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多重线性回归分析先天性梅毒相关危险因素研究背景意义在于了解妊娠梅毒导致先天梅毒(CS)等不良结局的危险因素，遇到相应疾病能第一时间抑制。方法以完成观察的妊娠梅毒孕妇为研究对象，从首次产前保健(PNC)至随访结束过程中发生由梅毒导致的死胎、死产、流产、早产的孕妇，或分娩CS的孕妇作为病例组。以就诊时间相近、年龄相等或相近为条件，采用1比1配比的方法选择对照，对照组为从首次PNC确认到随访结束过程中分娩正常婴儿的孕妇，进行回顾性单因素条件logistic回归分析。
梅毒(Syphilis, lues)梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。病理学[病原体]梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。发病机理梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅毒症状。病理生理研究表明，梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热，二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感，正是由于这一原因，梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。传染源梅毒是人类的传染病，动物体内不存在梅毒螺旋体，因此梅毒患者是唯一的传染源。传播途径性接触传染占95%。主要通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性，随病期延长，传染性越来越小，病期超过4年者，通过性接触无传染性。亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染，但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性，体外不易生存，且对干燥极为敏感，故通过各种器物的间接传染，可能性极少。输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿。一般在妊娠前四个月，由于滋养体的保护作用，梅毒螺旋体不能通过，故妊娠前四个月胎儿不被感染，以后滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘进入胎儿体内传染胎儿。在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒，一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，梅毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程超过8年者，其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。免疫学梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫，后天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是传染性免疫，即当机体有螺旋体感染时才有免疫力。一般认为，当初期下疳发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期发疹期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后，二期梅毒疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生硬下疳。在二期活动期机体免疫力达最高峰，可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响，使机体免疫力降低时，又可出现复发性皮疹。一般在受感染时间愈长，潜伏期亦愈稳定持久，复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少，机体所受免疫原刺激较少，免疫性增长缓慢，因而损害存在时间亦较长，对再感染反应不明显，不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染则可发生硬下疳。梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应，对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体，有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象。梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性，梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它们可导致强的抗原反应，说明在保护性免疫应答中起着重要作用。病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原，这些均具有特异性，称为特异性抗原；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，而大多数为非特异性的，即与非致病性螺旋体相同的。因此，推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持，如二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。螺旋体进入人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）特异性抗体：二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG，早期为IgM和IgG，晚期为IgG，可终生存在。二期梅毒时，血清中特异性抗体滴度虽然很高，但梅毒螺旋体仍繁殖，扩散，说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有补体存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人，抗体类别是IgM，二期梅毒时最高，进入晚期后略降低，可终生存在，此抗体可用TPI试验检出；（3）抗心磷脂抗体也称反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发免疫反应。心磷脂抗体，在早期梅毒患者经充分治疗后，可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期，也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现，给家兔睾丸内接种TP9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子，对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体。（6）免疫粘附现象。Nelson实验证明，免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时，又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失，可能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物，其中含螺旋体抗原，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与，梅毒治疗中的吉海反应，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。有报道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋体结合，使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组织胺、慢反应物质、趋化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部组织病变有关。细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用。表现有（1）在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力，说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍，并证明是T细胞反应。然而，梅毒感染的早期，对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内，外周血中很少，所以，外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。（2）单核细胞与梅毒免疫关系密切，感染梅毒的机体外周血单核细胞增多，体积增大，吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现明亮的荧光体，电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀，核糖体消失，轴丝断裂，电子密度物质和类脂空泡增加。家兔实验性梅毒的研究发现，梅毒初期的组织学特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）浸润。在感染第6天，即有淋巴细胞浸润，第13天达高峰，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。由于细胞免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除，在感染的第24天后，病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在。先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭，也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化，细胞反应与迟发型变态反应相似，损害中很少见到梅毒螺旋体，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致，细胞免疫反应还可在全身见到，如淋巴结病，外周血单核细胞增加，吞噬能力增强。在体外，这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生增殖反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试，一、二期梅毒病人无迟发型变态反应，三期和潜伏期病人则出现这种反应。因此，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用。病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然杀伤细胞活性，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体抗原刺激的增殖反应均较正常者低下。早期免疫抑制现象，Rich等报道，给家兔接种500条梅毒螺旋体后，经48-72小时，局部就有淋巴细胞和浆细胞的浸润，经18天后于接种处形成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在。用考的松注射家兔，发现病灶内梅毒螺旋体数量增加，愈合推迟，可能与考的松的免疫抑制作用有关。荚膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物，可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天，体液中就出现此抑制物，且可持续存在6个月。二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。梅毒的免疫反应极其复杂，在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及，两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，同时与梅毒变化不定的临床症状有关。完整版请看这里：
你好，梅毒发病经过缓慢，自觉症状轻微，早期患者会疏忽及早医治。梅毒主要通过性交由破损处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面，也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。目前青霉素是首选治疗梅毒的药物。出现梅毒可疑症状者应去专业医院就诊，早期诊治，一旦明确诊断，需充分配合医生，彻底治疗。梅毒治疗后，要定期复查血液的RPR，TPPA，来判断治疗效果，一般需要治疗后3个月复查，半年复查，一年复查，如果检查转阴，还要每年复查一次，连查两次，都为阴性才是真正的治愈。希望对你有帮助，祝健康！
1、首先，TPPA是梅毒的确诊实验，只要TPPA检查阴性，就说明没有感染上梅毒，不论RPR或者TRUST那个是阳性都说明是假阳性，不需要考虑。2、你现在的情况不需要再化验了，也不需要在做检查了。3、至于为什么RPR阴性TRUST弱阳，两者有什么不同是这样的：（1）、首先这两种实验都是梅毒的初筛实验，TRUST实验比RPR实验敏感性略高（所以出现假阳性的机会也相对多）。RPR和TRUST的原理一样的，都属于非梅毒螺旋体抗原血清试验。两者的区别只是RPR是用特制的炭粉作为显示剂，而TRUST是用甲苯胺红作为显示剂。（2）、RPR和TRUST都是以心磷脂、卵磷脂及胆固醇作为抗原检查血清中的反应素。反应素一般在感染后5～7周（或下疳出现后2～3周）产生。由于在多种疾病，如急性病毒性感染、自身免疫性疾病、结缔组织病、静脉吸毒者以及怀孕妇女中均可出现反应素，所以此类试验有时会出现假阳性反应。4、总的来说，你现在的情况没有被感染上梅毒，不需要过多考虑！！
根据我国《传染病防治法》（1989年发布）的规定，预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时，也应努力做好传染病的预防工作。 传染病预防措施可分为：①疫情未出现时的预防措施；②疫情出现后的防疫措施；③治疗性预防措施。（一）预防性措施在疫情未出现以前首要任务是做好经常性预防工作，主要内容如下：1.对外环境中可能存在病原体的实体应进行的措施 改善饮用水条件，实行饮水消毒；结合城乡建设，搞好粪便无害化、污水排放和垃圾处理工作；建立健全医院及致病性微生物实验室的规章制度，防止致病性微生物扩散和院内感染；在医疗保健机构也应大大贯彻《食品卫生法》以及进行消毒、杀虫、灭鼠工作。虽然上述工作主要由卫生防疫及环境监测部门牵头执行，但临床医师也应积极配合。2.预防接种（vaccination）又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对传染病的特异性免疫力，以提高人群免疫水平，预防传染病的发生与流行。(1)预防接种的种类1）人工自动免疫：是指以免疫原物质接种人体，使人体产生特异性免疫。免疫原物质包括处理过的病原体或提炼成分及类毒素。其制剂可分为：活菌（疫）苗：由免疫原性强而毒力弱的活菌（病毒或立克次体）株制成。如结核、鼠疫、布鲁菌活菌苗，脊髓灰质炎、流感、麻疹活疫苗。其优点是能在体内繁殖，刺激机体时间长，接种量小，接种次数少。但由于不加防腐剂，当被污染时杂菌易生长。一般必须冷冻保存。死菌（疫）苗：将免疫性强的活细菌（病毒等）灭活制成。优点是勿需减毒，生产过程较简单，含防腐剂，不易有杂菌生长，易于保存；缺点是免疫效果差，接种量大。也有将菌体成分提出制成的多糖体菌苗，如流行性脑膜炎球菌多糖体菌苗，其免疫效果较一般菌苗为好。类毒素：是将细菌毒素加甲醛去毒，成为无毒而又保留免疫原性的制剂，如白喉、破伤风类毒素等。2）人工被动免疫：以含抗体的血清或制剂接种人体，使人体获得现成的抗体而受到保护。由于抗体半衰期短，有超过25天，因而难保持持久而有效的免疫水平。主要在有疫情时使用。免疫血清：用毒素免疫动物取得的含特异抗体的血清称抗毒素。提出其丙种球蛋白有效免疫成分称精制抗毒素，含异种蛋白少，可减少过敏反应的发生。免疫血清主要用于治疗，也可作预防使用。免疫球蛋白（丙种球蛋白及胎盘球蛋白）：由人血液或胎盘提取的丙种球蛋白制成。可作为麻疹、甲型肝炎易感接触者预防接种使用，但不能预防所有传染病，更不能作为万能治疗制剂滥用。被动自动免疫：只是在有疫情时用于保护婴幼儿及体弱接触者的一种免疫方法。兼有被动及自动免疫的长处，但只能用于少数传染病，如白喉，可肌注白喉抗毒素1000～3000单位，同时接种精制吸附白喉类毒素。（2)计划免疫：计划免疫是根据传染病疫情监测结果和人群免疫水平的分析，按照科学的免疫程序，有计划地使用疫苗对特定人群进行预防接种，最终达到控制和消灭相应传染病的目的。我国自70年代中期开始普及儿童计划免疫工作以来，已经取得了巨大成就。各地已自上而下建立起计划免疫组织管理、技术指导和冷链系统，疫苗接种率不断提高，相应传染病的发病率逐年稳步下降。1988年和1990年，我国分别实现了以省和以县为单位儿童免疫接种率达到85％的目标，并通过了联合国儿童基金会、世界卫生组织和卫生部联合组的审评。目前，以消灭脊髓灰质炎为重点，我国的计划免疫工作又进入了控制和消灭相应传染病的新阶段。1）计划免疫的免疫制品及病种：我国常年计划免疫接种主要内容为对7周岁以下儿童进行卡介苗、脊髓灰质炎三价糖丸疫苗、百白破混合制剂和麻疹疫苗的基础免疫和以后适时的加强免疫，使儿童获得对白喉、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、结核和破伤风的免疫。目前我国已将乙肝疫苗的接种纳入计划免疫管理，但未纳入计划免疫程序。有些地区也将乙型脑炎、流行性脑膜炎的免疫接种纳入计划免疫范畴。随着计划免疫工作的开展，可以预计，其他一些危害儿童健康、用疫苗可以预防的传染病也将列入计划免疫工作范围。2）计划免疫的免疫程序：免疫程序是根据有关传染病的流行病学特征、免疫因素、卫生设施等条件，由国家对不同年（月）龄儿童接种何种疫苗作统一规定。只有制定合理的免疫程序并严格实施，才能充分发挥疫苗效果，避免浪费。免疫程序的内容包括：初种（初服）起始月龄、接种生物制品的间隔时间、加强免疫时间和年龄范围。儿童基础免疫：卡介苗1针，脊髓灰质炎三价混合疫苗3次，百白破混合制剂3针，两针（两次）间最短间隔时间为一个月；麻疹活疫苗1针。要求城市和已经装备冷链设备的地区，在12月龄内完成儿童基础免疫；尚未装备冷链和边远地区儿童可在18月龄内完成：牧区（含半牧区）及人口稀少的边境地区在36月龄内完成。同时还要求，不论城市还是农村，基础免疫的起始月龄不准比规定的免疫月龄提前（但可以推后）；两针次间隔时间最短不应短于28天（但可长于28）。只有在规定的时间内完成的基础免疫才算合格接种。城市12岁儿童是否作卡介苗加强，根据当地结核病流行情况决定。3）计划免疫的实施：①组织措施：接种方式有定点和分散接种，凡有条件和可能的地区都应实行定点接种，以保证接种质量和降低疫苗损耗。接种人员城镇由基层保健构成预防保健科（组）、乡镇卫生院防保组（股、站）负责实施接种；农村由乡镇卫生院防保组或乡村医生负责实施接种，在无乡村医生和卫生员的地区、乡村医生和卫生员工作态度不可信的地区、乡村医生和卫生员技术不适应的地区可组织接种小组（分队）实施接种。②接种剂量和部位：使用有效疫苗，正确的接种剂量和接种途径是保证免疫成功的关键。如接种剂量与途径不当，可造成接种事故，如个别基层卫生组织误将用卡介苗作皮下接种而发生成批的深部脓肿患者出现。③接种实施步骤：实施接种步骤及其工作要求如下：④计划免疫疫苗的禁忌证世界卫生组织规定，计划免疫接种所用的疫苗几乎没有禁忌证。发热、腹泻和营养不良的儿童均可进行接种，儿童腹泻时，仍可口服脊灰疫苗，但不计入基础免疫次数，应在下次补服；家长或临床医生对正在患病的儿童接种疫苗有顾虑时，应鼓励和动员他们进行接种；若经劝告仍不愿接受，可暂缓接种，等愈后及时补种；对接种第一针百白破疫苗发生强烈反应（抽搐、高热、惊厥）的儿童，不可再接种第二针。根据我国计划免疫工作实际情况，处理疫苗禁忌证的原则为：受麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风及结核病六种儿童传染病的预防接种，以减少其发病率与死亡率。1990年9月世界儿童问题首脑会议，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》。1991年3月，我国政府总理已正式签署了上述两个世界性文件，为实现文件规定的各项目标作出了庄严承诺。这两个文件涉及到预防接种目标者，如下：到2000年，全球消灭脊髓灰质炎；到1995年，消除新生儿破伤风；到1995年，与实行计划免疫前相比，使麻疹死亡率降低95％，发病率降低90％，以此作为长期在全球消灭麻疹的重要步骤；保持高水平的免疫覆盖率（到2000年以后）。既往诊断有明确过敏史的儿童，一般不予接种（口服脊灰疫苗除外）；免疫功能缺陷的儿童，可暂缓接种，等愈后补种；具体如何掌握各种疫苗的禁忌证，应以疫苗使用说明书为准4）冷链：实施计划免疫，冷链是保证疫苗接种质量的重要措施之一。所谓“冷链”（cold chain）是指疫苗从生产单位到使用单位，为保证疫苗在贮存、运输和接种过程中，都能保持在规定的温度条件下而装备的一系列设备的总称。5）扩大免疫计划：世界卫生组织提出扩大免疫计划（expanded programme on immu-nization，EPI），要求1990年全世界所有的儿童接种率至少达到90％，以预防白喉、百日咳、破伤风、麻疹、脊髓灰质炎和肺结核。世界卫生组织西太洋地区通过了在1995年消灭脊髓灰质炎的目标决议，我国地处西太洋地区，因此这个庄严的任务也是我国的奋斗目标。为此，我国《八五计划纲要》规定，到1995年乡镇计划免疫接种率达到85％。(3)预防接种反应1）一般反应：接种24小时内接种部位有局部红、肿、痛、热等炎症反应，有时附近淋巴结肿痛。一般反应是正常免疫反应，不需作任何处理，1～2天内即可消失。倘若反应强烈也仅需对症治疗。如果接种人群中的强度反应超过5％，则该批疫苗不宜继续使用，应上报上级卫生机关检验处理。2）异常反应：少数人在接种后出现并发症，如晕厥、过敏性休克、变态反应性脑脊髓膜炎、过敏性皮炎、血管神经性水肿等。虽然异常反应出现机率很低，但其后果常较严重。若遇到异常反应时应及时抢救，注意收集材料，进行分析，并向上级卫生机构报告。3）偶合疾病：偶合疾病与预防接种无关，只是因为时间上的巧合而被误认为由接种疫苗所引起。冬季常偶合流脑，夏季常偶合肠道传染病，可经诊断加以鉴别。在接种时，应严格按照说明书规定进行接种，注意当时一些传染病的早期症状，尽量避免偶合疾病发生，同时应向病人家属作好解释。4）预防接种事故：制品质量不合格或消毒及无菌操作不严密或接种技术（部位、剂量、途径）错误而引起，常误认为接种反应。5）计划免疫所用疫苗的反应及处理。（4)预防接种效果考核：预防接种效果的考核多由生物制品研究所或卫生防疫站进行。具体内容包括免疫学效果评价和流行病学效果评价。流行病学效果评价包括不良反应观察和试验组与对照组的发病率对比分析。免疫学效果评价系观察接种者免疫指标的变化状况。3.防护措施 在某些疾病流行季节，对易感者可采取一定防护措施，以防止受感染，如应用蚊帐或驱避剂防止蚊虫叮咬，以预防疟疾、丝虫病、乙型脑炎等感染；在进入血吸虫病污染的“疫水”中时，可在皮肤裸露部位涂擦防护剂（如含2％氯硝柳胺的脂肪酸涂剂），或者穿用氯硝柳胺浸渍过的布料缝制的防蚴裤、袜，以避免尾蚴感染。4.携带者的检查措施 有很多传染病均有病原携带者，其危害程度不同，平坦应按病种在该地有目的地检查携带者。也可在新兵入伍、新生入学及招工的健康检查中发现。疟疾、丝虫病等寄生虫必要时可经普查发现。也可以从恢复期病人、病人密切接触者中追踪发现到病原携带者。特殊职业，如儿童机构、饮食行业、牛奶厂及水厂工作人员、炊事人员的定期检查发现携带者是必要的，因为很多爆发是由这些职业工作人员引起的。要建立登记卡，对上述特殊职业人员管理要严格，发现携带者时应将其暂时调离工作进行治疗，治疗无效时，则需调换职业。乙型脑炎表面抗原携带者现在尚无满意的治疗方法，对携带者及其密切接触者要加强卫生教育，正确认识携带状态对周围人群的可能危害性，自觉养成良好卫生习惯并接受必要的措施。⒌健康教育 平时的健康教育对预防传染病非常重要。饭前、便后洗手，不随地吐痰等卫生习惯的养成是文明生活的具体内容之一。可以针对不同病种按照季节性有计划、有目的地宣传传染病的症状及防治方法，达到普及卫生常识、预防疾病的目的。（二）防疫措施是指疫情出现后，采取的防止扩散、尽快平息的措施。1.对病人的措施 关键在早发现、早诊断、早报告、早隔离。(1)早发现、早诊断：健全初级保健工作，提高医务人员的业务水平和责任感，普及群众的卫生常识是早期发现病人的关键。诊断可包括三个方面：临床、实验室检查及流行病学资料。临床上发现具有特征性的症状及体征可早期诊断，如麻疹的科氏斑、白喉的伪膜等。但有时应有实验室诊断，方才较为客观、正确，如伪膜涂片查出白喉杆菌。在传染病诊断中，流行病学资历料往往有助于早期诊断，如病人接触史、既往病史和预防接种史等。此外，年龄、职业和季节特征往往对早期诊断也有重要参考价值。（2)传染病报告：疫情报告是疫情管理的基础，也是国家的法定制度。因此，迅速、全面、准确地做好传染病报告是每个临床医师的重要的法定职责。1）报告的种类：根据1989年国家颁布的《传染病防治法》规定法定报告的病种分甲类、乙类和丙类，共计35种。甲类传染病：鼠疫、霍乱。乙类传染病：病毒性肝炎、细菌和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎，麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类传染病：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、流行性出血性结膜，除霍乱、痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病。国务院可以根据情况，增加或者减少甲类传染病病种，并予公布；国务院卫生行政部门可以根据情况，增加或者减少乙类、丙类传染病病种，并予公布。2）报告人及报告方式：凡从事医疗、保健、卫生防疫工作人员均为法定报告人。法定报告人发现甲类传染病或疑似病人应以最快方式逐级报告给同级卫生行政部门及上级卫生防疫专业机构。法定报告人发现乙类传染病人或疑似病人，以电话或传染病卡报告疫情。发现爆发流行，应以最快方式向县级卫生防疫站报告。法定报告人确诊或疑诊丙类传染病中的肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病病人，按规定向有关卫生防疫站报告疫情。丙类传染病中流行性感冒，除霍乱、痢疾以外的感染性腹泻病，流行性腮腺炎，风疹、新生儿破伤风为仅在监测点上进行监测的传染病。监测点上的法定报告人，对确诊、疑诊的上述五种传染病，按乙类传染病报告方法报告疫情。对疑似病人应尽快确诊或排除，发出订正报告。病人死亡、治疗、形成带菌者或有后遗症时要作转归报告。填写传染病报告卡要逐项填写，字迹清楚，防止漏项，14岁以下儿童必须填写家长姓名，以便于作流行病学调查。3）报告时限：发现甲类传染病人或疑似病人，在城镇于6小时内，在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构；发现乙类传染病人或疑似病人，应在12小时内报出疫情。发现爆发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。任何单位或个人不得隐瞒、谎报或授意他人隐瞒、慌报疫情。（3)早隔离：将病人隔离是防止扩散的有效方法。隔离期限依各种传染病的最长传染期，并参考检查结果而定（参见附录一）。隔离要求因病种而异。1）鼠疫、霍乱病人及病原携带者、艾滋病、肺炭疽，必须住院或隔离，由医生负责治疗。如拒绝或不治疗、隔离期未满擅自离院或脱离隔离，诊治单位可提请公安部门责令患者强制住院或重新隔离继续治疗。2）乙类传染病患者，住院或隔离由医生指导治疗。3）淋病、梅毒患者必须根治。医务人员不得扩散患者的病史。4）病人出院或解除隔离后，如病情需要，医疗、保健机构或卫生防疫专业机构可以继续随访、管理。除上述必须住院隔离的病种以外，一些传染病可采取在机关单位、居民点、学校建立临时隔离室或家庭隔离的方式进行隔离，由医护人员诊治、护理，并指导有关人员消毒与照顾。有些传染病病人传染源作用不大，勿需隔离。一些隐性感染较多的传染病，隔离病人的措施，并不能达到控制疾病扩散的目的。2.对接触者的措施 接触者是指曾接触传染源或可能受到传染并处于潜伏期的人。对接触者进行下列措施可以防止其发病而成为传染源。（1)应急预防接种：潜伏期较长的传染病，可对其接触者进行自动或被动免疫预防接种，如麻疹爆发时对儿童接触者可注射麻疹疫苗，对体弱小儿可注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白。（2)药物预防：对某些有特效药物防治的传染病，必要时可用药物预防。如以抗疟药乙胺嘧啶、氯喹或伯喹预防疟疾；服用喹哌、增效磺胺甲氧吡嗪或青蒿素等预防耐药性疟疾；用强力霉素预防霍乱；用青霉素或磺胺药物预防猩红热等。要防止滥用药物预防，以免造成药品浪费和增加病原体的耐药性。药物预防最好只用于密切接触者，而不要普遍投药。(3)医学观察：对某些较严重的传染病接触者每日视诊、测量体温、注意早期症状的出现。 (4)隔离或留验：对甲类传染病的接触者必须严加隔离（霍乱老疫区的接触者是否隔离，需根据当地情况而定），在医学观察同时还需限制行动自由，在指定地点进行留验。对接触者实施隔离或留验的时间应自最后接触之日算起，相当于该传染病的最长潜伏期。⒊对动物传染源的措施 有经济价值的动物如家畜若患有烈性传染病时，可以由兽医部门进行隔离、治疗。对家畜的输出应建立必要检疫制度，防止瘟疫蔓延。疫区的家畜、畜产品或动物原料必须经过检疫才准允外运。对绝大部分染病的野生动物而无经济价值时，采取杀灭措施，如鼠类可以杀灭（灭鼠方法参见附录四）。有些传染病的动物尸体应焚烧、深埋，如患炭疽的动物尸体。4.对疫源地污染环境的措施 疫源地环境污染因传染传播途径不同而采取的措施也不相同。地段医师或基层单位的医务人员尤应注意。肠道传染病由于粪便污染环境，故措施的重点在污染物品及环境的消毒。呼吸道传染病由于通过空气污染环境，其重点在于空气消毒、个人防护（戴口罩）、通风。虫媒传染病措施重点在杀虫（杀虫方法参见附录三）。经水传播传染病的措施重点在改善饮水卫生及个人防护。消毒（disinfection）是指消除和杀灭传播途径上的病原体，并非要求杀灭一切微生物（称灭菌，sterilization）。消毒可分为预防性消毒及疫源地消毒。预防性消毒即前述预防性措施中饮水消毒、空气消毒、乳品消毒等。疫源地消毒指对现有或曾有传染源的疫源地进行的消毒，目的是杀灭由传染源排出的病原体。疫源地消毒又可分为随时消毒及终末消毒。(1)随时消毒（current disinfection）：指在现有传染源的疫源地对其排泄物、分泌物及所污染的物品及时进行消毒，以迅速将病原体杀灭，例如，对疾病病人的粪便进行随时消毒。因为随时消毒要经常进行，所以一般要指导病人家属进行，或由病房护理人员完成。(2)终末消毒（terminal disinfection）：指传染源痊愈、死亡或离开后，对疫源地进行一次彻底的消毒。应明确哪些病应进行终末消毒。一般是指病原体在外界环境中能存活较长时间的疾病，才进行终末消毒。而病原体存活时间较短的病，如麻疹、水痘、百日咳、流行性感冒等病的病原体，一般勿需消毒。进行终末消毒前应明确消毒范围与物品。因此，消毒之前应进行流行病学调查，以考虑消毒的范围、物品及方法。需要进行终末消毒的主要疾病为：肠道传染病：霍乱、伤寒、副伤寒、疾病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。呼吸道传染病：肺鼠疫、肺结核、白喉、猩红热等。动物传染病：炭疽、鼠疫等。消毒方法参见附录二。（三）治疗性预防正确并及时地治疗病人，可以尽早中止传染过程，缩小传染源作用，有时也可防止传染病病人（如伤寒、疟疾等）形成病原携带者。孕妇在妊娠初4个月患风疹所产出的婴儿患有出生缺陷的机会很大，可考虑人工流产，以防止缺陷胎儿出生。（四）集体机构（作业）的预防措施集体机构（作业）的群体结构特点及生活状况特异，故其预防措施也很有差别。本节仅阐述托幼机构、集体野外作业的预防措施。医院的预防措施在第十章《医院内感染的发生及控制》中介绍。1.托幼机构 托儿所及幼儿园是传染病易感集中的群体，很容易发生传染病爆发，尤以病毒性肝炎、菌痢、病毒性腹泻、水痘、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染等为多见。(1)预防性措施：重点在于加强卫生监督，避免传染源进入。收容儿童及招聘老师和保育员均须经过体格检查，并有定期体检制度。应建立合理的儿童接送制度，接收儿童时要问清是否曾与有病儿童接触，晨检时应仔细检查有无早期症状及体征以便早发生疾病。对儿童及家长要做好卫生宣传工作，以取得合作。认真执行计划免疫工作。要做好饮食卫生、饮水卫生及环境卫生工作，教育儿童养成良好个人卫生习惯。（2)防疫措施：发现疫情后，要立即报告卫生防疫站，以便取得指导。在单位领导下制定防疫措施方案，重点是尽量控制疫情，使之不在机构内扩散。立即隔离、治疗病人。密切接触者（一般指同活动的班组）应检疫，即本班组与其他班组隔离、医学观察、施行适合的应急预防接种、给预防药物及消毒。疫情扑灭之前暂停接受新儿童。将有关情况通告所有家长，取得谅解及配合，共同合作扑灭疫情，避免进一步扩散。2.集体野外工作 野外作业如水利建设、筑路、勘探、农垦、部队野营等常集中较多人员协同工作或行动。由于人员流动性大，生活条件简陋，故极易发生传染病爆发、流行，如菌痢、伤寒、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、血吸虫病、流行性出血热、流行性感冒、流行性脑膜炎等。因此，在作业开始之前，就应做好预防措施。(1)预防性措施：在作业开工之前，应组织医务人员深入作业所在地区，进行流行病学侦察。了解该地区的环境、饮水来源、当地既往及现在有哪些疾病，并向该地区卫生防疫部门了解有关传染病及地方病的情况。进入现场前要组织好医务与卫生人员的队伍，并结合当地存在的特殊疾病及卫生问题作好进岗前培训工作。选择好生活场地、盖好工棚、厨房，选择好水源，兴建厕所，搞好杀虫、灭鼠和消毒工作，制订必要的卫生制度，要求派来工作人员的单位事先做好健康检查，以免传染源进入，并预先做好必要的预防接种，如流脑多糖体菌苗、破伤风类毒素类等接种。进入现场后要开展爱国卫生运动，做好卫生宣传，建立疫情报告制度。(2)防疫措施：重点在使疫情不扩散，保证作业顺利进行。病人应隔离、治疗。接触者庆给以适合的应急接种、药物预防及消毒，力求不发病。报告卫生防疫部门，取得指导帮助。（五）自然灾害的防疫措施我国地域辽阔，地形复杂，自然灾害频繁。常见的自然灾害有地震、洪涝、旱灾、风灾、雹灾、滑坡等。1976年河北省唐山大地震，正处午夜，居民熟睡，死亡24万人，重伤16万人。1991年夏天，安徽、江苏等省遭受特大洪涝灾害。自古以来即有“大灾之后必有大疫”的谚语。表明传染病的发生往往伴随着“大灾”。自然灾害之能导致传染病发生或流行是由于：①居民生活秩序失常；②自然环境遭受破坏；③医疗卫生机构遭受破坏三方面的原因。自然灾害虽已发生，若控制灾情的决策得当，措施及时，亦能控制或减少疾病发生，达到“灾后无大疫”的目标。我国1976年唐山大地震及1991年安徽、江苏等省特大洪涝灾害由于中央决策英明，各级政府措施得力，灾区群众不懈斗争，使灾区疫病发生减少，基本上达到“灾后无大灾”的要求。自然灾害的防疫措施：1.灾前在灾害的多发地区应建立应急突发事件的管理机制，做到居安思危，有备无患。做好组织、技术及物质准备工作。
微生物 微生物(microorganism简称microbe)是包括细菌、病毒、真菌以及一些小型的原生动物等在内的一大类生物群体，它个体微小，却与人类生活密切相关。微生物在自然界中可谓“无处不在，无处不有”，涵盖了有益有害的众多种类，广泛涉及健康、医药、工农业、环保等诸多领域。 原核：细菌、放线菌、螺旋体、支原体、立克次氏体、衣原体。 真核：真菌、藻类、原生动物。 非细胞类：病毒和亚病毒。 微生物一般地，在中国大陆地区的教科书中，均将微生物划分为以下8大类：细菌、病毒、真菌、放线菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体。 微生物的定义 一切肉眼看不见的或看不清的微小生物的总称 1 特点: 个体微小,一般<0.1mm。 构造简单,有单细胞的,简单多细胞的,非细胞的 进化地位低。 2 分类 原核类: 三菌,三体 。 真核类: 真菌,原生动物,显微藻类。 非细胞类: 病毒,亚病毒 ( 类病毒,拟病毒,朊病毒) 3 五大共性: 体积小,面积大 吸收多,转化快 生长旺,繁殖快 适应强,易变异 分布广,种类多 二、微生物的类群 1 细菌: (1)定义:一类细胞细短,结构简单,胞壁坚韧,多以二分裂方式繁殖和水生性强的原核生物 (2)分布:温暖,潮湿和富含有机质的地方 (3)结构:主要是单细胞的原核生物,有球形,杆形,螺旋形 细胞壁 基本结构 细胞膜 细胞质 结构 拟核 鞭毛 特殊结构 荚膜 芽孢 (4)繁殖: 主要以二分裂方式进行繁殖的 (5)菌落: 单个细菌用肉眼是看不见的,当单个或少数细菌在固体培养基啊行大量繁殖时,便会形成一个肉眼可见的,具有一定形态结构的子细胞群落. 菌落是菌种鉴定的重要依据.不同种类的细菌菌落的大小,形状光泽度颜色硬度透明毒都不同. 2 放线菌 (1)定义:一类主要成菌丝状生长和以孢子繁殖的陆生性较强的原核生物 (2)分布:含水量较低,有机物较丰富的,呈微碱性的土壤中 (3)形态构造:主要由菌丝组成,包括基内菌丝和气生菌丝(部分气生菌丝可以成熟分化为孢子丝,产生孢子) (4)繁殖:通过形成无性孢子的形式进行无性繁殖 无性繁殖 有性繁殖 (5)菌落:在固体培养基上:干燥,不透明,表面呈致密的丝绒状,彩色干粉 3 病毒 (1) 定义:一类由核酸和蛋白质等少数几种成分组成的”非细胞生物”,但是它的生存必须依赖于活细胞. (2)结构: (3)大小: 一般直径在100nm左右 最大的病毒直径为200nm的牛痘病毒 最小的病毒直径为28nm的脊髓灰质炎病毒 (4)增殖:以 噬菌体为例: 吸附 侵入 增殖 装配 释放 第二节微生物的营养 一、微生物的化学组成 C,H,O,N,P,S以及其他元素 二、微生物的营养物质 1 水和无机盐 2 碳源:凡能为微生物提供生长繁殖所需碳元素的营养物质 来源 作用 3氮源:凡能为微生物提供所必需氮元素的营养物质 来源 作用:主要用于合成蛋白质,核酸以及含氮的代谢产物 4 能源:能为微生物生命活动提供最初能源来源的营养物质或辐射能 根据碳源和能源分类: 5生长因子:微生物生长不可缺少的微量有机物 能引起人和动物致病的微生物叫病源微生物有八大类： 1.真菌:引起皮肤病。深部组织上感染。 2放线菌：皮肤，伤口感染。 3螺旋体：皮肤病，血液感染 如梅毒，钩端螺旋体病。 4细菌：皮肤病化脓，上呼吸道感染 ，泌尿道感染，食物中毒，败血压症，急性传染病等。 5立克次氏体：斑疹伤寒等。 6衣原体：沙眼，泌尿生殖道感染。 7病毒：肝炎，乙型脑炎，麻疹，艾滋病等。 8支原体：肺炎，尿路感染。 生物界的微生物达几万种，大多数对人类有益，只有一少部份能致病。有些微生物通常不致病，在特定环境下能引起感染称条件致病菌。 能引起食品变质，腐败，正因为它们分解自然界的物体，才能完成大自然的物质循环。 有些人误将真菌当作细菌，是一种比较普遍的误解。尤其以80年代以前未受过系统生物学教育者。 微生物对人类最重要的影响之一是导致传染病的流行。在人类疾病中有50％是由病毒引起。世界卫生组织公布资料显示：传染病的发病率和病死率在所有疾病中占据第一位。微生物导致人类疾病的历史，也就是人类与之不断斗争的历史。在疾病的预防和治疗方面，人类取得了长足的进展，但是新现和再现的微生物感染还是不断发生，像大量的病毒性疾病一直缺乏有效的治疗药物。一些疾病的致病机制并不清楚。大量的广谱抗生素的滥用造成了强大的选择压力，使许多菌株发生变异，导致耐药性的产生，人类健康受到新的威胁。一些分节段的病毒之间可以通过重组或重配发生变异，最典型的例子就是流行性感冒病毒。每次流感大流行流感病毒都与前次导致感染的株型发生了变异，这种快速的变异给疫苗的设计和治疗造成了很大的障碍。而耐药性结核杆菌的出现使原本已近控制住的结核感染又在世界范围内猖獗起来。 微生物千姿百态，有些是腐败性的，即引起食品气味和组织结构发生不良变化。当然有些微生物是有益的，它们可用来生产如奶酪，面包，泡菜，啤酒和葡萄酒。微生物非常小，必须通过显微镜放大约1000 倍才能看到。比如中等大小的细菌，1000个叠加在一起只有句号那么大。想像一下一滴牛奶，每毫升腐败的牛奶中约有5千万个细菌，或者讲每夸脱牛奶中细菌总数约为50亿。也就是一滴牛奶中可有含有50 亿个细菌。 微生物能够致病，能够造成食品、布匹、皮革等发霉腐烂，但微生物也有有益的一面。最早是弗莱明从青霉菌抑制其它细菌的生长中发现了青霉素，这对医药界来讲是一个划时代的发现。后来大量的抗生素从放线菌等的代谢产物中筛选出来。抗生素的使用在第二次世界大战中挽救了无数人的生命。一些微生物被广泛应用于工业发酵，生产乙醇、食品及各种酶制剂等；一部分微生物能够降解塑料、处理废水废气等等，并且可再生资源的潜力极大，称为环保微生物；还有一些能在极端环境中生存的微生物，例如：高温、低温、高盐、高碱以及高辐射等普通生命体不能生存的环境，依然存在着一部分微生物等等。看上去，我们发现的微生物已经很多，但实际上由于培养方式等技术手段的限制，人类现今发现的微生物还只占自然界中存在的微生物的很少一部分。 微生物间的相互作用机制也相当奥秘。例如健康人肠道中即有大量细菌存在，称正常菌群，其中包含的细菌种类高达上百种。在肠道环境中这些细菌相互依存，互惠共生。食物、有毒物质甚至药物的分解与吸收，菌群在这些过程中发挥的作用，以及细菌之间的相互作用机制还不明了。一旦菌群失调，就会引起腹泻。 随着医学研究进入分子水平，人们对基因、遗传物质等专业术语也日渐熟悉。人们认识到，是遗传信息决定了生物体具有的生命特征，包括外部形态以及从事的生命活动等等，而生物体的基因组正是这些遗传信息的携带者。因此阐明生物体基因组携带的遗传信息，将大大有助于揭示生命的起源和奥秘。在分子水平上研究微生物病原体的变异规律、毒力和致病性，对于传统微生物学来说是一场革命。 以人类基因组计划为代表的生物体基因组研究成为整个生命科学研究的前沿，而微生物基因组研究又是其中的重要分支。世界权威性杂志《科学》曾将微生物基因组研究评为世界重大科学进展之一。通过基因组研究揭示微生物的遗传机制，发现重要的功能基因并在此基础上发展疫苗，开发新型抗病毒、抗细菌、真菌药物，将对有效地控制新老传染病的流行，促进医疗健康事业的迅速发展和壮大! 从分子水平上对微生物进行基因组研究为探索微生物个体以及群体间作用的奥秘提供了新的线索和思路。为了充分开发微生物（特别是细菌）资源，1994年美国发起了微生物基因组研究计划（MGP）。通过研究完整的基因组信息开发和利用微生物重要的功能基因，不仅能够加深对微生物的致病机制、重要代谢和调控机制的认识，更能在此基础上发展一系列与我们的生活密切相关的基因工程产品，包括：接种用的疫苗、治疗用的新药、诊断试剂和应用于工农业生产的各种酶制剂等等。通过基因工程方法的改造，促进新型菌株的构建和传统菌株的改造，全面促进微生物工业时代的来临。 工业微生物涉及食品、制药、冶金、采矿、石油、皮革、轻化工等多种行业。通过微生物发酵途径生产抗生素、丁醇、维生素C以及一些风味食品的制备等；某些特殊微生物酶参与皮革脱毛、冶金、采油采矿等生产过程，甚至直接作为洗衣粉等的添加剂；另外还有一些微生物的代谢产物可以作为天然的微生物杀虫剂广泛应用于农业生产。通过对枯草芽孢杆菌的基因组研究，发现了一系列与抗生素及重要工业用酶的产生相关的基因。乳酸杆菌作为一种重要的微生态调节剂参与食品发酵过程，对其进行的基因组学研究将有利于找到关键的功能基因，然后对菌株加以改造，使其更适于工业化的生产过程。国内维生素C两步发酵法生产过程中的关键菌株氧化葡萄糖酸杆菌的基因组研究，将在基因组测序完成的前提下找到与维生素C生产相关的重要代谢功能基因，经基因工程改造，实现新的工程菌株的构建，简化生产步骤，降低生产成本，继而实现经济效益的大幅度提升。对工业微生物开展的基因组研究，不断发现新的特殊酶基因及重要代谢过程和代谢产物生成相关的功能基因，并将其应用于生产以及传统工业、工艺的改造，同时推动现代生物技术的迅速发展。 农业微生物基因组研究认清致病机制发展控制病害的新对策 据资料统计，全球每年因病害导致的农作物减产可高达20％，其中植物的细菌性病害最为严重。除了培植在遗传上对病害有抗性的品种以及加强园艺管理外，似乎没有更好的病害防治策略。因此积极开展某些植物致病微生物的基因组研究，认清其致病机制并由此发展控制病害的新对策显得十分紧迫。 经济作物柑橘的致病菌是国际上第一个发表了全序列的植物致病微生物。还有一些在分类学、生理学和经济价值上非常重要的农业微生物，例如：胡萝卜欧文氏菌、植物致病性假单胞菌以及我国正在开展的黄单胞菌的研究等正在进行之中。日前植物固氮根瘤菌的全序列也刚刚测定完成。借鉴已经较为成熟的从人类病原微生物的基因组学信息筛选治疗性药物的方案，可以尝试性地应用到植物病原体上。特别像柑橘的致病菌这种需要昆虫媒介才能完成生活周期的种类，除了杀虫剂能阻断其生活周期以外，只能通过遗传学研究找到毒力相关因子，寻找抗性靶位以发展更有效的控制对策。固氮菌全部遗传信息的解析对于开发利用其固氮关键基因提高农作物的产量和质量也具有重要的意义。 环境保护微生物基因组研究找到关键基因降解不同污染物 在全面推进经济发展的同时，滥用资源、破坏环境的现象也日益严重。面对全球环境的一再恶化，提倡环保成为全世界人民的共同呼声。而生物除污在环境污染治理中潜力巨大，微生物参与治理则是生物除污的主流。微生物可降解塑料、甲苯等有机物；还能处理工业废水中的磷酸盐、含硫废气以及土壤的改良等。微生物能够分解纤维素等物质，并促进资源的再生利用。对这些微生物开展的基因组研究，在深入了解特殊代谢过程的遗传背景的前提下，有选择性的加以利用，例如找到不同污染物降解的关键基因，将其在某一菌株中组合，构建高效能的基因工程菌株，一菌多用，可同时降解不同的环境污染物质，极大发挥其改善环境、排除污染的潜力。美国基因组研究所结合生物芯片方法对微生物进行了特殊条件下的表达谱的研究，以期找到其降解有机物的关键基因，为开发及利用确定目标。 极端环境微生物基因组研究深入认识生命本质应用潜力极大 在极端环境下能够生长的微生物称为极端微生物，又称嗜极菌。嗜极菌对极端环境具有很强的适应性，极端微生物基因组的研究有助于从分子水平研究极限条件下微生物的适应性，加深对生命本质的认识。 有一种嗜极菌，它能够暴露于数千倍强度的辐射下仍能存活，而人类一个剂量强度就会死亡。该细菌的染色体在接受几百万拉德a射线后粉碎为数百个片段，但能在一天内将其恢复。研究其DNA修复机制对于发展在辐射污染区进行环境的生物治理非常有意义。开发利用嗜极菌的极限特性可以突破当前生物技术领域中的一些局限，建立新的技术手段，使环境、能源、农业、健康、轻化工等领域的生物技术能力发生革命。来自极端微生物的极端酶，可在极端环境下行使功能，将极大地拓展酶的应用空间，是建立高效率、低成本生物技术加工过程的基础，例如PCR技术中的TagDNA聚合酶、洗涤剂中的碱性酶等都具有代表意义。极端微生物的研究与应用将是取得现代生物技术优势的重要途径，其在新酶、新药开发及环境整治方面应用潜力极大。 微生物在整个生命世界中的地位! 当人类在发现和研究微生物之前，把一切生物分成截然不同的两大界－动物界和植物界。随着人们对微生物认识的逐步深化，从两界系统经历过三界系统、四界系统、五界系统甚至六界系统，直到70年代后期，美国人Woese等发现了地球上的第三生命形式－古菌，才导致了生命三域学说的诞生。该学说认为生命是由古菌域（Archaea）、细菌域（Bacteria）和真核生物域（Eucarya）所构成。在图示“生物的系统进化树”中，左侧的黄色分枝是细菌域；中间的褐色和紫色分枝是古菌域；右侧的绿色分枝是真核生物域。 古菌域包括嗜泉古菌界（Crenarchaeota）、广域古菌界（Euryarchaeota）和初生古菌界（Korarchaeota）；细菌域包括细菌、放线菌、蓝细菌和各种除古菌以外的其它原核生物；真核生物域包括真菌、原生生物、动物和植物。除动物和植物以外，其它绝大多数生物都属微生物范畴。由此可见，微生物在生物界级分类中占有特殊重要的地位。 生命进化一直是人们关注的热点。Brown等依据平行同源基因构建的“Cenancestor”生命进化树，认为生命的共同祖先Cenancestor是一个原生物。原生物在进化过程中产生两个分支，一个是原核生物（细菌和古菌），一个是原真核生物，在之后的进化过程中细菌和古菌首先向不同的方向进化，然后原真核生物经吞食一个古菌，并由古菌的DNA取代寄主的RNA基因组而产生真核生物。 从进化的角度，微生物是一切生物的老前辈。如果把地球的年龄比喻为一年的话，则微生物约在3月20日诞生，而人类约在12月31日下午7时许出现在地球上。赞同92| 评论
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自己参考这些！微生物(microorganism简称microbe)是包括细菌、病毒、真菌以及一些小型的原生动物等在内的一大类生物群体，它个体微小，却与人类生活密切相关。微生物在自然界中可谓“无处不在，无处不有”，涵盖了有益有害的众多种类，广泛涉及健康、医药、工农业、环保等诸多领域。一般地，在中国大陆地区的教科书中，均将微生物划分为以下8大类：细菌、病毒、真菌、放线菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体。能引起人和动物致病的微生物叫病源微生物有八大类：1.真菌:引起皮肤病。深部组织上感染。2放线菌：皮肤，伤口感染。3螺旋体：皮肤病，血液感染 如梅毒，钩端螺旋体病。4细菌：皮肤病化脓，上呼吸道感染 ，泌尿道感染，食物中毒，败血压症，急性传染病等。5立克次氏体：斑疹伤寒等。6衣原体：沙眼，泌尿生殖道感染。7病毒：肝炎，乙型脑炎，麻疹，艾滋病等。8支原体：肺炎，尿路感染。生物界的微生物达几万种，大多数对人类有益，只有一少部份能致病。有些微生物通常不致病，在特定环境下能引起感染称条件致病菌。 能引起食品变质，腐败，正因为它们分解自然界的物体，才能完成大自然的物质循环。有些人误将真菌当作细菌，是一种比较普遍的误解。尤其以80年代以前未受过系统生物学教育者。微生物对人类最重要的影响之一是导致传染病的流行。在人类疾病中有50％是由病毒引起。世界卫生组织公布资料显示：传染病的发病率和病死率在所有疾病中占据第一位。微生物导致人类疾病的历史，也就是人类与之不断斗争的历史。在疾病的预防和治疗方面，人类取得了长足的进展，但是新现和再现的微生物感染还是不断发生，像大量的病毒性疾病一直缺乏有效的治疗药物。一些疾病的致病机制并不清楚。大量的广谱抗生素的滥用造成了强大的选择压力，使许多菌株发生变异，导致耐药性的产生，人类健康受到新的威胁。一些分节段的病毒之间可以通过重组或重配发生变异，最典型的例子就是流行性感冒病毒。每次流感大流行流感病毒都与前次导致感染的株型发生了变异，这种快速的变异给疫苗的设计和治疗造成了很大的障碍。而耐药性结核杆菌的出现使原本已近控制住的结核感染又在世界范围内猖獗起来。微生物千姿百态，有些是腐败性的，即引起食品气味和组织结构发生不良变化。当然有些微生物是有益的，它们可用来生产如奶酪，面包，泡菜，啤酒和葡萄酒。微生物非常小，必须通过显微镜放大约1000 倍才能看到。比如中等大小的细菌，1000个叠加在一起只有句号那么大。想像一下一滴牛奶，每毫升腐败的牛奶中约有5千万个细菌，或者讲每夸脱牛奶中细菌总数约为50亿。也就是一滴牛奶中可有含有50 亿个细菌。微生物能够致病，能够造成食品、布匹、皮革等发霉腐烂，但微生物也有有益的一面。最早是弗莱明从青霉菌抑制其它细菌的生长中发现了青霉素，这对医药界来讲是一个划时代的发现。后来大量的抗生素从放线菌等的代谢产物中筛选出来。抗生素的使用在第二次世界大战中挽救了无数人的生命。一些微生物被广泛应用于工业发酵，生产乙醇、食品及各种酶制剂等；一部分微生物能够降解塑料、处理废水废气等等，并且可再生资源的潜力极大，称为环保微生物；还有一些能在极端环境中生存的微生物，例如：高温、低温、高盐、高碱以及高辐射等普通生命体不能生存的环境，依然存在着一部分微生物等等。看上去，我们发现的微生物已经很多，但实际上由于培养方式等技术手段的限制，人类现今发现的微生物还只占自然界中存在的微生物的很少一部分。微生物间的相互作用机制也相当奥秘。例如健康人肠道中即有大量细菌存在，称正常菌群，其中包含的细菌种类高达上百种。在肠道环境中这些细菌相互依存，互惠共生。食物、有毒物质甚至药物的分解与吸收，菌群在这些过程中发挥的作用，以及细菌之间的相互作用机制还不明了。一旦菌群失调，就会引起腹泻。随着医学研究进入分子水平，人们对基因、遗传物质等专业术语也日渐熟悉。人们认识到，是遗传信息决定了生物体具有的生命特征，包括外部形态以及从事的生命活动等等，而生物体的基因组正是这些遗传信息的携带者。因此阐明生物体基因组携带的遗传信息，将大大有助于揭示生命的起源和奥秘。在分子水平上研究微生物病原体的变异规律、毒力和致病性，对于传统微生物学来说是一场革命。以人类基因组计划为代表的生物体基因组研究成为整个生命科学研究的前沿，而微生物基因组研究又是其中的重要分支。世界权威性杂志《科学》曾将微生物基因组研究评为世界重大科学进展之一。通过基因组研究揭示微生物的遗传机制，发现重要的功能基因并在此基础上发展疫苗，开发新型抗病毒、抗细菌、真菌药物，将对有效地控制新老传染病的流行，促进医疗健康事业的迅速发展和壮大!从分子水平上对微生物进行基因组研究为探索微生物个体以及群体间作用的奥秘提供了新的线索和思路。为了充分开发微生物（特别是细菌）资源，1994年美国发起了微生物基因组研究计划（MGP）。通过研究完整的基因组信息开发和利用微生物重要的功能基因，不仅能够加深对微生物的致病机制、重要代谢和调控机制的认识，更能在此基础上发展一系列与我们的生活密切相关的基因工程产品，包括：接种用的疫苗、治疗用的新药、诊断试剂和应用于工农业生产的各种酶制剂等等。通过基因工程方法的改造，促进新型菌株的构建和传统菌株的改造，全面促进微生物工业时代的来临。工业微生物涉及食品、制药、冶金、采矿、石油、皮革、轻化工等多种行业。通过微生物发酵途径生产抗生素、丁醇、维生素C以及一些风味食品的制备等；某些特殊微生物酶参与皮革脱毛、冶金、采油采矿等生产过程，甚至直接作为洗衣粉等的添加剂；另外还有一些微生物的代谢产物可以作为天然的微生物杀虫剂广泛应用于农业生产。通过对枯草芽孢杆菌的基因组研究，发现了一系列与抗生素及重要工业用酶的产生相关的基因。乳酸杆菌作为一种重要的微生态调节剂参与食品发酵过程，对其进行的基因组学研究将有利于找到关键的功能基因，然后对菌株加以改造，使其更适于工业化的生产过程。国内维生素C两步发酵法生产过程中的关键菌株氧化葡萄糖酸杆菌的基因组研究，将在基因组测序完成的前提下找到与维生素C生产相关的重要代谢功能基因，经基因工程改造，实现新的工程菌株的构建，简化生产步骤，降低生产成本，继而实现经济效益的大幅度提升。对工业微生物开展的基因组研究，不断发现新的特殊酶基因及重要代谢过程和代谢产物生成相关的功能基因，并将其应用于生产以及传统工业、工艺的改造，同时推动现代生物技术的迅速发展。农业微生物基因组研究认清致病机制发展控制病害的新对策据资料统计，全球每年因病害导致的农作物减产可高达20％，其中植物的细菌性病害最为严重。除了培植在遗传上对病害有抗性的品种以及加强园艺管理外，似乎没有更好的病害防治策略。因此积极开展某些植物致病微生物的基因组研究，认清其致病机制并由此发展控制病害的新对策显得十分紧迫。经济作物柑橘的致病菌是国际上第一个发表了全序列的植物致病微生物。还有一些在分类学、生理学和经济价值上非常重要的农业微生物，例如：胡萝卜欧文氏菌、植物致病性假单胞菌以及我国正在开展的黄单胞菌的研究等正在进行之中。日前植物固氮根瘤菌的全序列也刚刚测定完成。借鉴已经较为成熟的从人类病原微生物的基因组学信息筛选治疗性药物的方案，可以尝试性地应用到植物病原体上。特别像柑橘的致病菌这种需要昆虫媒介才能完成生活周期的种类，除了杀虫剂能阻断其生活周期以外，只能通过遗传学研究找到毒力相关因子，寻找抗性靶位以发展更有效的控制对策。固氮菌全部遗传信息的解析对于开发利用其固氮关键基因提高农作物的产量和质量也具有重要的意义。环境保护微生物基因组研究找到关键基因降解不同污染物在全面推进经济发展的同时，滥用资源、破坏环境的现象也日益严重。面对全球环境的一再恶化，提倡环保成为全世界人民的共同呼声。而生物除污在环境污染治理中潜力巨大，微生物参与治理则是生物除污的主流。微生物可降解塑料、甲苯等有机物；还能处理工业废水中的磷酸盐、含硫废气以及土壤的改良等。微生物能够分解纤维素等物质，并促进资源的再生利用。对这些微生物开展的基因组研究，在深入了解特殊代谢过程的遗传背景的前提下，有选择性的加以利用，例如找到不同污染物降解的关键基因，将其在某一菌株中组合，构建高效能的基因工程菌株，一菌多用，可同时降解不同的环境污染物质，极大发挥其改善环境、排除污染的潜力。美国基因组研究所结合生物芯片方法对微生物进行了特殊条件下的表达谱的研究，以期找到其降解有机物的关键基因，为开发及利用确定目标。极端环境微生物基因组研究深入认识生命本质应用潜力极大在极端环境下能够生长的微生物称为极端微生物，又称嗜极菌。嗜极菌对极端环境具有很强的适应性，极端微生物基因组的研究有助于从分子水平研究极限条件下微生物的适应性，加深对生命本质的认识。有一种嗜极菌，它能够暴露于数千倍强度的辐射下仍能存活，而人类一个剂量强度就会死亡。该细菌的染色体在接受几百万拉德a射线后粉碎为数百个片段，但能在一天内将其恢复。研究其DNA修复机制对于发展在辐射污染区进行环境的生物治理非常有意义。开发利用嗜极菌的极限特性可以突破当前生物技术领域中的一些局限，建立新的技术手段，使环境、能源、农业、健康、轻化工等领域的生物技术能力发生革命。来自极端微生物的极端酶，可在极端环境下行使功能，将极大地拓展酶的应用空间，是建立高效率、低成本生物技术加工过程的基础，例如PCR技术中的TagDNA聚合酶、洗涤剂中的碱性酶等都具有代表意义。极端微生物的研究与应用将是取得现代生物技术优势的重要途径，其在新酶、新药开发及环境整治方面应用潜力极大。妈妈曾给我出过这样一个谜语：“南阳诸葛亮，稳坐中军帐。排下八卦阵，单捉飞来将。”这则迷语告诉我们：蜘蛛专吃活的东西，难道它不吃死的东西吗？这引起了我的兴趣，我做了实验。我从墙角处捉来一只小蜘蛛，把它放进一个盒子里（四周扎有小洞，上面盖有玻璃，便于观察）。没等蜘蛛织网，我又捡来一只死的小虫、一只死苍蝇，放在蜘蛛的前面，蜘蛛置之不理，随即用手碰撞盒子，蜘蛛就向其他方向爬去了。为了彻底弄懂蜘蛛吃不吃死苍蝇，第二天，我又来到盒子前观察，看到死昆虫、死苍蝇还在原来的地方，可盒子角处多了一个网，蜘蛛在网上安静地趴着。这时，我想：昨天死苍蝇、死昆虫没被吃掉是不是因为没有网呢？于是，我又将死苍蝇拿起来轻轻地放在网上，可蜘蛛还是一动不动，紧接着，我又用笔轻轻地触动了一下网的边缘，咦，蜘蛛好像有了反应，开始向颤动的方向爬去，我把笔收回，网停止了颤动，信号断了，它就停了下来，不一会儿，蜘蛛又向网中心爬去。我又用笔尖触动网上死苍蝇的身体，网开始颤动，蜘蛛就开始向这边爬来，我又把笔尖收回，蜘蛛就停了，像上次那样，过了一会儿，蜘蛛又向网中心爬去。噢！我终于明白了：原来蜘蛛是靠网的颤动来产生感觉的，靠织网而捕食的。于是，我把实验结果记录下来。为了证实蜘蛛靠网的颤动产生感觉，我又做了实验。将笔尖放在网上死苍蝇的身上，长时间的颤动，网的震动越来越大，蜘蛛产生的感觉好像也越来越强烈，蜘蛛便匆匆地赶过来，等蜘蛛碰到苍蝇，我将笔尖收回，只见蜘蛛尾部很快喷出黏乎乎的丝将苍蝇捆住，接着又看着蜘蛛的背一动一动的，好像在吸食苍蝇，不一会儿，网上就剩下一个完整的空壳了。这个实验证明蜘蛛吃动的昆虫。我们探密小组又到图书馆、书店查阅了大量有关蜘蛛的书籍。其中《普通动物学》一书中写道：蜘蛛为食肉性动物，其食物大多数为昆虫或其他节肢动物。但口无上颚，不直接吞食固体食物，而是慢慢地吸食。当昆虫等动物触网时，会用力在网上挣扎，使网丝颤动而使蜘蛛很快发觉，蜘蛛便顺着纵向丝向猎物爬去，用蛛丝包裹猎物，固定于网上，先用螯肢内的毒腺分泌毒液注入捕获猎物体内，将其杀死，再由中肠分泌的消化酶灌注在被螯肢撕碎的捕获物的组织中，很快将其分解为液汁，然后吸进消化道内，最后吃剩下的体壳，就被完整的弃留在蛛网上了。这些充分证明：飞来的昆虫使蜘蛛网颤动，网颤动会使产生感觉，蜘蛛产生感觉就会将猎物捕获，因此，证实了蜘蛛只吃活动物，而不吃死的昆虫。怎样写科学小论文一、什么是科学小论文科学小论文实际上是同学们在课内外学科学活动中进行科学观察、实验或考察后一种成果的书面总结。它的表现形式是多种多样的：可以是对某一事物进行细致观察和深入思考后得出结论；可以是动手实验后分析得出的结论；也可以是对某地进行考察后的总结；还可以靠逻辑推理得出结论……二、科学小论文的质量标准1、科学性。科学性是科学小论文有别于其他各类体裁文章的重要特点之一，是科学小论文的生命。它要求选题科学，研究的方法正确，论据确凿，论证合理且符合逻辑，文字简洁准确。2、创造性。小论文的选题、主要观点要有自己新的发现、独特的见解，而且对人们的生产生活等有一定的实际意义，同样的小论文没有参加过各级科学讨论会，也没有在各级报刊上发表过。3、实践性。论文选题必须是作者本人在科学探索活动中发现的；支持主要观点的论据必须是作者通过观察、考察、实验等研究手段亲自获得的，有实践依据；论文必须是作者本人撰写的。不能有凭空捏造、猜测、成人包办代替的迹象。三、科学小论文的类型（一）科学观察小论文科学观察小论文，是指青少年对某事物或自然现象通过周密细致的观察，并对取得的材料和数据进行认真的分析、综合研究后得出结论，作出科学的解释和描述。需要注意的是，科学观察小论文中研究的对象是客观存在的自然事物或现象，所观察的对象、过程和它产生的条件、各种现象，不能附加人为的任何条件或个人偏见。另外，观察是一项长期的、系统的、反复进行的活动，需要作者耐心、细致、锲而不舍的精神。（二）科学实验小论文科学实验小论文，有时也称实验报告，是青少年对研究的对象创设特定的条件，经过反复实验，对获取的材料和数据进行分析、综合得出结论而写出的文章。它着眼于对实验过程的客观叙述以及实验现象的科学解释。（三）科学考察小论文你想研究某一与人们生活息息相关的水域污染程度、某地的空气污染源，弄清某奇石奇山的演化过程、某范围动植物资源及分布情况等，你就得实地考察。通过调查、访问、实地勘探等考察方式为主要研究手段写出的小论文称为科学考察小论文。有时也称为科学考察报告、科学调查报告。（四）科学说明小论文科学说明小论文是指作者通过利用翔实可靠的资料对某一自然现象或自然事物进行解释和说明的一类小论文。一般来说，它并不直接采用观察、实验、考察等研究手段，而主要是从书刊资料、师长等地方获取丰富的第二手材料，并经过自己的综合分析、逻辑推理，用自己所理解的语言阐明某一观点。特别提醒的是，写科学说明小论文是，千万不要提出一个问题后就赶忙查资料，再不加分析地原本照抄、作出解释，这样没有新意，没有新的见解的文章只能算是一般性科普文章，不能称为科学小论文，更不能培养自己研究问题的能力。四、小论文的取材与分析（一）取材1、直接观察。就是用眼睛仔细去看，它是人们对自然现象在自然发生条件下进行考察的一种方法。观察时要认真仔细，不放过任何细微末节。同时，观察时要做好详细记载，否则就不可能得到真实的第一手材料了。2、动手实验。实验方法是人为地干预、控制所研究的对象，它比观察更利于发挥同学们的能动性去揭示隐藏的自然奥秘。3、实地考察。包括调查、访问、实地勘探等方式。考察前，必须明确考察目的，准备好必需的工具、仪器、药品、生活用具等。考察过程中，一定要把时间、地点、过程及考察的结果随时随地详细地记录清楚，有时还要采回必要的标本、样品，将比较重要的现象拍照，这些都是很有用的第一手材料。4、查阅资料。有些材料由于时间、空间或客观条件的限制，不可能亲自去观察、实验、考察，这就得查阅书刊或请教老师、家长等，这种间接地获取的材料叫第二手材料。有些问题是你的知识水平、能力和条件所不能解决的，而这个问题又是你的选题中必须解决的问题，你就得去查资料，把它弄清楚。（二）分析取得材料后，就要进行分析研究，从中选出可以作为论据的材料，还要根据论点进行去粗去精，去伪存真，按照科学的态度进行整理分析，并得出自己的论点和看法。首先，应审核各种材料的真伪虚实，有些查阅到的材料是早已过时的观点，有些解释只适合某范围内，有些材料没有普遍性，有些材料在记录时有错误或本身就是自己虚构的，这样的材料应坚决不用。其次，要注意材料的典型性，也就是选择的材料要能说明问题，不要多，而要精，与论点无关或关系不大的材料应舍弃。第三，将选择的材料进行归类，研究他们之间的共同点与不同点，以及相互联系，然后概括得出结论即论点。论文论点是从对材料的分析、研究中产生的,不能先定论点,后找适合证明论点的材料.五、科学小论文的撰写对材料的整理分析完成后，就可以开始撰写了。写作虽没有固定的格式，但一般应按提出问题、作出假设、研究分析、得出结论的步骤进行。一般来说，科学小论文应包括以下几个部分。标题标题是小论文的眼睛，好的标题确切简明，富有吸引力，能给读者以新鲜的感受和深刻的印象，起画龙点睛的作用。开头的方式多种多样，依研究内容、自己喜欢的写作风格而定，但一般应开门见山地提出你讨论的问题，你是怎样想到要研究这个问题的。正文：即分析问题、解决问题部分。它包括对提出问题作出假设、观察、实验、考察过程、发现的现象、判断、推理得出结论等，这是小论文的核心部分。应注意的是：研究步骤要写得详略得当，实验过程、数据的来历、现象要写清楚，叙述时应有一定的顺序。数据材料要准确，可设计成能说明问题的表格、图解，必要时可附上拍摄的照片、采集的标本等，以增强说服力。获得的结论要有自己独特的见解，并且和论据保持一致性，论据要有严密的逻辑性。文字要简洁生动，层次清晰，条理分明。结尾：小论文的结尾应写你得出的结论和对某一问题的建议。以得出结论做为结尾，同开头提出问题相呼应，收到良好效果。小论文的初稿完成后，还要反复修改。看段落是否衔接自然，语言是否通顺准确等。改好后再让同学和老师帮助修改，逐步完善。最后参加各级小论文竞赛。科学小论文范文鱼会说话吗？您相信鱼会说话吗？这是一个耐人寻味的事，我想知道鱼是否会说话？我家买了两条小金鱼，一条是全黑的，黑的叫乐乐，因为它很快乐。一条红白相间的名字叫欣欣，因为它懂得欣赏，很好玩吧！他俩生活在鱼缸里，这个鱼缸可“非比寻常”。里面有山、花、树、贝壳、彩色石头……。很美吧！让我们一起来观察它！9月23日凌晨五点左右，我正要去喂食，我看见这么一个现象，我把鱼食撒到鱼缸里，乐乐吃了一点就不吃了。9月23 日傍晚5 点15分，我看见鱼缸里的贝壳反过来了，小欣欣看见了，好像以为它——这个小贝壳要死了，连忙游过去，用它的头去抵，抵了近三、四分钟，它就不抵了，它游到乐乐旁边，用自己的尾巴扫了扫乐乐，然后互相碰了一下头，乐乐和欣欣一起游过去，把那块贝壳一起弄回原样了，这一点证明了“团结力量大”。通过两次的观察，让我知道了人类有人类的表达方式和交流语言，动物也有自己王国的表达方式和交流，这也告诉了我们，如果你不团结，那么你将一无所有，朋友之间的友谊真伟大。同时，我们也要多观察，多发现，但是不能因为你在动物身上作试验，就伤害小动物，因为动物是人类的朋友。蚂蚁为什么不会迷路？蚂蚁，相信大家都很熟悉。那又有谁能真正地了解蚂蚁呢？蚂蚁为什么不会迷路呢？带着这个问题，我查阅了一些书籍。书上说，蚂蚁从蚁穴出发到达目的地后，沿途会留下一些气味，返回蚁穴。用触角相互碰一下，通知其他的蚂蚁。科学家曾经就这个问题作了一个试验。科学家先确定一只蚂蚁，将他沿途到达目的地的地方用力擦干净。当这只蚂蚁返回时，在被擦去气味的地方突然间停了下来。原地边转圈边寻找着什么。从而得到蚂蚁是靠气味来辨别方向的。我为了证实这个结论，我做了个试验。我首先准备了一个十厘米左右的细小树枝，在树枝的一头放上一个诱饵——小糖果。我把这个装置放在一个蚁穴附近。不一会儿，有一只蚂蚁出来探路了。我把他引上木棍后，他到达了糖果的地方，仿佛在闻一闻、嗅一嗅。我趁此机会将木棍的中断部分截下一厘米的木棍。当这只蚂蚁返回的时候，就在被截去的地方左转右转，就是找不到回家的路。过了一会儿，我又重复了上面的试验，蚂蚁仍然没有找到回家的路。通过这两次实验，我终于知道蚂蚁为什么不会迷路的秘密了。原来蚂蚁是根据气味来辨别方向的。知道了蚂蚁的这一秘密后，我在想：是否我们可以制作一种蚂蚁报警器呢？当蚂蚁走到报警器附近时，报警器就能“闻”出蚂蚁的气味，然后发出鸣叫声，让我们知道蚂蚁跑到橱柜里了或其他地方“同学们，蛋壳都带来了吗？”老师问。“带来了！”我们异口同声地回答。为了今天的科学课，老师让我们带蛋壳来。带蛋壳做什么呢？是做不倒翁吗？我们都很好奇。“今天，我们要用这两个半截蛋壳做一个小实验。做之前，请大家先猜猜，我用这枝铅笔朝着蛋壳垂直往下刺，是口朝上的蛋壳先破呢，还是口朝下的蛋壳先破？”“当然是口朝下的先破！”大多数同学都抢着回答。“口朝上的先破！”同桌偏要和大家作对。老师微笑着说：“那好，下面我们就来做做实验，看谁的答案才是正确的。”老师叫了一名同学上讲台，让他用铅笔对准自己手上口朝上的蛋壳。老师一声令下，同学手一放，铅笔刺到了蛋壳上，蛋壳没有破。老师又让他试了几次，铅笔第三次刺下的时候，终于刺破了蛋壳。接着，老师又让他用铅笔刺口朝下的蛋壳。“一下、两下、三下……”我们一起数着；但那半个蛋壳就像穿了盔甲一样，被刺了十几下还是不破。“耶！我猜对了！”同桌高兴得手舞足蹈。虽然我们都不服气，但经过多次试验，我们发现，同样的两个半边蛋壳，用铅笔垂直去刺，的确是口朝上的比较容易破。老师告诉我们，这是因为口朝上的蛋壳受力比较集中，而口朝下的蛋壳受力分散，所以就比较坚固。难怪建筑工地里的工人叔叔们都戴着口朝下的安全帽，原来就是这个道理啊！
梅毒是由于一种叫梅毒螺旋体所引起的一种性疾病，要是感染上梅毒后，我们人的体内就会产生两类抗体，一类是直接针对梅毒螺旋体的抗体，而另一类就是真毒脂质抗体。但是由于梅毒的检查是很复杂的所以及时的饿了解梅毒的检查是非常有帮助的。那么，?前面提到的rpr试验，即为检测类脂质抗体的实验，而tpha则为直接检测梅毒螺旋体的实验。因rpr是检测类脂质抗体，而不是直接检测抗梅毒螺旋体抗体的实验，因而无特异性，凡能导致产生类脂质抗体的疾病，均能使rpr阳性。除梅毒外，患上呼吸道感染、肺炎、活动性肺结核、风湿性心脏病、亚急性细菌性心内膜炎、传染性肝炎、肝硬化、慢性肾炎、钩端螺旋体病、麻风、疟疾、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及海洛因成瘾等，都可导致rpr阳性。想要了解更多梅毒的信息:临床上治愈梅毒需要多长时间梅毒以外其他原因造成的rpr阳性有一个特点，滴度一般较低，小于1：8。rpr实验容易出现假阳性，医生常同时做特异性较强的tpha实验来证实梅毒诊断。值得一提的是，tpha等直接针对梅毒螺旋体的特异性实验，在一般人中也有1%的假阳性。国内曾报道某医院内科住院患者中，tpha阳性者竟有一半是假阳性。已知可造成tpha阳性的疾病有：类风湿性关节炎、红斑狼疮、糖尿病、结肠癌、淋巴肉瘤、丙型肝炎、肝硬化、aids、麻风、生殖器疱疹、海洛因成瘾等。上述就是对于梅毒的诊断进行了详细介绍，专家表示说，梅毒血清是目前检查诊断梅毒的重要依据，但也不是唯一的依据，专家表示说，除了依据化验的结果，更重要的依据是详细了解患者的生活史和既往病史，以及详细的体查。综合分析后慎重作出判断，才能避免梅毒化验结果假阳性造成的误诊。
很多第一次当妈妈的孕妇在产检时面对一堆产检报告和数据，都是云里雾里，因为有的数据根本就不了解，不知该如何去预防和控制。那么， 梅毒血清实验假阳性是怎么回事 ，什么样的情况下才是正常，下面一起来看看。
梅毒是由苍白螺旋体所引起的一种慢性传染病，有先天性和获得性两种，主要是由于不洁性交引起的。梅毒的表现极为复杂，几乎可侵犯各种器官组织，早期主要侵犯皮肤和黏膜，晚期主要侵犯心血管和中枢神经系统。梅毒可通过胎盘传给下一代，导致胎儿先天梅毒。
诊断梅毒，除病史和临床表现外，还需要通过病原体检查和梅毒血清检查来确诊。梅毒血清学检查的方法有两种，分别是非梅毒螺旋体试验，和梅毒螺旋体试验。
(1)技术性假阳性：多由于操作时血清标本弄错，溶血或细菌污染，检验技术不熟练所致。
(2)生物学假阳性：即不是由于技术性错误，而是由于病人有其他疾病或生理状况发生变化，引起的其梅毒血清反应出现阳性，针对梅毒而言就是我们说的假阳性。这种假阳性反应又可分为急性和慢性两类，对于急性生物学阳性者，非螺旋体抗原血清试验假阳性多在6个月内转阴，抗体滴度低，很少超过1：8，当用FTA-ABS或TPHA试验检测时，血清反应试验呈阴性。慢性生物学假阳性可持续6个月以上或数年，甚至终身。
梅毒血清试验是用于梅毒疾病的诊断试验。妊娠梅毒不但能给孕妇健康带来影响，更能影响胎儿发育，导致流产、早产、死胎等严重后果。即使妊娠能维持到分娩，所生婴儿患先天性梅毒的几率也很高。有些胎儿虽然发育正常，但在通过产道时，仍有可能与生殖器病损接触而感染。
未经治疗的早期妊娠梅毒妇女，大部分胎儿会成为先天性梅毒儿。大部分潜伏期梅毒妇女的胎儿在幼儿期会成为先天性梅毒儿。
实施产前梅毒筛查可及时发现孕产妇人群中的梅毒感染者，对于选择和采取各种有效的干预性预防措施，阻断或降低梅毒母婴传播的发生，提高优生优育的水平，具有十分重要的意义。
产前梅毒筛查和对妊娠梅毒进行规范的治疗及随访，可以防止90%以上的先天梅毒的出现，与此同时还进行性伴通知，使性伴得以治疗，最终可以减少传染源，切断传播途径，杜绝先天梅毒的发生。
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梅毒的诊断应十分认真仔细、因为它和许多其它疾病的表现有相似之处，表现多样，复杂且病程很长，有很长的时间处于潜伏状态，诊断时必须结合病史，体格检查及化验结果，进行综合分析判断，必要时还需进行追踪随访，家庭调查和试验治疗等辅助方法。下面介绍一下梅毒要怎么检查出来。梅毒要怎么检查出来1、血液化验最规范的检查方法是初次检查抽血化验RPR或TRUST，是阴性直接判断为没有感染梅毒，是阳性时要作出阳性滴度，原则上从原倍稀释到64倍。这两项检查只要检查一项就行。不过这个检查项目阳性不能就下结论诊断为梅毒，因为除梅毒以外的疾病如某些传染病，风湿，内肌病，怀孕、肌肉损伤也会出现阳性。不过一般阳性滴度不会很高，都不会超过1：8。不过只要表现为阳性就要进一步检查具有确诊意义化验。2、确认试验规范要求做的最普遍的是TPHA或TPPA。也只要做一项就行，如果RPR是阳性，再进一步做TPHA又是阳性就能确诊是感染了梅毒。如果RPR是阳性，TPHA是阴性说明不是梅毒，RPR阳性是其它的疾病导致，不是梅毒引起的。这是梅毒诊断的原则，一定要这两种检查是阳性才能下梅毒的诊断。3、梅毒治疗梅毒是个最容易治愈的病，远不是一些别有用心人宣传的那样恐怖可怕，治疗也非常简单，用苄星青霉素治疗是最佳治疗方案。正规疗程是三周，一周注射一次，三周总费用50元左右。疗程完成后一年内三个月复查一次RPR，一年后六个月查一次。治疗后一般是六个月到二十四个月转阴，转阴了就不用再检查了。哪些情况下要进行梅毒检查1. 生殖器部位出现硬性溃疡或硬结。如非婚性接触史1月左右出现这种表现，多为一期梅毒，需要进行检测确诊。2. 全身或手掌足底部位出现多发红斑，或阴部及肛周出现较多湿性丘疹，并且过去有非婚性接触史。此种表现多可能是二期梅毒，应当及时检测及诊治。3. 青壮年患者突然出现神经系统疾病，如脑血管疾病、肢体瘫痪、视力或听力明显下降等表现。应考虑到梅毒感染的可能，需要进行梅毒病原学或血清学检测，以排除 是否感染神经梅毒。4. 梅毒患者的性伴需要进行梅毒检测。5. 孕妇患梅毒，且未正规治疗，其所生婴儿应尽早进行检测。6. 梅毒患者在正规抗梅毒治疗后，需要定期随访及进行梅毒血清学检测。7. 此外，既往有未采取保护措施的高危性行为，即使未表现出任何异常，也有必要进行的梅毒或其它性传播疾病的检测。
梅毒检测方法有哪些 ？很多人在性生活方面没有节制，或者不注意卫生，很容易的被梅毒盯上。而梅毒感染之后不会立刻发病，而是有一定的潜伏期。那么，梅毒检测方法有哪些？
梅毒是由苍白螺旋体所引起的一种慢性传染病，有先天性和获得性两种，主要是由于不洁性交引起的。梅毒的表现极为复杂，几乎可侵犯各种器官组织，早期主要侵犯皮肤和黏膜，晚期主要侵犯心血管和中枢神经系统。梅毒可通过胎盘传给下一代，导致胎儿先天梅毒。
诊断梅毒，除病史和临床表现外，还需要通过病原体检查和梅毒血清检查来确诊。梅毒血清学检查的方法有两种，分别是非梅毒螺旋体试验，和梅毒螺旋体试验。
所有孕妇均应在首次产前检查时进行梅毒血清学筛查。首先用上述两种血清学方法中的一种进行筛查，若结果呈阳性，需立即用另一种方法进行验证。结合病史和临床表现，可以确诊梅毒。
梅毒血清学检查的方法有两种：
①非梅毒螺旋体试验：包括性病研究实验室试验(VDRL)和快速血浆反应素试验(RPR)等，可行定性和定量检测。此法用于筛查和疗效判断，但缺乏特异性，确诊需进一步作螺旋体试验。
②梅毒螺旋体试验：包括荧光螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABS)和梅毒螺旋体被动颗粒凝集试验(TP-PA)等，测定血清IgG抗体。由于该抗体终身阳性，故不能用于观察疗效、鉴别复发或再感染。
孕妇在进行梅毒血清学检查时，首先用上述两种血清学方法中的一种进行筛查，若结果呈阳性，需立即用另一种方法进行验证。若两者均呈阳性，结合病史及临床表现，可以确诊梅毒。
梅毒血清试验是用于梅毒疾病的诊断试验。妊娠梅毒不但能给孕妇健康带来影响，更能影响胎儿发育，导致流产、早产、死胎等严重后果。即使妊娠能维持到分娩，所生婴儿患先天性梅毒的几率也很高。有些胎儿虽然发育正常，但在通过产道时，仍有可能与生殖器病损接触而感染。
未经治疗的早期妊娠梅毒妇女，大部分胎儿会成为先天性梅毒儿。大部分潜伏期梅毒妇女的胎儿在幼儿期会成为先天性梅毒儿。
实施产前梅毒筛查可及时发现孕产妇人群中的梅毒感染者，对于选择和采取各种有效的干预性预防措施，阻断或降低梅毒母婴传播的发生，提高优生优育的水平，具有十分重要的意义。
产前梅毒筛查和对妊娠梅毒进行规范的治疗及随访，可以防止90%以上的先天梅毒的出现，与此同时还进行性伴通知，使性伴得以治疗，最终可以减少传染源，切断传播途径，杜绝先天梅毒的发生。特别的需要注意梅毒血清试验的事项：
1、备孕女性应在孕前做一次梅毒血清试验，若没有进行产前检查或检查时间已经超过三个月，则怀孕后需及早做梅毒血清检查。
2、做梅毒血清试验会抽取孕妇肘关节静脉血检查，不需要空腹。一般上午抽血下午出结果，下午抽血第二天上午出结果。
3、梅毒血清学检查是诊断梅毒的重要依据，但不是唯一依据。诊断梅毒，除依据化验结果外，更重要的依据是详细了解患者的生活史和既往病史，以及详细的体查。综合分析后慎重作出判断，才能避免梅毒化验结果假阳性造成的误诊。
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