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在自然界除了分布有动物、植物外，还生活着多种多样微小的生物，称为微生物。微生物种类繁多，包括细菌、真菌（霉菌和酵母菌）、放线菌、螺旋体、支原体、立克次氏体、衣原体及病毒等，微生物绝大多数对人类和动物无害而有益。它们对于物质的分解、转化、综合和循环，起了巨大的作用。如土壤中的固氮菌、定氮菌、硝化菌、亚硝化菌等，是植物氮素营养供应的重要来源。此外，微生物在工业、医药、农业和畜牧方面也被广为利用，尤其是在酿造、抗生素和疫苗制造方面最为突出。仅有极少数微生物对人和动物有害，可引起各种传染病，故称为病原微生物。如引起猪肺疫的巴氏杆菌，引起猪瘟的猪瘟病毒，引起仔猪红痢的密螺旋体等。
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溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
巨细胞病毒(Cytomegaoviyns，CMV)是一种疱疹病毒组DNA病毒。分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞病毒(CytomegalovirusCMV)亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名.生物学性状CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变圆，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。类型 1．根据其感染的次序可分为：（1）原发感染(primaryinfection)：指宿主初次感染CMV，而在感染前缺乏对CMV的任何特异性抗体（6个月以前的婴儿可有从母体被动获得的IgG抗体）；（2）再发感染(recurrentinfection)，是由于潜伏在宿主体内的病毒被重新激活(reactivation)而复制增殖；或再次感染(reinfection)外源性不同毒株或更大剂量的同株病毒。CMV侵入宿主体内，并在宿主体内复制或潜伏，即为CMV感染。 巨细胞病毒研究 巨细胞病毒药品2．根据宿主获得感染的时间可分为：（1）先天性感染(congenitalinfection)：指由CMV感染的母亲所生育的子女，于其出生14天内(含14天)证实有CMV感染，为宫内感染所致；（2）围生期感染(perinatalinfection)：为CMV感染母亲的子女，在出生14天内没有发现CMV感染，而于生后第3～12周内证实感染者，主要经产道或母乳途径获得感染。以上两型都是原发性感染；（3）生后感染(postnatalinfection)或获得性感染(acquiredinfection)：指在出生12周后证实有感染(出生12周内无CMV感染证据)，可以是原发感染，也可以为再发感染。人们前瞻性观察47例由CMV感染母亲生育的子女至1周岁，其中先天性感染，围生期感染，生后感染34%，无感染。但在临床工作中，由于患儿没有从出生开始定期作过CMV检测，因此较晚就诊者很难确定为何型感染。有些先天性感染患儿，出生时没有症状，以后才出现智能减退或耳聋，故应格外重视，予以定期随访。 3．根据有无症状出现，又可分为：（1）症状性感染(symptomaticinfection)：指出现与CMV感染相关的症状和体征。若CMV损害宿主2个或2个以上的器官、系统时又称全身性感染(systemicinfection)，多见于先天性感染，仍可沿用病理诊断名称即巨细胞包涵体病(cytomegalicinclusiondisease，CID)；若CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统，则可相应地称为CMV性肝炎(CMVhepatitis)、CMV性肺炎(CMVpneumonia)或传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)等。在症状性感染时，患儿体内均有病毒活动，处于产毒型感染阶段。（2）无症状性感染(asymptomaticinfection)：指体内病毒复制状态有二种情况：一是有病毒复制，若足以引起靶器官或组织损害，临床表现有体征和器官功能改变，称之为亚临床型感染(subclinicalinfection)；若未引起靶器官损害，则无相应体征和功能变化，为真正的无症状性感染。后者是病毒处于潜伏状态或呈不全感染。编辑本段性状 巨细胞病毒的研究 艾滋病人巨细胞病毒CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。编辑本段致病性 CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。 (一)先天性感染 妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。存活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌肉运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。 (二)围产期感染 产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。 (三)儿童及成人感染 通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。 (四)细胞转化和可能致癌作用 经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。编辑本段免疫性 机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。 机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。编辑本段微生物学诊断 唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。 分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMV DNA。 用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。 不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。 近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。编辑本段防治原则 丙氧鸟苷(ganciclovir DHPG)有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决编辑本段治疗 艾滋病人巨细胞病毒 由于CMV感染患者大多处于潜伏感染状态；即使CMV在体内复制活动，也多为无症状性感染。目前又无有效、安全的抗CMV药物，故对CMV感染的治疗，仍限于症状性感染时的对症处理；更昔洛韦因有骨髓抑制等毒副作用，因此只能在症状性感染时谨慎使用。丙氧鸟苷(ganciclovirDHPG)有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决。
巨细胞病毒是一类比较常见的病毒，会引起眼睛的感染，现在来说巨细胞病毒引起眼睛的感染比较少。巨细胞病毒（Cytomegalovirus）是一种疱疹病毒组DNA病毒。亦称细胞包涵体病毒。
巨细胞病毒是一种疱疹病毒组DNA病毒，亦称细胞包涵体病毒，会引起以生殖泌尿系统、中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞病毒感染以后一般没有明显的症状，主要通过病毒筛查而检查出来。如果检查出巨细胞病毒感染，最好是积极治疗。治疗主要使用抗病毒的药物，比如丙氧鸟苷。这种病大多数属于母婴传染。生孩子前最好做检查，如果检查出有病毒感染，要积极用药治疗，阻断母婴传播。
基础兽医学学科1978年开始招收硕士研究生，1990年获硕士学位授予权，2002年获博士学位授予权。该学科涵盖了动物解剖学、动物组织胚胎学、动物病理学和兽医药理学4个三级学科，经过70多年的发展，形成了动物解剖与组织胚胎学、动物病理学和新兽药研发3个稳定的研究方向。已培养毕业硕士、博士85人，在读硕士生、博士生93人。先后承担国家自然科学基金、霍英东教育基金、国际科学基金和省部级科研项目以及横向合作课题等各类项目22项，发表论文205篇，出版专著8部，授权专利8项，省部级科研成果奖2项。 现有教授6人，副教授6人，讲师6人，博士生导师4人，硕士生导师8人。教授：童德文 欧阳五庆 张小莺 李新平 杨鸣琦 赵慧英副教授：陈树林 李引乾 张淼涛 卿素珠 罗延红 徐永平讲师：周宏超 张 琪 张文龙 丛日华 刘晓强 赵晓民实验师：乔海莲 蒿彩菊 康志科 张联丽 动物解剖与组织胚胎学 率先在国内开展畜禽神经解剖学研究，出版了第一部神经解剖学著作，提出了中枢外反射弧新理论，在畜禽脑核团定位及内脏的神经支配，下丘脑-垂体-性腺轴神经肽和免疫因子的表达特点，神经肽、激素和免疫因子之间的关系等方面形成了鲜明的研究特色。动物病理学 制备出针对鸡马立克氏病肿瘤相关表面抗原（MATSA）的单克隆抗体，为马立克氏病的相关研究及研制以单克隆抗体为载体的抗肿瘤药物奠定基础；人工合成出抗苦马豆素免疫原，诱导动物产生了特异性强、高效价的抗体，通过杂交瘤细胞技术，得到分泌特异性抗苦马豆素抗体的杂交瘤细胞，并制备出抗苦马豆素的单克隆抗体，为防治家畜疯草中毒探索了新途径；正在开展天然产物诱导细胞凋亡的信号转导通路研究，新型杆状病毒表面展示系统平台的构建及动物常见病毒亚单位疫苗的研制。新兽药研发 2006年以来，已研制出多种液体纳米材料、高分子纳米材料和金属纳米材料，在纳米兽药研究方面申请国家发明专利35项，已获得授权7项，在国内新兽药研究方面具有一定优势和特色，获得了一批具有自主知识产权的成果。 现有由动物解剖学、动物组织胚胎学、兽医药理学、动物病理学实验室和切片室等构成的基础兽医学研究平台。预防兽医学 该学位1984年获批硕士授权点，2003年兽医学一级学科获批博士授权点，2004年预防兽医学开始招收博士生。多年来形成了分子病原学与免疫学、动物疫病防治、兽医公共卫生学3个研究方向。2000年以来培养毕业硕士143名，在读硕士生109名，2004年以来培养毕业博士11名，在读博士生23名。主持国家自然科学基金项目3项目，863和国家支撑计划子课题3项，陕西省重大科研项目4项，陕西省自然科学基金和攻关项目10余项；先后获陕西省科技进步一等奖1项，二等奖5项，三等奖6项；获陕西省教学成果特等奖1项；主编面向21世纪课程教材和“十一五”国家级规划教材《动物性食品卫生学》（第3版，第4版）、《兽医公共卫生学》（第1版，第2版）和向21世纪课程教材《动物性食品卫生学实验指导》，主编著作20余部。《动物性食品卫生学》为陕西省精品课程。学术队伍教 授 张彦明 于三科 杨增岐 陈德坤 张德礼副教授 王晶钰 张淑霞 王爱华 许信刚 林 青 穆 杨 高云英讲 师 邢福珊 郭抗抗 刘芳宁 邱 立 姜艳芬 齐雪峰 李丹丹实验师 党如意（高级实验师） 张耀相 宁蓬勃研究特色永生化细胞系的建立和病原致病机理研究 建立了猪血管内皮细胞系，已传至122代，用其进行了猪瘟病毒致病机理的研究；建立了猪肠黏膜上皮细胞系，已传至90代，用其进行猪腹泻性疾病致病机理的研究。畜禽新型疫苗疫苗研究 用建立的猪血管内皮细胞系研究成功了猪瘟基因工程细胞苗；研制成功了猪瘟病毒E0和E2基因共表达的鸡痘病毒活载体疫苗和腺病毒活载体疫苗；研制成功了鸡传染性法氏囊病细胞苗和不同外膜蛋白型禽大肠杆菌融合菌株工程菌苗。畜禽重大疫病诊断和鉴别诊断方法 建立了区分猪瘟强毒感染与兔化弱毒疫苗免疫和区分传染性法氏囊病病毒超强毒株、强毒株及弱毒株的RT-PCR鉴别诊断方法，区分新城疫强、弱毒株RT-PCR结合限制性内切酶鉴别诊断方法；建立了牛结核病、猪支原体肺炎和兔波氏杆菌病的PCR诊断方法；研究制定了羊干酪性淋巴结炎诊断技术标准（NY/T 908—2004）。科研条件现有生物安全三级实验室（BSL-3）和畜禽疫病防治与畜产品安全科研平台（包括P2级细胞培养实验室和分子生物学实验室）。临床兽医学 生物学学科在我院设有发育生物学、细胞生物学、神经生物学和生理学4个二级学科博、硕士学位授权点。该学科2000年、2004年先后开始招收硕士和博士生，到2008年，培养毕业博士6人，硕士77人，在读博士生23人，硕士生71 人。本学科共主持完成国家“973”项目1项，“863”项目2项，国家攻关项目3项，国家自然基金5项，省部级重点项目8项。获得省部科技进步奖3项，发表SCI论文36篇，申请国家发明专利56项，获批23项。主编或参编国家教材《动物生理学》、《细胞生物学》、《畜禽神经解剖学》、《动物生理学实验》等7部，出版专著10部。学术队伍：本学科形成了以张涌教授为学科带头人的发育生物学学术队伍和以欧阳五庆为学科带头人的细胞生物学及生理学学术团队及以范光丽为学科带头人的神经生物学研究团队。各团队的人员组成：发育生物学专业：教 授：张 涌 赵慧英副教授：权富生 卿素珠 郑月茂 徐永平 雷安民讲 师：华 松细胞生物学和生理学专业：教 授：欧阳五庆 李新平副教授：张淼涛讲 师：张文龙 丛日华神经生物学专业：教 授：赵慧英副教授：陈树林 徐永平讲 师：张 琪研究特色：发育生物学专业：我院发育生物学形成了2个具有特色的研究方向：（1）动物克隆和动物转基因技术研究；（2）动物形态发生机理研究。在哺乳动物生殖细胞发生机理、动物早期胚胎附植分子调控机理研究及胚胎早期卵裂极性发生研究、动物克隆胚胎发育异常及表观遗传等方面取得了较大进展，形成了以牛、羊克隆机理研究和动物形态发生机理研究为特色的生物学国家二级重点学科。细胞生物学专业：我院细胞生物学专业形成了以纳米技术研究为特色的优势专业。从2006年以来，已研制出多种液体纳米材料、高分子纳米材料和金属纳米材料，申请国家发明专利50项，已获得授权17项，在国内纳米生物技术研究方面处于领先地位。神经生物学研究：率先以猪、羊和鸡为畜禽代表动物开展了脑的构筑、不同生理期下丘脑-垂体-性腺生殖轴的神经-免疫-内分泌网络的系列研究，形成了神经-免疫-内分泌网络对生殖调控的研究方向。以畜禽为实验动物模型，对动物重大疾病的不同发展阶段神经、内分泌及免疫器官中神经肽、激素和免疫细胞因子的分布变化进行了大量研究，形成了“动物疾病的神经生物学机制”研究方向，其研究新成果将为畜禽养殖与疫病防控提供新的理论依据。科研条件：（1）建立了动物克隆和转基因技术平台及发育生物学研究技术平台。（2）建立了动物生理学和细胞生物学2个全国一流的创新平台。其中动物生理学实验室和细胞生物学实验室被授予“国家级实验教学示范中心（动物科学实验教学中心）”、“陕西省高等学校动物科学实验教学示范中心”、“陕西省人才培养模式实验区”、“西北农林科技大学动物科学实验教学中心”、“动物科学实验教学中心”等称号
综述性论文并不是摘别人的东西，而是根据人家的实验内容你总结出你想要的东西，如是工艺你可以根据他实验的结果得出该工艺的适用范围、优点（一般文献里是很明显的），而缺陷则一般比较隐蔽，你想要多看相关的文献，然后根据这些文献得出该工艺的缺点或不足。通过大量的阅读相关文献，你需要最后总结一下该工艺目前还存在不足之处，前景或改进处，而这些并不是你的感受而是目前的的确确存在的问题，是根据你阅读大量文献得到的结论。为了不出现错误，你不应当把某一篇文献的结论当成所以的结论，而是大量文献的结论综合起来得到的，这样得到的综述性文献才有深度，才令别人信服。EBOLA病毒我个人觉得你可以查查该病毒到底是什么东西（即专家实验分析结果），引发什么疾病或作为什么疫苗，目前研究现状，以后的研究的方向等等。我查了下这方面的文献，涉及的知识很多，你应当重点介绍某一方面，并且这方面有介绍得有特色和深度，这样你的文章才可能发表。如：1埃博拉病毒的研究进展[期刊论文] 《中国畜牧兽医》 ISTIC PKU -2006年10期-聂福平，范泉水，王灵强，郄翠仙，郭松辉，龙贵伟，李丽红，张念祖埃博拉病毒是一种致死性病原体,是能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的病原.随着研究的深入,埃博拉病毒逐渐被人类认识.作者着重介绍了埃博拉病毒的分子生物学特性,以使人们更加了解埃博拉病毒.埃博拉病毒疫苗的研究进展[期刊论文] 《免疫学杂志》 ISTIC PKU -2005年z1期-刘萍，张庆华对高致死埃博拉病毒的控制一直是公共健康关注的热点.埃博拉病毒的防治方法中最有效的是疫苗.早期较为常见的是以载体疫苗和DNA疫苗为代表的亚单位疫苗以及用DNA激发配合腺病毒增强疫苗.本文主要综述针对灵长类动物埃博...关键词：埃博拉病毒 疫苗 腺病毒埃博拉病毒及其免疫研究进展[期刊论文] 《生物学教学》 PKU -2009年7期-高秋月，肖露平，李海燕，方献平埃博拉病毒是一种高致死性病原体,能引发人畜共患病埃博拉出血热.本文从分子结构、免疫等方面介绍了这种病毒的研究进展.关键词：埃博拉病毒 宿主 免疫埃博拉病毒(EBOV)蛋白的最新研究进展[期刊论文] 《生物技术通报》 PKU -2005年5期-埃博拉病毒(EBOV)是一种高致死性的病毒,在其RNA编码的7种蛋白中,糖蛋白GP、基质蛋白VP40以及膜蛋白VP24在病毒粒子的装配、出芽以及致病过程中起着关键的作用.详细介绍了这三种蛋白的结构、功能以及作用机制的最新研究进展...关键词：埃博拉病毒(EBOV) GP VP40 VP24等等，很多，你自己查看吧。
有以下一些新进展，第一是我国有3款奥密克戎变异株单价灭活疫苗正在中国内地、香港以及阿联酋开展序贯临床试验，目前试验进展顺利。第二是已有9款涉及变异株的多价疫苗进入临床试验阶段，其中一些正在开展Ⅲ期临床试验。第三是有一款吸入用腺病毒载体疫苗和一款重组蛋白疫苗获批，可在完成两剂灭活疫苗接种后六个月在规定人群中开展序贯加强免疫紧急使用。
新冠肺炎疫苗采用多途径技术，何时可以使用？新冠疫苗是我们所有人都非常关心的问题，现在各种技术都处于不利地位，许多人希望它能尽快成功，但也希望它能够逐步使用。市场上的新冠疫苗，即使人类能够成功度过危机，经济也可以复苏。这里是一个全面的分析，朋友可以指出：
首先，中国新冠疫苗正在成功开发，现在世界卫生组织承认：
新冠疫苗的开发是一个重要问题，但也引起了全世界所有人的关注，我们都希望新冠疫苗能够尽快上市，以便全球贸易能够逐渐正常化。因此，开发新冠疫苗是一件非常困难的事情，需要一些大国的努力。在这方面，中国科学家处于世界前列，目前，中国研发新冠疫苗进展非常迅速它已经进入了最后的临床阶段，并逐渐开始准备市场。新疫苗的开发是王储的唯一认可，这意味着安全没有问题，现在中国是一种新疫苗根据目前的信息，王储很可能会在今年年底上市，这将需要一些时间，这是对世界的重大贡献。
其次，俄罗斯还推出了新冠疫苗，现在也即将开始全面营销阶段：
俄罗斯科学家在9月中旬宣布，他们还研制了新冠疫苗，普京总统的女儿成为第一批使用疫苗的人，当然，现在俄罗斯新冠疫苗也需要事先检查经过一系列行动，全球科学界可以在全球范围内使用，预计将于明年春天开始使用。
在美国、英国和欧洲，瓶颈可能会在未来停止：
美国和英国在研究新冠疫苗方面，事实上，这是一个重大挫折，他们最近在研发方面存在一些问题，甚至一些受影响的人，甚至欧美也在研发新冠疫苗在经济衰退时期，明年下半年市场可能会逐渐开始，这是最乐观的结果。
毕业论文进展情况分为三个阶段，准备阶段、实施阶段和结题阶段。
1、第一阶段：准备阶段
(1)组建课题团队，确定研究课题，撰写开题报告。
(2)制定调研方案，完成前期调研资料整理汇总。
(3)设计调查问卷，开展问卷调查，汇总调查结果并分析、归纳，撰写报告。
2、第二阶段：实施阶段
(1)整合教学资源，设计课件模板，并通过教学实践进行调整、改进。
(2)建立教学资源共享机制，设计课件定制订单模板，开展个性化的课件定制服务，不断修改、完善。
(3)开展教学实践，整理研究资料。
3、第三阶段：结题阶段
(1)整理研究数据，形成研究报告。
(2)组织内部评估。
(3)整理课题建设材料，进行总结、评估，完成结果分析并撰写相关论文，申报并迎接评审。
课题研究进度安排，只是计划，在实际研究过程中，可能会遇到其他的情况。但进度安排依旧不可少，可以为我们明确研究方向，让个人更清晰，知道要做什么。同时，课题负责人也要根据研究课题的实际情况，来合理调整，以便更好地完成课题研究任务。
进展就是你所研究的领域现在发展到什么水平了。你可以从你研究的东西的起源开始写，是怎么发现的。然后在写有哪些人做过这个研究并得出了什么结论或哪些方面做过研究，有哪些人做。最后要总结一下，做了这么多研究有哪些不足，这个不足就是你要研究的东西。也就是你研究的价值。 我的论文是在导师的指导下，从选题开始，经过了收集资料、编制论文提纲、完成开题报告等论文撰写过程，现在论文初稿已基本完成，取得了阶段性的成果。 我的论文主要研究礼貌原则视角下委婉语的差异，通过运用对比，分析，举例例证等写作手法进行研究，总结委婉语在中英生活中的运用差异，怎样更好运用委婉语，进而达到使跨文化交际更顺畅的目的。 在资料收集阶段，由于相关的资料文献较多，针对什么什么，需要在什么什么基础上中大量搜集较为新颖的例证，并进行较深入的思考，我耗费了大量的精力和时间来阅读、观看电影、思考、分析和整理。接下来，按照预期的工作进度，下一步，首先要针对论文的文字、格式和内容进行基本的修改，使之精简和升华；其次我需要多翻阅一些参考文献、更有针对性的在什么什么中寻找例证来支持论点，之后需要在老师的指导之下，再对我论文进行梳理，看能否再找出一些创新点来使论文更加出彩。从毕业论文开始以来，我严格按照指导老师的要求，采用一丝不苟的学习态度，从图书馆从因特网详细查找了与消费心理、消费行为以及广告策略相关的文献资料，设计制作了调查问卷并进行实地调查，并以论文任务书和开题报告为立足点，按部就班，已初步完成设计的大部分工作，以下是具体进展情况。1.毕业设计(论文)工作任务的进展情况（1）提交开题报告，参加开题答辩。（已完成）（2）编写调查问卷，进行调研活动。（已完成）。（3）撰写论文初稿。（已完成）（4）修改论文初稿，完成正稿。（进行中）已经认真写好开题报告，并在规定日期交给张俊老师。已经完成调研活动，主要以调查问卷为主，实印刷50份调查问卷，随机发放给本校学生，实收回48份。经过对数据的整理分析，总结出当代大学生消费特点、消费倾向、消费存在的问题，分析了形成这些现象的主观原因及客观原因。已经完成论文的初稿撰写。研究本题目的意义：大学生的消费行为，与其他消费者一样，也要经历认识过程、情感过程和意志过程。大学生所受教育的经历和所处的特殊的校园环境，使得他们成为社会上一个比较特殊的消费群体，产生了与其他消费者不同的消费需求，具有比较特殊的消费心理，外观为不同的消费行为。如果能够充分认识大学生的消费心理以及由此而进行的消费行为特征，便可以为商家进行针对大学的广告策略提供有力的理论指导和实际数据依据。大学生消费的方面：主要有基本生活消费、学习消费、休闲娱乐消费、人际交往消费等几个方面。大学生消费特征：包换潮汐性、独特性与普遍性共存、符号性、情感指导性。大学生的消费容易出现潮汐现象。即一个新事物、新品牌在大学生市场的渗透会在某一个节点出现突然的高峰。原因可以从多角度解释，但根源在于：大学生高度一致的群体认同感。当代大学生追求个性，希望自己被视为有独特风格的人。于是，他们追求独特、新奇、时髦的产品。但与此同时，特特、新奇带来的往往是流行、普及，从个体消费走向普遍消费，有时过程并不复杂。商品除了使用价值和交换价值以外，还具有另外一种价值属性，那就是符号价值。一件商品，越是能够体现消费者的社会地位和社会声望，越是能够将消费者与其他人区别开来，它的符号价值也就越高。这种“重视商品所传达的社会和个人信息的消费行为，就叫做符号消费”。于是，大学生们选择和消费的产品或品牌成了自我表现、体现个性的工具，成为社会群体文化的符号象征，成了人与人之间相互认同获取分的标记。大学生是一个特殊的消费阶层，其消费行为体现出追求新潮、时尚、情趣的特点，相对其他群体而言则带有更多的情感因素。因为他们不仅希望商品能够在实用性方面满足人的需要，还希望商品能让人在使用和观赏中获得精神的愉悦与心理的满足。大学生消费心理主要包括：求知求存心理、追求时尚心理、好奇心理、模仿心理、发泄心理等。影响大学生消费的主要因素：修改心理的影响，社会环境的影响，家庭的影响，同龄群体的影响，相关教育的薄弱。当代大学生消费心理和消费行为对广告策略的影响：对广告表现策略的影响：立体式全方位包围大学生的生活，以张扬个性、凸显自我为主的传播核心。对广告媒体策略的影响：传统与现代传播渠道并进，使大学生无时无刻不生活在广告的冲击中。对广告推进策略的影响：以折价广告，赠品广告，兑奖广告为主要推进手段，使大学生相信自己在购买中获得了额外收益。对广告实施策略的影响：赋予大学生生必要的特权，利用名人的影响力，保证大学生群体的自我优越感，刺激他们的购买欲。结论：只有充分了解和掌握了当代大学生的生活习惯和消费趋势，才能有效的改善产品自身的不足，满足消费者的心理需要；才能迎合当代大学生的欣赏口味，制定出专属于他们的广告营销策略，才能在这个商品飞速发展的时代里，使企事业立于不败之地。2.工作中所遇到的问题在论文撰写的过程中，对论文的结构与逻辑的控制能力不够强，后期写作时，出现了偏离。没有及时与指导教师进行相关的沟通，导致论文内容与题目不符，需要大篇幅的修改。在撰写时对论文中涉及到的相关概念理论没有及时学习掌握，导致论文写作出现停滞，需要花费时间进行相关学习。3.下一步工作打算在导师的指导下，对初稿进行系统的修正：仔细查找论文中存在的问题，思考每一个字每一句话是否得体；完善论文的逻辑与结构，把握论文整体；删除多余的内容，对内容进行提炼；按要求上交论文成稿，准时参加答辩。另外，我还应该多加强自己的语言表达能力，应该再加强与指导老师的交流和沟通，更深层次的认识论文的写作宗旨。总之，我相信自己会保持积极的态度，在指导老师的悉心点拨下，能够快速有效展开接下来的论文流程，顺利完成毕业论文的撰写工作。希望能帮上忙。 你的论文准备往什么方向写，选题老师审核通过了没，有没有列个大纲让老师看一下写作方向？ 老师有没有和你说论文往哪个方向写比较好？写论文之前，一定要写个大纲，这样老师，好确定了框架，避免以后论文修改过程中出现大改的情况！！学校的格式要求、写作规范要注意，否则很可能发回来重新改，你要还有什么不明白或不懂可以问我，希望你能够顺利毕业，迈向新的人生。1、论文题目：要求准确、简练、醒目、新颖。2、目录：目录是论文中主要段落的简表。（短篇论文不必列目录）3、提要：是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。字数少可几十字，多不超过三百字为宜。4、关键词或主题词：关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。 每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。5、论文正文：（1）引言：引言又称前言、序言和导言，用在论文的开头。 引言一般要概括地写出作者意图，说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。〈2）论文正文：正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、 论证过程和结论。主体部分包括以下内容：a.提出-论点；b.分析问题-论据和论证；c.解决问题-论证与步骤；d.结论。6、一篇论文的参考文献是将论文在和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾。参考文献应另起一页，标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行。中文：标题--作者--出版物信息（版地、版者、版期）：作者--标题--出版物信息所列参考文献的要求是：（1）所列参考文献应是正式出版物，以便读者考证。（2）所列举的参考文献要标明序号、著作或文章的标题、作者、出版物信息。
论文的进展情况要分多个角度写：选定题目、收集材料、拟定论文提纲、开题报告撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间；还有材料的收集、文章的撰写和改动等都要有明细的安排，要考虑到论文课题研究中的每个阶段的重难点，且要根据毕业论文答辩时间来安排自己论文的进度。
论文进展写作步骤：
1、查阅了大量的相关资料，包括国内外有关文献，国内外众学者的相关论文、专著，以及国内外相关新闻报道等，对所要着手研究的课题作全面地了解与认识。
2、在对所搜集资料认真研究的基础上，拟定论文题目，填写开题报告。
3、对论文作初步构思，构建主体框架，写出论文提纲。
4、在老师的指导下，完成论文的初稿。
论文写作几大要素：
1、论文题目：要求准确、简练、醒目、新颖。
2、目录：目录是论文中主要段落的简表。（短篇论文不必列目录）
3、提要：是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。字数少可几十字，多不超过三百字为宜。
4、关键词或主题词：关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。
主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。
论文中期检查表的论文进展情况如下：
一、选题质量：（主要从以下四个方面填写：选题是否符合专业培养目标，能否体现综合训练要求；题目难易程度；题目工作量；题目与生产、科研、经济、社会、文化及实验室建设等实际的结合程度）
1、本题目符合机械设计专业的培养目标，能够充分锻炼和培养分析问题和实际操作能力，能够体现综合训练的要求。
2、本题目难易适中，符合本科毕业设计要求。
3、本题目工作量适中，能在规定的时间内完成。
4、所选题目10t桥式起重机总体的设计与实际贴合比较紧密，在实际的应用中比较广泛。在设计过程中，对机器的零件的设计和计算对我来说是以往所学知识的总结和应用，所以能够满足综合训练的要求。
二、开题报告完成情况：根据自己在各方面资料的收集和整理，通过对可行性的分析，结合老师给的题目的选择，我完成了这次设计的选题。在选题结束之后，通过自己认真查阅相关的资料，最后结合本身的实际情况和设计的时间任务完成了开题报告。
三、阶段性成果：
1、通过对10t桥式起重机的了解，再加上老师对我们的讲解，算是对10t桥式起重机有了一个大概的了解。前期阶段主要是对有关于10t桥式起重机的各方面的文献和资料进行搜集，为设计以后的设计做了必要的准备。
2、中期阶段主要是依据参考资料，从上面找到一些关于关于10t桥式起重机的信息，首先对其零部件有了大致的了解，其次是已有了大概的设计方法，并开始了一些基本的结构设计。
3、正在进行装配图的CAD画图和设计说明书。
四、存在主要问题：
由于这是我第一次单独进行10t桥式起重机总体设计，所以刚开始进展的并不是很顺利。
而我对这方面的知识掌握比较少，所以需要在图书馆和网上查找更多的相关资料，对有关起重机的知识进行更深入的了解。不过我坚信，只要自己努力和在指导老师的指引下，我能把各方面的问题逐个击破，最终顺利完成毕业设计。
五、指导教师对学生在毕业实习中，劳动、学习纪律及毕业设计（论文）进展等方面的评语。
写论文中期检查表的论文进展情况的注意事项：
1、“专业、 指导教师、类型、论文题目、支撑论文科研课题来源、 论文类型、论文经费”来源 务必填写准确，特别要注 意与论文选题报告中相关内容及学位论文相关内容保持-致。
2、“论文工作实际进展、取得的研究成果”中的内容注意与选题报告、学位论文相关内容保持一致，特别是各种时间进度。
3、“存在的问题及解决方案” 要结合选题报告和学位论文的内容来写，不能空洞无物。“导师对论文工作的评价”要手写，不能打印。
5、打印时要双面打印，一式二份。
09年新闻大概提了三条，先是美国洛克菲勒大学科学家称找到疫苗新方法。就这条来看，疫苗并非治疗，但是否能从疫苗新法的某些环节给治疗以启发，这很难下结论。然后是美国新泽西州立大学的科学家夫妇称找到了引起产生抗击多种HIV抗体的病毒。如果确有其事，这种病毒很可能将会成为一种新药，治疗效果将比过去的治疗方式提高好几倍。但问题在于这种病毒是否有其他副作用。具体的你看这里…为了便于理解，你需要了解这个：艾滋病的致病原理在于，它能吞噬T细胞，T细胞是人体重要的免疫细胞之一。也就是说，艾滋病将导致免疫能力下降，一些小病都会致死。以前的技术瓶颈在于无法找到病毒的寄主细胞（病毒的潜伏性导致无法区分哪些细胞受感染），并且无法给予区分打击，即无法只杀伤病毒和受感染细胞。至于CD4细胞嘛，文章里面写的很清楚了。总的来说，艾滋病的研究确实有了很大的突破，但是要应用到治疗上，还需要经过较长的时间。具体的说，如果是研制新药物，仅仅是进行后期的安全性实验都要画上5～10年。如果是研究出新的治疗方案，并应用已有的药物，很可能方案一出就能马上使用。治疗艾滋病，前途是光明的，道路是曲折的。
目前不可能被治愈！所有生成治愈的患者或者医疗单位都是人的！专家解答
呵呵，很高深那。偶不是很了医学的东东了。不过这悬赏的的有点诱人，还是来说两句吧。
我国对艾滋病针头的研究已经是处于越来越成熟的阶段，因为我国对艾滋病研究的投入是越来越大的，而且现在也对艾滋针头产生了一定的了解，知道为什么被扎针会被感染等传播的途径