lung cancer[J]．J Clin Oncol，2003，21(11)：2094—2100． 4. LYNCH T J，BELL D W，SORDELLA R，et a1,Activating mutations in the epidermal growth factor receptor underlying responsiveness of non—small-cell lung cancer to gefitinib[J]．．N Engl J Med，2004，350(21)：2129—2139． 5. Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, Yang CH, Chu DT, Saijo N, Sunpaweravong P, Han B, Margono B, Ichinose Y, Nishiwaki Y, Ohe Y, Yang JJ, Chewaskulyong B, Jiang H, Duffield EL, Watkins CL, Armour AA, Fukuoka M. Gefitinib or carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med. 2009 Sep 3;361(10):947-57. 6. Shen YC, Tseng GC, Tu CY, et al. Comparing the effects of afatinib with gefitinib or Erlotinib in patients with advanced-stage lung adenocarcinoma harboring non-classical epidermal growth factor receptor mutations. Lung Cancer. 2017;110:56–62. 7. Lu S, et al. 2021 ASCO.Abstract No.9013 8. Dong Rui-Fang, Zhu Miao-Lin, Liu Ming-Ming, et al. EGFR mutation mediates resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in NSCLC: From molecular mechanisms to clinical research. Pharmacol Res, 2021, 167: 105583. 9. Yonesaka Kimio, Takegawa Naoki, Watanabe Satomi, et al. An HER3-targeting antibody-drug conjugate incorporating a DNA topoisomerase I inhibitor U3-1402 conquers EGFR tyrosine kinase inhibitor-resistant NSCLC. Oncogene, 2019, 38: 1398-1409. 10. Haura EB, Cho BC, Lee JS, et al. JNJ-61186372 (J)
何学秋.落实科学发展观 推动安全生产科技进步，劳动保护，2005（12） 何学秋，等.利用煤岩破坏电磁辐射特性测定煤岩卸压带的研究，煤矿安全，1996（2） 何学秋. 煤巷瓦斯涌出规律及其连续性积分模型，煤炭工程师，1994（1） 何学秋. 安全科学的“R-M”基本理论模型研究，中国矿业大学学报，2001（5） 何学秋，等.含瓦斯煤岩流变特性研究，辽宁工程技术大学学报，2007（2） 何学秋，等.我国安全生产基本特征规律研究，中国安全科学，2008（1） 何学秋，等.基于流变-突变理论的尾矿坝溃坝机理及预警准则研究，中国安全科学，2012（9）
关于线路电压突变原因及对微电子生产企业的影响的论文
通过对线路电压突变的产生原因的分析，对微电子生产企业的影响和我国目前针对电压突变的改进方法，提出可采取的保护措施。
线路电压突变一般是指电网因故障或存在异常负荷切换等原因产生的超规范波动。其原因一般有以下几种。
1 电涌
电涌是指输出电压有效值高于额定值110%，持续时间有一个或数个周期。电涌的产生有两类：外部电涌和内部电涌。外部电涌主要来源于雷电，另一个来源是电网中所带的大型电气负载，一般是大型负载进行转换操作时使电网因突然卸载或加载而产生高压涌流。
内部电涌往往产生于低压电源线上电气设备。如：冰箱、空调、电梯、电焊机、空气压缩机和其它感应性负荷。
2 高压尖脉冲
高压尖脉冲主要是由于雷击、电弧放电、静态放电或大型电气设备的开关操作而产生。电压峰值达到6000v，持续时间从万分之一秒至二分之一周期(10ms)的电压。
这种脉冲电压具有突变性和不联续性，一旦产生将对用电设备造成极大的损坏，是用电设备潜在的威胁之一。
3 暂态过电压
暂态过电压指的是峰值电压高达20kv，但持续时间界于百万分之一秒至万分之一秒的脉冲电压。主要是由于断路器操作或发生短路故障，使电力系统经历过渡过程以后重新达到某种暂时稳定的情况下所出现的过电压，又称工频电压升高。
所有的用电设备都在公共电网这个大家庭下，在工频电源作用下，由于远距离空载线路电容效应的积累，使沿线电压分布不等，末端电压最高，从而导致电气设备瞬间过电压。暂态过电压对电气设备造成的破坏不亚于高压尖脉冲。
4 电压下陷
电压下陷指的是电压有效值在额定值的80%至85%之间的低压状态，并且持续时间达到一个或数个周期。电压下陷是最常见的电力问题，它占了电力问题的87%。往往大型设备开机，或大型电力变压器接入所造成的问题。
电压下陷对电压质量要求高的高新科技和精密设备影响非常严重。特别是对计算机的影响，轻则使keyboard等接口设备暂停作业，重则使数据流失、档案毁坏;电压的.下陷同时也会使计算机内的组件毁坏，减短计算机的使用寿命。
线路电压突变，特别是瞬间过电压(尖峰电压)和电压下陷，对微电子设备造成的破坏性后果，表现在下面四种层次：
(1)以雷击为主的机械设备损坏，这类线路的破损情况主要是由于自然雷击现象而导致的，是一种非人为的控制因素。一般情况下，造成的危害也极其严重。
(2)在整个设备供电运行的过程中，由于供电量过大，或者是机械同时运行使用，这就导致了同一电源下机械设备出现短路的现象，从而使得机械出现不同设备的损害，还会引起一系列的经济损失。
(3)仪器受到外部干扰情况，不能清晰的显示图片或者相关信息，也会导致机械设备的损害，进而缩短的使用寿命。
为了使微电子设备的正常工作，延长使用寿命，必须防治来自电网的威胁。最有效的办法一是采用高性能的抗干扰交流稳压电源对仪器设备供电，使电网中的浪涌尖峰电压、浪涌电流、谐波失真、电压波动等“污染”和仪器设备隔离，消除或削弱来自电网中的各种干扰源和感应雷击的危害，形成一个局部的“净化”的供电电源。
目前市场上供应的交流稳压电源种类甚多，适用的对象各不相同。为微电子设备供电的交流稳压电源应具备以下性能：
(1)可靠性高：交流稳压电源自身的可靠性必须要高。应选用能连续工作，平均无故障时间最长的。防止由于交流稳压电源的故障，影响设备的正常工作，甚至损坏仪器设备的硬件或软件。
(2)抗干扰性能优：交流稳压电源抗干扰性能的优劣，直接影响到对电网的“净化”程度。应选择输入和输出完全隔离，并有良好的屏蔽装置和滤波吸收电路的交流稳压电源。
(3)防过电压功能强：具有消除雷击灾害，抑制浪涌电压的功能，一般安装有浪涌保护器以降低尖峰电压的破坏性，抵抗浪涌电流能力达15000安以上。
(4)波形失真小：交流稳压电源输出电压的波形失真应小于5%。即使电网谐波含量很大时，通过交流稳压电源内部滤波电路的吸收，输出电压仍能保持总谐波含量小于5%的正弦波形。
(5)各种保护功能齐全：交流稳压电源应具有过电压、过功率、短路等保护功能，除了保护自身的安全外，更能保护微电子设备的安全。
对于极为重要的精密设备，可以以不间断电源(UPS)作为其供电源。不间断电源，是以逆变器为主要组成的恒压恒频的电源。由逆变器、电池组、和控制电路组成。
在电网电压正常的情况下，不间断电源利用电网电源为自身充电，在电网出现异常的时候，不间断电源将存储于电池中的电能释放，供负载使用。可以有效地解决断电、雷击尖峰、浪涌、频率震荡、电压突变、电压波动、频率漂移、电压跌落、脉冲干扰等问题。但是投资一般较大，维护成本高较高。
随着电力行业的不断变化与发展，人们对于输电使用的重视以及输电网络各种安全进行了系统的分析。
通常情况下，针对一段区域内所使用的供电情况以及故障行为进行了研究，通过了解得知，一般情况下都是由输电网络被严重破坏，导致供电网遭受“污染”，最终影响供电压设备仪器的稳定性，很多供电人员在进行维修检查时，对于用电线路不能进行细致的清理，进而在长时间外部环境的影响下，使其网络线路遭受“污染”现象严重，最终影响供电的稳定性能，严重的将影响人们的生产生活活动，对此应引起足够的重视。
作为公共电网，连接了成千上万各式各样的负载，其中一些较大的感性、容性、开关电源等负载不仅从电网中获得电能，还会反过来对电网本身造成影响，恶化电网或局部电网的供电品质，造成电网电压的波动。所以在解决电网电压突变影响的同时，也应加强对接入负荷的管控，减小或消除对电网的“污染”使其清洁、合理、规范的使用电能。
步骤如下：1、搜索“中国学位学术不端文献检测系统-CNK查重入口”。2、选择“选择查重系统”。3、以“本科学位论文查重”为例。然后点击“立即查询”。4、选择“立即查询”。5、根据提示输入相关的信息。6、选择“属性分类”以本科论文为例子。7、选择“毕业论文的word文档”上传。选择支付方式，输入手机号码，然后点击“提交检查”就可以了。拓展：中国高等教育学生信息网(简称“学信网”)由教育部学生服务与素质发展中心（原全国高等学校学生信息咨询与就业指导中心）(以下简称“中心”)主办。学信网依托中心建立的集高校招生、学籍学历、毕业生就业信息一体化的大型数据仓库，开通“阳光高考”信息平台、学籍学历信息管理平台、中国研究生招生信息网、内地高校面向港澳台招生信息网等平台，开通学历查询系统、在线验证系统、硕士研究生网上报名和录取检查系统、硕士研究生招生调剂服务系统、学历认证网上办公系统等92余个信息系统。学信网是教育部学历查询网站、教育部高校招生阳光工程指定网站、全国硕士研究生招生报名和调剂指定网站。
中国知网大学生论文检测系统是不会关闭的，具体步骤如下：
1、在百度上搜索“中国学位学术不端文献检测系统-CNK查重入口”。
2、选择“选择查重系统”。
3、以“大学生本科学位论文查重”为例。然后点击“立即查询”。
4、再选择“立即查询”。
5、选择“论文标题，论文作者”输入相关的信息。
6、选择“属性分类”以本科论文为例子。
7、选择“毕业论文的word文档”上传。选择支付方式，输入手机号码，然后点击“提交检查”就可以查询论文的重复率了。
三比值法气体分析在变压器故障判断中的应用论文
摘要： 变压器故障条件下在绝缘油中产生大量气体，三比值法气体分析能根据各组分的含量、比值、产气速率判断变压器的故障原因及性质，在解决各类变压器故障中发挥了十分重要的作用。本文对三比值法气体分析在变压器故障判断中的应用做了介绍，供广大电力人员作参考。
关键词： 三比值法 气体分析变压器故障判断应用
电力变压器内部故障主要有过热性故障、放电性故障及绝缘受潮等多种类型。据有关资料介绍，对359台故障变压器统计表明：过热性故障占63％；高能量放电故障占18.1％；过热兼高能量放电故障占10％；火花放电故障占7％；受潮或局部放电故障占1.9％。电气测量不能发现以上很多隐性故障，如何找到一种能早期发现这些隐性故障的检测手段和方法以快速判断变压器故障的原因、性质和发展趋势是十分必要的。而三比值法气体分析就是在变压器故障分析中被大量采用的有效的化学测量方法。
一、绝缘油产气原理
1、 产品老化及故障条件下温度上升与放电导致绝缘油分解并产生气体
绝缘油是由许多不同分子量的碳氢化合物分子组成的混合物，分子中含有CH3、CH2和CH化学基团并由C-C键键合在一起。由于电或热故障的结果可以使某些C-H键和C-C键断裂，伴随生成少量活泼的氢原子和不稳定的碳氢化合物的自由基如：CH3*、CH2*CH*，或C*（其中包括许多更复杂的形式），这些氢原子或自由基通过复杂的化学反应迅速重新化合，形成氢气和低分子烃类气体，如甲烷、乙烷、乙烯、乙炔等，也可能生成碳的固体颗粒及碳氢聚合物（X-蜡）。
故障初期，所形成的气体溶解于油中；当故障能量较大时，也可能聚集成自由气体。碳的固体颗粒及碳氢聚合物可沉积在设备的内部。 低能量故障，如局部放电，通过离子反应促使最弱的键C-H键（338 kJ／mol）断裂，大部分氢离子将重新化合成氢气而积累。对C-C键的断裂需要较高的温度（较多的能量），然后迅速以C-C键（607 kJ／mol）、C＝C键（720 kJ／mol）和C 三C（960 kJ／mol）键的.形式重新化合成烃类气体，依次需要越来越高的温度和越来越多的能量。 乙烯是在大约为500℃（高于甲烷和乙烷的生成温度）下生成的。乙炔的生成一般在800℃～1200℃的温度。因此，大量乙炔是在电弧的弧道中产生的（低于800℃也会有少量的乙炔生成）。油起氧化反应时伴随生成少量的CO和CO2。油碳化生成碳粒的温度在500℃～800℃。
2、 固体绝缘材料分解产生气体
纸、层压纸板或木块等固体绝缘材料分子内含有大量的无水右旋糖环和弱的C-O键及葡萄糖甙键，它们的热稳定性比油中的碳氢键要弱，并能在较低的温度下重新化合。聚合物裂解的有效温度高于105℃，完全裂解和碳化高于300℃，在生成水的同时生成大量的CO和CO2以及少量烃类气体和呋喃化合物，同时油被氧化。CO和CO2的形成不仅随温度而且随油中氧的含量和纸的湿度增加而增加。
二、产气与故障关系
故障气体的组成和含量与故障的类型及其严重程度有密切关系。在变压器里，当产气速率大于溶解速率时，会有一部分气体进入气体继电器或储油柜中。当变压器气体继电器内出现气体时，分析其中的气体，同样有助于对设备的状况做出判断。
不同的故障类型产生的主要特征气体和次要特征气体可归纳为表1。
变压器内部是否正常或存在故障，常用气相色谱分析结果的三项主要指标（总烃、已炔、氢）来判断。油中气体含量正常值和注意值见表2。
仅根据表3所列气体含量的绝对值很难对故障的严重程度作出正确判断，还必须考察故障的发展趋势，这与故障的产气速率密切相关。产气速率分为绝对产气速率和相对产气速率两种。规范规定对于密封式（隔膜式）变压器，总烃产气速率的注意值为0.5mL/h；总烃的相对产气速率大于10%时应引起注意。
三、判断故障性质的三比值法
三比值法是利用气相色谱分析结果中五种特征气体含量的三个比值（C2H2 /C2H4、CH4/ H2 、C2H4 /C2H6）来判断变压器内部故障性质。实践表明，这一方法判断故障性质的准确率相当高。由于当采用不完全脱气方法脱气时，各组分的脱气速率可能相差很大；但三比值法中，每一对比值之两种气体脱气速率之比都接近于1。所以采用三比值法克服了因脱气速率的差异所带来的不利影响。
三比值法按照比值范围，把三个比值以不同的编码来表示，编码规则如表4。
四、故障判断的步骤
1、气相色谱分析结果的三项指标（总烃、乙炔、氢）与规程的注意值进行比较，并分析CO、CO2的含量。
2、当主要指标达到或超过注意值时，应进行追踪分析、查明原因，结合产气速率估计是否存在故障或故障严重程度及发展趋势。有一项或几项主要指标超过注意值时，说明设备存异常情况，要引起注意。但规程推荐注意值是指导性，它不是划分设备是否异常唯一判据，不应当作强制性标准执行；而应进行跟踪分析，加强监视，注意观察其产生速率变化。有设备特征气体低于注意值，但增长速度很高，也应追踪分析，查明原因；有设备因某种原因使气体含量超过注意值，能立即判定有故障，而应查阅原始资料，若无资料，则应考虑一定时间内进行追踪分析；当增长率低于产气速率注意值，仍可认为是正常。判断设备是否存故障时，不能只一次结果来判定，而应多次分析以后，将分析结果绝对值与导则注意值作比较，将产气速率与产气速率参考值作比较，当两者都超过时，才判定为故障。当确定设备存潜伏性故障时，就要对故障严重性作出正确判断。判断设备故障严重程度，除分析结果绝对值外，必须用产气速率来考虑故障发展趋势，计算故障产气速率可确定设备内部有无故障，又可估计故障严重程度。当有意识用产气速率考察设备故障程度时，必须考察期间变压器不要停运而尽量保持负荷稳定性，考察时间以1～3个月为宜。考察期间，对油进行脱气处理或较短运行期间及油中含气量很低时进行产气速率考察，会带来较大误差。
3、可能发生故障时，用特征气体法或三比值法对故障类型作初步判断，一般用三比值法更准确。但用三比值法应注意有关问题有：
(1)采用三比值法来判断故障性质时必须符合条件：
1)色谱分析气体成分浓度应不少于分析方法灵敏度极根值10倍。
2)应排除非故障原因引入数值干扰。
3)一定时间间隔内(1～3个月)产气速率超过10％／月。
(2)注意三比值表以外比值应用，如122、121、222等组合形式表中找不到相应比值组合，对这类情况要进行对应分析和分解处理。如有认为122组合可以分解为102+020，即说明故障是高能放电兼过热。另外，追踪监视中，要认真分析含气成分变化规律，找出故障类型变化、发展过程，例如三比值组合方式由102—122，则可判断故障是先过热，后发展为电弧放电兼过热。当然，分析比值组合方式时，还要结合设备历史状况、运行检修和电气试验等资料，最后作出正确结论。
(3)注意对低温过热涉及固体绝缘老化正确判断。绝缘纸150˙C以下热裂解时，主要产生CO2外，还会产生一定量CO、乙烯和甲烷，此时，成分三比值会出现001、002、021、022等组合，这样就可能造成误判断。这种情况下，必须首先考虑各气体成分产气速率，CO2始终占主要成分，产气速率一直比其他气体高，则对001--002及021--022等组合，应认为是固体绝缘老化或低温过热。
(4)注意设备结构与运行情况。三比值法引用色谱数据是针对典型故障设备，而不涉及故障设备各种具体情况，如设备保护方式、运行情况等。如开放式变压器，应考虑到气体逸散损失，特别是甲烷和氢气损失率，引用三比值时，应对甲烷、H2比值作些修正。另外，引用三比值是各成分气体超过注意值，特别是产气速率，有理由判断可能存故障时才应用三比值进一步判断其故障性质，用三比值监视设备故障性质应故障不断产气过程中进行。设备停运，故障产气停止，油中各成分能会逐渐散失，成分比值也会发生变化，，不宜应用三比值法。
(5)目前对尚没有列入三比值法某些组合判断正研究之中。例如121或122对应于某些过热与放电同时存情况，202或212装有载调压开关变压器应考虑开关油箱油可能渗漏到本体油中情况。
4、气体继电器内出现气体时，应将其中气体分析结果与油中气体分析结果作比较。比较时应将气、液两相气体进行换算。若故障气体含量均很少，说明设备是正常的。若溶解气体略高于气体继电器，说明设备存在产气较慢的潜伏性故障；若气体继电器明显超过油内气体含量，则说明设备存在产气较快的故障。
5、结合其他检查性试验（直流电阻、空载试验、绝缘试验、局部放电试验和测量微量水分、外部检查等）及设备结构、运行、检修等情况作综合性分析，可相应采取红外检测、超声波检测和其它带电检测等技术手段加以综合诊断判断故障的性质和部位，采取相应措施如缩短试验周期、加强监视、限制负荷、近期安排内部检查或立即停运检查等。综合分析诊断应注意问题：
1)变压器内部故障形式和发展是比较复杂，往往与多种因素有关，这就特别需要进行全面分析。首先要历史情况和设备特点以及环境等因素，确定所分析气体究竟是来自外部还是内部。所谓外部原因，包括冷却系统潜油泵故障、油箱带油补焊、油流继电器接点火花，注入油本身未脱净气等。排除外部可能，分析内部故障时，也要进行综合分析。例如，绝缘预防性试验结果和检修历史档案、设备当时运行情况，包括温升、过负荷、过励磁、过电压等，及设备结构特点，制造厂同类产品有无故障先例、设计和工艺有无缺陷等。
2)油中气体分析结果，对设备进行诊断时，还应从安全和经济两方面考虑。某些过热故障，一般不应盲目建议吊罩、吊心，进行内部检查修理，而应首先考虑这种故障是否可以采取其他措施，如改善冷却条件、限制负荷等来予以缓和或控制其发展，有些过热性故障吊罩、吊心也难以找到故障源。这一类设备，应采用临时对策来限制故障发展，油中溶解气体未达到饱和，不吊罩、吊心修理，仍有可能安全运行一段时间，观察其发展情况，再考虑进一步处理方案。这样处理方法，既能避免热性损坏，又能避免人力、物力浪费。
3)油脱气处理必要性，要分几种情况区别对待：当油中溶解气体接近饱和时，应进行油脱气处理，避免气体继电器动作或油中析出气泡发生局部放电；当油中含气量较高而不便于监视产气速率时，也可考虑脱气处理后，从起始值进行监测。但需要明确是，油脱气并非处理故障必须手段，少量可燃性气体油中并不危及安全运行，监视故障过程中，过分频繁脱气处理是不必要。
4)分析故障同时，应广泛采用新测试技术，例如电气或超声波法局部放电测量和定位、红外成像技术检测、油及固体绝缘材料中微量水分测定，以及油中金属微粒测定等，以利于寻找故障线索，分析故障原因，并进行准确诊断。
五、按国家规定的气体分析检测周期对变压器加强检测，保障变压器的正常稳定运行，减少故障的发生。
1、 出厂设备的检测
220KV变压器在出厂试验全部完成后要做一次色谱分析。制造过程中的色谱分析由用户和制造厂协商决定。
2、 投运前的检测
定期检测的新设备及大修后的设备，投运前应至少做一次检测。如果在现场进行感应耐压和局部放电试验，则应在试验后停放一段时间再做一次检测。
3、投运时的检测
新的或大修后的变压器至少应在投运后4天、10天、30天各做一次检测，若无异常，可转为定期检测。
4、运行中的定期检测
220 kV及以上定期检测 6个月一次。
5、特殊情况下的检测
当设备出现异常情况时（如气体继电器动作，受大电流冲击或过励磁等），或对测试结果有怀疑时，应立即取油样进行检测，并根据检测出的气体含量情况，适当缩短检测周期。
结语： 变压器油气体色谱分析是预防性试验和故障分析判断的重要方法，已得到广泛应用。在用气体特征值和注意值及产气速率估计已存在故障的条件下，三比值法分析能较准确地做出故障分析、判断故障类型、性质和严重程度，采用三比值法时要注意结合其他检测试验和新式先进在线监测工具及设备结构、运行、检修情况，经综合分析和判断后对故障准确定位并采取相应措施。变压器故障原因可能十分复杂，往往同时有多种故障存在，并在发展中。加强预防性试验和定期分析检测对保障变压器的正常运行十分必要。三比值法也在实践中被人们不断探索中，必将在电力应用中发挥更大作用。
浅议电力变压器论文
在现实的学习、工作中，大家都跟论文打过交道吧，论文写作的过程是人们获得直接经验的过程。写起论文来就毫无头绪？以下是我帮大家整理的浅议电力变压器论文，希望对大家有所帮助。
摘要： 随着我国经济建设的发展，电力工业规模迅速的壮大起来，电力变压器的单台容量和安装容量快速增长。本文针对实际工作中常遇到的问题，从变压器的构成；变压器的噪音；变压器的防雷；变压器故障四个方面，来进行阐述。
关键词： 构成噪音防雷故障
变压器是一种用于交流电能转换的电气设备。它可以把一种交流电压、交流电流的电能转换成相同频率的另一种交流电压、交流电流的电能。变压器在电力系统中的主要作用是变换电压，以利于电能的传输。电压经升压变压器升压后，可以减少线路损耗，提高送电经济性，达到远距离送电的目的。电压经降压变压器降压后，获得各级用电设备的所需电压，以满足用户使用的需要。
一、变压器的构成
为了改善散热条件，大、中容量的电力变压器的铁心和绕组浸入盛满变压器油的封闭油箱中，各绕组对外线路的联接由绝缘套管引出。变压器由器身、油箱、冷却装置、保护装置、出线装置及调压装置等部分组成：器身包括铁心、绕组、绝缘结构及引线等；油箱包括本体（箱盖、箱壁和箱底）和一些附件（放油阀门、小车、油样油门、接地螺栓及铭牌等）；冷却装置包括散热器和冷却器；保护装置包括储油柜、油位计、安全气道、吸湿器、测温元件、浮油器及气体继电器等；出线装置包括高压套管、低压套管等；调压装置即分接开关，分为无载调压和有载调压装置。
二、变压器的噪音极其措施
变压器在运行中产生的声音主要是硅钢片在磁场的作用下产生的磁致伸缩和器身由于电磁力所引起的振动，和冷却系统风机和风扇产生的噪音。声音的振动频率在16Hz~2000 Hz之间可引起人们的'听觉，次声和超声都是人们的听觉所感受不到的。电力变压器噪声的传播是由铁心到夹件、绕组，同时由铁心到空气。为了降低噪声可以减少铁心硅钢片磁致伸缩，降低磁通密度是降低噪声的有效措施，但降低磁密又会导致铁心尺寸增大，从而增加铁心硅钢片的数量，会造成成本的增加。所以应该把成本控制在一定的范围内来降低噪声。也可以在变压器适当的位置加缓冲件，如在铁心和低压绕组间加橡胶适形撑块，其作用是一面撑紧低压绕组，一方面起到缓冲作用，使声音通过缓冲结构而得到衰减。
三、变压器的防雷
据不完全统计，年平均雷暴日数在35—45的地区，10kV级配电变压器被雷击损坏率占其总数的4%—10%。损坏的主要原因是变压器避雷器装设不当和接地引下线接线不妥。主要表现为：变压器高压侧避雷器利用支架作接地引下线；变压器中性点及高低压侧避雷器分别接地；避雷器未作预防性试验；低压侧未装设避雷器；接地引下线截面过小及引线过长等。
四、变压器故障
根据变压器运行现场的实际状态，在发生以下情况变化时：需对变压器进行故障诊断。正常停电状态下进行的交接、检修验收或预防性试验中一项或几项指标超过标准；运行中出现异常而被迫停电进行检修和试验；运行中出现其他异常（如出口短路）或发生事故造成停电，但尚未解体（吊心或吊罩）。当出则上述任何一种情况时，往往要迅速进行有关试验，以确定有无故障情况。
故障判断的步骤：
①判断变压器是否存在故障，是隐性故障还是显性故障。
②判断属于什么性质的故障，是电性故障还是热性故障，是固体绝缘故障还是油性故障等。
③判断变压器故障的状况，如热点温度、故障功率、严重程度、发展趋势以及油中气体的饱和程度和达到饱和而导致继电器动作所需的时间等。
④提出相应的反事故措施，如能否继续运行，继续运行期间的安全技术措施和监视手段或是否需要内部检查修理等。
由于变压器故障涉及面较广，具体类型的划分方式较多，如从回路划分主要有电路故障、磁路故障和油路故障。而对变压器本身影响最严重、目前发生机率最高的又是变压器出口短路故障，同时还存在变压器放电故障等。
变压器短路故障主要指变压器出口短路，以及内部引线或绕组间对地短路、及相与相之间发生的短路而导致的故障。这类故障的案例很多，特别是变压器低压出口短路时形成的故障一般要更换绕组，严重时可能要更换全部绕组，从而造成十分严重的后果和损失，因此，尤应引起足够的重视。例如：某110kV、31。5MVA变压器（SFS2E8—31500/110）发生短路事故，重瓦斯保护动作，跳开主变压器三侧开关。返厂吊罩检查，发现C相高压绕组失团，C相中压绕组严重变形，并挤欢囚板造成中、低压绕组短路；C相低压绕组校烧断二股；B相低压、中压绕组严重变形；所有绕组匝问散布很多细小铜珠、铜末；上部铁芯、变压器底座有锈迹（事故发生当天有雷雨）。原因：①变压器绕组松散。②该变压器撑条不齐且有移位、垫块有松动位移。③绝缘结构的强度不高。
放电对绝缘有两种破坏作用：一种是由于放电质点直接轰击绝缘，使局部绝缘受到破坏并逐步扩大，使绝缘击穿。另一种是放电产生的热、臭氧、氧化氯等活性气体的化学作用，使局部绝缘受到腐蚀，介质损耗增大，最后导致热击穿。如某63MvA、220kv变压器在进行1。5倍电压局部放电时，有放电声响，放电量达4000—5000pC。改为匝间1.0倍电压，线端1.5倍电压的支撑法时，无放电声响，放电量也降为1000pC以下。拆升变压器检查，发现沿端部绝缘角环有树枝状放电痕迹，系绝缘角环材质不良所致。沿固体绝缘表面的局部放电，以电场强度同时有切线和法线分量时最严重。原因：局部放电故障可能发生在任何电场集中或绝缘材质不良的部位，如高压绕组静电屏出线、高电压引线、相间围屏以及绕组匝间等处。
变压器是在电力系统和电子线路中应用广泛的电气设备。在电能的传输、分配和使用中，变压器是关键设备，具有极其重要意义，所以在实际工作中要对变压器予以高度的注意。
参考文献:
[1] 李丹娜、孙成普编著, 电力变压器应用技术[M]. 中国电力出版社. 2009(05).
[2] 谢毓城主编,电力变压器手册[M].机械工业出版社. 出版时间: 2003(02).
摘要:
变压器在发生事故之前，通常都会有异常情况，因为变压器内部故障是由轻微发展为严重的。变压器的故障常被分为内部故障和外部故障两种。内部故障为变压器油箱内发生的各种故障；外部故障为变压器油箱外部绝缘套管及其引出线上发生的各种故障。文章主要分析变压器运行的检查维护及故障处理的方法，可供广大同行技术参考。
关键词:
变压器；运行维护；故障：分析；处理
一、变压器运行中的检查维护
变压器在发生事故之前，一般都会有异常情况，因为变压器内部故障是由轻微发展为严重的。值班人员应随时对变压器的运行状况进行监视和检查。通过对变压器运行时的声音、震动、气味、变色、温度及外部状况等现象的变化，来判断有无异常，分析异常运行的原因、部位及程度，以便采取相应措施。
(1)检查变压器上层油温是否超过允许范围。
(2)检查油质，应为透明、微带黄色，由此可判断油质的好坏。
(3)应检查套管是否清洁，有无裂纹和放电痕迹，冷却装置应正常。
(4)变压器的声音应正常。正常运行时一般有均匀的嗡嗡电磁声。
(5)天气有变化时，应重点进行特殊检查。
二、变压器运行中出现的不正常现象的分析
(一)声音异常
1.变压器正常运行时声音应为连续均匀的“嗡嗡”声，如果产生不均匀或其他响声都属于不正常现象。
2.内部有较高且沉着的“嗡嗡”声，则可能是过负荷运行，可根据变压器负荷情况鉴定并加强监视。
3.内部有短时“哇哇”声，则可能是电网中发生过电压，可根据有无接地信号，表计有无摆动来判定。
4.变压器有放电声，则可能是套管或内部有放电现象，这时应对变压器作进一步检测或停用。
5.变压器有水沸声，则为变压器内部短路故障或接触不良，这时应立即停用检查。
6.变压器有爆裂声，则为变压器内部或表面绝缘击穿，这时应立即停用进行检查。
7.其他可能出现“叮当”声或“嘤嘤”声，则可能是个别零件松动，可以根据情况处理。
(二)油温异常
1.变压器的绝缘耐热等级为A级时，线圈绝缘极限温度为105℃，根据国际电工委员会的推荐，保证绝缘不过早老化，温度应控制在85℃以下。若发现在同等条件下温度不断上升，则认为变压器内部出现异常，内部故障等多种原因，这时应根据情况进行检查处理。
2.导致温度异常的原因有：散热器堵塞、冷却器异常、内部故障等多种原因。这时应根据情况进行检查处理。
(三)油位异常
变压器油位变化应该在标记范围之间，如有较大波动则认为不正常。常见的油位异常有：
1.假油位，如果温度正常而油位不正常，则说明是假油位。运行中出现假油位的原因有呼吸器堵塞、防暴管通气孔堵塞等。
2.油位下降，原因有变压器严重漏油、油枕中油过少、检修后缺油、温度过低等。