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研究论文复苏或传代后的细胞

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研究论文复苏或传代后的细胞

17个细胞凋亡实验方法

传代细胞的培养步骤如下:(1)人无菌室之前用肥皂洗手,用75%酒精擦拭消毒双手;(2)细胞传代前先在倒置显微镜下观察细胞形态,确定细胞是否需要传代及细胞需要稀释的倍数观察;(3)打开超净工作台的紫外灯照射台面30 min左右,关闭超净工作台的紫外灯,打开抽风机清洁空气,除去臭氧;(4)超净工作台面应整洁,用75%酒精溶液擦净;(5)贴壁细胞的传代;(6)半悬浮细胞及悬浮细胞培养的传代。适应在体外培养条件下持续传代培养的细胞称为传代细胞。幼年动物的肾、肺、肝、卵巢、上皮、肌肉与肿瘤等组织的细胞较易培养,而神经细胞则较难培养。原代细胞基础上通过胰酶等物质消化后继续用于细胞培养的细胞,它与原代细胞具有相同核型。这类细胞在体外可以无限制分裂。

1、附着型胞(adherentcell)

(1)吸掉旧培养液。

(2)用D-PBS洗涤细胞一至二次。

(3)加入trypsin-EDTA溶液(1ml/25cm2,2ml/75cm2),37℃作用数分钟,于倒立显微镜下观察,当细胞将要分离而呈现圆粒状时,吸掉trypsin-EDTA溶液。(若不移去trypsin-EDTA,则在trypsin-EDTA作用后,加入适量含血清之新鲜培养基终止trypsin作用,离心后再吸掉上清液。

(4)轻拍培养瓶使细胞自瓶壁脱落,加入适量之新鲜培养基,以吸管上下吸放数次以打散细胞团块,混和均匀后,依稀释比例转移至新的培养瓶中,以正常培养条件培养。

2、悬浮型细胞(suspensioncell)

(1)吸出细胞培养液,放入离心管中,离心1000rpm5分钟。

(2)吸掉上清液,加入适量之新鲜培养基,混和均匀后,依稀释比例转移至新的培养瓶中,以正常培养条件培养。

3、融合瘤(hybridoma)

有些hybridomacell需培养三天以上才会产生抗体,若是更换培养基,则可能会失去抗体。因此继代培养不需离心后更换培养基,直接添加新鲜培养基稀释细胞浓度即可。若体积太大,可倾斜放置,或分殖至新培养瓶中。

扩展资料:

传代方法:

1、悬浮生长细胞传代

多采用离心法传代。1000转/分,20-30秒后去上清。沉淀细胞加新培养液后再混匀传代。亦有直接传代 法,即悬浮细胞沉淀在瓶壁时,将上清培养液去除1/2-1/3,然后用吸管直接吹打形成细胞悬液再传代.

2、半悬浮生长细胞传代(Hela细胞)

此类细胞部分呈现贴壁生长现象,但贴壁不牢,可用直接吹打法使细胞从瓶壁脱落下来,进行传代。

3、贴壁生长细胞传代

采用酶消化法传代。常用的消化液有0.25%的胰蛋白酶液。

参考资料来源:百度百科-传代培养

我个人觉得有这样几个问题:虽然看上去状态不错,但总不如指数期的细胞那样状态好,如膜蛋白表达等影响质粒、病毒转染;有一些细胞因子水平、能量代谢等可能达不到要求,影响质粒表达效率;复苏后的第一瓶细胞,如没有几次换液,总会残留些DMSO;如果有污染可能在复苏后的第一瓶看不出来,因为目的细胞数量占优,等传代后就显现出来了;总之我觉得似乎不值得节省这点时间或材料费用吧

细胞信号传导的研究论文

在细胞生物学中,AK+FB通常是指肌酸激酶(AK)和脂肪酸结合蛋白(FABP)之间的相互作用。以下是一些关于这个主题的研究论文:1. 《肌酸激酶和脂肪酸结合蛋白之间的相互作用对细胞代谢的影响》,出版于2019年,发表在《细胞代谢》杂志上。2. 《AK+FB复合物在能量代谢中的作用》,发表于2018年的《细胞生物化学和生物物理学报》。3. 《肌酸激酶和脂肪酸结合蛋白相互作用的结构和功能》,发表于2017年的《天然产物通讯》杂志。4. 《AK+FB复合物在肌肉代谢中的作用》,发表于2016年的《细胞生物化学和生物物理学报》。这是一些关于AK+FB复合物的研究论文。需要根据具体研究方向和需求来选择相关论文。

细胞信号转导的传递途径主要有哪些? 1.G蛋白介导的信号转导途径 G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能,参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后,激活不同G蛋白,有以下几种途径:(1)腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不同亚型,增加或抑制腺苷酸环化酶(AC)活性,调节细胞内cAMP浓度。cAMP可激活蛋白激酶A(PKA),引起多种靶蛋白磷酸化,调节细胞功能。(2)磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC),催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)水解,生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)。IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放。Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调蛋白结合,激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶,产生多种生物学效应。DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C(PKC)。 2.受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径 受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)的活性,配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。配体与受体胞外区结合后,受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活:(1)激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),(2)激活蛋白激酶C(PKC),(3)激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K),从而引发相应的生物学效应。 3.非受体酪氨酸蛋白激酶途径 此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性,配体主要是激素和细胞因子。其调节机制差别很大。如配体与受体结合使受体二聚化后,可通过G蛋白介导激活PLC-β或与胞浆内磷酸化的TPK结合激活PLC-γ,进而引发细胞信号转导级联反应。 4.受体鸟苷酸环化酶信号转导途径 一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)可激活鸟苷酸环化酶(GC),增加cGMP生成,cGMP激活蛋白激酶G(PKG),磷酸化靶蛋白发挥生物学作用。 5.核受体信号转导途径 细胞内受体分布于胞浆或核内,本质上都是配体调控的转录因子,均在核内启动信号转导并影响基因转录,统称核受体。核受体按其结构和功能分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体(雌激素受体除外)位于胞浆,与热休克蛋白(HSP)结合存在,处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离,暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并移入核内,与DNA上的激素反应元件(HRE)相结合或其他转录因子相互作用,增强或抑制基因的转录。甲状腺素类受体位于核内,不与HSP结合,配体与受体结合后,激活受体并以HRE调节基因转录。 总之,细胞信息传递途径包括配体受体和转导分子。配体主要包括激素细胞因子和生长因子等。受体包括膜受体和胞内受体。转导分子包括小分子转导体和大分子转导蛋白及蛋白激酶。膜受体包括七个跨膜α螺旋受体和单个跨膜α螺旋受体,前一种膜受体介导的信息途径包括PKA途径,PKC途径,Ca离子和钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径和PKG途径,第二信使分子如cAMPDGIP3CacGMP等参与这些途径的信息传递。后一种膜受体介导TPK—Ras—MAPK途径和JAKSTAT途径等。胞内受体的配体是类固醇激素、维生素D3、甲状腺素和维甲酸等,胞内受体属于可诱导性的转录因子,与配体结合后产生转录因子活性而促进转录。通过细胞信息途径把细胞外信息分子的信号传递到细胞内或细胞核,产生许多生物学效应如离子通道的开放或关闭和离子浓度的改变酶活性的改变和物质代谢的变化基因表达的改变和对细胞生长、发育、分化和增值的影响等

学位论文及细胞后

医学毕业生毕业论文2篇

在西学东渐背景之下,我国医学开始了近代化进程。下面是我为大家整理的本科医学毕业论文,供大家参考。

摘要:目的:评价问题式教学法(PBL)教学模式在郑州大学20XX级本科临床教学中的效果。方法:将郑州大学20XX级共计354名临床医学生随机分为2组,分别进行PBL教学和LBL教学,比较两种方法的教学效果。结果:PBL教学班学生期末理论考核成绩、综合能力LBL教学班学生明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PBL教学法适用于本科临床教学,能够提高教学质量。

关键词:问题式教学法;临床医学;高等教育

目前我国高等医学院校教学过程中,大多数授课仍以传统教学模式(LectureBasedLearning,LBL)为主,LBL是以教师为中心,采取学生集体)灌输式教学;临床医学生被动接受知识,其学习兴趣不易提高。由于临床医学专业的理论性、实践性和应用性较强,这种单向传输、死记硬背的被动教育模式不能激发医学生学习兴趣,锻炼其临床思维。如何训练和加强医学生主动学习的能力成为了现代医学教育的首要问题。问题式教学法PBL(Problem-BasedLearning,PBL)源于20世纪20年代,以问题为中心,进行开放性、探索性的学习模式,是国际上较新的一种教学方式。该模式实施的主要方法是提出问题-收集资料-小组讨论-课堂讨论-老师总结。该方法以学生为主体,强调临床问题在教学过程中的重要性,通过对针对性临床问题的探讨,提高医学生对学习的主动性、激发学习积极性和兴趣、培养临床思维,由此解决医学生的单向传输的学习问题。郑州大学临床医学系于2006年引入这一教学方法,经过几年的探索,逐步形成了一套具有我校特色的问题式教学法。虽然PBL已经广泛运用于各个领域并取得了较为可观的效益,但对于高等教育临床医学生,尚未有但PBL教学法是否达到了之前的预期效果,我们仍没有客观的评判指标。因此,我们此次的研究旨在通过客观的调查来评价问题式PBL教学模式在本科教学中的效果教学模式在郑州大学临床医学20XX级本科教学中的效果,以期为PBL教学法广泛的推广应用提供科学依据。

1对象与方法

1.1研究对象

选择郑州大学20XX级临床医学五年制全体学生共计记354名。以班级为单位分成2组,实验组32人接受问题式教学法(PBL组),对照组322人采用传统教学法(LBL组)。两组学生在年龄、性别等方面无统计学差异(P>0.05)。

1.2研究方法

1.2.1实验设计

我校临床医学学制为5年。所有医学生接受全部临床专业课程。对照组根据我院课程的大纲要求采取传统授课方法。实验组,采用PBL教学法,具体方法如下:传统教学与问题式教学相结合。传统教学主要以系统性讲解理论知识为主,问题式教学主要以学生讨论为主,课前由老师设计病例发给学生,让学生自学,课堂上由老师引导进行讨论分析病例。

1.2.2观察指标

(1)期末理论考核成绩:采用相同试卷对两组医学进行理论考核。成绩均为百分制,包括临床医学5年制所有专业课程,包括妇产科学、儿科学、外科学、老年医学、内科学、神经病学、传染病学。

(2)效果评价:自制临床医学教学效果调查问卷,主要包括:①综合能力评估:对理论知识的理解掌握程度、学习兴趣及主动性的提高程度、自学能力等方面,每个条目包括显效、有效、一般、无效四个选项;前二者定义为“有效”;②是否考研。采用不记名填写问卷方式。以上从客观和主观上分别评价两种教学模式的教学效果。1.3统计方法根据观察指标数据类型的不同,应用SPSS17.0对数据进行统计学分析,计数资料采用卡方检验,计量资料用X±SD表示且采用检验,P<0.05为差异有统计学意义。检验水准为=0.05。

2结果

基本情况:共调查PBL组32名,收回有效问卷29份,有效率90.63%;调查LBL组354人,收回有效问卷293份,有效率82.77%。

2.1期末理论考核成绩

期末理论考核科目包括:妇产科学、儿科学、外科学、老年医学、内科学、神经病学、传染病学;考核成绩结果显示:与LBL组相比,PBL组学生在所有考核科目中具有较高的成绩,两组在妇产科学、儿科学、外科学、老年医学、内科学、神经病学、传染病学的且差异均有统计学意义(P<0.05)(见表1)。

2.2效果评价

2.2.1考研率

在考研率方面,PBL组为81.3%,LBL组为71.1%,两组差异不具有统计学意义(P<0.05)。

2.2.2综合能力评估

总体上,大多数PBL组的同学对PBL教学法较为满意并能很快适应这种教学方法,与传统教学法相比,实验组同学认为PBL教学在搜集文献资料、培养自学能力、建立正确的临床思维方式、培养团队写作能力、提高语言表达能力更有优势,而在提高学习效率、提高学习积极性方面差别不大,在掌握基本理论知识方面存在劣势(表2)。

3讨论

我国目前医学院校仍多采用传统的授课模式,这种模式有利于教师将知识高效、准确地传授给学生,并极大地节约了教育资源,这种教学法至今仍是其他教学法不可替代的。①但对于医学生,过于重视知识的重要性,而忽略对学生综合素质的培养,对其以后适应临床工作是不利的。②PBL教学,将医学生置于临床问题中,有利于调动医学生的积极性、主动性、创造性,转变学生思维方式,有利于学生独立思考、理论结合临床,灵活应用知识,有利于加强人际交往能力和学生的言语表达能力,促进学生运用和巩固所学知识,并培养对知识的综合运用能力。③经过几年的探索,郑州大学临床医学系已形成了一套以基于问题教学为主体,辅以理论知识串讲的PBL教学法,但PBL教学在国内仍处在起步和探索阶段,在具体实施的过程中存在着一些不足之处,如同学们普遍反映由于减少了老师串讲的环节,对知识的全面掌握存在欠缺,这一点仍需教师在今后课程和问题的设置上增加知识的覆盖面,尽量缩小同LBL教学法在构建学生知识深度和广度上的差距。通过对PBL组调查问卷、两组考试成绩、考研率的分析,PBL教学法在调动学生学习积极性,提高团队协作意识及表达能力等方面显示出了其一定的优势,适合在临床医学本科教学中推广。

注释

①于述伟.LBL、PBL、TBL教学法在医学教学中的综合应用.中国高等医学教育,2011(5):100-102.

②Prince,K.J.A.H.,Eijs,P.W.L.J.V.,Boshuizen,etal.,Generalcompetenciesofproblem-basedlearning(PBL)andnon-PBLgraduates.MedicalEducation,2005.39(4):394-401.

③田金徽,刘爱萍,申希平等.PBL教学法在循证医学教学中的应用效果评价.中国循证医学杂志,2011(1):39-43.

【摘要】在我们目前开展的住院医师规范化培训和临床医学专业学位研究生“双轨合一”培养模式下,研究生的临床思维和技能得到加强,但是科研能力和论文写作能力减弱,人文精神和医德教育的重视程度不足。多年实践使我们体会到,科室在研究生的综合素质培养尤其在人文和道德培养中发挥至关重要的作用,在一定程度上决定了研究生的培养质量,而研究生的培养又能促进科室的建设和发展,两者相辅相成。

【关键词】临床专业学位;研究生;临床科室

1998年我国开始试点临床医学专业学位研究生教育,培养出了大批高层次的人才。随着我国医药卫生体制改革和医学专业学位教育改革的推进,为了完善我国医学人才培养体系,2009年《中央国务院关于深化医药卫生体制改革的意见》中明确提出“建立住院医师规范化培训制度”,在这一背景下,医学教育部门近年开展了住院医师规范化培训和临床医学专业学位研究生“双轨合一”培养模式的尝试和探索。虽然在这种模式下,临床专业学位研究生的临床思维和技能得到加强,但是科研能力和论文写作能力减弱,人文精神和医德教育的重视程度不足[1-2]。在研究生培养的实践中,我们深刻体会到充分发挥科室在研究生培养中的作用,对研究生素质的全面提升具有重要的作用,而且能到达促进科室建设与发展的双赢局面,也是科室建设的必由之路。

1提高认识,把研究生培养作为科室建设的的重要工作

1.1改善医务人员的学历结构

研究生教育是医务人员继续教育的一条重要途径。尤其是我院南楼的特殊工作性质,医疗保健工作任务繁重,医务人员渴望提高医疗科研水平,提高自身素质。研究生教育的实施,能够缓解了这方面的突出矛盾,为培养高素质的保健人才,提高他们的理论水平和科研素质奠定了良好的基础。以我院南楼消化科为例,经过多年来的不懈努力,通过研究生教育,改善了科室人才结构,缓解了人才断层状况,而且开拓从事医疗保健工作的医务人员的视野,有助于将他们所获得的知识,转换为临床实际的工作能力。目前,我科中级职称以上医师获博士学位者占66.7%,有研究生学历者达100%。

1.2研究生学位课题与科室学科发展的方向紧密结合

为了使研究生所完成的学位论文能够与科室建设的具体规划相一致,达到通过培养研究生,促进科室的学科建设和发展目的。我们在研究生科研立题时,重视强调将选题与老年消化疾病的临床实际紧密结合,与科室承担的科研课题相结合,并要求研究生要在查阅大量文献的基础上突出课题的创新性。积极采用先进的分子生物学技术和生物信息学技术完成学位论文。在大家的团结协作下,老年消化实验室应用先进技术和方法开展研究工作,如制备抗体、纯化和鉴定蛋白、提取质粒、细胞培养等都逐步开展起来。既保证了学位课题的完成,又为科室获得高层次的科研课题和争取高等级的科技成果奠定了基础,先后获得了多项军队重点课题和国家自然基金课题,为今后科室发展起到了推动作用。

1.3始终坚持大局意识

科室在研究生选题、课题论证、实验步骤、论文写作、临床实践等方面,各位导师都能够互相通气,主动协商,步调一致。营造一种既重视团结、和谐的气氛,又要坚持对研究生严格要求、在科研工作中实事求是的科学态度,保证对研究生的培养目标的圆满实现。互相信任是做好研究生工作的基础。科室老专家在这方面起到了表率作用,其十分尊重科室对研究生的培养意见。对研究生在课题完成工作中遇到的困难和问题,科室也积极协调帮助解决,保证了研究生培养和科室建设同步发展。研究生培养教育的实践,使我们深刻的认识到,团结就是力量,始终坚持大局意识,是科室发展的关键。

2为研究生完成高质量的研究课题努力创造条件

我院南楼临床部承担着繁重的临床医疗保健任务,在这种情况下,临床科室的学科发展,尤其是科研课题的完成,很大程度上需要研究生来完成,他们是科学研究的主力军。因此,研究生实验工作的顺利与否不仅关系到研究生毕业论文的完成,而且与整个科室科研工作与学科发展有直接的关系。站在这个高度上,科室对研究生在完成学位论文过程中所遇到的问题,应真正做到及时了解、及时帮助,将他们在实验过程中遇到的困难作为大事来解决。为适应研究生学位课题研究的需要,近年来,我院老年消化研究室在南楼临床部和老年医学研究所领导的'支持以及科室的共同努力下,经多方筹措,先后添置了二氧化碳孵箱,低温冰箱、高速低温离心机等实验设备,为研究生的培养创造了良好的条件。如遇到需要某些实验设备,科室不能解决时,积极同其他实验室协调,保证实验工作的顺利进行。科室不仅为本科室研究生完成科研论文工作提供了较好的实验条件,还吸引了其他科室的研究生来我科室做实验。通过连续培养研究生,不仅使科室的研究方向进一步明确和稳定,而且通过一定深度和难度的科研工作,真正的促进了科室整体学术水平的提高。

3重视研究生能力的培养

研究生和本科大学生的主要区别在于“研究”和“学”字上。研究生与本科生教育最大的不同是,研究生教育的重点是培养和训练学生的自主学习、独立工作、独立研究的能力。研究生除了继续深入学习前人的知识和技术外,更重要的是如何在今后的科研实践中,注重利用各自的优势培养科学的思维。研究生不仅仅是单纯地参加科研工作,更为重要的是让其了解所参加的科研课题的立题过程、意义及现阶段实验在整个课题中的作用等提高研究生培养质量。为了培养自我学习能力,科室要求研究生都要在阅读大量文献包括专著和专业期刊基础上,在科室完成一次本研究方向的公开性学术讲座。培养和训练研究生学会找书、读书,学会收集、识别有价值的信息,并有机地和自己的研究方向结合的学习能力。研究生具有思维敏捷、易于接受新信息、勇于创新的特点。他们上进心强,攻读学位期间,都希望通过努力完成较高水平的学位论文,并发表文章。为达到培养高层次的科技人才目的,科室十分重视发挥研究生的主观能动性,创造条件积极鼓励研究生应用新技术、新方法开展科研工作完成学位论文。根据攻读学位研究生的招生来源和工作年限,结合个体素质、能力、个性基础等方面的差异,科室合理安排工作。外地生源的研究生,即使是科学学位研究生,入科后也安排在临床先熟悉情况。对于本科室来源的研究生,尽可能给一定的时间,在实验室开展并完成具有一定的探索性、创新性的课题,提高他们的科研能力。

4重视科室在研究生人文和道德培养中的作用

人文精神和道德教育是住院医师规范化培训和临床医学专业学位研究生培养不可或缺的部分,目前在”双轨合一”培养模式下,临床医学专业学位研究生临床轮转时间长,很多专业课程改为夜间上课,人文精神和道德教育培养时间减少,加之带教导师忙于临床工作,常常忽略人文精神和道德教育的传授,出现了人文精神和道德教育弱化的弊端[1,3-4]。在医疗过程中,患者不仅需要治疗生理上的疾病,更多的人越来越注重心理及思想上的关怀,一个医师没有人文修养时,是无法应对患者因病而衍生出来的许多其他问题的。人文思想教育可以提升医学生的道德伦理、明辨是非及人际沟通能力,有助于提高医疗水平。近年来,医患关系紧张,人文精神教育显得尤为重要。古希腊医学家希波克拉底曾说过:“医师应具有优秀哲学家的一切品质:利他主义、热心、谦虚、冷静的判断、沉着、果断、不迷信。”因此作为医务人员应树立“医者仁心”的观念,以治病救人为本,以仁爱精神为准则;还需在医疗实践的过程中牢牢树立“医德至上”的理念,做到大医精诚,有利于改善医患关系[5]。专业学位研究生临床时间长,导师在带教过程中言传身教,培养研究生对患者的态度和言行,做到关心、体贴患者,提高研究生与患者沟通的能力,是研究生人文培养的重要环节,而且临床期间不仅是导师的单独指导,更多的是需要科室多名带教老师共同协作,他们对于患者的态度及言行直接影响着所带教学生的对于医患关系的理解。因此,科室重视对研究生的人文和道德培养,是切实保障新的培养模式下培养高素质的医学人才的关键。

5讨论

教学相长,共同提高。在培养研究生过程中,不仅提升了科室医务人员的全面素质,同时也促进了导师自身素质不断提高。研究生所做的工作绝大部分是本学科前沿性的课题,这就要求导师不断提高自身素质,不断更新知识、把握学科发展动态。导师的人文道德影响了研究生的发展,也要求导师不断提高自身修养。实践使我们体会到,科室在研究生的综合素质培养中发挥至关重要的作用,研究生培养也对科室的业务建设和发展起到了强有力的促进作用。

参考文献

[1]唐乾利,刘明,蒋秋燕,等.“双轨合一”模式下临床医学专业学位研究生培养特点分析及培养思路研究[J].右江民族医学院学报,2015,37(5):748-751.

[2]冯静静.临床专业学位研究生与住院医师规范化培训“双轨合一”模式研究[J].中国中医药现代远程教育,2014,12(17):70-71.

[3]向征,康清杰.我国临床医学专业型硕士研究生培养现状[J].亚太传统医药,2015,11(12):136-137.

[4]李晓峰.对住院医师规范化培训制度下临床医学专业型硕士研究生培养的思考[J].继续医学教育,2015,29(7):30-31.

[5]王国栋,陈潇卿,李葳,等.住院医师规范化培训中的人文思想[J].解放军医院管理杂志,2013,20(4):351-352.

应该是不够的。只做实验很大肯能不够,最好再加一点理论支持。硕士是一个介于学士及博士之间的研究生学位,拥有硕士学位者通常象征具有对其专注、所研究领域的基础的独立的思考能力。在我国普通硕士研究生分为学术型硕士和专业型硕士(均有全日制和非全日制两种学习形式),主要通过由各高等院校举办的硕士研究生招生考试来进行招生。2017年非全日制研究生诞生,全日制与非全日制开始实行相同的考试招生政策和培养标准,两者学历类型均为普通高等教育(统招学历),其学历证书及学位证书具有同等法律地位和相同效力 [1] 。硕士课程通常安排在学士之后,一般而言硕士课程需要2-3年的时间,但根据国家及科系不同,有的硕士只要一年就能取得,有的则需要三至四年。招收与培养硕士研究生的单位既有拥有硕士点的普通高等学校,也有拥有培养研究生资格的相关科研机构。有的国家采取学士、硕士一贯制的学制,例如德国、奥地利,而实施英美学制的国家中,也有不少开办一贯学制,缩短学生从高中毕业后至硕士之间的时程。有些硕士课程如MBA等,除了学士资格外,通常还会要求若干年的工作经验。在大部分的国家,硕士是攻读博士学位的基本门槛。

干细胞的研究进展论文

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文,仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字: 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达,促进炎症过程,影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间,T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL-1、6、8、10,干扰素α,TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10,干扰素γ,GM-CSF,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时,细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制,从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,使其分化为单核细胞,丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比,细胞因子的免疫效应功能,因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的,在这种培养基中,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,称之为集落,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,M-CSF作用于单核系造血细胞,此外Epo作用于红系造血细胞,IL-7作用于淋巴系造血细胞,IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,正因如此,应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病,有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程,症状表现为局部的红肿热痛,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死,在这一过程中,一些细胞因子起到重要的促进作用,如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等,已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外,还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要:细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后,随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果,是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制,本文就此展开研究。

关键词:细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念,个体的衰老并不等于所有细胞的衰老,但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础,个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退,逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律,细胞作为生物有机体的基本单位,也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞,都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道,生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡,同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程,这一过程的长短即细胞的寿命,它随组织种类而不同,同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数,细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同,人体细胞为50~60次。一般说来,细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律,对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题,而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程,人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明,衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化:①细胞内水分减少,体积变小,新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢,细胞核体积增大,核膜内折,染色质收缩,颜色加深。线粒体数量减少,体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变,使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有:①核:增大、染色深、核内有包含物;②染色质:凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜:粘度增加、流动性降低;④细胞质:色素积聚、空泡形成;⑤线粒体:数目减少、体积增大;⑥高尔基体:碎裂;⑦尼氏体:消失;⑧包含物:糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜:内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制,但也有个别基因会异常激活,端粒DNA丢失,线粒体DNA特异性缺失,DNA氧化、断裂、缺失和交联,甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降,细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应,导致蛋白质稳定性、抗原性,可消化性下降,自由基使蛋白质肽断裂,交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化,金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失,酶分子的二级结构,溶解度,等电点发生改变,总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化,引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联,膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止,细胞衰老的本质尚未完全阐明,难以给明确的定义,只能根据现有的认识,从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后,因缺乏完善的修复,使“差错”积累,导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同,可分为不同的学说,这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

3.1差错学派 有以下七种学说,有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物系统。其种类多、数量大,是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统。前者如:超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E,醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量,同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质,造成损伤,如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性,不仅OH8dG被错读,与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实,超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995),将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇,使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝,结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤,是引起机体衰老的根本原因,也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子,它们在机体内漫游,损伤任何于其接触的细胞和组织,直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织,干扰重要的生理过程,引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少,是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递,导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累,造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应,氧化作用对衰老有重要的影响,自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统,或作用于淋巴细胞使其受损,引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱,并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒,细胞分裂次数多,端粒向内延伸,正常DNA受损。

3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程,一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命,而细胞寿命又决定种属寿命的差异,而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献:

[1]郭齐,李玉森,陈强,等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志,2013,33(15):3688-3690.

[2]胡玉萍,吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘,2012,09(14):35-37.

[3]孔德松,魏东华,张峰,等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志,2012,26(05):688-691.

近期的科学研究新进展,科学家们已经十分接近量产血球细胞了!这个新进展将能解决血液供给不足,以及骨髓疾病患者的问题,将彻底改变需要频繁输血的疾病治疗模式。

近年来,干细胞的相关研究逐渐扩展,除了生物科学的研究外,更尝试应用于人类医学治疗上。干细胞与体内一般细胞不同,他具有特殊的编程,可以透过自然或诱导的方式,分化成为其他细胞。主要可分为两种,一为胚胎干细胞,具有较强的分化能力,可分化成为多种不同的细胞。另一种为成体干细胞,分化能力较为受限,仅能分化成特定几种细胞,用于修复组织或是汰换掉旧的细胞。2006年时,科学家首次将小鼠的细胞,经过诱导后转变成为iPS多能性干细胞。自此之后开启干细胞领域的大量研究。而从此时开始,科学家就不断尝试利用干细胞来生产新的血液细胞,然而,这是首次这么接近将干细胞分化成为完整功能的血球细胞。

利用干细胞生产血液细胞的目标,是希望可以透过提取患者自身的细胞,将其转变为iPS多能性干细胞后,利用此干细胞不断分化产生新的血液细胞,这样患者就可以自己生产无限供给的血球,不需要倚靠其他健康人们的捐赠。另外,这样的作法也能应用在一般的血液捐赠上,可以使用一般健康捐血者的细胞并将其转变为iPS多能性干细胞,这样将能大幅增加血液供给,提供需要输血的病患使用。来自波士顿儿童医院的Rio Sugimura研究员表示,遗传性的血液疾病患者,甚至可以利用基因编辑的方式,修复遗传缺陷,并成功制造出健康的血球细胞。

第一个发表相关研究的论文中,研究人员使用了iPS和胚胎干细胞,给予他们特殊的化学信号,使干细胞转化为血球前驱细胞,接着再给细胞转录因子,使其成为真正具功能的血球细胞。研究人员发现需要五种转录因子,分别为RUNX1、ERG、LCOR、HOXA5和HOXA9,来强制细胞进入正确的分化程序。波士顿儿童医院的研究负责人Gee Daley表示:「我们非常接近能够产生真正的人类血球细胞,这项工作是20多年努力的结果。」

第二篇研究的作法略有不同,来自纽约威尔康奈尔医学中心(Weill Cornell Medicine)的一个小组不再使用iPS多能性干细胞或胚胎干细胞,而是使用从小鼠肺壁获取的成体干细胞,培养于含有四种转录因子Fo *** 、Gfi1、Runx1和Spi1,且模拟人类血管内环境的培养皿中,此方法能够将成体干细胞直接分化为血球细胞,无需经过iPS的过程。带领团队完成研究的Shahin Rafii表示,他们的实验方法有如直航班机,可以挑过中间的复杂程序。而Daley团队的技术则是转机后才到达目的地。虽说如此,但目前结果仅止于动物实验,哪一种方法在人体中会有更好的效果暂时还不得而知。不过可以期待的是,未来人类或许可以透过简单的方式,自给自足需要的血液供给,在医疗上不再需要仰赖他人捐赠,并且可以修复遗传性的血液或骨髓疾病。

干细胞的研究应用论文

你看看这是不是你需要的类型论文,不过我还是建议只是参考,自己写最好了。 干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞,具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来,干细胞的研究取得了重大突破, 1999和2000年,世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点,世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发,并已取得应用性成果:2005年10月,美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑;2005年11月,美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告,其结论是干细胞对心脏功能的改善效果,是没有任何现有临床药物能达到的;日本在2000年启动的“千年世纪工程”中,将干细胞工程作为四大重点之一,于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金;瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究,并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术,将可能导致一场医学和生物学革命,给无数疑难病症治疗带来了新的希望。 按照科学家描绘的美妙蓝图,通过干细胞技术的有效应用,今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单,血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换,即使患上绝症也能绝处逢生。其实,干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景,而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果,被认为是人类生命科学研究的重要里程碑,预示着生命科学研究将进入快速发展时期。 参考资料:

研究的目的要说明问题是如何发现的,即该研究的研究背景是什么,是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性,来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义,要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。

近年来,随着干细胞技术迅猛发展,其强大的疗效也被越来越多人认可,干细胞成为了改变未来医学的新希望。科学界认为,干细胞在治疗重大疾病方面,具有巨大潜能。 那么,干细胞到底是什么?干细胞究竟能创造怎样的生命奇迹? 干细胞是什么 2019年,《中国经济大讲堂》特邀中国科学院院士、中国科学院“器官重建与制造”战略性科技先导专项首席科学家周琪,为我们深度解读了干细胞。干细胞可以无限扩增、千变万化,被人称为“万能细胞”、“种子细胞”。其中的间充质干细胞(MSC)是应用最为广泛的一类,作为人类原始细胞,MSC可以分化为人体多种细胞,包括脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌肉细胞、肌腱细胞等等。 干细胞技术作为再生医学和细胞治疗的重要发展方向,有治疗多种疾病的潜力。比如,干细胞作为种子细胞可以参与受损组织的修复再生;干细胞可以分泌很多细胞因子和生长因子,改善损伤组织的微环境;干细胞还具有免疫调节能力,能控制炎症反应,促进损伤组织的修复等等。 干细胞的应用价值如何 目前,已有七批、共62个国家备案的干细胞临床研究项目、120个“干细胞及转化研究”重点项目,涉及资金投入累计近24亿元人民币。干细胞已经被应用于多种疾病的治疗尝试中,且正在改变更多疑难性疾病的治疗策略,为挽救更多患者付出努力。 2012年,《神经科学杂志》(Journal of the Neurological Sciences)发表了间充质干细胞来源的神经祖细胞治疗多发性硬化症的临床研究结果。这是为期2年的随访研究,目的是更好地了解干细胞的安全性和有效性能否长期维持。结果显示, 干细胞使得多发性硬化症改善,并且证明了2年内仍然是安全的[1]。 2015年,发表在世界顶级学术刊物——《科学》杂志上的一篇论文指出,人体内干细胞增长和衰减与人类健康有着密切的关系。体内干细胞数量减少、功能降低会造成人体组织、器官的衰老和功能退化,疾病随之发生。 2020年11月,中国医药生物技术协会公布了13个通过备案的干细胞临床研究项目(干细胞临床研究备案项目达100个),其中近80%使用的是间充质干细胞。由此可见,间充质干细胞的临床应用潜力正被越来越多的科学家认同。 间充质干细胞的科学价值与临床价值不断在研究中被证实,越来越多的人认识到它的重要性。随着间充质干细胞的临床研究进一步开展,它将为人类医学的发展做出更大的贡献,我们也期待干细胞疗法能够被越来越多人认可,造福人类健康。 资讯出处: [1]Violaine K.Harris,Qi JiangYan,et.al. Clinical and pathological effects of intrathecal injection of mesenchymal stem cell-derived neural progenitors in an experimental model of multiple sclerosis. Volume 313, Issues 1–2, 15 February 2012, Pages 167-177.

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