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冠心病患者超敏C反应蛋白测定的临床应用冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)，是目前世界范围内危害最大的心脏病．也是我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。冠心病的根本原因是动脉粥样硬化。近年来的研究表明，动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积病，炎症在动脉粥样硬化的起始和进展过程中起重要作用[1-4]。能反映这种炎症的敏感性标志物，超敏C反应蛋白(High Sensitivity C Reactive Protein，hs-CRP)已被作为冠心病的独立危险因素。1 对象及方法1.1 研究对象 选取2006年1月1 Et至2007年12月31日，山西省人民医院心内科住院冠心病患者136例，其中男82例，女54例，年龄50岁～80岁，其中稳定型心绞痛(SAP)31例、不稳定型心绞痛(UAP)64例、急性心肌梗死(AMI)41例。对照组为同期门诊健康体检者150例，其中男75例，女75例，年龄50岁～80岁。所有研究对象均排除外伤、肿瘤、风湿及急慢性感染等疾病。各组的年龄、性别差异均无显著性。1.2 研究方法 所有研究对象采清晨空腹静脉血3 ml(其中，冠心病患者人院及经治疗出院时各采血一次)，3 000rpm离心10min，分离血清测定hs-CRP；仪器为德国德灵BNP-100特殊蛋白分析仪，试剂为德灵原装配套hs-CRP试剂，采用免疫散射比浊法进行测定。1.3 统计方法 计量资料用(x±s)表示，组间比较采用t检验。2 结果2.1 各组间hs-CRP比较SAP、UAP、AMI患者分别与对照组相比较，血清hs-CRP显著高于对照组(P<0．05)，而AMI患者与SAP、UAP患者相比，hs-CRP显著增高(P<0.05)，且SAP患者血清hs-CRP高于UAP患者(P<0.05)，结果(见表1)。表1 SAP、UAP、AMI患者及对照组患者血清hs-CRP比较项目例数hs-CRP（mg/L）SAP3128.1±23.7UAP6442.6±41.9AMI4169.7±60.6健康对照表1501.2±0.52.2 CHD 患者入院时hs-CRP水平与出院时比较CHD 患者入院时血清hs-CRP水平较出院时高，且差异有显著性(P<0．05)。结果(见表2)。表2 CHD患者入院时hs-CRP水平与出院时比较项目入院hs-CRP出院hs-CRPPSAP42.6±41.911.8±8.6<0.05UAP28.1±23.78.2±4.2<0.05AMI69.7±60.616.2±5.8<0.013 讨论1930年Tillett等[5]发现急性感染病人血清能与肺炎球菌C组分起沉淀反应。后研究发现该血清反应物是一种蛋白故取名为C反应蛋白(C Reactive Protein, CRP)。CRP为五个完全相同的单体组成空间环状球体，分子量为120 kD，在人体半衰期约为19 h。C反应蛋白(CRP)在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，当机体有急性炎症、创伤、肿瘤、急性时相反应及冠心病时，此蛋白会明显升高。CRP是一种炎症急性时相反应蛋白，在应激状态下主要由肝脏合成分泌。CRP水平是判断组织损伤的较敏感的指标，在损伤的6h～8h内，血清CRP含量即可迅速升高，并在48h～72h达高峰。CRP在人类冠状动脉，尤其是粥样硬化血管内膜中亦可产生。与CRP相比，hs-CRP只是在检测上更精确更敏感，所以叫超敏C反应蛋白(hs-CRP)。人体内hs-CRP长时期保持恒定。无时辰变化，不受进食影响，易于在血中监测。CRP主要通过激活补体系统引起脂质沉着，从而损伤血管，使一氧化氮(N0)功能降低失活，NO很快分解释放大量的自由基，引起血管痉挛，脂质代谢异常，导致动脉粥样硬化，心肌缺血、缺氧而使心肌缺血事件发生[6-7]。CHD 与炎症的关系日益受到人们的重视，有研究发现，在早期动脉粥样硬化斑块中可见C反应蛋白沉积。而且在病灶中有C反应蛋白染色阳性的泡沫细胞。同时可见大量的补体终末反应蛋白，C5a-9的沉积。冠状动脉内斑块的炎症反应在急性冠状动脉血栓形成、斑块破裂中起重要作用。炎症可刺激细胞因子和生长因子，产生并激活补体系统，通过与内皮细胞、平滑肌细胞的相互作用，损伤的内皮细胞诱导平滑肌细胞增殖，从而参与急性冠状动脉综合征的发生和发展[8]。从本文的研究结果可见．冠心病患者依病情发展情况的不同，C反应蛋白的增高程度也不同，急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者高，而不稳定型心绞痛患者的血清C反应蛋白又较稳定型心绞痛患者高；对于稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者，血清C反应蛋白水平在发病入院时比经治疗出院时高，提示C反应蛋白与冠心病患者病情的发生、发展存在密切的关系。综上所述，C反应蛋白可能是冠心病的危险因素，通过血清C反应蛋白水平能够预测冠心病的发生发展，CRP可以作为冠心病危险程度分层及判断预后的一个主要的实验室指标。
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186)，婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动(67.9%)，三凹征(100%)，紫绀(85.7%)，烦躁(75.0%)，发热(82.1%)，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 1.6 d，最长3 d，肺炎治愈率为87.5%，好转率为12.5%，无死亡患儿，平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例(67.9%)，三凹征56例(100%)，紫绀48例(85.7%)，烦躁42例(75.0%)，精神差 23例(41.7%)，发热46例(82.1%)，其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查： CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%)，α-HBDH升高40例(71.4%)，AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例(8.9%)。
1.4 治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间1.6 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%)，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数6.5 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
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关节镜诊断和治疗膝关节骨关节炎出处：《中华骨科杂志》自1990年7月￣1995年7月，作者对79例（91膝）膝关节骨关节炎（OA）患者进行关节镜检查及镜下清理术。镜检结果：23例（27膝）获得早期诊断，关节镜分级与临床表现呈正相关，与... 2、膝骨关节炎国内外流行病学研究现状及进展出处：《中国中医骨伤科杂志》骨关节炎（OA）是骨科常见的一种疾病，是滑膜关节以伴有关节周围骨质增生为特点的软骨丧失所致疾病。只有滑膜关节同时发生软骨病变和骨质增生才能称之为骨性关节炎。美国风湿病协会（ARA）将骨关...3、骨关节炎的诊治与研究进展出处：《中国骨质疏松杂志》骨关节炎(osteoarthritis,OA)是影响人类健康最常见的关节疾患之一,人群发病率约为2%～6%,是导致50岁以上人群功能残疾、造成经济损失和影响社会发展的主要疾病之一.骨关节炎具有临床、病理和影像学...4、骨关节炎及其药物治疗的最佳选择出处：《中华风湿病学杂志》随着人口老龄化,人们不难看到步履蹒跚的中老年人在小心翼翼地过马路、进出汽车.如无其他情况,他们的痛苦无疑是膝关节的骨关节炎.5、不同方药治疗膝骨关节炎的组织形态学对比研究出处：《中国中医骨伤科》以小鼠膝骨关节炎模型，运用组织形态学和计量学方法，观察几种治则方药对关节软骨的影响。结果柔肝方和补肾方对中晚期膝骨关节炎（OA）均有较好的延缓软骨降解作用，柔肝方尚能抑制滑膜炎症；健...以上介绍了骨关节炎方面论文文献参考，以及研究骨科炎症的论文发表杂志？除了以上文献外，还有更多相关骨关节炎方面论文文献，想要知道更多，可咨询我们在线专业人员。上一篇：文科论文怎么发表英文杂志下一篇：骨关节炎相关的正规期刊相关推荐中文ei期刊有哪些2022-11-28海洋与渔业期刊是c刊吗2022-11-14电子学报英文版是sci几区2022-11-08计算机 区块链方向论文可以发的核心期刊2022-10-29教育核心期刊信息整合 推荐37本2022-10-27贵州民族大学：教授龙波在化学领域顶级期刊《美国化学会志》发表学术论文2022-10-17容易发的医学sci期刊推荐 助你成功2022-10-17湘潭大学：《应用数学与力学进展》期刊入选国家科技期刊卓越行动计划“高起点新刊”2022-10-15正规出版安全可查价格优势担保交易杂志支持服务网为您提供期刊杂志、论文发表支持服务网、教著专利等学术咨询服务学术咨询服务正当时首页 杂志目录 论文常识 期刊知识 教著专利 关于我们Copyright@2016版权所有 杂志支持服务网本站非杂志社官方网站，如有侵权我们将第一时间处理。 投诉邮箱：杂志支持服务网-为您的职称评定添砖加瓦首页1期刊目录论文发表出版出书出书申请信誉说明关于我们首页期刊知识咨询专员
毕业论文的写作格式、流程与写作技巧 广义来说，凡属论述科学技术内容的作品，都称作科学著述，如原始论著（论文）、简报、综合报告、进展报告、文献综述、述评、专著、汇编、教科书和科普读物等。但其中只有原始论著及其简报是原始的、主要的、第一性的、涉及到创造发明等知识产权的。其它的当然也很重要，但都是加工的、发展的、为特定应用目的和对象而撰写的。下面仅就论文的撰写谈一些体会。在讨论论文写作时也不准备谈有关稿件撰写的各种规定及细则。主要谈的是论文写作中容易发生的问题和经验，是论文写作道德和书写内容的规范问题。论文写作的要求下面按论文的结构顺序依次叙述。(一)论文——题目科学论文都有题目，不能“无题”。论文题目一般20字左右。题目大小应与内容符合，尽量不设副题，不用第1报、第2报之类。论文题目都用直叙口气，不用惊叹号或问号，也不能将科学论文题目写成广告语或新闻报道用语。(二)论文——署名科学论文应该署真名和真实的工作单位。主要体现责任、成果归属并便于后人追踪研究。严格意义上的论文作者是指对选题、论证、查阅文献、方案设计、建立方法、实验操作、整理资料、归纳总结、撰写成文等全过程负责的人，应该是能解答论文的有关问题者。现在往往把参加工作的人全部列上，那就应该以贡献大小依次排列。论文署名应征得本人同意。学术指导人根据实际情况既可以列为论文作者，也可以一般致谢。行政领导人一般不署名。(三)论文——引言 是论文引人入胜之言，很重要，要写好。一段好的论文引言常能使读者明白你这份工作的发展历程和在这一研究方向中的位置。要写出论文立题依据、基础、背景、研究目的。要复习必要的文献、写明问题的发展。文字要简练。(四)论文——材料和方法 按规定如实写出实验对象、器材、动物和试剂及其规格，写出实验方法、指标、判断标准等，写出实验设计、分组、统计方法等。这些按杂志 对论文投稿规定办即可。(五)论文——实验结果 应高度归纳，精心分析，合乎逻辑地铺述。应该去粗取精，去伪存真，但不能因不符合自己的意图而主观取舍，更不能弄虚作假。只有在技术不熟练或仪器不稳定时期所得的数据、在技术故障或操作错误时所得的数据和不符合实验条件时所得的数据才能废弃不用。而且必须在发现问题当时就在原始记录上注明原因，不能在总结处理时因不合常态而任意剔除。废弃这类数据时应将在同样条件下、同一时期的实验数据一并废弃，不能只废弃不合己意者。实验结果的整理应紧扣主题，删繁就简，有些数据不一定适合于这一篇论文，可留作它用，不要硬行拼凑到一篇论文中。论文行文应尽量采用专业术语。能用表的不要用图，可以不用图表的最好不要用图表，以免多占篇幅，增加排版困难。文、表、图互不重复。实验中的偶然现象和意外变故等特殊情况应作必要的交代，不要随意丢弃。(六)论文——讨论 是论文中比较重要，也是比较难写的一部分。应统观全局，抓住主要的有争议问题，从感性认识提高到理性认识进行论说。要对实验结果作出分析、推理，而不要重复叙述实验结果。应着重对国内外相关文献中的结果与观点作出讨论，表明自己的观点，尤其不应回避相对立的观点。 论文的讨论中可以提出假设，提出本题的发展设想，但分寸应该恰当，不能写成“科幻”或“畅想”。(七)论文——结语或结论 论文的结语应写出明确可靠的结果，写出确凿的结论。论文的文字应简洁，可逐条写出。不要用“小结”之类含糊其辞的词。(八)论文——参考义献 这是论文中很重要、也是存在问题较多的一部分。列出论文参考文献的目的是让读者了解论文研究命题的来龙去脉，便于查找，同时也是尊重前人劳动，对自己的工作有准确的定位。因此这里既有技术问题，也有科学道德问题。一篇论文中几乎自始至终都有需要引用参考文献之处。如论文引言中应引上对本题最重要、最直接有关的文献;在方法中应引上所采用或借鉴的方法；在结果中有时要引上与文献对比的资料；在讨论中更应引上与 论文有关的各种支持的或有矛盾的结果或观点等。一切粗心大意，不查文献；故意不引，自鸣创新；贬低别人，抬高自己；避重就轻，故作姿态的做法都是错误的。而这种现象现在在很多论文中还是时有所见的，这应该看成是利研工作者的大忌。其中，不查文献、漏掉重要文献、故意不引别人文献或有意贬损别人工作等错误是比较明显、容易发现的。有些做法则比较隐蔽，如将该引在引言中的，把它引到讨论中。这就将原本是你论文的基础或先导，放到和你论文平起平坐的位置。又如 科研工作总是逐渐深人发展的，你的工作总是在前人工作基石出上发展起来做成的。正确的写法应是，某年某人对本题做出了什么结果，某年某人在这基础上又做出了什么结果，现在我在他们基础上完成了这一研究。这是实事求是的态度，这样表述丝毫无损于你的贡献。有些论文作者却不这样表述，而是说，某年某人做过本题没有做成，某年某人又做过本题仍没有做成，现在我做成了。这就不是实事求是的态度。这样有时可以糊弄一些不明真相的外行人，但只需内行人一戳，纸老虎就破，结果弄巧成拙，丧失信誉。这种现象在现实生活中还是不少见的。(九)论文——致谢 论文的指导者、技术协助者、提供特殊试剂或器材者、经费资助者和提出过重要建议者都属于致谢对象。论文致谢应该是真诚的、实在的，不要庸俗化。不要泛泛地致谢、不要只谢教授不谢旁人。写论文致谢前应征得被致谢者的同意，不能拉大旗作虎皮。(十)论文——摘要或提要：以200字左右简要地概括论文全文。常放篇首。论文摘要需精心撰写，有吸引力。要让读者看了论文摘要就像看到了论文的缩影，或者看了论文摘要就想继续看论文的有关部分。此外，还应给出几个关键词，关键词应写出真正关键的学术词汇，不要硬凑一般性用词。 推荐一些比较好的论文网站。论文之家 优秀论文杂志 论文资料网 法律图书馆 法学论文资料库 中国总经理网论文集 mba职业经理人论坛 财经学位论文下载中心 公开发表论文_深圳证券交易所 中国路桥资讯网论文资料中心 论文商务中心 法律帝国： 学术论文 论文统计 北京大学学位论文样本收藏 学位论文 （清华大学） 中国科技论文在线 论文中国 : 新浪论文网分类: 中国论文联盟: 大学生论文库 论文资料网:
溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186)，婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动(67.9%)，三凹征(100%)，紫绀(85.7%)，烦躁(75.0%)，发热(82.1%)，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 1.6 d，最长3 d，肺炎治愈率为87.5%，好转率为12.5%，无死亡患儿，平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例(67.9%)，三凹征56例(100%)，紫绀48例(85.7%)，烦躁42例(75.0%)，精神差 23例(41.7%)，发热46例(82.1%)，其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查： CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%)，α-HBDH升高40例(71.4%)，AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例(8.9%)。
1.4 治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间1.6 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%)，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数6.5 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
这样你确定通过的了？
5、脊髓损伤患者膀胱功能的早期康复训练及效果分析 6、护理干预对糖尿病遵医行为影响的研究 7、医院专职陪护人员压力因素的分析 8、腹腔镜异位妊娠手术患者的护理查房9、急诊护理质量管理应用ISO9001标准的实践探讨 10、医院供应室护士职业危害与自我防护措施11、新生儿头皮静脉留置针应用问题分析与对策 12、护士在护患纠纷中的心理应激与对策 13、对早产儿家属实施系统健康教育的效果观察 14、化疗药物对肿瘤科护士的危害与职业防护 15、老年患者腹部手术近期并发症原因分析及护理对策 16、老年糖尿病夜间低血糖的预防及护理 17、手术室护理人员的职业危害及防护 18、外科术后病人镇痛满意度调查及护理对策 19、急诊护士工作压力源及相关因素分析 20、护士长非权力影响力在护理管理中的应用 21、影响剖宫产产妇母乳喂养的因素分析及护理对策
营养学毕业论文写点创新的或者带数据分析的吧。我写的《危重症患者肠内与肠外营养支持效果对比观察》，当时也是雅文网帮忙弄的数据分析，十分专业胃肠肿瘤术后化疗患者的营养状况及对化疗不良反应的影响乳酸菌合生元A肠内营养治疗重型颅脑外伤患者的疗效观察肠内营养的适应证和禁忌证急诊科留观老年病人营养状况的调查糖尿病患者营养治疗认知及健康教育干预呼吸科住院患者营养风险筛查和营养支持应用状况岱山赤潮监控区氮磷营养盐变化特征及其潜在性富营养化程度评价胃癌手术后早期肠内营养与肠外营养疗效比较低热量营养支持在大中型结核病手术后的应用妊娠高血压综合征患者的营养代谢状况恶性肿瘤患者110例营养支持观察重型颅脑损伤患者早期营养支持的随机对照研究肠内营养护理指引在危重患者中的应用食道癌术后经鼻十二指肠营养管126例的护理鼻肠营养管肠内营养支持在胃癌手术治疗中的应用大学生营养知识-态度-行为对营养状况的影响微型营养评定法在老年住院患者中的应用研究肠内营养泵在食管癌术后早期肠内营养的应用人工髋关节置换术患者营养状况及影响因素分析重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察矿难井下25d未进食矿工获救后的营养支持护理孕中期孕妇营养认知行及其影响因素的调查两种不同鼻饲管行肠内营养发生并发症的比较及护理营养教育对淮安市农村小学生早餐行为的影响终末期慢性肾功能衰竭血清睾酮 瘦素变化及其与营养状况的关系研究现代营养师基本技能之一——食物交换份法制定食谱综述ICU危重患者全胃肠外营养与肠内营养干预后的依从性与护理设立营养专业护士 提高临床营养治疗质量
护理本科毕业论文一般写具体的病例就可以了。当时写的《护理延伸服务对改善腹膜透析患者营养不良状态的效果研究》，也是学姐给的雅文网，帮了好大的忙舒适护理在普外科腹腔镜手术中的干预效果电子护理病历在妇科临床护理路径中的应用计划生育手术护理中存在的问题与对策浅探护理组长在实施护理层级管理中的作用探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者口腔正畸矫治器的护理胸腔镜肺大泡切除47例围手术期护理预防脑卒中患者并发坠积性肺炎的观察和护理儿童尿道下裂术后尿道狭窄的预防性护理合理利用人力资源,促进护理整体素质的提高高等职业学院护生社区护理实习模式比较研究自理学说在老年骨质疏松症护理中的应用自理学说在老年骨质疏松症护理中的应用对护理本科毕业生工作能力的调查及评价临床护理风险事件分析与对策完善基础护理服务对提高优质护理质量的效果观察人性化护理在手术室护理中的应用优质护理服务在急诊科的应用效果研究循证护理实践障碍因素及对策中晚期妊娠合并卵巢囊肿蒂扭转的围手术期护理家庭访视对老年慢性病患者社区护理服务模式的探讨急性重症胰腺炎的内科保守治疗观察与护理糖尿病足护理单的临床应用浅析134例老年性痴呆症患者的护理小儿重症肺炎临床护理分析97例手足口病患儿的临床观察与护理分析背阔肌肌皮瓣乳房再造术治疗乳腺分叶状肿瘤的围手术期护理Orem自理模式在股骨粗隆间骨折病人护理中的应用金属内支架治疗恶性食管狭窄阻塞并发症的护理5E康复模式在提高尿毒症腹膜透析患者护理满意度中的作用护理标识在护理安全管理中的应用及效果应用皮肤软组织扩张器治疗儿童头面部巨大黑痣的护理老年鼻饲患者吸入性肺炎的预防与护理对策
医学硕士论文评审意见（通用11篇）
在每年的答辩中，很多学生需要写自己的意见和导师意见。以下是我为大家整理的医学硕士论文评审意见，仅供参考，希望能够帮助大家。
固本活血法对COPO患者炎性因子影响的研究
本文在前人工作的基础上，通过临床标准方法观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）的血液循环的方法，炎症因子IL—8和ICAM—1的患者中的表达，并探讨其作用机制。结果表明，活血化瘀法能抑制炎症介质的释放，改善粘膜水肿、管腔阻塞，抑制间质细胞增生及平滑肌增厚，阻塞气道重构等功能，是顾本火雪效应的机制。初步意见如下：
1、论文能够理论联系实际，从解决临床关键问题入手，探讨相关治法的作用机制，得出了较为可靠的结论，具有较强的理论意义和实用价值，有一定的创新性。
2、课题设计符合中医理论实质，技术方法先进，数据基本可靠，结论说服力充分。说明论文作者基本掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代临床医学前沿开展课题研究和理论探索，具备独立从事中医药科研工作的能力和坚实的本学科基础和扎实的操作技能，基本达到硕士研究生的要求。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，建议作为硕士学位论文安排答辩。
4、如果能够进一步开展多中心的大样本随机双盲对照试验，结论可能更有价值。
黄芪多糖对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL—4、IL—5及IL—13的影响
该文采用溃疡性结肠炎大鼠模型，观察黄芪多糖的免疫调节作用。结果提示溃疡性结肠炎的发病可能与血清IL—4、IL—5、IL—13及IgG的异常有关，黄芪多糖能够通过提高IL—4、IL—13及降低IgG而发挥治疗作用，并对溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜免疫系统有一定的修复调节作用。评审意见如下：
1、该研究从解决临床关键问题入手，设计合理，指标先进，操作规范，统计方法正确，数据可信。具有较强的理论意义和实用价值，有一定的创新性。
2、目前，虽然溃疡性结肠炎的中医药防治研究做了不少工作，也取得了不少进展，但明确的临床疗效、深入的机理研究和系统的理论总结仍明显不足，低水平重复现象严重。本文作者掌握了本专业坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，成功地研究了黄芪多糖的免疫调节作用，表明作者能站在当代中医药研究的前沿，独立地开展科研工作。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，基本达到硕士研究生的要求，建议作为硕士学位论文安排答辩。
基于蛋白质组学探讨扶正化瘀方抗肝与肾纤维化的共同作用特点
蛋白质组学从多蛋白网络水平阐述疾病的发病机制和药物作用靶点，是当代生物科学的前沿领域。该文在既往工作的基础上，通过蛋白质表达谱分析、质谱鉴定、差异蛋白的功能分析等方法，比较了扶正化瘀方对肝、肾纤维化的干预效果和机制，发现调节物质代谢、氧化应激、细胞骨架蛋白等相关蛋白质组，是扶正化瘀方抗肝、肾纤维化“异病同治”的共同作用机制之一。并进一步证实，上调间质性胶原酶活性，促进异常沉积胶原降解，下调基膜性胶原酶活性，保护正常基底膜结构，是该方调节胶原代谢的共性特点。初步评审意见如下：
1、课题通过蛋白质组学研究扶正化瘀方对肝、肾纤维化的共同作用特点，符合中医理论精髓，设计具创新性，技术方法先进，数据基本可靠，结论有较强的说服力，是中医药抗纤维化研究的开创性成果。
2、论文作者具备独立从事中西医结合科研工作的能力，掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代生物学前沿开展技术、方法和理论探索，达到中西医结合博士研究生的基本要求，具备本学科坚实的基础和实际的技能。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，研究思路值得推广，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、如果能够在此基础上进一步研究该方抗肝、肾纤维化的蛋白质组学差异，及其相应的分析评价，可能更有意义。
丹参酚酸B盐抑制内皮素诱导大鼠肝星状细胞收缩的作用机制研究
该文在SA—B能有效逆转肝纤维化，抑制ET—1导致大鼠门脉高压及人和鼠HSC5收缩作用基础上，较系统地研究了ET—1刺激大鼠HSC5 收缩过程中Ca2+—MLCK和ROCK通路和SA—B抑制ET—1诱导大鼠HSC5收缩的分子信号机制（与Y—27632比较，各有长短）。在认真阅读大摘要后，初步意见如下：
1、课题从分子信号机制研究SA—B抑制ET—1诱导的HSC5收缩作用，是深入微观机制研究中药防治肝纤维化作用的.有益尝试，课题设计合理，指标先进，论证性强，是一篇中西医结合的好文章。
2、能够从此深度从事课题研究，表明论文作者已踏入该领域前沿，并基本掌握了本课程范围内的发展动向和主要文献资料。一方面反映作者掌握了本学科坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能。另一方面表明作者具有独立从事中西医结合的科研能力，是一名合格的博士生。
3、论文书写规范，计算数据可靠，逻辑推理正确，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、引言第3节起头“HSC5对许多血管活性物质具有收缩或舒张的能力，其中以内皮素—1（ET—1）作用最强”有语法错误，望更正。
刚才翻出去年4篇上海的博士论文评审，一并放在这里作为资料保存。
阻断TGF—β1在HSC内信号通路间“串话”研究丹参酚酸B抗肝纤维化作用机理
该课题采用RNAi技术和信号通路的阻断剂阻断道路间的“串话”，研究丹参酚酸B抗肝纤维化作用机理，是我看到的不可多得的高水平博士论文之一。无论从技术方法，还是课题设计，都体现了当前该领域的前沿，体现了当代科研的严谨性和求真特征。
目前，肝病的中医药防治研究做了不少工作，但低水平重复现象比较严重，课题设计的严谨性和研究深度明显不足。本文作者在导师的指导下，在掌握了本专业扎实的基础理论和操作技能的前提下，在丹参酚酸B前期研究的基础上，研究了阻断MAPK通路内部“串话”和阻断Sand、ERK和p38信号间的“串话”，丹参酚酸B抗肝纤维化的作用机理，得出了比较确切的实验数据，标志着中医药现代化研究达到一个崭新的层次。该研究体现了以下理念：
（1）借助现代医学的最新成果和最新理论，使中医药研究水平贴近最新前沿；（2）尽可能排除影响结果分析的各种干扰因素，找到研究结论的唯一性或可重复性；（3）注重课题设计和论文总结的逻辑性。
该研究设计严谨，技术先进，操作规范，统计合理，数据可信。论文写作规范，逻辑性强，结构层次清晰，文字表达通畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化形成阶段方证病机及其效应机制的研究
该课题采用二甲基亚硝胺肝硬化模型研究了5种古典方剂的干预作用，并对有效方剂研究了效应机制，工作量大，指标先进，设计合理，操作规范，逻辑性强，数据可信，论文结构层次清晰，文字表达通畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
运用比较医学方法研究古典方剂防治肝硬化的“病—证—方”效应，是富有中医药特色的研究思路。作者在既往工作的基础上，基本掌握了本专业扎实的基础理论和操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，获取了不同方剂干预肝硬化的实验数据和作用机理，说明作者能够站在当前肝病中医药研究的前沿，具备独立从事中医药研究的能力。
由于时间仓促，论文中有一些体例尚不统一，建议在“材料与方法”之后（一、二部分合为一起），研究结果分成三个部分，使全文体例一致。
基于均匀设计的祛湿化瘀法对实验性脂肪肝不同作用途径的效应中药研究
该课题采用数学模型“均匀设计法”进行中药复方防治脂肪肝的体内外实验研究，为复方药理学研究探索一条崭新的路子，这是中医药现代化研究的重要前沿，对阐明中药复方配伍效应和作用机制提供了富有说服力的实验数据，为进一步优化组方、提高疗效和开发高科技含量的新药奠定了基础。
该研究设计合理，指标先进，操作规范，统计方法正确，数据可信。论文书写规范，逻辑推理可靠，文字表达流畅，是一篇高水平的博士论文，建议作为学位论文安排答辩。
目前，虽然肝病的中医药防治研究做了不少工作，也取得了不少进展，但明确的临床疗效、深入的机理研究和系统的理论总结仍明显不足，低水平重复现象严重。本文作者掌握了本专业坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，将“均匀设计法”成功地应用于中医药防治脂肪肝的配伍效应和作用机制的研究，表明作者能站在当代中医药研究的前沿，独立地开展科研工作。如果本课题在药学研究方面（如来源鉴定、质量控制等）再加强一些，数据将有更加充分的说服力。
扶正化瘀方及丹参酚酸B影响TGF—β1抗肝与肾纤维化作用机制
该课题在既往工作的基础上，针对肝纤维化过程中的重要信号转导途径（TGF—β1、TβR/Smads通路），比较研究了扶正化瘀方及丹参酚酸B抗肝纤维化和肾间质纤维化的重要作用机制，进一步阐释中医药抗器官纤维化“异病同治”的科学内涵，为中医药现代化研究提供了一个典型的范例。
从论文可以看出，作者基本掌握了本专业坚实的基础理论和操作技能，广泛搜集了本课题范围内的发展方向和主要文献，获取了扶正化瘀方及丹参酚酸B影响TGF—β1转导的实验数据，表明作者能够站在当代肝病中医药研究的前沿，独立地开展中西医结合科研工作。
肝纤维化和肾间质纤维化虽然属于不同脏器的病变，但在其发生、发展过程中有着共同的机制。作者利用有明确抗肝纤维化作用的扶正化瘀方及丹参酚酸B来观察和比较二者在重要信号转导途径的影响，并阐明其作用机制。课题设计严谨，指标先进，操作规范，统计正确，数据可信，推理符合逻辑，结构层次清晰，文字表达流畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
不同功效经典方剂干预二甲基亚硝胺大鼠肝硬化的肝组织蛋白质组效应基础研究
应用蛋白质组学研究传统方剂的抗肝纤维化作用是中医药现代化的前沿领域。该文在既往工作的基础上，通过总蛋白2—DE图谱比较分析、差异蛋白的质谱分析等方法，比较了茵陈蒿汤、下瘀血汤、黄芪汤、一贯煎、小柴胡汤等不同功效的经典复方干预二甲基亚硝胺导致的肝硬化大鼠肝组织相关蛋白质的变化，研究发现调控细胞的异常增殖与凋亡、抗氧化应激损伤是茵陈蒿汤抑制二甲基亚硝胺大鼠肝硬化形成、改善蛋白质、氨基酸代谢的效应基础；抑制细胞异常分化、抗氧化应激及线粒体损伤是黄芪汤减缓肝纤维化进程，改善神经递质、脂肪及糖代谢异常的主要作用环节。初步评审意见如下：
1、课题通过蛋白质组学研究不同功效的经典复方干预二甲基亚硝胺导致的肝硬化大鼠肝组织相关蛋白质组效应基础，符合中医理论实质，有较强的创新性，技术方法先进，数据基本可靠，结论说服力充分，成果具有开创性。
2、论文作者基本掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代生物学前沿开展技术、方法和理论探索，具备独立从事中西医结合科研工作的能力和坚实的本学科基础和扎实的操作技能，基本达到博士研究生的要求。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，研究思路值得进一步推广和验证，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、如果能够多种模型进一步验证上述结果并比较不同模型的数据差异，可能更有价值。
基于遗传算法的混合需求VRP问题优化研究
有扎实的基础理论知识和专业知识；能正确设计实验方案（或正确建立数学模型、机械结构方案）；独立进行实验工作；能运用所学知识和技能去发现与解决实际问题；能正确处理实验数据；能对课题进行理论分析，得出有价值的结论；有较好的专业外语水平 论文质量
综述简练完整，有见解；立论正确，论述充分，结论严谨合理；实验正确，分析处理科学；文字通顺，技术用语准确，符号统一，编号齐全，书写工整规范，图表完备、整洁、正确；论文结果有应用价值；计算及测试结果准确；工作中有创新意识；对前人工作有改进或突破，或有独特见解；
题目：基于遗传算法的混合需求VRP问题优化研究
评价内容评价指标
开题报告
能独立查阅文献和从事其他调研；能正确翻译外文资料；能较好提出课题的开题报告；综合分析的正确性和设计、计算的正确性；论证的充分性
业务水平
有扎实的基础理论知识和专业知识；能正确设计实验方案(或正确建立数学模型、机械结构方案)；独立进行实验工作；能运用所学知识和技能去发现与解决实际问题；能正确处理实验数据；能对课题进行理论分析，得出有价值的结论；有较好的专业外语水平
论文质量
综述简练完整，有见解；立论正确，论述充分，结论严谨合理；实验正确，分析处理科学；文字通顺，技术用语准确，符号统一，编号齐全，书写工整规范，图表完备、整洁、正确；论文结果有应用价值；计算及测试结果准确；工作中有创新意识；对前人工作有改进或突破，或有独特见解；
工作量、工作态度
按期完成规定的任务，工作量饱满，难度较大；工作努力，遵守纪律；工作作风严谨务实
导师评语
论文介绍了送货问题和取货问题同时存在的混合需求VRP问题，并设计了相应的遗传算法，通过C编程进行实验，试验结果表明所设计的遗传算法是可行和有效的
论文选题有一定的理论价值和实际意义，结构合理，逻辑清晰，格式较规范。