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记忆神经生物学机制研究论文

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记忆神经生物学机制研究论文

自传记忆现象最早记载于2006 年,加州大学尔湾分校的神经生物学家詹姆斯麦高夫(James McGaugh)和同事在一位被称为“AJ” 的女性身上发现了这种超凡的能力。自此,美国哥伦比亚广播公司(CBS)的著名新闻节目《60 分钟》和上百家媒体窗口都有相关报道。目前被证实拥有自传记忆的人有11 个。今年7 月发表在《学习与记忆神经生物学》(Neurobiology of Learning & Memory)上的一篇论文首次对这一神奇能力做出了科学的解释。与控制组的大脑相比,这些拥有特殊记忆能力的人,其大脑在结构上有9 处不同,包括连接大脑中部和前部的白质更为健壮。这些不同大部分都发生在已知跟自传记忆有关的脑区。报告的第一作者、加州大学尔湾分校神经生物学习与记忆中心的乌罗拉勒伯特(Aurora LePort)称,目前对自传记忆总算有了比较详细、一致的了解。麦高夫也参与了这个新的项目,他是论文的通讯作者。据他表示,这些拥有神奇记忆能力人群在实验室的常规记忆力测试或使用记忆卡片强记时,并不能拿到更高的分数,这一点倒是颇为意外。但当问起10 岁以后发生在他们个人生活之中的事情,或者是社会上发生的公共事件,他们都能非常轻松的回忆出每个细节。勒伯特补充说,拥有自传记忆的人并不是通常意义上的记忆高手,他们跟那些能背诵圆周率小数点后很多位数的人,或者能记住一长串数字的人不同,这表明科学家正在接近另外一种特殊的记忆形式。勒伯特表示,提问被试的过程“太不可思议了。你随便给一个日期,他们马上就能给出回答。给个日期,他们不用思考立马就能判断出是星期几,而且99% 的情况下都对。”研究还发现,自传记忆人群具有强迫行为的倾向在统计上具有显著性,但研究人员不确定强迫倾向是否与自传记忆有关,也不清楚强迫行为倾向会如何影响自传记忆。他们中许多人都对某些东西,如杂志、视频、鞋、邮票或明信片等,拥有庞大且精确的记忆力。研究者对超过500 位自称拥有高度超群的自传记忆力的人进行了评估测试,目前一共确认了33 位拥有自传记忆,包含报告中提到的11 位。还有37 位潜在候选人有待进一步验证。勒伯特称,研究的下一步将着重弄清楚记忆背后的机制。

遗忘的生物学机制   遗忘和记忆的习得和巩固一样,是大脑管理记忆的生物系统的一部分。图1 (包括了记忆的获得保存以及主动和被动的遗忘。Engram细胞从外界获得记忆,通过睡眠等方式追溯加强。左下为被动遗忘;右半部分为主动遗忘的机制) 图1说明了记忆的形成和engram神经细胞的工作机制。在通过学习活动记忆后,engram神经细胞内活动发生变化,以此来保护细胞不受刺激,使记忆痕迹保持。被动遗忘有2种机制:因线索阻碍而导致时间线索的丢失和其他类似的记忆的干扰;另一种则是随时间推移导致的“自然衰减”。 而主动的遗忘——按图1分为在回忆中的消极记忆会导致遗忘或对其他记忆的抑制;由遗忘相关细胞导致的内在性遗忘;以及基于干扰的遗忘。当认知机制自愿参与削弱记忆痕迹时,就会发生有动机的遗忘。作者主要从此视角通过遗忘细胞的活动和大脑的内在生化和分子途径来介绍活动性的遗忘。 利用艾宾浩斯记忆曲线说明习得和巩固的强化力与遗忘在形成记忆图中的弱化力之间的平衡。遗忘很可能是发生在一小部分的记忆细胞内的。部分engram神经细胞和神经电路断开,使得记忆回路不完整,无法触发回忆的神经机制。 动机性遗忘(主动遗忘)是指在我们自己的认知控制下的遗忘过程,通常包含情感动机的遗忘过程(内疚,悲伤等)。自愿抑制记忆可能会破坏形成稳定的engram神经回路的过程,导致遗忘。 通过类别学习和回忆的实验可推测出检索引起的遗忘是由干扰产生的。实验表示该类遗忘可能有很多机制,但无论检索引起的遗忘的机制如何,随着时间的推移,记忆的自发恢复都可能会发生。作者假设大脑还具有利用诸如用于获取和巩固的信号系统来侵蚀记忆痕迹的固有生物能力,这类主动遗忘是通过过分子信号系统和大脑固有的神经元回路发挥作用的。   关于非遗忘(non-forgetting)的记忆痕迹。许多实验表明,记忆作为行为分析的指标,尽管会因为遗忘而遭受损坏,但可以通过微弱的“提醒”训练等来恢复。以此有观点认为尽管在没有提醒的情况下完全失去了行为表现,但engram回路或其部分组件在不同的时间内保持足够完整,就可以通过简短的提醒来重建;但同样有反对论点声称,在观察时被观察者本身有一个极其微弱的engram回路,记忆的恢复是由于通过提醒或其他方法加强了原本微弱的回路,并驱动了回忆机制。 另外,一些证据表明,生化记忆痕迹持续存在于记忆可以成功检索的时间之后。Li and Richardson做了大鼠幼鼠的tone-electric shock实验,并在实验前向大鼠NMDA受体注射拮抗剂来阻止tone-electric shock的记忆获得。但虽然幼崽已经忘记了行为分析的线索,记忆可以在之后的条件反射中重新获得。 还有非遗忘的极端观点设想, 所有曾经在大脑中表现出来的记忆片段都会继续被表现出来,而遗忘只是因为回忆不成功。成功的回忆可能取决于语境,情绪状态,能量状态,竞争心理活动的强度以及其他未知因素。   关于记忆痕迹的主动遗忘。之前的研究虽然干扰和其他机制会导致一些记忆失败,但无法解释所有的原因。一般来说,生物过程具有单独和专用的合成和降解途径,生物系统稳态的概念为内在遗忘过程的概念提供了额外的逻辑。从生物学的角度,内在的遗忘可被视为一种稳态机制,使大脑恢复到基本状态,从这个角度来看,由内在遗忘机制介导的遗忘可能是大脑的默认状态。 使用果蝇的开创性研究,已经确定了主动遗忘的几种分子和细胞机制。果蝇的研究表明了依赖Rac1的遗忘。在果蝇中,有证据表明Rac1至少介导了四种类型的嗅觉记忆主动遗忘,包括内在遗忘、干扰性遗忘、记忆遗忘和逆转学习激活遗忘。Rac1依赖的遗忘提供了一些经验:信号通路的激活可以用来获得记忆和主动遗忘;记忆形成和遗忘是独立的,遗忘不是通过逆转获取途径发生的(实验显示急性操纵Rac1对记忆形成没有影响, 但对遗忘有特殊作用);强的短期记忆不会自动合成长期记忆。 通过以果蝇为模型的研究,可以发现学习会激活Rac1蛋白来调控短期记忆的遗忘。并且已经有研究显示,脊椎动物(以小鼠做的实验)同样有着由Rac1调节的主动遗忘机制,表明主动遗忘可能在进化意义上有着高度的遗传保守性。 主动遗忘与脑部疾病之间的关系。虽然每种疾病都有一些独特的生理原理,但突触结构和功能的改变似乎是连接这些疾病的共同线索。作者猜想主动遗忘机制的改变是影响自闭症谱系障碍(ASD)的基础。基于小脑样本基因表达分析的一项系统生物学研究得出结论,Rac1在与ASD相关的神经病理事件中起着关键作用。有证据表明,人类受试者和小鼠遗传模型中的某些类型的ASD与逆转学习或主动遗忘缺陷有关。遗传缺失或基因敲除P-Re x1在小鼠海马的CA1区域产生ASD样行为,包括受损的社会互动、逆转水迷宫的学习缺陷和灭绝训练中抵抗恐惧的记忆调节。这些行为变化可能是由于活动性遗忘受损、记忆更新的失败。 遗忘细胞很可能是用于形成许多不同类型记忆的电路的一部分。我们接受细胞的存在,这些细胞形成记忆痕迹来储存在engram电路,同时还接受电路中的神经元,这些神经元将记忆形成的基本信息传递给这些engram细胞。作者推测,这些“学习电路”大多数内都有相关的遗忘细胞,来侵蚀在Engram细胞中形成的记忆痕迹。分析主动遗忘的生物学原理可以获得丰富的信息,并重新理解大脑如何管理它每天处理的大量信息。 2018年3月15日,清华大学生命科学学院和清华-IDG/麦戈文脑科学研究院钟毅教授研究组在Neuron杂志在线发表了题为Active Protection: Learning-Activated Raf/MAPK Activity Protects Labile Memory from Rac1-Independent Forgetting的研究论文,报道了学习/训练自身会通过激活Raf/MAPK信号通路来主动地保护所新形成的短期记忆,以阻止记忆由于意外干扰而快速遗忘。换句话说,不管是生理性的或通过药物激活这个机制,你刚记住的英语单词就不会因为突然来的电话或是一场火灾而忘掉。早在1885年,德国心理学家艾宾浩斯(Hermann Ebbinghaus)就描绘出了人类大脑对于新习得事物的遗忘曲线,从此开始了人类探寻遗忘奥秘的旅程。在随后的一百多年间,许多学者利用实验心理学的方法,试图寻找遗忘的产生机制,也随之诞生了多种理论去解释遗忘现象,但最终都未能获得统一解释。遗忘现象作为人类记忆的主要特征,虽然在心理学中被广泛地研究报道,但是在神经生物学的研究中几乎无人问津,俨然成为了被“遗忘”的角落。主要原因可能是遗忘过程广泛被认为是记忆的反面,是一个被动的过程(记得差则忘得快,记得好则忘得慢),从而忽略了遗忘自身可能存在独特的分子机制。直到2010年,钟毅教授课题组首次发现了主动遗忘机制,即学习过程本身会激活遗忘信号分子通路来主动地遗忘所形成的记忆。这种主动遗忘机制并不影响学习自身效果的好坏,而是特异影响已经学会的记忆的遗忘速度的快慢。这种主动遗忘的机制存在的意义很可能是为了及时抹除不需要的记忆,保证大脑留取足够的存储空间,从而不影响下一次的学习效果(Shuai et al., 2010; Davis and Zhong, 2017)。此项研究具体使用了果蝇为动物模型,发现学习会激活小G蛋白家族中的Rac1蛋白来调控短期记忆的遗忘。近些年的钟毅课题组的研究发现,果蝇中Rac1调控的主动遗忘机制也在哺乳动物小鼠模型中存在,表明主动遗忘功能在进化上存在高度的保守性(Liu et al., 2016)。随着研究的深入,钟毅课题组又进一步发现,像短期记忆一样,中长期记忆也存在主动遗忘机制。该机制是由和Rac1同一家族的Cdc42蛋白来负责调控的(Zhang et al., 2016)。这一研究发现也表明,遗忘很可能如同记忆现象一样具有高度的复杂性和精密性。虽然Rac1介导的主动遗忘机制可以很好的解释为什么短期记忆会被很快速的遗忘,但是即使阻断Rac1介导的遗忘,研究者们还是发现短期记忆仍然会发生一定程度的遗忘。这个实验数据提示还有独立于Rac1遗忘机制存在的未知遗忘通路。在寻找其他遗忘机制的过程中,钟毅课题组发现了Raf介导的主动保护机制。首先,研究者发现学习过程会主动激活Raf/MAPK信号通路。延长这一信号通路激活时间后,研究者们观察到短期记忆也被显着的延长,而不影响记忆的形成过程。相反,缩短这一信号通路激活时间后,短期记忆会发生更快速的遗忘,而且同样不影响记忆的形成。这表明,Raf/MAPK通路会抑制一种遗忘机制。接下来,令人好奇的事情是,Raf抑制的遗忘和Rac1介导的遗忘是不是同一种机制呢?非常神奇的是,当研究者同时抑制Rac1遗忘机制和Raf抑制的遗忘机制后,果蝇的本来只可以维持数个小时的短期记忆在3个小时过去后都没有发生一丁点的遗忘,甚至在一天之后依然记得大量的短期记忆。这个研究事实提示,Raf/MAPK所抑制的遗忘可能是独立于Rac1通路存在的另外一种遗忘机制。这一猜测也得到了相应数据的支持。然而,为什么动物需要同时拥有两套独立的机制来遗忘短期记忆呢?学习完成后,多种干扰会加速短期记忆的遗忘。常见的联想学习(associative learning)是指包括人类在内的动物可以通过将一个较为中性的条件刺激(conditioned stimulus)偶联一个强烈的非条件刺激(unconditioned stimulus)而学会两种刺激的相关性。例如,给小狗喂食(非条件刺激)时同时摇铃铛(条件刺激)。多次训练后,小狗可以学会铃铛声就代表着食物。学习后的干扰简单分为联想学习干扰(如相似学习干扰和逆转学习干扰)和非联想学习干扰(如电刺激、环境温度剧变和学习相关的嗅觉刺激)。研究者发现,调控Rac1只影响联想学习干扰造成的短期记忆遗忘,而不影响非联想学习干扰造成的短期记忆遗忘。而调控Raf/MAPK信号通路刚好相反。研究进一步发现,Raf/MAPK信号通路是通过激活其下游分子non-muscle myosin II (NMII)进而影响微丝骨架变化而维持突触结构的稳定性来发挥主动保护作用。对于遗忘的探索过程为理解学习的作用提供了新的思路。学习过程除了获取记忆之外,它至少还触发了两件事情:一方面,学习过程会激活Rac1/Cdc42的活性来执行主动遗忘功能,这种“需要”的遗忘功能会帮助动物清理之前存在的不需要的记忆,为后续新记忆形成腾取空间;另一方面,学习会激活Raf/MAPK的活性来行使主动保护功能,加强记忆的稳定性,防止记忆意外丢失。这种主动保护机制会帮助动物免受“不需要”的干扰因素的破坏。因此,主动遗忘和主动保护的相互协调作用对于维持记忆的平衡和稳定性具有重要作用。清华大学钟毅教授研究组致力于对遗忘功能和机制进行深入系统的研究并取得了一系列重要研究进展。2010年,Cell文章首次提出“主动遗忘”假说并找到短时程记忆的“遗忘”分子是Rac1; 2011年,PNAS文章报道了痕迹条件反射记忆的遗忘分子机制;2015年,PNAS文章报道了主动遗忘的神经环路机制;2016年,Cell Reports文章报道了Cdc42介导中长时程记忆的主动遗忘机制;Current Biology文章报道了Rac1介导的主动遗忘机制在小鼠中也是保守的;PNAS文章报道了多种自闭症风险基因的突变会通过抑制Rac1介导的主动遗忘功能而使得动物模型产生记忆灵活性失调的表型;2017年,Neuron展望文章概述了遗忘的生物学研究现状以及未来可能的研究方向;2018年,Neuron文章报道了独立于Rac1主动遗忘机制之外的其他遗忘机制会受到Raf/MAPK介导的主动保护机制的抑制。作为世界性难题的阿尔兹海默病会使得患者发生严重的记忆能力损伤而影响正常的工作与生活。随着多种新开发药物的失败,我们究竟是否可以研发出改善记忆的药片也成为研究者们关心的焦点。过去此类药物的开发都把关注点放在改善记忆形成的方面,而独立于记忆形成的遗忘机制的发现为我们提供了新的思考角度。

神经生物学研究论文

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深度神经网络(DNNs)是 AI 领域的重要成果,但它的 “存在感” 已经不仅仅限于该领域。 一些前沿生物医学研究,也正被这一特别的概念所吸引。特别是计算神经科学家。 在以前所未有的任务性能彻底改变计算机视觉之后,相应的 DNNs 网络很快就被用以试着解释大脑信息处理的能力,并日益被用作灵长类动物大脑神经计算的建模框架。经过任务优化的深度神经网络,已经成为预测灵长类动物视觉皮层多个区域活动的最佳模型类型之一。 用神经网络模拟大脑或者试图让神经网络更像大脑正成为主流方向的当下,有研究小组却选择用神经生物学的方法重新审视计算机学界发明的DNNs。 而他们发现,诸如改变初始权重等情况就能改变网络的最终训练结果。这对使用单个网络来窥得生物神经信息处理机制的普遍做法提出了新的要求:如果没有将具有相同功能的深度神经网络具有的差异性纳入考虑的话,借助这类网络进行生物大脑运行机制建模将有可能出现一些随机的影响。要想尽量避免这种现象,从事 DNNs 研究的计算神经科学家,可能需要将他们的推论建立在多个网络实例组的基础上,即尝试去研究多个相同功能的神经网络的质心,以此克服随机影响。 而对于 AI 领域的研究者,团队也希望这种表征一致性的概念能帮助机器学习研究人员了解在不同任务性能水平下运行的深度神经网络之间的差异。 人工神经网络由被称为 “感知器”、相互连接的单元所建立,感知器则是生物神经元的简化数字模型。人工神经网络至少有两层感知器,一层用于输入层,另一层用于输出层。在输入和输出之间夹上一个或多个 “隐藏” 层,就得到了一个 “深层” 神经网络,这些层越多,网络越深。 深度神经网络可以通过训练来识别数据中的特征,就比如代表猫或狗图像的特征。训练包括使用一种算法来迭代地调整感知器之间的连接强度(权重系数),以便网络学会将给定的输入(图像的像素)与正确的标签(猫或狗)相关联。理想状况是,一旦经过训练,深度神经网络应该能够对它以前没有见过的同类型输入进行分类。 但在总体结构和功能上,深度神经网络还不能说是严格地模仿人类大脑,其中对神经元之间连接强度的调整反映了学习过程中的关联。 一些神经科学家常常指出深度神经网络与人脑相比存在的局限性:单个神经元处理信息的范围可能比 “失效” 的感知器更广,例如,深度神经网络经常依赖感知器之间被称为反向传播的通信方式,而这种通信方式似乎并不存在于人脑神经系统。 然而,计算神经科学家会持不同想法。有的时候,深度神经网络似乎是建模大脑的最佳选择。 例如,现有的计算机视觉系统已经受到我们所知的灵长类视觉系统的影响,尤其是在负责识别人、位置和事物的路径上,借鉴了一种被称为腹侧视觉流的机制。 对人类来说,腹侧神经通路从眼睛开始,然后进入丘脑的外侧膝状体,这是一种感觉信息的中继站。外侧膝状体连接到初级视觉皮层中称为 V1 的区域,在 V1 和 V4 的下游是区域 V2 和 V4,它们最终通向下颞叶皮层。非人类灵长类动物的大脑也有类似的结构(与之相应的背部视觉流是一条很大程度上独立的通道,用于处理看到运动和物体位置的信息)。 这里所体现的神经科学见解是,视觉信息处理的分层、分阶段推进的:早期阶段先处理视野中的低级特征(如边缘、轮廓、颜色和形状),而复杂的表征,如整个对象和面孔,将在之后由颞叶皮层接管。 如同人的大脑,每个 DNN 都有独特的连通性和表征特征,既然人的大脑会因为内部构造上的差异而导致有的人可能记忆力或者数学能力更强,那训练前初始设定不同的神经网络是否也会在训练过程中展现出性能上的不同呢? 换句话说,功能相同,但起始条件不同的神经网络间究竟有没有差异呢? 这个问题之所以关键,是因为它决定着科学家们应该在研究中怎样使用深度神经网络。 在之前 Nature 通讯发布的一篇论文中,由英国剑桥大学 MRC 认知及脑科学研究组、美国哥伦比亚大学 Zuckerman Institute 和荷兰拉德堡大学的 Donders 脑科学及认知与行为学研究中心的科学家组成的一支科研团队,正试图回答这个问题。论文题目为《Individual differences among deep neural network models》。 根据这篇论文,初始条件不同的深度神经网络,确实会随着训练进行而在表征上表现出越来越大的个体差异。 此前的研究主要是采用线性典范相关性分析(CCA,linear canonical correlation analysis)和 centered-kernel alignment(CKA)来比较神经网络间的内部网络表征差异。 这一次,该团队的研究采用的也是领域内常见的分析手法 —— 表征相似性分析(RSA,representational similarity analysis)。 该分析法源于神经科学的多变量分析方法,常被用于将计算模型生产的数据与真实的大脑数据进行比较,在原理上基于通过用 “双(或‘对’)” 反馈差异表示系统的内部刺激表征(Inner stimulus representation)的表征差异矩阵(RDMs,representational dissimilarity matrices),而所有双反馈组所组成的几何则能被用于表示高维刺激空间的几何排布。 两个系统如果在刺激表征上的特点相同(即表征差异矩阵的相似度高达一定数值),就被认为是拥有相似的系统表征。 表征差异矩阵的相似度计算在有不同维度和来源的源空间(source spaces)中进行,以避开定义 “系统间的映射网络”。本研究的在这方面上的一个特色就是,使用神经科学研究中常用的网络实例比较分析方法对网络间的表征相似度进行比较,这使得研究结果可被直接用于神经科学研究常用的模型。 最终,对比的结果显示,仅在起始随机种子上存在不同的神经网络间存在明显个体差异。 该结果在采用不同网络架构,不同训练集和距离测量的情况下都成立。团队分析认为,这种差异的程度与 “用不同输入训练神经网络” 所产生的差异相当。 如上图所示,研究团队通过计算对应 RDM 之间的所有成对距离,比较 all-CNN-C 在所有网络实例和层、上的表示几何。 再通过 MDS 将 a 中的数据点(每个点对应一个层和实例)投影到二维。各个网络实例的层通过灰色线连接。虽然早期的代表性几何图形高度相似,但随着网络深度的增加,个体差异逐渐显现。 在证明了深度神经网络存在的显著个体差异之后,团队继续探索了这些差异存在的解释。 随后,研究者再通过在训练和测试阶段使用 Bernoulli dropout 方法调查了网络正则化(network regularization)对结果能造成的影响,但发现正则化虽然能在一定程度上提升 “采用不同起始随机种子的网络之表征” 的一致性,但并不能修正这些网络间的个体差异。 最后,通过分析网络的训练轨迹与个体差异出现的过程并将这一过程可视化,团队在论文中表示,神经网络的性能与表征一致性间存在强负相关性,即网络间的个体差异会在训练过程中被加剧。 总而言之,这项研究主要调查了多个神经网络在最少的实验干预条件下是否存在个体差异,即在训练开始前为网络设置不同权重的随机种子,但保持其他条件一致,并以此拓展了此前与 “神经网络间相关性” 有关的研究。 除了这篇 这篇 研究以外,“深度学习三巨头” 之一、著名 AI 学者 Hinton 也有过与之相关的研究,论文名为《Similarity of Neural Network Representations Revisited》,文章探讨了测量深度神经网络表示相似性的问题,感兴趣的读者可以一并进行阅读。 Refrence: [1] [2]

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437

小学生记忆力研究论文

可以从下面几方面来考虑:1、间隔重复记忆法平时学习中,自己辛苦地记下内容,但记忆却无法清楚地维持到考试之时,事后才懊悔地想着,如果反复多念个几次就好了。这样的经验,大家多少都曾有过吧。我们在学习活动当中,把工作记忆中的信息留住比较简单,一般来说,只需要不断地排演、重复就可以做到。比较难的是将工作记忆转换成长期记忆的过程,但这个过程也有简单易行的办法,那就是间隔重复。研究表明短时间多重复几次比一次长时间记忆效果更好。熟练记忆的最好办法就是间隔重复,这种方法有助于向记忆存储概念。我们每个月要组织月考,其实也是学校在帮助学生进行间隔重复记忆。所以自己在学习中,也要学会时不时的来重复记忆和检测一下自己对知识的掌握,至于重复的频率,可以根据知识的难度和重要程度来设置。2、比起死背,理解才是记忆的捷径记忆力的增进,主要在于是否能正确理解事物,这一点可说是不变的大原则。有位心理学者巴塞特,曾经以“本质层面的理解可以强固记忆”为主题,对历史课的学生们做实验的结果显示,有充分理解历史事实与意义的学生,比起理解程度较低、只知背诵史实的学生,其记忆情况是明显地更为优秀。这个实验也可以作为“理解有助于长期记忆”这一说法的佐证。数学或物理学的公式也一样,如果能够自己推导证明出毕达哥拉斯定理,那一定可以确实地记住这个数学式。觉得自己生来记性就差而想放弃之前,请再一次确认是不是真的都理解了。努力地理解内容,看起来像是在绕远路,事实上却是通往记忆真正的“捷径”。3、让记忆材料生动起来,才能记得又快又牢。比如图像记忆、谐音记忆等。图像与右脑的视觉中枢直接相连,视觉区域有强化记忆的能力,能够帮助你把看似乏味的概念进行压缩简化。而且图像记忆相较于传统记忆,不过分受遗忘记忆曲线的制约,也就是说即便是不经常去复习,记忆保存的时间也会较长一些。图像记忆的基本原理,就是把需要记忆的材料,通过联想、编码等的方式转化为生动具体的图像进行记忆。图像记忆的要领是图像必须精简、夸张、生动有趣。图像记忆的主要难度在于编码,即如何把需要记忆的文字内容转换为印象深刻的图像,之后还需要对图像进行联想等,把图像转为影像记忆。刚开始接触图像记忆法的人由于没有这种习惯,因此入门难度会大些,只能对特定的一些内容进行图像记忆。不过经过经常性的训练以后,大脑得到活化,想像和联想速度会明显加快。《精英特速读记忆训练软件》中就有详细的编码记忆的原理、方法和练习,感兴趣的可以参考学习学习。如果单纯使用图像来记忆,工作量会非常庞大。因此在记忆的时候,需要结合各种方法来统筹规划,灵活的运用,这样才可以实现轻松记忆。4、“容易记的”先开始,心情、效率最好记忆也是一样,满满的材料堆在眼前,只怕连想去记的心情都难以产生。无论哪一个学科,一定有些看起来会比较容易记得住的内容。以数学来说,像是之前做过相似的题型,或是英文单字里音节较少的单字,找出这类容易掌握的素材,从这些先开始记忆。记住这些容易记的材料,之后顺势就能简单地突破其他障碍。另外,即使只是从众多材料里选出好记的材料,在不知不觉间也会记下相当多的数量。到一定程度后回头看看,发现“已经记这么多了啊!”就会有种负担减轻的感觉,更能继续努力下去。抱着“还有这么多要记啊!”或“已经记这么多了啊!”的心情来记忆,两者间的效率肯定有很大差别。

记忆,就是过去的经验在人脑中的反映。它包括识记、保持、再现和回忆四个基本过程。其形式有形象记忆、概念记忆、逻辑记忆、情绪记忆、运动记忆等。 记忆的大敌是遗忘。提高记忆力,实质就是尽量避免和克服遗忘。在学习活动中只要进行有意识的锻炼,掌握记忆规律和方法,就能改善和提高记忆力。 下面介绍增强记忆的10种方法: 1.注意集中 记忆时只要聚精会神、专心致志,排除杂念和外界干扰,大脑皮层就会留下深刻 的记忆痕迹而不容易遗忘。如果精神涣散,一心二用,就会大大降低记忆效率。 2.兴趣浓厚 如果对学习材料、知识对象索然无味,即使花再多时间,也难以记住。 3.理解记忆 理解是记忆的基础。只有理解的东西才能记得牢记得久。仅靠死记硬背,则不容易记得住。对于重要的学习内容,如能做到理解和背诵相结合,记忆效果会更好。 4.过度学习 即对学习材料在记住的基础上,多记几遍,达到熟记、牢记的程度。 5.及时复习 遗忘的速度是先快后慢。对刚学过的知识,趁热打铁,及时温习巩固,是强化记忆痕迹、防止遗忘的有效手段。 6.经常回忆 学习时,不断进行尝试回忆,可使记忆有错误得到纠正,遗漏得到弥补,使学习内容难点记得更牢。闲暇时经常回忆过去识记的对象,也能避免遗忘。 7.视听结合 可以同时利用语言功能和视、听觉器官的功能,来强化记忆,提高记忆效率。比单一默读效果好得多。 8.多种手段 根据情况,灵活运用分类记忆、图表记忆、缩短记忆及编提纲、作笔记、卡片等记忆方法,均能增强记忆力。 9.最佳时间 一般来说,上午9~11时,下午3~4时,晚上7~10时,为最佳记忆时间。利用上述时间记忆难记的学习材料,效果较好。 10.科学用脑 在保证营养、积极休息、进行体育锻炼等保养大脑的基础上,科学用脑,防止过度疲劳,保持积极乐观的情绪,能大大提高大脑的工作效率。这是提高记忆力的关键。 提高记忆力的十五个要点 怎样才能提高我们的记忆力? 一、平心静气--首先使大脑安静下来。 二、疲劳会降低大脑的工作效率。 三、必须自信"一定能够记住" 四、要找出适合自己特点的记忆方法。 五、对记忆的对象要有兴趣 六、强烈的动机可以促进记忆。 七、和愉快的事情相联系容易记忆。 八、刺激可以使脑细胞变得年轻而敏锐。 九、细致地观察能帮助记忆。 十、充分理解被记忆的对象 十一、用形象来掌握被记忆的对象。 十二、把互不关联的记忆对象编成歌诀有利于记忆。 十三、辨别特征记忆法。 十四、适当的分散记忆有时比集中记忆效果好。 十五、调动身体各器官协同记忆。 有什么方法可以提高记忆力 问:医生 你好!我是一初中二年级学生。学习压力大,要背的东西多,但又感到自己的记性不好,我很羡慕一些同学,他们很快记住的东西,而我得花数倍的时间才能记住,有时很苦恼。请问有什么方法可以提高记忆力? 答:你好!首先我要说的是,人与人之间是有差别的,在某些方面甚至差别很大。放弃比较,接纳自己,你苦恼就会减轻。至于记忆的方法,我们可以一起探讨。 要想提高记忆力,首先要了解一些有关记忆方面的常识。简单地来讲记忆分为三个阶段。第一阶段我们称为编码阶段。这就好比计算机的信息输入,都要经过编码,只有经过编码的信息才会得到保存。这个阶段与注意的关系很大。很多信息我们回想不起来,有些问题就出现在编码阶段。很多事情我们熟视无睹,并没有仔细观察,我们以为我们记得,事实并非如此。举个例子来说,虽然钞票我们每天都在使用,但我们却不能立即描述出一元钱背面的图案。这是因为虽然我们看到了,但并没有主动地去注意它,也就没有对有关信息进行编码,自然也就无法回忆了。第二阶段我们称为短期记忆阶段。这个阶段记忆保留的时间很短,一般在几秒到十几秒钟。比如你打114查到了你要的电话号码,记在脑子里,等你要拨号时一下子又想不起来了。测试短期记忆的方法很简单,你可以让一个人说出4个毫无相关的数字或英文字母,你立刻把它们重复出来,然后逐步增加,看你最多能记住几个。一般人总在7±2个。因此我们知道知道短期记忆的容量是有限的。短期记忆是长期记忆的基础,短期记忆如果不反复练习,很快就会遗忘。而如果在尚未消失前,继续加以练习,那么就可以转化为长期记忆,也就是我们说记忆的第三个阶段。长期记忆又称为永久记忆,可见它是保留时间很长的记忆。 通过以上了解,我们知道,如果你感到你记忆力不是最好,不一定是你的脑子比别人笨,可能是你在我们上面讲到的记忆的3个阶段没有处理好。如果你改善了记忆的这3个阶段你就有可能提高你的记忆力。下面我们就重点介绍如何来提高记忆力。 我们从改善编码阶段开始。首先,编码总是以注意开始,所以你应该把注意全部放在你要记的事情上。记住,如果没有编码或编码错误,你是不可能记住它们的,即使你有再聪明的脑子也白搭。你应该全神贯注尽可能地排除或减少外界的干扰。比如你可以选择比较安静的地方读书,读书时不要被其他的东西,如零食、小说、杂志等分心。有的同学看书讲究情调,边听音乐边看书,这也是不好的习惯。其次,仔细观察你要记的事情的细节。比方说你要记住一个人的相貌,你就应该仔细观察他的眼睛、鼻子、前额、下巴、耳朵。第三,就你要记的东西跟自己对话,比如"他高高的个子,小眼睛,皮肤黑黑?quot;这样就等于进行了印象及言语双重编码,就更可靠。 再谈谈如何改善短期记忆。我们前面提到,短期记忆的容量有限,所以要想改善短期记忆,必须减少记忆的负担。我们可以采取缩写的方法,比如"WHO",我们知道是"世界卫生组 织"(World Health Organization)的缩写,我们只要记住这3个字母,把它们作为线索,这样我们就可以记住全部了。另外,我们还可以通过谐音的方法,使毫不相关的对象变得有意义,这样也可以减少记忆的负担。比如圆周率"……",照我们前面讲的,由于短期记忆的容量有限,一般人只能一次记住毫不相关的7个左右的数字。但如果我们把它读成"山顶一寺一壶酒……"那它就变成有意义的了,这样也就等于间接地扩大了记忆容量,减少了记忆的负担。由于短期记忆时间很短,要想保存长久,归根到底还要靠反复练习。 最后再讲一讲如何改善长期记忆。长期记忆和短期记忆不同。短期记忆的遗忘就好比信息 输入了电脑,但没有保存,丢失了就再也找不到了。而长期记忆的遗忘,好比存在电脑里的文件找不到,自然也就提不出来了。我们可能都有过这样的体验,有时想一个人的名字,已经到嘴边了,可就是说不出,被别人稍加提醒,马上就想起了。这说明这个信息还在脑子里,只是由于缺乏线索,而想不起来。因而长期记忆主要是检索问题。我们说一个人记性好,其中就包括一个人对以前发生的事情都清楚在记得。我们可以采取一些方法来改善我们的长期记忆。比如,我们可以借助环境中的线索。如果你下周开会,要带某份文件给某人,那么你可以预先把这份文件放在比较醒目的、你很容易看到的地方,到时候就会提醒你。很多人记性好并不是他脑子一定比别人好,主要是他善于利用环境中的线索。另外我们还可以采用时间顺序法,从这件事情发生前想起,按着时间顺序,把前面发生的事情作为线索,有助于我们回忆。这种方法在考试时也可应用。如果有某个问题你想不起来了,你可以先想一下你前面背的内容,再顺着想下来,会帮助你可以回忆。平时你也可以进行一些记忆练习,比如可以回想去年的今天你在做什么. 提高你的记忆力 培根说:“一切知识,只不过是记忆。”心理学家认为:每个人都有较好的记忆力,但善于利用它的人却不是很多。那么,怎样提高记忆力呢? 一、兴趣——记忆力的加速器。古人说:“知之者不如好之者,好之者不如乐之者。”对所学的内容有了浓厚的兴趣,就会积极主动而且心情愉快地学习,注意力高度集中,强化各感觉器官和思维器官的活动,形成大脑的兴奋中心,将各种知识信息不断地传给大脑的神经中枢,从而留下较深的印象。反之对所学科目不感兴趣,长期处于被动吸收的状态,你的学习就不安心,记不住。因此,要提高记忆力,首先应培养自己对学习的兴趣爱好。 二、理解和复习——记忆力的金钥匙。心理学家认为,记忆有两个条件:一是在大脑中建立联系或产生联想,达到理解。理解的东西才能记得牢固,因为理解的实质是建立起各知识点的广泛联系。这样,在记忆时就可“顺藤摸瓜”。二是这种联系要加强。加强联系靠复习,经常复习就能记得牢,“重复是记忆之母”。 三、适当休息——记忆力的润滑剂。人们的各种学习活动都是由大脑皮层相应的区域主管,进行这些活动时,在大脑皮层相应的区域就有相应的兴奋点。如果兴奋点长时间在“某一区域”出现,就会使该区域产生疲劳,注意力分散,思维迟钝,记忆力减退。适当休息就会使大脑皮层原来兴奋、劳碌工作的相应部位得以平静,消除疲劳。心理学家实验证明:在记忆新的事物时,每记忆30分钟后,中间休息5分钟,其效果远远超过长时间的连续记忆。 四、科学的方法——记忆力的促进剂。贝尔纳说过:“良好的方法能使我们更好地发挥运用天赋的才能,而拙劣的方法可能阻挡才能的发挥。”掌握了科学的记忆方法,能够帮助自己以最少的时间和最少的精力,以最快的速度达到学习的目的。记忆的方法很多,如:联想记忆法、比较记忆法、尝试记忆法、轮换记忆法、表格记忆法、提问记忆法、口诀记忆法等等。每种方法都有其独特的作用,同时也有一定的局限性。同学们要选择好适合自己自身的方法,多种方法综合运用,定会增强记忆力。 怎样增强记忆力 记忆,就是过去的经验在人脑中的反映。它包括识记、保持、再现和回忆四个基本过程。其形式有形象记忆、概念记忆、逻辑记忆、情绪记忆、运动记忆等。 记忆的大敌是遗忘。提高记忆力,实质就是尽量避免和克服遗忘。在学习活动中只要进行有意识的锻炼,掌握记忆规律和方法,就能改善和提高记忆力。 下面介绍增强记忆的10种方法: 1.注意集中 记忆时只要聚精会神、专心致志,排除杂念和外界干扰,大脑皮层就会留下深刻的记忆痕迹而不容易遗忘。如果精神涣散,一心二用,就会大大降低记忆效率。 2.兴趣浓厚 如果对学习材料、知识对象索然无味,即使花再多时间,也难以记住。 3.理解记忆 理解是记忆的基础。只有理解的东西才能记得牢记得久。仅靠死记硬背,则不容易记得住。对于重要的学习内容,如能做到理解和背诵相结合,记忆效果会更好。 4.过度学习 即对学习材料在记住的基础上,多记几遍,达到熟记、牢记的程度。 5.及时复习 遗忘的速度是先快后慢。对刚学过的知识,趁热打铁,及时温习巩固,是强化记忆痕迹、防止遗忘的有效手段。 6.经常回忆 学习时,不断进行尝试回忆,可使记忆有错误得到纠正,遗漏得到弥补,使学习内容难点记得更牢。闲暇时经常回忆过去识记的对象,也能避免遗忘。 7.视听结合 可以同时利用语言功能和视、听觉器官的功能,来强化记忆,提高记忆效率。比单一默读效果好得多。 8.多种手段 根据情况,灵活运用分类记忆、图表记忆、缩短记忆及编提纲、作笔记、卡片等记忆方法,均能增强记忆力。 9.最佳时间 一般来说,上午9~11时,下午3~4时,晚上7~10时,为最佳记忆时间。利用上述时间记忆难记的学习材料,效果较好。 10.科学用脑 在保证营养、积极休息、进行体育锻炼等保养大脑的基础上,科学用脑,防止过度疲劳,保持积极乐观的情绪,能大大提高大脑的工作效率。这是提高记忆力的关键。 怎样提高记忆力 记忆力不是生来就有的,主要是在生活和学习中逐渐培养和发展起来的。只要有意识地加以培养,每个人的记忆都可以得到发展和提高。马克思的记忆力是相当惊人的,但他仍然采用背诵拉丁字母组成的无意义音节的方法,锻炼和发展自己的记忆力。那么怎样才能提高记忆力呢? (1)使用和掌握良好的记忆方法,将会使你的记忆效果显著。记忆的方法很多,但必须 根据不同的记忆内容采取适当的方法。 ①使用记忆法。 这是一种通过使用来增强记忆的方法。使用既是一种学习过程,又是一种重复过程。例如,记英语单词,仅仅用心记还不能加深印象,关键的是要使用,如果你能用它经常与人对话或给国外的朋友写信,你的单词一定记得很牢。 ②分类记忆法。 把记忆对象按照其性质、特征、内容联系,归并分类,使它们系统化、条理化,就便于记忆。比如,记忆外语单词,把职业(教师、学生、工人、农民、科学家、艺术家),学校(小学、中学、大学),亲属(祖父、祖母、父、母、兄弟、姐妹),方向(东西南北),季节(春夏秋冬)等等分门别类,这样就容易记住。学习功课时,在一个单元结束后,进行系统整理,使内容融会贯通,也可以提高记忆效果。 ③列表记忆法。 列表便于把杂乱的记忆对象条理化,这样提取时方便,尤其是对复杂的数字、词语等。 ④循环记忆法。 把所要记忆的材料分成若干小组,依次排列,每次一组,不断返回去复习和巩固前面的材料。这样周而复始地记忆,使记忆信号反复再现,能使人的记忆持久。 ⑤阅读记忆法。 精读和泛读一些与自己关心的事物有关的文章或报刊以加强记忆。 ⑥合成记忆法。 把显得零散的材料组合起来记忆。例如,单独理解记忆“弼”这个字,就不如与孙悟空被封为“弼马温”联合起来理解记忆更便捷。 ⑦全体学习法、分段学习法和联合学习法。 学习一个材料,从头至尾反复阅读,直到熟练为止,称为全体学习法;把材料分成几个部分,记熟一部分,再去记另一部分,称为分段学习法;把材料通读一至数遍,再分段去熟记,最后再联合起来,称为联合学习法。 学习初期,学习内容的意义是连贯的,宜用全体学习法。学习后期或者材料较长,适宜用分段学习法。在学习材料的长度、难度比较适中的情况下联合学习法更为有效。 采用哪种方法,要具体分析。 ⑧集中学习方法和分散学习方法。 集中一段时间把学习材料记熟,不休息地反复练习,这是集中学习法。分散学习法指的是,在练习期间插进休息,分散成若干次记熟材料。一般来说,对解决问题的学习,对诗歌、散文等有意义的材料的学习,对难度小,分量少的知识内容的学习,适合用集中学习法。反之,对无意义材料、难度大、分量多的材料的学习,适用分散学习法。 ⑨过度学习法。 在某种学习内容达到刚刚和勉强能够背诵时,趁热打铁再继续学几遍,称之为过度学习法。 ⑩诵读法和背诵法。对记忆的材料,一遍一遍地念,直到熟读,这种方法叫诵读法。这种方法适用于诗歌、公式、定理等知识的记忆。在念的过程中,试图背诵,遇到不能记住的内容重新阅读,直到念熟,这叫做背诵法。背诵法的记忆效果较好,而且用于试图背诵的时间越多,记忆就越好。 (11)重点记忆法。 对有些内容,不用全部记住,只要抓住重点和实质,集中精力把要点记住就可以。例如听某些报告,可以根据问题的性质和学习者的需要抓住重点进行记忆就可以了。 (12)歌诀记忆法。 把记忆的对象,编成歌诀,读起来抑扬顿挫,唱起来合辙押韵,比较好记,例如二十四节气歌:“春雨惊春清谷天,夏满芒夏暑相连,秋处露秋寒霜降,冬雪雪冬小大寒。” (13)规律记忆法。 找出事物的内在联系,以便于记忆。对自然科学的不少定理、公式的记忆,死记硬背效果极差,如果找到它们的规律性,记忆效果就较好。 (14)接近、类比、对立联想记忆法。 由某人或某事想到与其相关的他人或他事,由某概念而想到与其相关的其他概念,通过这种方法能加强记忆。原因在于联想能唤起人的大脑的感知,使原来的形象再现,从而促进记忆。教育家威廉�6�1詹姆斯说:“一个事实,在心中越是与其他大量的事发生联想,就越是能很好地记住。” 接近联想,指的是在空间或时间上接近的事物,容易在人们的经验中形成联想,由一事物想到另一事物。例如对某个熟人姓名的回忆,又想到同他相似的另外某人,或者联想到他的住处、事业、家境等等。 类比联想,指的是对一事物的感知和回忆,引起了和他性质相似的事物的回忆,例如,利用类比联想学习外语单词,将同义词、近义词归在一起,进行记忆。 对立联想,指的是由于对某一事物的感知或回忆,引起和它具有相反特点的事物的回忆。 (15)笔记记忆法。 读书记笔记,学习记笔记是提高记忆效果的一种好方法。根据学习的目的和记忆要求,记笔记可以分为抄录、摘记、提纲、札记、批注等形式。 (16)练习记忆方法。 俗话说,眼过百遍不如手过一遍。通过书写练习,如解答数理化习题和实际操作、实验,帮助理解概念、原理、公理等。每次练习的结果都要知道对错,这样有利于记忆力的提高。 (17)自我测验方法。 在学习和记忆过程中,根据学习进度和自己的需要,自己测验自己的记忆情况。 (18)概括记忆法。 如“四大发明”、“五讲四美”等。 (19)形象记忆方法。 据说作家秦牧记忆马克思诞辰,采用编故事的方法。“马克思是资产阶级的掘墓人,他一巴掌,一巴掌打得资产阶级呜呜地哭”。于是1818年5月5日就再也不会忘记了。 (20)分解记忆法。 把复杂的东西分解开,有时会得到很好的效果。例如,“赢”字,笔划比较复杂,但如果分解为很顺口的“亡口月贝凡”就很好记住了,同时还可连带记住“嬴”和“羸”两个字。 (21)推导记忆法。 有的事物之间有内在的逻辑联系,如若记住一个,可以依次类推,帮助记忆。比如十月革命爆发在1917年,十月革命影响了中国革命。两年之后的1919年爆发了“五四”运动。而“五四”运动为中国共产党的建立做了思想上和组织上的准备。又是两年之后,即1921年中国共产党成立。 遵循记忆规律,提高记忆水平。自觉遵循记忆规律,利用记忆规律,对提高智力具有非常重要的作用。那么哪些记忆规律值得掌握呢? ①具有明确目的的记忆,比没有明确目的的记忆其效果要大得多。在学习中,同学们对那些必须记住的材料,一定要给自己提出明确的记忆任务,决不可放任自流。 ②要求长期记住材料,比要求短期记住材料具有更大的巩固性。在学习中,我们应当使自己具有长期的甚至永久性的记忆意向。 ③要求顺序记忆的效果,较之不要求顺序记忆的效果要大得多。按材料顺序记忆,更有利于提高记忆力。 ④要求精确地记忆材料的效果,比要求只记住材料大意的效果好得多。 ⑤与需要相符合的材料容易记牢。 ⑥凡是能引起人们直接兴趣的材料容易记住,而且记得快、记得久。 ⑦能激起人们情感的事物能长久地保留在记忆中。 ⑧经过积极的思考,达到深刻理解的事物容易记忆。 ⑨材料的多少,在记忆的进程中表现出相反的特点:易记材料开始记忆时进展快,以后复习时进展慢,而难记的材料,开始时记忆进展慢,但复习中进展快。 ⑩有意义的材料比无意义的材料容易记住。 (11)直观的形象材料比语词的抽象材料容易记住。 (12)有节奏有音韵的材料(如诗歌)比没有节奏没有音韵的材料容易记忆。在学习中就可以把那些难于记忆的材料编成有节奏,有音韵的东西,如顺口溜、打油诗等等,以帮助我们提高记忆的效果。 (13)多种感知活动比单一感知活动容易记。 (14)集中注意观察比心不在焉观察容易记。 (15)经过系统化的材料容易记,但不持久。 (16)把反复阅读和尝试背诵结合起来,较之单纯背诵,或者单纯地反复阅读,其记忆效果要大得多。这条规律的实质,就是在学习中把再认和再现结合起来,即把材料阅读几遍后,离开材料在头脑中回想一下,看哪些记住了,哪些没有记住,然后再去阅读,如此反复地交叉进行,直到记熟为止。 (17)同时记忆两种类似材料,因易于混淆而影响记忆效果。据此,在学习中,我们把记忆的规律归纳为五个方面: a.明确记忆目的、任务是保证记忆质量的首要条件。 b.记忆材料的数量适度,是提高记忆效率的关键。记忆数量过多,会使记忆效率大为降低。尽量避免“都想记住,都记不准确”的被动局面。 c.记忆材料的内容和形式,直接影响记忆的速度和持久性。 d.记忆前后保持活动的相对稳定,能提高大脑的记忆功能,避免记忆的干扰。 e.发挥各个心理过程的协同作用是强化记忆的物质基础。积极的思维与提高记忆效果紧密相关,兴趣与爱好也是增强记忆的重要因素之一。 (2)怎样巩固记忆力? 日常生活中,许多人因为自己记忆力差而深感苦恼。如何才能去防止或减少遗忘发生,巩固自己的记忆力呢? 第一,要有一个好习惯。到哪里去或做了什么事,或今天准备学习什么,记忆的效果怎么样,最好事情完结之后,花上少许时间回想一下,有什么遗忘没有,还有哪些内容没有记住。此外,做事或学习时要有计划,先做什么,后做什么,哪些事必须做,哪些事不必做,要合理安排,慢慢养成一个记忆的好习惯。 第二,对自己记忆中的事情,在合适的场合、时间和可能的情况下,要尽量想办法讲述给别人听,这样可以巩固记忆。在学习方面温故而知新,不断地温习,还可以把自己认为有意义的内容讲给同学、家长听。 第三,通过争论,加深记忆。争论是互相促进,加深理解的一种必要手段。同样,也可以加深理解记忆。 第四,记忆对象尽量减少,并要求能精确、明白。滥记、乱记、多记,效果不会好。 培养学生科学的记忆方法。这个问题前面已经讲了不少,这里只简要介绍适合中小学生的方法。 ①重复记忆。重复是学习之母,尤其像字词、术语、外语单词、历史年代、事件等枯燥乏味的东西,更需要循环往复地记忆。 ②早晚记忆。根据心理学原理,早晚记忆分别只受“倒摄抑制”和“前摄抑制”的单项干扰,因而记忆效果较好。 ③读写记忆法。边说边记,多种分析器的协同合作也是提高记忆成效的重要方法。这种方法特别适合于记字词、诗词、外文单词等。 ④间隔记忆方法。读一本书,学一篇文章,最好分段交替进行记忆,记忆时间不宜过分集中。 ⑤概要记忆法,在一般不可能把所有的内容和细节都记下来的场合,如听报告、故事,看电影、小说,可把其中心、梗概、主题记住;或先记一个初略的框架,然后再设法回忆补充。 ⑥选择记忆方法。古人云:“少则得,多则惑。”读书学习都要抓住其中的重点、难点和关键。记忆的内容有所选择,不要“眉毛胡子一把抓”,更不要“拣了芝麻,丢了西瓜”。 ⑦趣味记忆方法。“热爱是最好的老师。”一个学生倘若对某一门学科特别感兴趣,其学习成绩也往往较好。 ⑧运用记忆法。记忆是建立联系,运用则是巩固联系的最有效手段。我们一定要把所学到的东西运用到实践中去。在运用中加深理解,巩固记忆。 当然,记忆力的培养,最根本的方法就是勤奋学习。学习的知识越多,人的记忆力也就越强。孔子早就说过:“多见而多识之”,“多学而多识之”,识就是记忆。

你好,如何提高学生的记忆力的论文呢,这个的话然后他自己哈早上可以起来背一下,还有就是要做的时候专心去做这件事情的话,就会有一个记忆力的。

如何提高学生记忆力论文如何提高学生记忆力,要综合以下几个方面来看待。从饮食方面增强记忆力的方法。饮食要尤为注意,正在长身体时期,学生还是可以适量地多吃一些有利于大脑活动,思维活跃的食物。比如说学生提高记忆力可以吃一些香蕉、猕猴桃、苹果这类的水果,含有丰富的营养物质和维生素,对于学生的记忆力方面很有帮助!除了水果,还可以吃一些牛肉、鱼肉等等,不仅帮助高考生补充蛋白质,增强体质,而且鱼肉中含有的营养成分更是对学生的大脑有好处,帮助学生增强记忆力。蔬菜类就是西蓝花、菠菜等等。对于增强学生的记忆力有一定的帮助。作息及行为习惯影响高考生的记忆力。作息对于高考生来说至关重要,如果没有足够的睡眠,就算吃再多提高记忆力方面的食物也没有用。精神状态会影响高考生的学习效率。行为习惯就是说一些平时的学习时候的动作,有些是好习惯,而有些就是坏习惯需要及时改正。比如说在背诵课文的时候。建议考生可以读出声音来,这样不仅是自己心里念了一遍,而且自己的耳朵又听了一遍,这样可能会更加快速地背下来。针对背诵的建议:1.要理解内容,理解得越深越容易背,记忆量也越大。2.要在读熟的基础上背诵,未读熟之前不要急于背诵。3.找出背诵内容与已有知识之间的联系。4.根据实际拟定背诵的“量”,并要求在一定时间内背出。5.边读边记,比只读不记效果好,单纯地读一般要40遍才能背出,读记结合10遍就足够了。6.背诵时,要注意间隔一段时间后的复背,这样便不易忘记。7.背诵要有恒心。开始背诵时,往往前记后忘,这是难免的。这时千万不要被暂时的困难所吓倒。8.两个同学为一组,你背我听,我背你听,互相提示,互相纠正,这样加深印象更易背出。9.选择最佳时间进行背诵,一般清早空气新鲜,环境安静,头脑清晰;临睡前,背好即入睡,没有后来学习内容的干扰。

神经生物学研究生论文题目

写论文,首先应该先提出自己的观点。也就是说你感觉大强度训练对人生理和心理的影响大还是小。然后根据自己的这一观点来举出实例,让自己的观点有有论据。最后就是归纳总结,得出结论。

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437

由于大强度训练对生理和心理的影响非常广泛,因此相关研究领域也非常广泛。以下是一些可能与大强度训练对生理和心理影响相关的论文题目的例子,供您参考:1. "The Effects of High-Intensity Interval Training on Cardiovascular Health and Fitness in Young Adults"2. "Neurobiological Effects of High-Intensity Interval Training in Adults with Major Depressive Disorder"3. "Physiological and Psychological Responses to High-Intensity Interval Training in Endurance and Power Athletes"4. "Acute and Chronic Effects of High-Intensity Interval Training on Markers of Stress and Inflammation in Sedentary Adults"5. "The Influence of High-Intensity Interval Training on Cognitive Function in Older Adults with Mild Cognitive Impairment"6. "The Effects of High-Intensity Resistance Training on Muscle Strength, Muscle Mass, and Bone Mineral Density in Postmenopausal Women"7. "The Psychological and Physiological Effects of High-Intensity Interval Training in Type 2 Diabetes Patients"8. "The Effects of High-Intensity Interval Training on Sleep Quality and Quantity in Young Adults"9. "The Acute and Chronic Effects of High-Intensity Interval Training on Endothelial Function in Overweight and Obese Adults"10. "The Effects of High-Intensity Interval Training on Mental Health and Well-Being in Adolescents with Anxiety and Depression".这些论文题目涉及到的主题包括心血管健康、神经生物学、认知功能、骨骼肌健康、睡眠质量、内皮功能和心理健康等,可以为了解大强度训练对身体和心理健康的影响提供一定的参考。

神经生物学研究论文范文

给楼主论文:分子细胞基因组的研究随着结构分析技术的发展,现在已有几千个蛋白质的化学结构和几百个蛋白质的立体结构得到了阐明。70年代末以来,采用测定互补DNA顺序反推蛋白质化学结构的方法,不仅提高了分析效率,而且使一些氨基酸序列分析条件不易得到满足的蛋白质化学结构分析得以实现。发现和鉴定具有新功能的蛋白质,仍是蛋白质研究的内容。例如与基因调控和高级神经活动有关的蛋白质的研究现在很受重视。蛋白质-核酸体系 生物体的遗传特征主要由核酸决定。绝大多数生物的基因都由 DNA构成。简单的病毒,如λ噬菌体的基因组是由 46000个核苷酸按一定顺序组成的一条双股DNA(由于是双股DNA,通常以碱基对计算其长度)。细菌,如大肠杆菌的基因组,含4×106碱基对。人体细胞染色体上所含DNA为3×109碱基对。遗传信息要在子代的生命活动中表现出来,需要通过复制、转录和转译。复制是以亲代 DNA为模板合成子代 DNA分子。转录是根据DNA的核苷酸序列决定一类RNA分子中的核苷酸序列;后者又进一步决定蛋白质分子中氨基酸的序列,就是转译。因为这一类RNA起着信息传递作用,故称信使核糖核酸(mRNA)。由于构成RNA的核苷酸是4种,而蛋白质中却有20种氨基酸,它们的对应关系是由mRNA分子中以一定顺序相连的 3个核苷酸来决定一种氨基酸,这就是三联体遗传密码。基因在表达其性状的过程中贯串着核酸与核酸、核酸与蛋白质的相互作用。DNA复制时,双股螺旋在解旋酶的作用下被拆开,然后DNA聚合酶以亲代DNA链为模板,复制出子代 DNA链。转录是在 RNA聚合酶的催化下完成的。转译的场所核糖核蛋白体是核酸和蛋白质的复合体,根据mRNA的编码,在酶的催化下,把氨基酸连接成完整的肽链。基因表达的调节控制也是通过生物大分子的相互作用而实现的。如大肠杆菌乳糖操纵子上的操纵基因通过与阻遏蛋白的相互作用控制基因的开关。真核细胞染色质所含的非组蛋白在转录的调控中具有特殊作用。正常情况下,真核细胞中仅2~15%基因被表达。这种选择性的转录与转译是细胞分化的基础。蛋白质-脂质体系 生物体内普遍存在的膜结构,统称为生物膜。它包括细胞外周膜和细胞内具有各种特定功能的细胞器膜。从化学组成看,生物膜是由脂质和蛋白质通过非共价键构成的体系。很多膜还含少量糖类,以糖蛋白或糖脂形式存在。高等植物的性状主要由核基因控制,其遗传遵循孟德尔规律。1900年Coorence和Baut等人就已发现影响质体表型的一些突变不符合孟德尔遗传规律;1962年里斯(Ris)和Plont证明植物叶绿体中存在遗传物质DNA。现已证明,植物细胞质中的叶绿体和线粒体都含有自己的DNA及整套的转录和翻译系统,能够合成蛋白质。高等植物的叶绿体和线粒体基因组,多数在有性杂交过程中表现为母性遗传。其机制有两种解释:一是认为雄配子不含有细胞质,因而没有胞质基因;另一种观点是雄配子含有少量的细胞质,其细胞器在受精前即已解体,失去功能。胞质基因组的母性遗传,大大限制了胞质基因的遗传研究,利用有性杂交方法难以知晓当胞质基因处于杂合状态时的遗传和生理效应及其对表型的影响。近年来发展起来的体细胞杂交技术为胞质基因的研究开辟了一条新途径。本文拟对植物体细胞杂交后代胞质基因重组的多样性,创制胞质杂种的可能途径及胞质基因组的传递等问题加以说明。1 植物体细胞杂交后代胞质基因组重组的多样性体细胞杂交时,核基因组、线粒体基因组和叶绿体基因组三者均既可以单亲传递又可以双亲传递,因而可以产生许多有性杂交难以产生的核-质基因组的新组合类型。Kumar等人根据已有的实验结果结合理论推导提出,植物体细胞杂交一代理论上可以产生48种类型,而相应的有性杂交一代只能产生两种类型。48种类型可分为亲型、核杂种和胞质杂种3类。胞质杂种即是具有一个亲本的细胞核和双亲细胞质的植株或愈伤组织,它是研究胞质基因组的好材料。2 创制胞质杂种的方法2.1 “供体-受体”原生质体融合技术 这是目前最为可行的方法,由Zelcer等(1987)提出。其原理基于生理代谢互补,利用高于致死剂量的电离辐射处理供体原生质体使其核解或完全失活,细胞质完整无损;再用碘乙酸或碘乙酚胺处理受体原生质体以使其受到暂时抑制而不分裂,这样双亲原生质体融合后,只有融合体能够实现代谢上的补偿,进行持续分裂,形成愈伤组织或再生植株,这些融合体就是各种各样的胞质杂种。此技术的优点是双亲不需任何选择标记,适用范围广,可行性强,缺点是适宜的辐射剂量难以掌握。2.2 “胞质体-原生质体”融合法 所谓胞质体是指去核后的原生质体。该法由Maliga提出。优点是避免了电离辐射可能产生的不利影响,缺点是制备胞质体尚存在一些技术性的困难。最近Lesney等人提出了一种能够从悬浮系原生质体制备大量胞质体的方法。2.3 其它的可能途径(1)根据双亲原生质体形态上的差异或通过荧光染料标记来机械分离融合体,然后进行微培养。(2)利用分别由核基因组和质基因组编码的抗药性状,通过双重抗性选择获得胞质杂种。(3)原生质体直接摄取外缘细胞器。(4)通过显微注射或电激法实现细胞器转移。3 胞质杂种中双亲胞质基因的传递遗传学3.1 叶绿体基因组 胞质杂种中,叶绿体基因组的传递分为单亲传递和双亲传递两种。单亲传递是指胞质杂种愈伤组织及由之再生的植株只含有亲本之一的叶绿体基因组。这种分离机制目前尚不清楚。关于叶绿体基因组的分离是否随机的问题,由于研究者们采用的试验材料不同得出两种结论:一种是叶绿体基因组的随机分离,这在品种间、种间及属间原生质体融合中都被观察到;另一种是叶绿体基因组的非随机分离(即亲本之一的叶绿体基因组优先保留),如弗利克(Flick)和埃文(Evens,1982)在烟草的研究中表明,所有的N.nesophila和N.tabacum体细胞杂种都只具有N.nesophila叶绿体基因组,类似的例子很多。双亲传递是指胞质杂种中,同时含有双亲的叶绿体基因组,其在体细胞杂种以后的有性繁殖过程中能够保持稳定,既然双亲叶绿体能够共存,理论上二者就有可能发生重组。事实上,叶绿体基因组重组现象已被观察到,但频率很低。3.2 线粒体基因组 胞质杂种中,线粒体基因组的传递方式是双亲传递,且发生活跃的重组,产生丰富的新类型。然而在分析线粒体基因组重组类型时不可忽视由于离体培养而诱发的线粒体基因组分子内重组(突变)的可能性,因为离体培养过程中不仅使核基因组产生大量变异,而且对于某些植物,也可诱发线粒体基因组发生变异。4 植物胞质基因组控制的重要性状目前已基本阐明的由叶绿体基因组编码的性状主要是一些抗药性状。如:链霉素抗性、林肯霉素抗性等。在与线粒体基因组有关的性状中,研究最多的是胞质型雄性不育性状。许多学者在不同植物上研究发现,雄性不育系与其同型保持系之间在线粒体DNA内切图谱或其编码的蛋白上存在明显差异。如在玉米上已发现T型雄性不育植株的线粒体基因组发生了多至7次重组,且主要发生于26s rRAN基因附近,产生一个嵌合基因,因此导致转录时阅读框架发生了改变,如果这个嵌合基因发生了缺失或小段插入,则阅读框架恢复正常,育性也随之恢复。总之,植物体细胞杂交是胞质基因组及其所控制性状研究的有效途径,关于胞质性状的研究对于某些植物已从分子水平上深入到了与雄性不育相关的特异线粒体DNA片段及相应的特殊蛋白,但仍有许多问题有待深入研究。这些问题的阐明将会使得从分子水平上改良雄性不育性状成为可能。

你们学校没有CNKI吗??那里面你要的文章用卡车装。

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437

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