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什么是麻风病麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病。主要侵犯皮肤、粘膜和周围神经，也可侵犯深部组织和器官。本病在世界范围内流行甚广，据估计全世界现有麻风病人约一千万人左右主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲。什么原因引起麻风病麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布比较广泛，主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜排出体外，其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中，也有麻风杆菌，但菌量很少。麻风病有什么症状麻风杆菌侵入机体后，一般认为潜伏期平均为2～5年，短者数月，长者超过十年。（一）结核样型麻风:本型病人的免疫力较强，麻风杆菌被局限于皮肤和神经。（二）界线类偏结核样型麻风:本型发生的与结核样型相似，为斑疹和斑块，颜色淡红、紫红或褐黄，边界整齐清楚，有的斑块中央出现“空白区”或“打洞区”，形成内外边缘都清楚的环状损害，洞区以内的皮肤似乎正常。（三）中间界线类麻风:本型皮损的特点为多形性和多色性。（四）界线类偏瘤型麻风:本型皮肤损害有斑疹、丘疹、结节、斑块和弥漫性浸润等。（五）瘤型麻风:本型病人对麻风杆菌缺乏免疫力，麻风杆菌经淋巴、血液散布全身。（六）未定类麻风:本类为麻风的早期表现，是原发的，未列入五级分类中，性质不稳定，可自行消退或向其它类型转变。麻风病需要做哪些检查试验方法和结果判断在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素毫升，形成一个直径约6～8毫米的白色隆起，以后观察反应结果。早期反应：注射后48小时观察判断结果，注射处有浸润性红斑直径大于20毫米者为强阳性（+++），15～20毫米者为中等阳性（++），10～15毫米者为弱阳性（＋），5～10毫米者为可疑（±），5毫米以下或无反应者为阴性（－）；晚期反应：注射21天观察判断结果，注射处发生红色浸润性结节并有破溃者为强阳性（+++），结节浸润直径大于5毫米者为中等阳性，结节浸润直径3～5毫米者为弱阳性（＋），轻度结节浸润或在3毫米以下者为可疑（±），局部无反应者为阴性（一）。如何治疗1、化学药物。（1）氨苯矾（DDS）为首选药物。（2）氯苯吩嗪（B633）不但可抑制麻风杆菌，且可抗Ⅱ型麻风反应。100--200mg/日，口服。（3）利福平对麻风杆菌有快速杀灭作用。2、免疫疗法。正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合化疗同时进行。麻风病的病理改变由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类：1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy） 本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入内脏。（1） 皮肤：病变多发生于面、四肢、肩、背和臀部皮肤，呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。镜下，病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于真皮浅层，有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润（图1）。病灶中央极少有干酪样坏死，抗酸染色一般不见抗酸菌。因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件，故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时，局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化，最后，炎性细胞可完全消失。图1 结核样型麻风真皮内有主由类上皮细胞构成的结节状病灶，其中可见Langhans细胞，颇似结核结节，但中央无干酪样坏死（2）周围神经：最常侵犯耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经，多同时伴有皮肤病变，纯神经麻风而无皮肤病损者较少见。神经变粗，镜下有结核样病灶及淋巴细胞浸润。和皮肤病变不同的是神经的结核样病灶往往有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤维化，神经的质地因而变硬。神经的病变除引起浅感觉障碍外，还伴有运动及营养障碍。严重时出现鹰爪手（尺神经病变使掌蚓状肌麻痹，使指关节过度弯曲、掌指关节过度伸直所致）、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。在有效的防治措施下，上述肢体改变已不复见到。2．瘤型麻风（lepromatous leprosy） 本型约占麻风患者的20％，因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。本型的特点是患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。（1）皮肤：初起的病变为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成团块，常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观，形成狮容（facies leontina）。镜下，病灶为由多量泡沫细胞（foamy cell）组成的肉芽肿，夹杂有少量淋巴细胞。泡沫细胞来源于巨噬细胞，在吞噬麻风杆菌后，麻风杆菌的脂质聚集于巨噬细胞浆内，乃使后者呈泡沫状。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风杆菌，甚至聚集成堆，形成所谓麻风球（globus leprosus）。病灶围绕小血管和附件，以后随病变发展而融合成片，但表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润的区域（图2），这是结核样型麻风所没有的。由于患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内不出现类上皮细胞，淋巴细胞也很少。经治疗病变消退时，麻风杆菌数量减少，形态也由杆状变为颗粒状，泡沫细胞减少或融合成空泡，纤维组织增生。最后病灶消退仅留瘢痕。图2 瘤型麻风表皮萎缩变薄，真皮内有泡沫细胞的弥漫浸润，后者与表皮层间有一薄层无细胞浸润区相隔（2）周围神经：受累神经也变粗，镜下，神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润，抗酸染色可在泡沫细胞和Schwann细胞内查得多量麻风杆菌。晚期，神经纤维消失而被纤维瘢痕所代替。神经病变的临床表现和结核样型相似。（3）粘膜：鼻、口腔，甚至喉和阴道粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常发生病变。（4）脏器：肝、脾、淋巴结和睾丸等脏器常被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睾丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使精液含有麻风菌而通过性交传染他人。3．界限类麻风（borderline leprosy） 本型患者免疫反应介于瘤型和结核样型之间，病灶中同时有瘤型和结核样型病变，由于不同患者的免疫反应强弱不同，有时病变更偏向结核型或更偏向瘤型。在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。4．未定类麻风 本类是麻风病的早期改变，病变非特异性，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。1954年世界卫生组织为了广泛宣传麻风知识，消除人们对麻风的误解，改善麻风病人的生活待遇，促进消灭麻风病的伟大事业的发展，为人民造福，决定将每年一月的最后一个星期日定为“国际防治麻风病日”。希望使公众想到麻风病人，对他们就象对待其它一般疾病一样。同时，也使整个社会尊重、关心、支持麻防工作，了解麻防工作是一个伟大的文明的事业。1. 什么是麻风病？麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，主要侵犯皮肤和周围神经。麻风杆菌是由挪威学者韩森于1874年首先发现，所以麻风病也叫韩森氏病。未经治疗的麻风病人是唯一的已知传染源。麻风的潜伏期可长达几年，一般3至5年，有的甚至更长；麻风病在全世界均有分布，最重的有25个国家，仅有一千二百多万登记病人；全世界每年新发现病人约有50万；我国目前仅有5000多现症病人，但治愈留有残疾的病人有12万之多，这些病人主要分布在云、贵、川和广东等少数民族地区和边远山区；2. 麻风杆菌：一般为小直棒壮或两端有微弯曲的细菌，长度一般在1至8微米，宽至微米，经抗酸染色，可见杆状、鼓锤状、哑铃状、串珠状、颗粒状等形态。染色完整的杆菌一般认为是活菌，不完整的是死菌。麻风杆菌离开人体不易生存，因此培养现还未获得成功。麻风杆菌在0℃可活2周，60℃以上立即死亡，一般消毒既可杀灭。3. 麻风病的早期症状和主要体征有哪些？麻风病的临床表现是多样性的，为描述方便可以分为三部分：A.“原发”性损害是指由麻风菌直接导致的各种各样的皮损和周围神经损伤。皮损可以是一处或多处，通常其颜色均较周围的正常皮肤浅一些，有时这些损害也可以是淡红或铜色的。以斑诊、丘诊、斑块、弥漫浸润、结节、溃疡为常见。神经损伤如爪形手、腕下垂、足下垂等。麻风皮损大多数缓慢发生、发展，但以反应形式为首发症状者也因麻风病人机体免疫力不一，发病后临床表现各异，一般分为结核样型麻风、界线类麻风。多数皮损麻木无汗，但少数有痒感或奇痒。并伴有感觉障碍：感觉丧失是麻风病的典型特点，皮肤损害处可显示不同程度的温觉、痛觉等感觉障碍。B.麻风菌抗原诱导的免疫反应性损害是指麻风菌在体内死亡后会释放抗原，诱发机体产生免疫反应和组织损伤，如麻风结节性红斑、虹膜睫状体炎和神经炎等。这些表现一般出现在皮肤和周围神经损害之前，但有时也可发生较早，成为首发和突出表现，常引起误诊。请您注意对皮肤和周围神经检查，可疑时请转有关专科医生协助诊断。C.神经损伤主要见于周围神经干，表现为皮肤的感觉障碍和受损神经所支配的肌肉变的软弱无力。周围神经损害后的并发症：如手足麻木、无汗，晚期可出现皲裂、溃疡，甚至骨和组织吸收。以上表现可相互重叠和交叉，一般病期越短，神经损害的可能性越小，因此，早期诊断和治疗，对预防畸残有重要意义。4. 麻风病是如何传播的？目前对麻风菌在体外的生存情况和传播途径尚不十分清楚，但有证据表明，除直接密切接触外，呼吸道是麻风菌传播的重要途径。麻风菌感染后会不会发病取决于机体自然免疫力，科学证明绝大多数健康人（95%-99%以上）对麻风菌都有自然免疫力，即使感染了麻风菌也不发病，只有易感者才会发病。它是一种慢性传染病，但它的传染性很小，也不会遗传。而且夫妻间也极少相互传染。5. 怀疑自己患了麻风病怎么办？现在麻风的分类是：查到有菌或未查到菌，但皮损超过5块的属于多菌型（MB）；未查到菌，皮损少于5块的归属少菌型（PB）。如果你怀疑自己的症状象麻风，主要及早去当地的皮防站（所）或防疫站就诊，千万不要讳疾忌医，以免贻误病情，失去早诊断、早治疗、早康复的机会。麻风病一般不致命，但它会损害神经而且是不可逆的。如果耽误了治疗会给自己留下终身的残疾！6. 麻风病能治愈吗？麻风病是“不治之症”的年代早已成为历史，麻风和其它慢性病一样，完全能治好。随科学的发展，治疗麻风病的药物越来越多。四十年代，氨苯砜治疗麻风收到很好的效果，相继研制出利福平、利福定、氯苯吩嗪等多种强杀伤和抑制麻风杆菌的药物。现使用联合化疗，疗效更为显著，只要服上一个星期的药，体内的细菌就可杀死95%以上。只要坚持服药，少菌型麻风服半年的药，多菌型服两年的药，麻风病就治愈了，就是一个健康的人。联合化疗就是用两种以上作用机理不同的药物联合使用治疗麻风。对联合化疗的效果，目前各国麻风专家及有关学者一致认为治疗麻风的最佳方案。联合化疗的药物现在使用的是利福平、氨苯砜和氯苯吩嗪。7. 麻风病人需要隔离治疗吗？麻风病人不应与家人和社会隔离，治疗就在家进行，病人只要服一周药后，基本上就失去传染性。病人在家治疗不但可和家人一起生活，而且可以从事他应从事的工作。8. 那些医疗部门负责麻风防治？当怀疑患有麻风病时，首先和当地皮防机构取得联系，在我国各地情况不同有的县市有麻风防治专业机构（通常称皮肤病防治站或皮防所），没有专业机构的地区，可与当地卫生防疫站或卫生局联，基层卫生所与乡镇医院联系。也可以同各省的皮肤病研究所联系或与我协会直接取得联系。相信我们一定可以给您一个满意的答复！9. 麻风病的特征：长期生疮、不痛不痒；红斑白斑、麻木闭汗；眉毛稀落、貌似醉酒；耳垂肥大、面有虫爬；皮肤干燥、肢端麻木；四肢筋粗、疼痛难忍；虎口无皮、手指变曲；小腿变细、吊脚跛行；嘴歪眼翻、口角下垂；足底溃烂、长期不愈。如果你有以上症状者，请到当地皮防（所）或防疫站慢病科就诊。
麻风病有不痒不痛的特点，患处颗有皮屑状疹子！你可以用缝衣针之类较尖锐的东西扎扎患处，如果他不痛不痒的话就可能是。麻风病是不容易传染的，不必担心，麻风病也可以治愈的哦.你可以到你们那个地区的慢性病防治医院去治疗，好象可以免费治疗的。
麻风病是一种毁容的疾病，在世界范围内曾是一种常见的病，甚至《圣经》里也曾提到过麻风病。患者多处发生溃疡，并可 麻风病导致残疾。儿童最容易患这种病，感染这种病后要过2---7年才会发病。由麻风病造成的足部的毁损。麻风病人经过治疗能完全康复。在世界上许多地方，麻风病不能被治愈的原因主要是没钱或缺乏药物。汉森在1868年开始研究麻风病。这种病常常累及一个家庭中的多个成员，许多医生怀疑它可能是遗传性疾病。然而当汉森检查了几个病例的病史后注意到，一旦家庭分裂或家庭成员分居，其他成员就不会患病。所以，麻风病不可能是遗传病。 麻风病村的设立是因为麻风病具传染性。但经几个月的治疗，病人应能回到家中和家人一起生活。根据巴斯德的研究成果，汉森寻找麻风病的致病菌。1873年，他发现了麻风杆菌，并确认是它导致了麻风病。尽管他不能证明两者之间的直接联系，他还是说服了政府：因为麻风病是传染性的，应该将麻风病人隔离起来。直到发现了磺胺，才有了治愈麻风病的方法。麻风杆菌很难被杀死，需要箕服用几种药物。目前世界上仍然有1000万---1500万麻风病人，主要分布在非洲、亚洲和拉丁美洲的热带地区。 症状是在麻风病慢性过程中，不论治疗与否，突然呈现症状活跃，发生急性或亚急性病变，使原有的皮肤和神经损害炎症加剧， 麻风病或出现新的皮肤或神经损害。发生的原因尚未完全清楚。但某些诱因如药物、气候、精神因素、预防注射或接种、外伤、营养不良、酗酒、过度疲劳、月经不调、妊娠、分娩、哺乳等许多诱发因素都可引起。近年来认为麻风反应是由于免疫平衡紊乱所引起的一种对麻风杆菌抗原的急性超敏反应。麻风反应分为三型。 第一型麻风反应属免疫反应或迟发型变态反应。主要发生于结核样型麻风及界线麻风。其临床表现为原有皮损加剧扩大，并出现新的红斑、斑块和结节。浅神经干表现为突然粗大疼痛，尤以夜间为甚。原有麻木区扩大，又出现新的麻木区。旧的畸形加重，又可发生新的畸形。血液化验无明显异常，常规麻风杆菌检查阴性，或者查到少量或中等量麻风杆菌。本型反应发生较慢，消失也慢。根据细胞免疫的增强或减弱，分为“升级反应”和“降级反应”。“升级”反应时病变向结核样型端变化，“降级”反应时向瘤型端变化。 边界型麻风病引起的红斑第二型麻风反应是抗原、抗体复合物变态反应，即血管炎性反应。发生于瘤型和界线类偏瘤型。反应发生较快。组织损伤亦较严重。其临床表现常见者为红斑，严重时可出现坏死性红斑或多形红斑。常伴有明显的全身症状如畏寒、发热等此外尚可发生神经炎、关节炎、淋巴结炎、鼻炎、虹膜睫状体炎、睾丸附睾炎、胫骨骨膜炎、肾炎以及肝脾肿大等多种组织器官症状。化验检查，可有白细胞增多、贫血、血沉加速、丙种球蛋白增高、抗链球菌溶血素“0”水平明显增高。反应前后查菌无明显变化。以颗粒菌为主。反应期持续时间，短者一、两周，长者数月，逐渐消退。 第三型麻风反应呈混合型麻风反应，系由细胞免疫反应和体液反应同时参与的一种混合型反应。主要发生于界线类麻风。其临床表现兼有上述两型的症状。
很少见的细菌感染的疾病，现在在云南的少数民族地区还有，是一种不能人工培养的分枝杆菌。菌分三型。
两本都是属于核心期刊，杂志都可以的。《蚌埠医学院学报》由安徽省教育厅主管，蚌埠医学院主办，面向国内外征稿和发行的综合性医学术期刊。是中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），《临床与病理杂志》 (原刊名《国际病理科学与临床杂志》《国外医学•生理、病理科学与临床分册》，2014年1月起启用现刊名)是由教育部主管、中南大学主办、国内外公开发行的国家级医学学术期刊（月刊，刊号：CN 43-1521/R，ISSN 2095-6959）。本刊已被“中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）”、
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《临床与实验病理学杂志》是《中华病理学杂志》的姐妹刊。但《 临床与实验病理学杂志》并不是中华期刊，中华期刊都是以中华名字开头的期刊。但这个期刊是 中文核心期刊和中国科技核心期刊，是双核心期刊，算是国家级核心期刊
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征稿范围外科领域各学科(专业)疾病防治的实践经验及研究进展，外科新理论、新技术，有关基础医学与外科临床相结合的研究，学术争鸣、学术评论，反映国内外学术动态的会议纪要或消息，学术讲座，学术综述，临床病例(病理)讨论，学术专著推荐与评论等。对稿件的要求（一）投稿方式及一般要求来稿需经第一作者或通信作者所在单位审核，并附单位推荐信。推荐信应证明稿件内容和数据资料的真实性，注明对稿件的审评意见以及无一稿两投、不涉及保密、署 名无争议等项，并加盖单位公章。如涉及保密问题，需附有关部门审查同意发表的证明。如该文稿已在其他语种的学术期刊发表过，请在投稿时加以说明。需要特别说明的是，科研论文一般具有职务作品的属性，为了保护知识产权，对于原创性研究论文，本刊要求稿件推荐信须由享有该研究知识产权的单位(即科研立项 单位、病例资料所在单位)出具，多中心研究的推荐信可由作为该项研究主持者的第一作者或通信作者的所在单位出具。评论、综述、论坛类稿件不受上述规定限 制。特别提示：自2009年起，本刊已正式启用“中华医学会远程稿件管理系统”，既往使用的纸版投稿及Email投稿方式已经终止。作者首次通过“中华医学会远程稿件管理系统”投稿时，请进入“中华医学会信息管理平台”，注册一个新的账号，登录后选择“申请成为杂志作者”，即可按照页面提示投稿。投稿成功后，系统会自动生成稿件编号。作者还可以使用一个账号申请成为多个杂志的作者，同时管理多篇稿件，而无需重复注册。在通过新的系统成功提交稿件并获得稿件编号后，请作者随后将论文的单位推荐信及稿件审理费寄到本刊编辑部(通讯地址：北京市东四西大街42号中华外科杂志编辑部收，邮政编码100710)。稿件审理费为每篇50元，请通过邮局汇款。请务必在汇款附言栏注明系统生成的稿件编号。如果在系统操作方面有疑问，可点击页面的“投稿作者操作说明下载”，了解相关情况。作者欲了解稿件审理情况，既可在新的管理系统即时查询，也可在本网站“稿件查询”版块发帖查询。为了便于必要时编辑部与作者及时取得联系，请在文稿中注明第一作者或通信作者的联系方式(电话或电子信箱)。（二）文体与篇幅文稿应具有科学性、创新性、实用性和逻辑性。要求资料真实、可靠，数据准确，必要时应进行统计学处理;文字精炼，层次清楚，打印工整、规范;论点明确，论据充分，结论清晰。应特别注意对研究过程和方法陈述的严谨性、逻辑关系的严密性、文字表述的流畅性。论著、综述、讲座类文稿字数(含图表)一般不宜超过5000字;短篇论著、技术交流、诊治经验类稿件，一般不宜超过1500字;病例报告不宜超过1000字;述评、评论、会议纪要类文稿，视具体情况而定。（三）文题应力求简明、醒目，能准确地反映文章主题。中文题名一般以20个汉字以内为宜，最好不设副标题。尽量不使用缩略语。英文题名不宜超过10个实词。中、英文题名含义应一致。（四）作者署名作者姓名在文题下按序排列，具体排序应在投稿前即确定，在编排过程中不应再作改动，确需改动时必须出示单位证明。作者单位名称(写出所在科室)及邮政编码脚注于首页左下方，并注明通信作者的Email地址。符合以下条件方可署名为作者：(1)参与选题和设计，或参与资料的分析与解释者;(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者;(3)能对编辑部的修改意见进行核修，在学术界进行答辩，并最终同意该文发表者。仅参与研究项目资金的获得或收集资料者不能列为作者，仅对科研小组进行一般管理者也不宜列为作者。对文章中的各主要结论，均必须至少有1位作者负责。作者中如有外籍作者，应征得本人同意，并在投稿时向编辑部提供相应证明材料。集体署名的文稿，在题名下列出署名单位，并于文末列出整理者姓名，并须明确对该文的主要负责人，在论文首页脚注通信作者姓名、单位、邮政编码及Email地址。通信作者一般只列1位，由作者自行确定。如需注明协作组成员，则于文末参考文献前列出协作组成员的单位及姓名。（五）摘要论著类文稿需附中、英文摘要，按结构式摘要格式撰写。摘要应采用第三人称，内容应包括研究目的、方法、主要发现(包括关键性或主要的数据)和主要结论，分别冠以“目的(Objective)”、“方法(Methods)”、“结果(Results)”和“结论(Conclusions)”小标题。摘要中不列图表，不引用文献，不加评论和解释。由于本刊被MEDLINE等多个国际著名检索系统收录，为了便于国外读者了解该项研究的重要内容，增进对外交流，中文摘要可适当简略、扼要一些(一般在400字以内)，英文摘要内容可相对具体一些(一般在600个 实词以内)，以适当增加英文信息量。英文摘要应包括文题、作者姓名(汉语拼音，姓氏字母均大写，名字首字母大写，双字名中间加连字符)、单位名称、所在城 市名和邮政编码及国名。应列出全部作者姓名，如作者工作单位不同，只列出通信作者的工作单位，以通信作者姓名右上角加“*”，同时在通信作者的单位名称首字母左上角加“*”。（六）关键词论著类文稿需标引2～5个中、英文关键词。应尽量从美国NLM的MeSH数据库中选取， 其中文译名可参照中国医学科学院信息研究所编译的《医学主题词注释字顺表》。未被词表收录的新的专业术语(自由词)可直接作为关键词使用，排在最后。中医 药关键词应从中国中医科学院中医药信息研究所编写的《中医药主题词表》中选取。关键词中的缩写词应按《医学主题词注释字顺表》还原为全称。各个关键词之间 用分号(;)分隔。每个英文关键词第一个单词首字母大写。（七）名词术语医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语， 在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。英文药物名称则采用国际 非专利药名。在题名及正文中药名一般不得使用商品名，确需使用商品名时应先注明其通用名称。冠以外国人名的体征、病名、试验、综合征等，人名可以用中译 文，但人名后不加“氏”(单字名除外，例如福氏杆菌);也可以用外文，但人名后不加“s”。文中尽量少用缩略语。已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用，例如：DNA、RNA、HBsAg、PCR、CT、MRI等。不常用的、尚未被公知公认的缩略语以及原词过长在文中多次出现者，若为中文可于文中第一次出现时写出全称，在圆括号内写出缩略语;若为外文可于文中第一次出现时写出中文全称，在圆括号内写出外文全称及其缩略语。不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语，以免影响论文的可读性。西文缩略语不得拆开移行。（八）图表1.图片：图片建议采用jpg格 式。照片图要求有良好的清晰度和对比度，并应分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。每幅图片应冠有图题和相应的说明。说明性的文字应置于图(表)下方 注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。组织(病理)学图片应注明染色方法和放大倍数。大体标本照片在图内应有尺度标记。图片若为人 像，应征得本人的书面同意，或遮盖其能被辨认出系何人的部分。线条图应线条清晰、连贯，高宽比例以5∶7为宜。2.表格：建议采用三横线表(顶线、表头线、底线)，如遇有合计和统计学处理内容(如t值、P值等)，则在此行上面加一条分界横线;表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1/3确定有效位数。图片、表格或其中内容若引自其他期刊、著作，应注明出处。（九）计量单位本刊执行GB3100～3102-1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则，具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》。注意单位名称与单位符号不可混用。组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示，组合单位中斜线和负数幂亦不可混用，如ng/kg/min应采用ng·kg-1·min-1的形式，不宜采用ng/kg-1·min-1的形式。在叙述中应先列出法定计量单位数值，括号内写旧制单位数值;如果同一计量单位反复出现，可在首次出现时注出法定与旧制单位换算系数，然后只列法定计量单位数值。量的符号一律用斜体字，如吸光度(旧称光密度)的符号“A”。血压仍以mmHg表示。（十）数字执行GB/T 15835-1995《出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。百分数的范围和偏差，前一个数字的百分符号不能省略，如：5%～95%不能写成5～95%，(±)%不能写成±。附带尺寸单位的数值相乘，按下列方式书写：4cm×3cm×5cm，不能写成4×3×5cm3。（十一）统计学方法1.统计学符号：按GB 3358-1982《统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体。2.研究设计：应告知研究设计的名称和主要方法。如调查设计(分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究)，实验设计(应告知具体的设计类型，如自身配对设计、成 组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等)，临床试验设计(应告知属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等);主要做法应围绕4个基本原则(重复、随机、对照、均衡)概要说明，尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响。3.资料的表达与描述：用x±s表达近似服从正态分布的定量资料，用M(QR)表达呈偏态分布的定量资料;用统计表时，要合理安排纵横标目，并将数据的含义表达清楚;用统计图时，所用统计图的类型应与资料性质相匹配，并使数轴上刻度值的标法符合数学原则;用相对数时，分母不宜小于20，要注意区分百分率与百分比。4.统计学分析方法的选择：对于定量资料，应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料，应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件及分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用χ2检 验。对于回归分析，应结合专业知识和散布图，选用合适的回归类型，不应盲目套用简单直线回归分析;对具有重复实验数据检验回归分析资料，不应简单化处理; 对于多因素、多指标资料，要在一元分析的基础上，尽可能运用多元统计分析方法，以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系做出全面、合理的解释和评 价。5.统计结果的解释和表达：应写明所用统计学方法的具体名称(如：成组设计资料的t检验、两因素析因设计资料的方差分析、多个均数之间两两比较的q检验等)，统计量的具体值(如：t=，χ2=，F=等);在用不等式表示P值时，一般情况下选用P>、P<和P<三种表达方式，无须再细分为P<或P<。当涉及到总体参数(如总体均数、总体率等)时，在给出显著性检验结果的同时，再给出95%可信区间。（十二）参考文献著录格式基本执行GB/T 7714-2005《文 后参考文献著录规则》。采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出，并将序号置于方括号中，排列于文后。尽量避免引用摘要作为参考 文献。引用文献(包括文字和表达的原意)务请作者与原文核对无误。日文汉字请按日文规定书写，勿与我国汉字及简化字混淆。同一文献作者不超过3人，全部著录;超过3人，可以只著录前3人，后依文种加表示“，等”的文字(英文文献以“et al”表示)。作者姓名一律姓氏在前、名字在后，国外作者的名字采用首字母缩写形式，缩写名后不加缩写点;不同作者姓名之间用“，”隔开，不用“和”、“and”等连词。外文期刊名称用缩写，以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。每条参考文献均须著录起止页。每年连续编码的期刊可以不著录期号。示例如下：[1] 卢绮萍，裘法祖，吴在德，等. 不同肝缺血时限肝硬变及非肝硬变肝组织基因差异表达及其意义. 中华外科杂志，2007，45：50-53.[2] Halpern SD， Ubel PA， Caplan AL. Solid-organ transplantation in HIV-infected patients. N Engl J Med，2002，25：347：284-287.[3] Murray PR， Rosenthal KS， Kobayashi GS， et al. Medical microbiology. 4th ed. St. Louis：Mosby，2002.[4] 诸骏仁.昏厥与休克//董承琅，陶寿淇，陈灏珠.实用心脏病学.3 版.上海：上海科学技术出版社，1993：561-585.（十三）基金资助或国家重大科研计划项目论文所涉及的课题如为国家或部、省级以上基金或攻关项目，应在文章首页地脚以“基金项目”作为标识注明基金项目名称，并在圆括号内注明其项目编号。基金项目 名称应按国家有关部门规定的正式名称填写，多项基金应依次列出，其间以分号（；）隔开。如“基金项目：国家自然科学基金(30271269);‘十五’国家高技术研究发展计划(2003AA205005)”，作为脚注的第一项，并附有关基金项目证明复印件。（十四）医学伦理若论文涉及的研究是以人为研究对象时，作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会(单位性、地区性或国家性的)所制订的伦理学标准，是否取得受试对象的知情同意，并应提供相应文件。稿件处理及相关事宜（一）审稿与退稿对于来稿，经本刊编辑部初审同意后，将分送至少3位同行专家审阅。审稿过程中保护作者的私密权。对不拟刊用的稿件附简要退稿意见。作者若对稿件处理有不同意见，可以提出复议申请，对于申请复议的内容应作出详细说明。在稿件审理过程中，作者欲撤回稿件或改投他刊，请先与本刊联系，作出说明。（二）稿件退修对于经审核初步拟定刊用的稿件，本刊编辑部将修改意见发给作者，作者在按编辑部提出的退修意见整理后，应及早将修改后的文稿通过稿件管理系统发至本刊编辑部。自编辑部发出修改意见之日起，若逾1个月仍未收到修改后的文稿，将视为作者自动撤稿。（三）编辑权限依照《中华人民共和国著作权法》的有关规定，本刊可对来稿做文字修改、删节。凡有涉及原意的修改，则提请作者考虑。（四）著作权转让来稿一经接受，在正式出版之前，须由该文全部作者亲笔签署《论文著作权转让协议书》，同意自该论文在《中华外科杂志》刊登之日起，将其在中华人民共和国境内的版权及相关财产权无限期地转让给中华医学会，即 中华医学会对本文的部分或全文具有但不限于以下的使用权：汇编权，发行权，复制权，翻译权，网络出版及信息传播权;许可国内外文献检索系统和网络、数据库 系统检索和收录;允许或通过各种介质、媒体以及其他语言文字出版和使用本文的权利;以不违反中华人民共和国现行或以后出台的法律规定的方式使用本文。该文 在《中华外科杂志》公开发表后，未经中华医学会书面许可，不得再以任何方式在中华人民共和国境内发表此文或允许第三方使用该论文。（五）对于一稿两投的处理本刊谴责并抵制一稿两投甚至多投行为。一旦发现一稿两投将立即退稿；一旦发现一稿两刊，将作如下处理：（1）刊登撤销该论文及该文系重复发表的声明，并在中华医学会系列杂志上通报；（2）向作者所在单位和该领域内的其他学术期刊通报；（3）本刊2年内拒绝发表以该文第一作者为作者的任何来稿。已在非公开发行的刊物上发表或曾在学术会议上报告的论文，不属于一稿多投；已以其他语种发表过的文稿，作者须在投稿时说明首次发表的刊物及刊出时间。（六）有关费用作者投稿时须付稿件审理费（每篇50元）。确认稿件刊载后，作者需按通知数额付版面费。若文中刊印彩色图片，需另付彩色图片印制工本费。版面费和彩色图片印制工本费可由作者单位从课题基金、科研费或其他费用中支付。支付以上费用确有困难者可以申请减免相关费用。稿件刊登后酌致稿酬（已含其他形式出版稿酬），赠当期杂志1册。
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
[1]吴以岭，高怀林，贾振华. 糖尿病周围神经病变辨治经验[A]. 中华中医药学会.第四届国际中医糖尿病大会论文汇编[C].中华中医药学会:，2009:6.[2]吴以岭，魏聪，贾振华，朱昭明. 从络病学说论治糖尿病肾病的理论探讨及相关实验研究[A]. 中华中医药学会络病分会.络病学基础与临床研究（2）——第二届国际络病学大会论文集[C].中华中医药学会络病分会:，2006:4.[3]吴以岭，魏聪，贾振华，袁国强. 脉络学说的核心理论——营卫承制调平[A]. 中华中医药学会络病分会.第九届国际络病学大会论文集[C].中华中医药学会络病分会:，2013:5.[4]吴以岭. 络病理论体系构建及其学科价值[A]. 中华中医药学会.络病学基础与临床研究（10）[C].中华中医药学会:，2014:6.[5]吴以岭. “脉络—血管系统”相关性探讨[A]. 中华中医药学会.络病学基础与临床研究（10）[C].中华中医药学会:，2014:5.[6]吴以岭. 络病理论指导血管病变治疗研究[A]. 中华中医药学会.络病学基础与临床研究（10）[C].中华中医药学会:，2014:6.[7]吴以岭，贾振华，魏聪. 缺血区微血管保护——脑梗死治疗的新靶点[A]. 中华中医药学会.络病学基础与临床研究（10）[C].中华中医药学会:，2014:5.[8]吴以岭. 络病理论构建及其指导糖尿病微血管并发症治疗研究[A]. 中华中医药学会糖尿病分会.第九次全国中医糖尿病学术大会论文汇编[C].中华中医药学会糖尿病分会:，2006:8.[9]吴以岭. 糖尿病性心脏病中医诊疗方案[A]. 中华中医药学会糖尿病分会.第九次全国中医糖尿病学术大会论文汇编[C].中华中医药学会糖尿病分会:，2006:11.[10]吴以岭，张会欣，王宏涛，贾振华. 津力达口服液对实验性2型糖尿病大鼠降糖作用及其机制的研究[A]. 中华中医药学会糖尿病分会.第九次全国中医糖尿病学术大会论文汇编[C].中华中医药学会糖尿病分会:，2006:5.[11]吴以岭. 络病理论体系构建及其学科价值[A]. .中医药优秀论文选（下）[C].:，2009:7.[12]吴以岭. 脉络学说及其临床价值[A]. 江西省科学技术协会、江西省中医药学会.首届江西省科协学术年会江西省中医药学术发展论坛论文集[C].江西省科学技术协会、江西省中医药学会:，2010:4.
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
伴随着计算机信息技术的发展和医学 教学 方法 的改进 ,计算机辅助教学已成为医学 教育 科学及教育技术的重要组成部分。下面是我为大家整理的优秀临床医学论文，供大家参考。
《 临床医学翻转课堂教学模式应用 》
[摘要]翻转课堂是一种新型的课堂教学组织形式，它转变师生角色，转变学习过程，区别于传统教学方法，是一场比较新颖的教学革命。临床医学教学是一门实践性较强的学科，需要学生在理论基础上具有临床实践能力，采用翻转课堂教学方法就是对临床医学课堂进行重新规划，调整师生位置，让学生可以有更多的机会思考和实践操作，这也是对临床医学教学的一种改革。以临床医学教学为出发点，浅谈翻转课堂的课堂教学意义，并提出几点有实践指导性的方法，供同仁参考。
[关键词]翻转课堂;教学模式;临床医学;实践;角色转变
学习知识应该包括两个过程，一个是知识的传授过程，对学生来说就是听讲过程，另一个是内化过程，即消化过程。知识的传授多是以老师的课堂讲课形式进行，而对知识的内化则更多放在课下，这就是典型的传统教学模式，将作业和实践放在课下，意在拓展课堂时间。但是这样的教学模式忽视了学生接受知识的能力，是在学生完全吸收老师传授的知识的基础上进行的设想，所以与实际情况并不相符。为了更加符合教学规律，翻转课堂脱颖而出，让临床医学的学生能够自主完成预习和知识理解，促进学生的交流与思考。将老师的优势最大化，学生也能充分展示自己，大大提高课堂效率。
一、翻转课堂教学模式在临床医学中的应用意义
在临床医学教学中发现，学生的自主学习能力比较低，未能真正做到自主化学习，无法透彻理解知识。这样就造成学生听讲时，处于游离状态，与教师彼此之间的交流不顺畅。再者，传统教学中，老师教学具有普遍性而针对性比较弱，会根据大多数学生的情况来制定教学计划和进度，这样就造成部分学生不能跟上节奏，进而失去学习兴趣。
采用翻转课堂的教学办法，能够很好地解决以上问题，充分发挥学生的主动性和主体地位。翻转课堂在临床医学中的教学应用，大大突出了医学本身的特殊性，将老师从知识的传递者变成课程的开发者、学习的合作者和监督者，将知识传授过程和内化过程颠倒，利于学生的自主学习和实践指导，进一步深化医学教学的改革，为更多实践类科目做出良好的表率。
二、翻转课堂如何实现在临床医学教学中的高效应用
(一)通过视频等现代网络信息技术提高学生知识内化质量
教师以翻转课堂为教学载体，根据教学的大纲进行内容的筛选和资料整理，并且为了方便学生的学习，老师可以自己制作教学视频，让学生可以据此完成课前的预习任务。另外，临床医学的教学内容相对比较复杂，理解难度也比较高。有了老师的视频指导，学生可以更加轻松地学习知识，实现更加彻底地个性化学习。除此之外，能够帮助学生进行内容拓展，让学生可以从网络或者其他学习资源中寻找自己想要的内容。关注临床医学的最新动态，跟上时代医学的步伐。传统课堂以课堂中的教授为主，造成学生对老师的依赖性很强，自主学习能力就差。而翻转课堂将重点放在学生自主学习上，学生能够根据大纲进行初步学习，并有重点和难点的标注。使学生的预习有重点，有突出，更有动力。
(二)对学生的预习情况进行评估，寻找学习漏洞
翻转课堂中，学生的预习状况决定了课堂的成败。因此对其的评价非常重要，除了用视频和相关材料来把握课堂预习的准确度之外，还要通过评价和指导来平衡学生的学习情况。在课堂上，老师可以通过几个简单的问题来评价学生的学习情况，然后根据这一情况进行分层次教学。每个层次有不同的实践内容和指导，保证他们能够在自己的基础上得到锻炼和提高。当然，除了简单的问题之外，还有临床医学的操作标准。只有将所学习的知识真正变成手上的技术，才能真正解决问题。老师帮助学生找到学习上的漏洞，从现象到内在进行透彻分析，从而培养更加优秀的学习习惯。
(三)采用角色互换的方式，分析内容展示临床操作
课堂教学以实践操作为主是翻转课堂的一大特色，教师应该将基本理论作为基础，让学生从分析病例开始，凭借 经验 ，给出自己的诊断。并由学生担任老师的角色，将自己的分析过程展示给其他同学。之后，可以进行模拟临床练习，通过实际的展示来验证自己的理论。其次，临床医学教师要转变自己的主讲地位，为学生提供更多的思想交流机会。同时，教师仍然是学习的推动者，要帮助学生向着正确的方向思考。
通过角色互换的方式进行翻转课堂，培养学生独立思考的能力，提高临床医学学生的综合素质和职业水平，为社会作出贡献。翻转课堂在临床医学教学中具有很大的优势，但同时也存在一些需要注意的问题，例如学习时间的安排，学生反馈等问题。作为一场教学革命，翻转课堂还有很长的实践之路要走。教育工作者要敢于尝试，敢于创新，从而实现临床医学教学质的飞跃。
参考文献：
[1]朱莉，卢舜飞，董海娜，等.翻转课堂在以典型病例为导向的临床医学教学模式中的实践[J].中华医学教育杂志，2015，35(3)：396-399.
[2]尹战海，程青青，__强.基于翻转课堂的临床医学教学模式研究[J].中国医药导报，2016(7).
[3]庾更绪，郭美霞.如何将翻转课堂教学模式实施于临床医学教学[J].中国继续医学教育，2015(5)：9-10.
《 心血管内科临床循证医学教学法应用价值分析 》
【摘要】为了探索循证医学教学法在心血管内科临床实习教学中的应用价值，将在心血管内科实习80名本科实习生分成实验组和对照组，出科时予以理论知识考试、教学满意度和学习效果问卷调查。结果实验组在提高理论知识掌握程度、教学满意度、学习兴趣、学习能力、沟通能力、发现和解决临床问题能力以及促进临床辩证思维形成等方面显著优于对照组(P<)。提示在心血管内科临床实习教学中应用循证医学教学能更好地提高教学效果。
【关键词】循证医学教学法;临床实习;心血管内科学
心血管内科学一直是医学生临床实习阶段教学工作的重点和难点之一，传统的临床实习教学方法主要是以带教老师讲授为中心的填鸭式被动教学，尽管通过该方法能系统地传授疾病防治知识，但不能充分调动学生学习的主动性和创造性，更不利于培养学生敏锐发现临床问题、独立解决临床问题的能力和建立辩证的临床诊治思维[1~2]。
循证医学思想是在医学模式由单纯生物医学模式向社会-心理-生物医学模式转变的大背景下产生的，其核心是在临床诊断和治疗过程中，综合当前高质量的临床研究结果、医师本人多年宝贵的临床经验与患者所患疾病的具体情况及其真实意愿，制定临床诊断和治疗方案[3]。许多发达国家在临床教学中实施了以循证医学思想为基础的教学法，取得了很好效果[4]。笔者探讨了心血管内科本科生临床实习教学中循证医学教学法的应用价值，发现该教学法能明显提高学生学习兴趣和临床综合能力，促进其心血管疾病防治知识系统掌握。现报道如下：
1资料与方法
分组
将2015年1月~12月期间在我科实习的80名安徽医科大学临床医学专业本科生随机分成实验组和对照组。实验组男生18人，女生22人。对照组男生21人，女生19人。两组间性别差异无统计学意义(P>)。
方法
教学方法
实验组采用循证医学教学法，即在学生入科时向学生传授循证医学相关知识以及文献检索方法，学生熟悉自己分管的临床患者病史资料后提出诊断和治疗等相关问题，根据问题检索文献，评价临床研究证据，充分讨论，结合患者意愿，形成临床诊治方案，在带教老师指导下应用于患者，并观察效果。在教学过程中，带教老师仅仅扮演辅导、纠错和 总结 等工作角色[3]。对照组采用传统教学法，即带教老师在教学查房时综合患者病史、体格检查和辅助检查，形成疾病诊断，然后就该疾病按其病因、病理、临床症状和体征、辅助检查、诊断和鉴别诊断、治疗方法、转归等对学生进行纵向的系统讲授[1~2]。
教学效果评价
学生出科时进行理论知识考试和教学满意度和学习效果问卷调查(问卷调查具体内容见表2)。
统计学方法
计量资料、计数资料分别以均数±标准差、率表示，两组间均数、率的比较分别采用t检验、卡方检验。应用统计软件进行统计学分析。P<为差异有统计学意义。
2结果
两组出科时理论知识考试成绩的比较
如表1所示，实验组分数明显高于对照组(P<)。
两组出科时教学满意度和学习效果问卷调查结果的比较
如表2所示，实验组在提高教学满意度、学习兴趣、学习能力、沟通能力、发现和解决临床问题能力、促进临床辩证思维形成等方面明显优于对照组(P<)。
3讨论
随着医学科学技术的快速发展与进步，心血管内科疾病的检查手段和治疗 措施 日新月异。同时，随着大量高质量的随机、双盲、多中心临床研究结果公布，许多心血管内科疾病防治指南或专家共识不断更新。这些均为心血管疾病临床教学带来了新的挑战。传统的医学生实习教学方法对学生而言是一种被动的、填鸭式教学，即在教学查房时带教老师综合患者病史、体格检查和辅助检查，形成疾病诊断，然后就该疾病按其病因、病理、临床症状和体征、辅助检查、诊断和鉴别诊断、治疗方法、转归等对学生进行纵向的系统讲授。
学生以听为主，师生间互动交流较少，学生缺乏学习的主动性和创造性，没有更多的机会进行临床问题的独立发现、解决和思索。往往实习结束时学生对心血管内科疾病防治知识掌握不够深入、全面，很难形成辩证的临床诊治思维[1~2]。笔者的研究结果也表明：传统实习教学方法既不能提高医学本科实习生出科理论知识考试成绩，也不能提高其学习兴趣、学习能力、沟通能力、发现和解决临床问题能力，更不能促进其临床辩证思维形成。
整体上，学生对采用该教学方法的教学满意度不高(具体见表1、2)。循证医学思想的核心是在临床诊断和治疗过程中，综合当前高质量的临床研究结果、医师本人多年宝贵的临床经验与患者所患疾病的具体情况及其真实意愿，制定科学、有效的临床诊断和治疗方案。该方法不但已成为指导临床医疗实践的主流方法，而且正对临床教学工作产生巨大影响[3]。一些欧美国家在临床教学中实施了以循证医学思想为基础的教学法，取得了很好教学效果[4]。
采用该教学方法本质上是最要大程度地挖掘学生自主学习潜能，学生首先要根据患者具体疾病提出临床诊治相关问题，然后根据问题检索文献、评价临床研究证据，最后经充分讨论，并结合患者意愿，形成临床诊治方案，应用于临床实践。在整个临床教学过程中，弱化带教老师地位，仅仅扮演辅导、纠错和总结等工作角色[3~5]。笔者的研究结果显示：采用这种新的实习教学方法，不但能显著提高医学本科生实习结束时出科理论考试成绩，而且能明显提高学生教学满意度、学习兴趣、自主学习能力和临床综合能力，更能促进临床辩证思维形成(具体见表1、2)。
同时，笔者在将循证医学教学法应用于临床实习教学工作过程中也发现了一些新的问题，如部分学生在刚开始时很难适应、对文献检索方法陌生、阅读专业英文文献能力较差等。为了顺利开展这一新的教学方法，医学院校应对学生临床前教学课程进行全面改革，着眼提高学生自主学习能力。同时，临床带教老师更要与时俱进，更新知识和理念，提高新形势下的带教能力。总之，在心血管内科临床实习教学中应用循证医学教学法能更好提高教育效果，值得在临床实习教学中进一步推广和应用。
参考文献
1彭贵勇.对医学生临床实习的思考[J].医学教育研究,2002,15(3):28~29.
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衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
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