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新型冠状病毒可以通过接触传播，勤洗手、勤消毒很重要。那么，一般来讲，日常生活物品中哪些是适合病毒存活的“温床”？病毒又能在这些物体表面存活多久？
英国国民保健制度（NHS）网站介绍，病毒离开人体后的存活时间取决于其所依附物体的表面情况，以及温度、湿度等环境状况。总体来看， 病毒在非渗透性（防水）表面存活时间更长 ，比如不锈钢或塑料表面； 病毒在纤维织物或纸巾等渗透性表面存活时间相对较短 。不同种类病毒存活时间也有差异，一些病毒可以在室内物体表面存活超过7天，不过其致病能力会在24小时内显著下降。所以， 电梯按键和门把手等硬质物体，是需要加倍小心的病毒载体 。
2014年由英国、法国、美国、中国等多国科学家发表在《美国感染控制杂志》上的一篇论文，研究了 甲型H1N1流感病毒 在4种常见物体表面的存活期限。研究者针对家庭中的木头、不锈钢、塑料和织物表面进行了多点取样分析。结果显示， 木质表面是这种病毒的最佳“温床” ，病毒可持续48小时保持感染能力； 病毒在不锈钢和塑料表面的存活时间一般为24小时左右 ；依附于织物表面的病毒存活时间最短，病毒活性在8小时内会迅速下降为零。
2016年发表在美国《应用与环境微生物学》杂志上的另一篇论文更细致地研究了在不同环境条件下， H1N1流感病毒 在不锈钢表面的存活情况。研究显示， 流感病毒在不锈钢表面最长竟可存活7天并依然具备传染能力 。该研究证明了流感病毒在非渗透性表面的“超长待机时间”。
英国国民保健制度网站还说， 流感病毒可以飞沫形式在空气中存活数小时 ，低温会增加其存活能力。不过，流感病毒在手上存活时间很短，大约5分钟手上的病毒数量就会降到很低水平。
科研人员说，在流感季等流行性病毒疫情肆虐时， 保持良好的手部卫生和对常用物品表面定期消毒，对于减缓病毒传播十分重要 。研究显示，使用一定浓度的漂白剂、醋、洗洁精或是抗菌抹布清理物品表面，均可以有效降低流感病毒活性。
1、2006年中国流感病毒抗原性及基因特性研究2、用螨原代培养细胞检测螨体内汉坦病毒和恙虫病东方体复合感染的研究3、环孢素A促进细胞中乙型肝炎病毒核心蛋白入核的研究4、一起病毒性脑炎病因的分子生物学鉴定5、北京地区儿童急性呼吸道感染与肠道病毒关系探讨6、SiRNA对丙型肝炎病毒5′非翻译区的干扰作用实验研究7、先天性巨结肠患者人类巨细胞病毒UL139基因多态性的研究8、慢性乙型肝炎或乙肝肝硬化重叠急性戊型肝炎临床特点分析9、单纯疱疹病毒糖蛋白D与IL-2基因共表达质粒的构建及其免疫学鉴定10、人博卡病毒母婴感染的临床前瞻性研究11、不同剂量乙型肝炎疫苗对慢性乙型肝炎患者特异性T淋巴细胞应答反应的影响12、自身免疫性肝炎CD4+CD25+high调节性T细胞的研究13、Nr-CWS对TC-1细胞致瘤作用的影响及抗女性下生殖道人乳头状瘤病毒感染的研究14、甲3型流感病毒M基因披甲RNA的研制15、湖南3县(市)狂犬病病毒分子生物学研究
2009年3月底至4月中旬,墨西哥、美国等地接连爆发甲型H1N1 流感病毒疫情。随着甲型H1N1流感在全世界的迅速蔓延,我国各地先后出现了甲型H1N1流感病例报告。学校是一个人员相对集中的场所,同时高校大学生是易受到社会上疫情危及的高危群体,特别在假期后学生从各地返校,尤易发生甲型H1N1流感传染病传播,现有很多高校相继出现感染病例。现分析引起高校甲型H1N1流感暴发的因素及其所应采取的应对措施,以控制甲型H1N1流感的暴发流行。�0�2�0�2�0�2 1 引起甲型H1N1流感暴发的因素�0�2�0�2�0�2 疾病本身特点�0�2�0�2�0�2 病毒的变异型�0�2�0�2�0�2 甲型H1N1流感病毒属正黏液病毒科甲型流感病毒属的单股RNA 病毒。根据其HA和NA的不同抗原特性可将甲型流感病毒分为多个亚型。HA 和NA具有高度变异性[1]。它可能在病毒复制过程中为了逃避宿主免疫系统,在选择压力下不断发生突变和变异。在不同地区或者不同物种传播的过程中,病毒发生变异引起HA或NA蛋白的微小改变[2]。初步研究检测出这种病毒是甲型流感病毒, 携带有亚型猪流感病毒毒株,包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的脱氧核糖核酸基因片断,同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。是一种抗原发生较大变异的新型甲型流感病毒, 传染性大, 传播迅速。�0�2�0�2�0�2 传播途径的特殊性�0�2�0�2�0�2 甲型H1N1流感病毒主要通过呼吸道飞沫和接触传播的方式在人与人之间流行,流感患者和隐性感染者为主要传染源。人感染甲型H1N1流感病毒的潜伏期为1~7d,较人流感、禽流感潜伏期长,潜伏期内具有潜在传染性[2] 。�0�2�0�2�0�2 甲型H1N1流感的群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介,在人群密集的环境中更易发生感染,而越来越多的研究显示:微量病毒可留存在桌面、电话机或其他平面上,再通过手指与眼、鼻、口的接触来传播。如果接触带有甲型H1N1 流感病毒的物品,而后又触碰自己的鼻子和口腔,就会受到感染。感染者有可能在出现症状前感染其它人,感染后一般在一周或一周后发病。小孩的传染性会更久一些[3]。�0�2�0�2�0�2 学校特殊环境。�0�2�0�2�0�2 学校是一个人员相对集中的场所,呼吸道传染病在学校的高发与学校易感人群聚集之间有着密切的联系。学生学习、生活相对比较集中,彼此之间接触较为紧密。而且目前许多高校学生生活不规律,沉溺于上网, 作息时间不定, 甚至通宵达旦地熬夜, 极易造成身体抵抗力下降而感染上某些传染病[4]。这为流感的传播提供了易感宿主。�0�2�0�2�0�2 学生防护意识缺乏�0�2�0�2�0�2 学生防护意识缺乏,很多人认为自己年轻气盛、身强体壮、免疫力强,对疾病有着较强的抵抗力从而放松了警惕性;或者缺乏疾病相关的认识。�0�2�0�2�0�2 2 对策�0�2�0�2�0�2 针对疾病本身�0�2�0�2�0�2 针对传染病的预防最主要方法是从感染链的发生的三个途径去控制:控制感染源,切断传播途径,保护易感宿主。�0�2�0�2�0�2 感染患者和隐性感染者为主要传染源。人感染甲型H1N1流感病毒的潜伏期为1~7d,较人流感、禽流感潜伏期长,潜伏期内具有潜在传染性。避免接触有流感症状(发热咳嗽流涕等)的病人或肺炎病人,如发现疑似病例或确诊病例要妥善进行隔离,并且及时做好疫情报告。飞沫传播是最主要的传播途,注意个人卫生,经常使用肥皂和清水洗手,尤其在咳嗽或打喷嚏后。当接触疑为流感病毒污染的物体时不要用手摸脸,不用手揉眼睛、抠鼻子或接触口。咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻,然后将纸巾丢进垃圾桶。房间经常通风,保持室内空气的流动;并尽量少去人口密集的公共场所以减少和流感患者的接触。努力提高自身的免疫力,增加户外活动和锻炼,均衡饮食、合理营养,注意做好防寒保暖等个人防护;勤洗手,养成良好的个人卫生习惯。 �0�2�0�2�0�2 学校�0�2�0�2�0�2 学校加强监管措施 �0�2�0�2�0�2 认真贯彻落实关于做好甲型H1N1流感防控工作的有关文件精神,以构建“预防为主、防控结合”长效管理与应急处理机制为根本,提高快速反应和应急处理能力,统一认识、统一指挥、统一协调、统一行动,做到“早发现、早报告、早隔离、早治疗”,确保发生疫情时,能够及时、迅速、高效、有序地处理,以控制疫情蔓延扩散,维护学校安全与稳定。 �0�2�0�2�0�2 加强环境卫生管理,保持学习、生活环境的清洁。教室、宿舍、餐厅、图书馆等学生和教职员工学习、工作、生活场所要注意开窗通风,保持室内空气流通;要教育学生尽量避免到人群聚集性场所,注意日常个人卫生,养成良好的卫生习惯;有病一定要及时报告班主任或辅导员。�0�2�0�2�0�2 学校积极建立晨检制度,每日对在校学生和教职工进行晨检,仔细询问是否有发热、咳嗽、咽痛等流感样症状。一旦出现发热、咳嗽、咽痛等流感样症状,应指导学生戴上口罩,到校医院或学校所在地医疗机构发热门诊就诊,其间不得返校参加正常教学活动。�0�2�0�2�0�2 学校要严格执行因病缺勤登记追踪制度,应指定专人每日负责学生和教职员工因病缺勤登记和随访工作。一旦出现学生、教职工因病缺勤,应及时进行缺勤原因追踪,如与甲型H1N1流感有关,应在第一时间向当地疾控部门报告,并根据当地疾控部门要求采取适当防控措施。�0�2�0�2�0�2 加强大型活动管理。不宜举办大型室内集会活动,取消一些非必需的大型群体和集中性活动,尽量避免大班上课。�0�2�0�2�0�2 建立大学生管理体系�0�2�0�2�0�2 在学生会新增设保健部,让学生参与学校卫生防疫工作,是新形势下加强学校卫生工作的方式之一。班级设立卫生保健员、系卫生保健部、系部书记、学校卫生防疫小组。一级级一层层监管。学生干部参与,形成了在学院卫生防疫专门机构的指导下,学生传递卫生防疫工作信息的联系网络和工作网络,使学校卫生防疫各项工作能落到实处。学生干部的组织能力、管理能力、协调能力、吃苦能力和人际关系处理能力得到了很大的提高,促进了学生干部的全面发展[5]。�0�2�0�2�0�2 加强健康教育、增强个人防护�0�2�0�2�0�2 学生健康教育为从根本上提高师生的文明卫生素质和自我保健能力[6]。学校应多利用广播、校报、黑板报、班会、讲座等各种形式宣传健康知识,普及甲流感的相关知识,培养学生自我防范意识,和增强卫生防病的自觉性。关于学校防护的 可以了不
受体结合位点有差异，病毒不容易与人上呼吸道细胞的受体相结合
1878年，Perroncito首次报道了在意大利鸡群中发生的家禽疫（fowl plague，禽瘟），直到1902年其病原才被分离出，这也是第一株被证实的流感病毒。而第一株人流感病毒直至1933年才被分离出。1941年，Hirst发现了流感病毒的血凝素活性。1955年，Schafer证实，家禽疫病毒为一种甲型流感病毒。对1957年和1968年人流感大流行病毒株起源的找寻促进了对动物中流感病毒生态学的广泛研究，在此期间从禽类中分离出了许多非致病性禽流感病毒，这才使人们意识到，禽流感病毒在禽类中分布是如此之广，在野生水鸟中更是普遍存在。此后，又在鸡和燕鸥中分离出了H5高致病株。人们根据其毒力将禽流感病毒分为2型，高毒力性或称高致病性（可引起家禽疫）和无毒力性（仅引起轻症疾病或无症状感染）。少数情况下，实验室中的低致病性病毒也可在现实生活中导致禽流感暴发（如1978年美国明尼苏达州140个火鸡养殖场的禽流感暴发），但总的来说，其发病率和病死率比高致病性病毒低得多。近30年来，高致病性禽流感病毒在下列地区的家禽中发生过暴发：澳大利亚[1976(H7)、1985(H7)、1992(H7)、1995(H7)和1997(H7)]，英格兰[1979(H7)和1991(H5)]，美国[1983－1984(H5)]，爱尔兰[1983－1984(H5)]，德国[1979(H7)]，墨西哥[1994－1995(H5)]，巴基斯坦[1995(H7)]，意大利[1997(H5)]，香港[1997(H5)]，2003年10月以来亚洲多国的H5N1型禽流感和今年2月初美国的H7型禽流感。显而易见，所有的高致病性禽流感皆为H5或H7亚型，而N亚型似乎与毒力无关。此外，在严重的家禽疫样暴发中还曾分离出H4和H10亚型。野禽——家禽野禽——甲型流感病毒的天然宿主已经在人、猪、马、海洋哺乳动物（如海豹和鲸）和禽类等多种动物体内分离出甲型流感病毒。种系发生研究不但揭示了甲型流感病毒的种特异性基因和跨种基因，而且证实感染其他物种的所有甲型流感病毒都来源于野生水禽。但流感病毒并不在野生水禽中引起致死性疾病，表明这种天然宿主已经在最大程度上适应了流感病毒。大多数从野禽中分离出的禽流感病毒都是没有毒力的，即使某种禽流感病毒对一种禽类有高度致病性，对其他种类的禽类也可能不具有致病性。传播途径迁徙的野禽可以长距离携带病毒（病毒在其肠道内进行复制），从粪便和其他分泌物中排出大量病毒，沿途感染家禽。被野禽污染同时又有家禽分布的水源是重要的传播链之一。水源性传播也为禽流感病毒年复一年的存在提供了可能。Ito等从阿拉斯加的湖泊中分离出了大量禽流感病毒，而这些湖泊正是许多候鸟的繁殖场所。私藏或走私珍稀禽类（如斗鸡等）等人类行为也可导致禽流感病毒的地理性播散。家禽之间的传播禽流感很容易在同一个养殖场的家禽之间和不同的养殖场之间传播。由于病禽的呼吸道分泌物和粪便中含有大量病毒，饲料、饮水、设备和笼子等都可能受到污染，这就促进了病毒的扩散和在家禽之间的传播。污染的设备、运输工具、饲料、笼子或衣物（尤其是鞋子）可造成病毒在养殖场之间的传播。动物（如啮齿类）也可携带病毒，担当传播疾病的“机械性媒介”，目前还没有证据显示苍蝇也是机械性媒介。禽类——哺乳类传染到猪迄今为止，已经从猪中分离出H1、H3、N1、N2和N7等各种亚型的流感病毒。流感病毒从人传给猪也已有多次报告，且皆为H3亚型。在欧洲，禽H1N1病毒和人H3N2病毒自1979年起就共存于猪中，最终在猪中产生了一种重组病毒，其HA和NA基因为人H3N2病毒来源，其余部分为禽H1N1病毒来源。该病毒后来还感染了荷兰儿童，表明在猪中进行的禽与人流感病毒之间的遗传学重组，可导致有人类致病能力的杂交株的产生，目前循环于欧洲的猪H3N2病毒就是该重组病毒的后代。对于具有导致人类流感大流行可能的人－禽重组株的产生，猪可充当“混合器”的作用。1992年，Brown等从英格兰的猪中分离出了一种罕见亚型H1N7，其NA和M基因来源于马，其他来源于人。猪对禽类和哺乳类动物的许多流感病毒都易感，应将其作为检出具有大流行特性病毒的早期警报系统的一部分，进行定期监测。Ito等发现了另外一个值得注意的现象：当禽H1N1病毒从禽传给猪后，病毒在猪体内复制时其受体特异性发生了改变。禽H1N1病毒识别NeuAcα2�3Gal连接，但1979－1984年从猪中分离的H1N1病毒同时识别NeuAcα2�3Gal和NeuAcα2�6Gal，而1985年以后从猪中分离出的H1N1病毒仅识别NeuAcα2�3Gal（类似于人流感病毒的受体特异性）。该现象表明，禽流感病毒在猪体内循环时，获得了感染人类所必需的HA特性。传染到马1989年3月，中国吉林和黑龙江的马群暴发了严重的呼吸系统疾病，病死率达20％，种系分析显示其为H3N8禽流感来源，且未发生基因重组。1990年4月，黑龙江的马群再次暴发流感，发病率为48％，无病死率，其病毒分离株与1989年吉林分离株极为相似，其病死率的下降可能由于该地区的马获得了对该病毒的免疫力所致。传染到海豹1979年以来，多个研究小组从死于严重呼吸系统感染的斑海豹（港海豹）体内分离出了禽来源的H7N7、H4N5、H4N6和H3N3流感病毒株，表明禽流感病毒感染海豹并不是偶发事件。传染到鲸和水貂自1978年以来，多个研究小组从鲸中分离出了禽来源的H1N3、H13N2和H13N9流感病毒。Klingeborn等报告，在1984年10月发生流感暴发的瑞典南部的家养水貂中分离出了禽来源的H10N4病毒，而此前的实验室研究显示，水貂可以通过呼吸道感染来自人、猪、马和禽的多种流感病毒，通过接触感染H3N8、H11N4、H7N7、H8N4和H5N3禽流感病毒和人流感病毒。上述例子都证明，禽流感病毒无需改变其遗传学特性就可以在自然界的哺乳动物中致病。传染到人一般来说，禽流感病毒不能在人体内进行有效复制，表明禽流感病毒感染人是罕见事件。例如，Beare等的研究显示，足够大量的禽流感病毒才能在人类志愿者体内产生可检出的病毒复制。但1996年以来，在英国、香港、荷兰、甚至今年在越南及泰国已出现了数次不同类别的禽流感病毒感染人的病例（暴发）。下面就20世纪较大规模的流感流行的起源进行介绍，以示禽流感病毒在人类流感大流行中的作用。西班牙流感 由于缺少病毒分离株的缘故，对1918－1919年西班牙流感（H1N1）病毒的生物特性一直不甚了解。20世纪90年代初，种系研究和考古血清学研究显示，该病毒在遗传学上与H1N1禽流感病毒非常相近。1997年，Taubenberger等应用RT－PCR技术，对这次大流行中1名死者的肺组织样本中分离的病毒进行了检测，结果显示，编码该病毒HA、NA、NP、M1和M2蛋白的基因序列和人H1N1病毒及禽H1N1病毒都具有遗传学相关性。在今年2月5日在线出版的Science上，Skehel等和Wilson等的2项研究通过对该H1N1流感病毒株HA结构的研究再一次证实该病毒为禽流感病毒来源。亚洲和香港流感 引起1957年亚洲流感（H2N2）和1968年香港流感（H3N2）的病毒具有下列2个共同特征：①首先出现在亚洲东南部，②其抗原与当时循环于人类中的流感病毒不同。遗传学研究和生化分析结果显示，这2种病毒皆为人流感病毒和禽流感病毒基因重组的产物。1957年病毒（H2N2）的PB1、HA�H2和NA�N2基因为欧亚禽病毒来源，其余基因皆来源于当时循环于人类中的人H1N1病毒。1968年病毒（H3N2）则为禽病毒的PB1和HA�H3基因和其他6个来源于人H2N2病毒的基因的重组产物。一个有趣的现象是，人H1N1病毒和人H2N2病毒都分别在这2次暴发之后消失了。虽然有许多人在这2次流感大流行中死亡（原因可能为人类缺乏对这2种病毒的免疫力），但这2种病毒的致病力都弱于1918年H1N1病毒株。俄罗斯流感 规模较小，主要易感人群为1950年以后出生的儿童和青少年。引起1977年俄罗斯流感的H1N1病毒与20世纪50年代在人类中循环的病毒几乎相同，很可能该病毒在某种动物宿主体内潜伏了20年而没有发生变化。这次大流行的死亡率相对较低，原因在于20岁以上人群已经对该病毒存在免疫力。传播途径（1）经呼吸道飞沫与空气传播。病禽咳嗽和鸣叫时喷射出带有流感病毒的飞沫在空气中漂浮，易感者吸入呼吸道而发生禽流感。（2）经消化道感染。进食病禽的肉及其制品、禽蛋，病禽污染的水、食物，用病禽污染的食具、饮具，或用被污染的手拿东西吃，而发病。（3）经损伤的皮肤和眼结膜感染流感病毒而发病。人——人禽流感病毒在人与人之间的传播极为有限和少见。1997年香港H5N1禽流感暴发期间，接触H5N1患者的医护人员和家庭成员H5N1抗体阳性率显著升高，提供了人与人之间传播的证据，但都只提供了血清学资料，未见人与人之间感染的临床病例。2003年荷兰H7N7禽流感暴发期间，3例未接触过病禽的家庭成员的发病提示存在人与人之间的传播。不过，如果正如美英科学家日前的报告，造成1918年西班牙流感的H1N1病毒为禽流感病毒，那么这次流感期间的人与人之间的传播病例数就应当是一个相当惊人的数字。1918年西班牙流感为禽H1N1流感病毒直接感染人类所致。1957年亚洲流感为欧亚禽流感病毒（PB1、HA和NA基因）和人H1N1病毒的重组产物，此后H1N1病毒从人中消失。1968年香港流感为欧亚禽流感病毒（PB1和HA基因）和人H2N2病毒的重组产物，此后H2N2病毒从人中消失。1977年，H1N1病毒在儿童和青少年中暴发，该病毒与1950年在人类中循环的病毒几乎相同。目前，H1N1和H3N2流感病毒共同存在于人类中。1918年全球大瘟疫竟是“禽流感”美国科学家最新研究发现，1918年至1919年期间造成全球5000万人死亡的H1N1“西班牙流感”病毒与目前在亚太地区流行的禽流感H5N1病毒存在同样的基因变异，从而说明H5N1型禽流感病毒完全有可能成为与“西班牙流感”一样具有杀伤力的世界性超级病毒。根据病毒的遗传基因序列，科学家还首次复原了“西班牙流感”病毒，并揭示其危害性巨大的秘密所在。先在鸟类身上发生美国军事病理研究所的病理学家杰弗瑞·陶本伯杰博士带领的研究小组于10月6日出版的《自然》杂志上发表报告指出，1918年至1919年肆虐的H1N1“西班牙流感”病毒，其实是禽流感病毒的一种类型，与目前在亚太地区肆虐的禽流感H5N1病毒一样，都是先在鸟类身上发生。而H1N1“西班牙流感”病毒突变后传染给人类，产生人传人的能力，从而一发不可收拾。陶本伯杰博士说：“这一发现表明H5N1病毒也有可能发生突变，从而具有在人类之间传播的能力，这大大增加了禽流感演变成全球流行疾病的风险。”他指出现今的禽流感H5N1病毒还没有突变，但是病毒要突变是很迅速的，很快就能发展出具有当年传染威力的形式。在陶本伯杰博士研究成果的指导与帮助下，另一个由美国疾病管制中心科学家组成的研究小组完成H1N1“西班牙流感”病毒的复原工作，他们的科研成果将刊登在7日出版的《科学》杂志上。流感病毒有8个基因片段，陶本柏杰之前已经找出了其中5个，美国疾病管制中心的科学家们完成了剩下的3个。为了复原这种致命病毒，科学家提取了埋葬在阿拉斯加永久冻土带下一名患病女死者遗体的肺组织样片。通过把从这些样片和存放于福尔马林中的活体解剖组织中提取的非功能基因注入细菌中，让它们组合成完整的病毒基因组，再将病毒基因组注入人或动物的细胞内，让其生成病毒蛋白质，这样制成了功能完整的病毒。病毒特征就像H5N1美国疾病管制中心复制的这3个基因片段对于了解当年的禽流感病毒如何突变成适应在人体传播相当关键。科学家将复制的H1N1“西班牙流感”病毒注入鸟类的受精卵，病毒杀死了受精卵，这一特征与禽流感H5N1病毒一样，而现今其他人类流感病毒则不会有这种能力。另一个是病毒的血凝素表面蛋白（HA）基因突变，让病毒复制较快，有了它，H1N1“西班牙流感”病毒致命性高，但是这种基因被替换后，就瓦解了病毒的攻击性。美国疾病管制中心主任葛柏汀女士说，揭开H1N1“西班牙流感”病毒面纱，“让我们解开了部分秘密，有助于预测下一次大流感的发生，并且做好准备”。伦敦玛莉皇后学院病毒学家奥克斯福教授警告，报告暗示了病毒有潜力不须先与人类流感病毒结合就能在人类间传染，让它更具威胁性，“这份研究给我们更多警告，有必要更严肃看待H5N1病毒”。H5N1病毒引发的禽流感在东南亚地区已造成至少65人感染死亡，目前病毒尚未出现突变而在人际间交叉感染。尽管如此，科学家们仍最担心这种病毒变异后在人际间传播，届时将造成灾难性后果。世界卫生组织已多次警告，由于缺乏充分的准备和应对计划，如果禽流感病毒发生变异在人际间传播，可能会造成上百万人丧命。来自60多个国家、地区和国际组织的卫生专家和官员将从6日起在华盛顿举行为期两天的会议，讨论建立国际合作机制交流信息和集中资源，以共同对抗由H5N1型禽流感病毒变异而可能会引发的人类流感疫情。
1878年，Perroncito首次报道了在意大利鸡群中发生的家禽疫（fowl plague，禽瘟），直到1902年其病原才被分离出，这也是第一株被证实的流感病毒。而第一株人流感病毒直至1933年才被分离出。1941年，Hirst发现了流感病毒的血凝素活性。1955年，Schafer证实，家禽疫病毒为一种甲型流感病毒。对1957年和1968年人流感大流行病毒株起源的找寻促进了对动物中流感病毒生态学的广泛研究，在此期间从禽类中分离出了许多非致病性禽流感病毒，这才使人们意识到，禽流感病毒在禽类中分布是如此之广，在野生水鸟中更是普遍存在。此后，又在鸡和燕鸥中分离出了H5高致病株。 人们根据其毒力将禽流感病毒分为2型，高毒力性或称高致病性（可引起家禽疫）和无毒力性（仅引起轻症疾病或无症状感染）。少数情况下，实验室中的低致病性病毒也可在现实生活中导致禽流感暴发（如1978年美国明尼苏达州140个火鸡养殖场的禽流感暴发），但总的来说，其发病率和病死率比高致病性病毒低得多。 近30年来，高致病性禽流感病毒在下列地区的家禽中发生过暴发：澳大利亚[1976(H7)、1985(H7)、1992(H7)、1995(H7)和1997(H7)]，英格兰[1979(H7)和1991(H5)]，美国[1983－1984(H5)]，爱尔兰[1983－1984(H5)]，德国[1979(H7)]，墨西哥[1994－1995(H5)]，巴基斯坦[1995(H7)]，意大利[1997(H5)]，香港[1997(H5)]，2003年10月以来亚洲多国的H5N1型禽流感和今年2月初美国的H7型禽流感。显而易见，所有的高致病性禽流感皆为H5或H7亚型，而N亚型似乎与毒力无关。此外，在严重的家禽疫样暴发中还曾分离出H4和H10亚型。 野禽——家禽 野禽——甲型流感病毒的天然宿主 已经在人、猪、马、海洋哺乳动物（如海豹和鲸）和禽类等多种动物体内分离出甲型流感病毒。种系发生研究不但揭示了甲型流感病毒的种特异性基因和跨种基因，而且证实感染其他物种的所有甲型流感病毒都来源于野生水禽。但流感病毒并不在野生水禽中引起致死性疾病，表明这种天然宿主已经在最大程度上适应了流感病毒。 大多数从野禽中分离出的禽流感病毒都是没有毒力的，即使某种禽流感病毒对一种禽类有高度致病性，对其他种类的禽类也可能不具有致病性。 传播途径 迁徙的野禽可以长距离携带病毒（病毒在其肠道内进行复制），从粪便和其他分泌物中排出大量病毒，沿途感染家禽。被野禽污染同时又有家禽分布的水源是重要的传播链之一。水源性传播也为禽流感病毒年复一年的存在提供了可能。Ito等从阿拉斯加的湖泊中分离出了大量禽流感病毒，而这些湖泊正是许多候鸟的繁殖场所。 私藏或走私珍稀禽类（如斗鸡等）等人类行为也可导致禽流感病毒的地理性播散。 家禽之间的传播 禽流感很容易在同一个养殖场的家禽之间和不同的养殖场之间传播。由于病禽的呼吸道分泌物和粪便中含有大量病毒，饲料、饮水、设备和笼子等都可能受到污染，这就促进了病毒的扩散和在家禽之间的传播。污染的设备、运输工具、饲料、笼子或衣物（尤其是鞋子）可造成病毒在养殖场之间的传播。动物（如啮齿类）也可携带病毒，担当传播疾病的“机械性媒介”，目前还没有证据显示苍蝇也是机械性媒介。 禽类——哺乳类 传染到猪 迄今为止，已经从猪中分离出H1、H3、N1、N2和N7等各种亚型的流感病毒。 流感病毒从人传给猪也已有多次报告，且皆为H3亚型。在欧洲，禽H1N1病毒和人H3N2病毒自1979年起就共存于猪中，最终在猪中产生了一种重组病毒，其HA和NA基因为人H3N2病毒来源，其余部分为禽H1N1病毒来源。该病毒后来还感染了荷兰儿童，表明在猪中进行的禽与人流感病毒之间的遗传学重组，可导致有人类致病能力的杂交株的产生，目前循环于欧洲的猪H3N2病毒就是该重组病毒的后代。对于具有导致人类流感大流行可能的人－禽重组株的产生，猪可充当“混合器”的作用。1992年，Brown等从英格兰的猪中分离出了一种罕见亚型H1N7，其NA和M基因来源于马，其他来源于人。猪对禽类和哺乳类动物的许多流感病毒都易感，应将其作为检出具有大流行特性病毒的早期警报系统的一部分，进行定期监测。 Ito等发现了另外一个值得注意的现象：当禽H1N1病毒从禽传给猪后，病毒在猪体内复制时其受体特异性发生了改变。禽H1N1病毒识别NeuAcα2�3Gal连接，但1979－1984年从猪中分离的H1N1病毒同时识别NeuAcα2�3Gal和NeuAcα2�6Gal，而1985年以后从猪中分离出的H1N1病毒仅识别NeuAcα2�3Gal（类似于人流感病毒的受体特异性）。该现象表明，禽流感病毒在猪体内循环时，获得了感染人类所必需的HA特性。 传染到马 1989年3月，中国吉林和黑龙江的马群暴发了严重的呼吸系统疾病，病死率达20％，种系分析显示其为H3N8禽流感来源，且未发生基因重组。1990年4月，黑龙江的马群再次暴发流感，发病率为48％，无病死率，其病毒分离株与1989年吉林分离株极为相似，其病死率的下降可能由于该地区的马获得了对该病毒的免疫力所致。 传染到海豹 1979年以来，多个研究小组从死于严重呼吸系统感染的斑海豹（港海豹）体内分离出了禽来源的H7N7、H4N5、H4N6和H3N3流感病毒株，表明禽流感病毒感染海豹并不是偶发事件。 传染到鲸和水貂 自1978年以来，多个研究小组从鲸中分离出了禽来源的H1N3、H13N2和H13N9流感病毒。Klingeborn等报告，在1984年10月发生流感暴发的瑞典南部的家养水貂中分离出了禽来源的H10N4病毒，而此前的实验室研究显示，水貂可以通过呼吸道感染来自人、猪、马和禽的多种流感病毒，通过接触感染H3N8、H11N4、H7N7、H8N4和H5N3禽流感病毒和人流感病毒。 上述例子都证明，禽流感病毒无需改变其遗传学特性就可以在自然界的哺乳动物中致病。 传染到人 一般来说，禽流感病毒不能在人体内进行有效复制，表明禽流感病毒感染人是罕见事件。例如，Beare等的研究显示，足够大量的禽流感病毒才能在人类志愿者体内产生可检出的病毒复制。但1996年以来，在英国、香港、荷兰、甚至今年在越南及泰国已出现了数次不同类别的禽流感病毒感染人的病例（暴发）。下面就20世纪较大规模的流感流行的起源进行介绍，以示禽流感病毒在人类流感大流行中的作用。 西班牙流感 由于缺少病毒分离株的缘故，对1918－1919年西班牙流感（H1N1）病毒的生物特性一直不甚了解。20世纪90年代初，种系研究和考古血清学研究显示，该病毒在遗传学上与H1N1禽流感病毒非常相近。1997年，Taubenberger等应用RT－PCR技术，对这次大流行中1名死者的肺组织样本中分离的病毒进行了检测，结果显示，编码该病毒HA、NA、NP、M1和M2蛋白的基因序列和人H1N1病毒及禽H1N1病毒都具有遗传学相关性。在今年2月5日在线出版的Science上，Skehel等和Wilson等的2项研究通过对该H1N1流感病毒株HA结构的研究再一次证实该病毒为禽流感病毒来源。 亚洲和香港流感 引起1957年亚洲流感（H2N2）和1968年香港流感（H3N2）的病毒具有下列2个共同特征：①首先出现在亚洲东南部，②其抗原与当时循环于人类中的流感病毒不同。遗传学研究和生化分析结果显示，这2种病毒皆为人流感病毒和禽流感病毒基因重组的产物。1957年病毒（H2N2）的PB1、HA�H2和NA�N2基因为欧亚禽病毒来源，其余基因皆来源于当时循环于人类中的人H1N1病毒。1968年病毒（H3N2）则为禽病毒的PB1和HA�H3基因和其他6个来源于人H2N2病毒的基因的重组产物。一个有趣的现象是，人H1N1病毒和人H2N2病毒都分别在这2次暴发之后消失了。虽然有许多人在这2次流感大流行中死亡（原因可能为人类缺乏对这2种病毒的免疫力），但这2种病毒的致病力都弱于1918年H1N1病毒株。 俄罗斯流感 规模较小，主要易感人群为1950年以后出生的儿童和青少年。引起1977年俄罗斯流感的H1N1病毒与20世纪50年代在人类中循环的病毒几乎相同，很可能该病毒在某种动物宿主体内潜伏了20年而没有发生变化。这次大流行的死亡率相对较低，原因在于20岁以上人群已经对该病毒存在免疫力。 传播途径 （1）经呼吸道飞沫与空气传播。病禽咳嗽和鸣叫时喷射出带有流感病毒的飞沫在空气中漂浮，易感者吸入呼吸道而发生禽流感。 （2）经消化道感染。进食病禽的肉及其制品、禽蛋，病禽污染的水、食物，用病禽污染的食具、饮具，或用被污染的手拿东西吃，而发病。 （3）经损伤的皮肤和眼结膜感染流感病毒而发病。 人——人 禽流感病毒在人与人之间的传播极为有限和少见。1997年香港H5N1禽流感暴发期间，接触H5N1患者的医护人员和家庭成员H5N1抗体阳性率显著升高，提供了人与人之间传播的证据，但都只提供了血清学资料，未见人与人之间感染的临床病例。2003年荷兰H7N7禽流感暴发期间，3例未接触过病禽的家庭成员的发病提示存在人与人之间的传播。 不过，如果正如美英科学家日前的报告，造成1918年西班牙流感的H1N1病毒为禽流感病毒，那么这次流感期间的人与人之间的传播病例数就应当是一个相当惊人的数字。 1918年西班牙流感为禽H1N1流感病毒直接感染人类所致。1957年亚洲流感为欧亚禽流感病毒（PB1、HA和NA基因）和人H1N1病毒的重组产物，此后H1N1病毒从人中消失。1968年香港流感为欧亚禽流感病毒（PB1和HA基因）和人H2N2病毒的重组产物，此后H2N2病毒从人中消失。1977年，H1N1病毒在儿童和青少年中暴发，该病毒与1950年在人类中循环的病毒几乎相同。目前，H1N1和H3N2流感病毒共同存在于人类中。 1918年全球大瘟疫竟是“禽流感” 美国科学家最新研究发现，1918年至1919年期间造成全球5000万人死亡的H1N1“西班牙流感”病毒与目前在亚太地区流行的禽流感H5N1病毒存在同样的基因变异，从而说明H5N1型禽流感病毒完全有可能成为与“西班牙流感”一样具有杀伤力的世界性超级病毒。根据病毒的遗传基因序列，科学家还首次复原了“西班牙流感”病毒，并揭示其危害性巨大的秘密所在。 先在鸟类身上发生 美国军事病理研究所的病理学家杰弗瑞·陶本伯杰博士带领的研究小组于10月6日出版的《自然》杂志上发表报告指出，1918年至1919年肆虐的H1N1“西班牙流感”病毒，其实是禽流感病毒的一种类型，与目前在亚太地区肆虐的禽流感H5N1病毒一样，都是先在鸟类身上发生。而H1N1“西班牙流感”病毒突变后传染给人类，产生人传人的能力，从而一发不可收拾。 陶本伯杰博士说：“这一发现表明H5N1病毒也有可能发生突变，从而具有在人类之间传播的能力，这大大增加了禽流感演变成全球流行疾病的风险。”他指出现今的禽流感H5N1病毒还没有突变，但是病毒要突变是很迅速的，很快就能发展出具有当年传染威力的形式。 在陶本伯杰博士研究成果的指导与帮助下，另一个由美国疾病管制中心科学家组成的研究小组完成H1N1“西班牙流感”病毒的复原工作，他们的科研成果将刊登在7日出版的《科学》杂志上。流感病毒有8个基因片段，陶本柏杰之前已经找出了其中5个，美国疾病管制中心的科学家们完成了剩下的3个。为了复原这种致命病毒，科学家提取了埋葬在阿拉斯加永久冻土带下一名患病女死者遗体的肺组织样片。通过把从这些样片和存放于福尔马林中的活体解剖组织中提取的非功能基因注入细菌中，让它们组合成完整的病毒基因组，再将病毒基因组注入人或动物的细胞内，让其生成病毒蛋白质，这样制成了功能完整的病毒。 病毒特征就像H5N1 美国疾病管制中心复制的这3个基因片段对于了解当年的禽流感病毒如何突变成适应在人体传播相当关键。科学家将复制的H1N1“西班牙流感”病毒注入鸟类的受精卵，病毒杀死了受精卵，这一特征与禽流感H5N1病毒一样，而现今其他人类流感病毒则不会有这种能力。另一个是病毒的血凝素表面蛋白（HA）基因突变，让病毒复制较快，有了它，H1N1“西班牙流感”病毒致命性高，但是这种基因被替换后，就瓦解了病毒的攻击性。 美国疾病管制中心主任葛柏汀女士说，揭开H1N1“西班牙流感”病毒面纱，“让我们解开了部分秘密，有助于预测下一次大流感的发生，并且做好准备”。伦敦玛莉皇后学院病毒学家奥克斯福教授警告，报告暗示了病毒有潜力不须先与人类流感病毒结合就能在人类间传染，让它更具威胁性，“这份研究给我们更多警告，有必要更严肃看待H5N1病毒”。 H5N1病毒引发的禽流感在东南亚地区已造成至少65人感染死亡，目前病毒尚未出现突变而在人际间交叉感染。尽管如此，科学家们仍最担心这种病毒变异后在人际间传播，届时将造成灾难性后果。世界卫生组织已多次警告，由于缺乏充分的准备和应对计划，如果禽流感病毒发生变异在人际间传播，可能会造成上百万人丧命。来自60多个国家、地区和国际组织的卫生专家和官员将从6日起在华盛顿举行为期两天的会议，讨论建立国际合作机制交流信息和集中资源，以共同对抗由H5N1型禽流感病毒变异而可能会引发的人类流感疫情。 参考资料：
优秀的临床医学专业的学生培养是我国医学院的重点，但是本科生临床专业的学生培养质量还有待提高。下面是我为大家整理的本科临床医学 毕业 论文，供大家参考。本科临床医学毕业论文 范文 篇一：《临床医学八年制医学微生物学教学思考》 医学微生物学是基础医学的重要组成部分，也是联系基础与临床的桥梁课程，它与疾病的诊断、治疗和预防密切相关。随着生命科学的不断发展，医学微生物学所涵盖的内容越来越丰富，涉及的领域越来越宽泛。这就要求医学专业学生在掌握这门课程基础知识的同时，学会灵活运用，举一反三。然而，由于医学微生物学课程本身具有知识点多而散、难记忆、易混淆等特点，因此，传统的以课本为主体，老师为中心的 教学 方法 不能够很好的激发学生的学习兴趣和创造力，也不利于实现现代医学 教育 培养实用型、创新型综合性医学人才的目标[1]。本校对临床医学八年制学生的培养实行的是“3+5模式”(即3年 文化 基础教育加5年医学教育)。作为医学基础课程之一，《医学微生物学》被安排在医学教育第2学年的第2学期。在此之前，该专业学生已经就《生物化学》、《细胞生物学》、《组织胚胎学》等医学基础课程进行了深入系统的学习，具备一定的医学基础知识;其次，就学员本身素质而言，八年制学生基础扎实，思维活跃，求知欲及接受能力强。再者，本校八年制班级人数一般为20人左右，人数少，具备了小班开课的条件[2]。因此，针对传统教学方法的不足，结合八年制学生自身的特点，本研究从以下几个方面对临床医学八年制学生的《医学微生物学》教学进行了改革和探索： 1案例引导教学法 《医学微生物学》的传统教学模式，通常是先讲授微生物的基本生物学形状，再讲其致病性、免疫性及防治原则。 这种系统、规律的教学方式便于学生对于各种理论知识点的横向比较记忆，但相对枯燥平淡，不能够很好地激发学生学习的兴趣和动力。因此，可以利用医学微生物学与临床结合紧密的特点，用一个临床案例引出教学内容。临床案例的选择很重要，既要贴近临床，接近实际，又要体现出基本知识点。首先，通过给出一个合适的临床案例，提出问题，让学生带着问题去学习，激发学生的兴趣，提高学生对教学内容的关注度;然后由老师对微生物的基本原理和知识进行系统讲解;接下来，回到开始的临床案例上，组织学生分组讨论，让学生对病例提出诊断诊治办法，最后由老师对学生们的意见进行归纳 总结 ，去伪存真，查漏补缺，提出本节课的教学重点和要求。例如在乙型肝炎(简称乙肝)病毒的教学中，可以先给出一个人的“乙肝两对半”的检查 报告 单，提出问题：该受检对象是一名健康人还是病毒携带者亦或是感染者?让学生带着这个问题进行接下来的学习;通过老师对乙肝病毒基本知识点如形态结构、致病性等的讲解，让学生利用所学知识对开始的病例展开讨论;最后由老师总结，强调几个重要知识点如乙肝病毒的形态结构、乙肝的诊断与防治等的掌握[3]。这样的课堂组织可以让学生对所学知识活学活用，并能从中找到学以致用的成就感。 2文献阅读研讨课 医学微生物学的主要研究对象是与医学有关的致病微生物，它与人类的健康息息相关。随着生命科学技术的飞速发展，不断有新的病原微生物被鉴定，也有过去已被基本控制的致病微生物又重新流行，构成严重的公共健康问题。而相对于科学技术的发展日新月异、知识更新的瞬息万变，课本上的知识是相对固定的，课本更新换代的速度远远赶不上知识发展的速度[4]。因此，想要了解一门学科的前沿进展，阅读文献是很有必要的。因此，在对临床八年制学生的医学微生物学授课中开设了文献阅读研讨课，并将其安排在了理论课的最后两次课，此时学生已经对微生物学知识有了一定的掌握和了解，有了阅读相关文献的基础。课程的开展包括以下几个方面：首先是准备工作。在课程开始之前，笔者会拟定一个专题，例如：禽流感病毒的感染与流行，然后列出几个相关问题，如(1)禽流感为什么会导致人类感染?(2)什么情况下可能导致禽流感大的流行?(3)目前针对禽流感有哪些有效的防治 措施 ?(4)针对禽流感引起的民众的恐慌，作为一个医学生，你可以做哪些力所能及的工作?然后，给出经典的综述的相关中英文文献1～2篇，让学生课下针对专题和给出的题目，阅读文献查找资料。接下来，就是课上讨论部分。针对八年制学生人数少的优势，进行分组讨论。将20位同学分为A、B、C、D4个大组，每个大组的5位学生分别对应1～5的编号，即A1、A2、A3、A4、A5等，每组分别就一个问题进行讨论，5～8min后，每组选派一个代表就自己讨论的问题进行总结陈述;然后，A、B、C、D4组中每组编号相同的同学重新组合成新的一组，即A1、B1、C1、D1为一组，以此类推，共5组。5组同学就4个问题进行交叉讨论5～8min。最后，老师对整个文献讨论进行归纳总结。文献阅读研讨课的开设，拓展了学生的知识面，培养了他们的自学能力和创新能力;交叉讨论的分组方式，激发学生的学习兴趣和热情，让学生参与得更彻底，对文献了解得更全面[5]。 3学生自主授课法 传统的教学模式通常是老师“教”、学生“学”，学生学习知识相对来说是一种被动接受的过程。笔者通过挑选合适的教学章节，在临床八年制班级中推行角色互换，让学生由过去单纯“听”到主动“讲”。这一转变迎合了青少年们挑战自我、展示自我的心理特点，在激发学生学习的同时，活跃了课堂气氛，锻炼了他们的语言表达能力、培养了他们的自信心。学生自主授课的开展，第一要素就是要选择合适的教学内容。人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)社会关注度高，易激发学生的兴趣点和学习动力，因此本研究将逆转录病毒中的HIV这一节作为学生自主讲课的内容。为了防止内容上的重复和单一，笔者将20位同学分成4个组，给出4个专题，例如(1)HIV的流行现状及发展趋势;(2)HIV的致病性及临床表现;(3)HIV传播途径及防治原则;(4)HIV的研究现状及有无有效治疗方法。每组针对一个专题进行备课，准备15min左右的PPT。课上，每组随机抽取一位同学上台讲授。每位同学讲完，老师从教学内容、PPT制作形式、语言组织能力等方面作简要点评，同时学生也可以对讲课同学的表现提出自己的意见和看法。最后，老师对4个专题的内容进行抽提归纳，方便学生对教学内容的整体把握。同时，由于时间限制，不可能每位同学都上台授课，为了让所有同学都有参与感，笔者要求同学讲自己制作的PPT内容打印为纸质版上交，设立评分标准，由老师批改打分，按10%的比率计入最后成绩[6-7]。实践表明，这种学生自主讲课的教学模式，调动了学生学习的积极性和主动性，锻炼了他们自主学习的能力，提高了他们的综合素质，同时也可以让老师及时发现教学中的问题并加以改正。 4第二课堂活动 对于医学微生物学这种临床基础性学科，实验课的开设是必不可少的。通过实验课的设立，有利于帮助学生验证和巩固医学微生物学的基本理论知识，掌握微生物学基本操作技术，锻炼其动手能力。但由于课时的限制，实验课的内容多是一些单纯性验证学科基本理论的简单实验，不能很好地激发学生独立思考、分析和解决问题的能力，也很难培养学生的创新意识。另外，本校在对临床八年制学生的培养中，有一定的科研任务要求。因此，笔者在对临床八年制学生的医学微生物学教学中，针对一些学有余力的同学，开设了第二课堂的活动。所谓第二课堂，就是在课余时间开展的老师对学生的科研辅导活动[8]。在老师和学生之间实行“双向选择”，在老师选择学生的同时，学生可以根据自己感兴趣的科研方向选择指导老师。一般1位老师带教1～2名学生。在第二课堂活动的实施中，笔者首先会对所有参与学生进行集中培训，内容包括实验室规则及仪器的安全使用、分子克隆实验技术的基本操作等。然后由带教老师对所带学生进行一对一的具体辅导。老师会给出3～5篇相关研究领域的综述类文献，学生阅读后与老师展开讨论，提出自己的看法与理解，在老师的引导和帮助下，由学生提出科研问题并完成实验方案设计，在这一阶段中，通过文献的阅读及实验设计，有助于学生科研思维和创新能力的培养;在论证方案的可行性之后，接下来就是实验操作阶段，在老师的指导下，学生利用课余时间开展实验，期间老师可一周组织一次实验进展的汇报讨论，及时解决学生实验中遇到的各种问题;最后，以学生汇报答辩的形式对第二课堂活动进行总结。对于实验进展顺利，实验结果理想的学生，老师应鼓励其撰写研究论文并发表，并给予一定奖励[9]。第二课堂活动的开展，提高了医学微生物学的教学质量，充实了实验教学内容，给学生打开了一扇了解科研、接触科研的窗口，培养学生探究知识、独立思考的能力。综上所述，针对医学微生物学传统教学中存在的一些弊端和不足，笔者在对本校临床八年制学生的教学过程中尝试了一系列的改革和创新。案例引导教学和学生自主授课，激发了学生们的学习热情，考验了老师的课堂组织能力，同时也给了学生展示自我的机会，提高了学生的综合素质，文献阅读研讨课和第二课堂活动的开设，给热爱科研的学生创建了一个平台，培养了他们独立思考和动手能力。尽管新的教学方法在老师和学生们中普遍得到好评，但仍有改进的空间，需要在今后的教学工作中，不断地探索和实践，为推动医学微生物学教学质量的提高不懈地努力。 参考文献 [1]李明，申晓冬，黎庶，等.《医学微生物学》教学改革与思考[J].中国校外教育，2011(6)：116. [2]李亚敏，陈俊国.临床医学八年制的现状分析与思考[J].中国高等医学教育，2010(4)：117-118. [3]陈静，李树清，张颖，等.以病案为基础的PBL教学法在病理生理学教学中的应用[J].重庆医学，2014，43(20)：2677-2678. [4]胡晓梅，汪正清，胡福泉，等.医学微生物学创新教育的实践与思考[J].中华医学教育探索杂志，2012，11(11)：1108-1110. [5]汪凤兰，邢凤梅，张小丽，等.文献导读研讨教学模式对护理学硕士研究生评判性思维能力的影响[J].重庆医学，2014，43(11)：1399-1401. [6]陈霞.学生自主讲课方式在临床实习教学中的实践研究[J].中国医药指南，2012，36(36)：662-663. [7]张洪平，张永红，张海英.中药药理学教学改革初探———对大学生自主讲课的几点思考[J].中国中医药现代远程教育，2013，11(15)：70-72. [8]何海洋，吴玉章.医学本科生第二课堂教学实践与体会[J].现代医药卫生，2014，30(12)：1885-1886. [9]王文，任浩，赵平.开展医学微生物学第二课堂教学的实践与思考[J].基础医学教育，2013，15(5)：492-493. 本科临床医学毕业论文范文篇二：《临床医学专科毕业生就业现状思考》 摘要:本文分析了当前临床医学专科毕业生的就业现状及原因，从专业建设的角度上，为改善毕业生就业提出了解决途径。 关键词:临床医学专业;专科毕业生;就业状况 0引言 《国务院办公厅关于加强普通高等学校毕业生就业工作的通知》和《教育部关于全面提高高等职业教育质量的若干意见》两个文件中明确要求，“以市场为导向，加快高等职业教育教学改革，提高人才培养质量，促进毕业生就业”。本文就黑龙江护理高等专科学校2015届临床医学专业专科毕业生就业情况进行分析，把人才培养与就业紧密结合起来，根据岗位要求的变化，及时调整专业方向，通过更新、调整及增加必要的专业技术课程和实训实习项目，提高学生的就业能力和适应性。 1调查研究结果 以黑龙江护理高等专科学校2015届临床医学专科毕业生为调查对象，就业情况如下:本校2015届三年制临床医学专业毕业生共87名，统计时间截止到9月底为止，综合就业人数59，综合就业率，灵活就业率8%，实际就业率为。灵活就业主要为通过“专升本”升入本科院校就读。实际就业率中，面向三级医院比例为，乡镇、社区医院及以下比例为，未就业率。通过以上数据显示，暂缓就业毕业生较多。选择到县以上医院进修一年，等待助理执业医师考试，希望拿到助理执业医师资格证以后再到经济效益好的城市大医院就业的毕业生有近三分之一。还有近8%的学生选择继续深造。临床医学专业的毕业生因为其独特的专业特性，导致其就业 渠道 相对狭窄;其在校期间学习压力巨大，与社会的沟通和信息交流能力较低，对就业信息的获取或就业趋势的了解不足，进一步加重了其就业困境。 2应对策略 如何面对越来越沉重的毕业生就业压力，是摆在所有高校，尤其是高职高专学校面前的严峻挑战，如何应对压力走出困境，也是每一位高校教师都应思考的问题。 首先，加强就业工作的指导和服务力度，扭转毕业生的择业观念，打开面向基层就业的广阔空间和重要渠道。就全国医疗卫生人才需求情况分析，虽然以省会城市为代表的大中型城市对基础人才的需求基本饱和，但从整体水平上考虑医疗机构对基础人才的需求依然存在，广阔的新型乡镇、社区及边疆地区对临床医学专业毕业生的需求依然巨大。随着我国新型农村合作医疗的开展，基层医疗卫生机构急需大量的人才，它们拥有接纳和吸收临床医学专业专科毕业生的巨大潜力。黑龙江护理高等专科学校在促进毕业生面向基层就业方面做出了一些有益的尝试，并构建了以面向基层就业为导向的专业人才培养模式。作为一所高职高专医学院校，从每年新生入校的第一堂就业指导课开始就为学生树立面向基层就业的思想，强调服务基层、服务乡村的医疗理念。针对三年制临床医学专业毕业生在见习和实习阶段，打破原有班级结构，以地域和学生自主报名为基础，设置多个临床见习、实习基地，使学生的实习医院和自身拟就业的场景靠近，有利于毕业生就近了解拟就业的医疗机构服务特点。在临床医学专业班级的管理上，设置专业辅导员作为负责人，在学生入学到毕业的三年中一直负责学生的学习督促和就业指导，并将就业指导落实到系部每一位授课教师身上，在授课的过程中潜移默化地引导学生自我定位和确立正确的择业观。 其次，帮助毕业生参加并顺利通过执业助理医师资格考试，获得医师执业资格，合法上岗，提高用人单位使用医学专科毕业生的积极性。全面优化课程结构，提高培育精度，针对执业助理医师资格考试对学生进行专门培训，提高参加执业助理医师资格考试通过率。学校拟行在毕业生毕业后开设执业助理医师资格考试考前辅导课程，协助学生考取助理医师及医师资格，为学生的高质量择业再尽绵力。同时在课程体系建设中，以执业医师考试大纲为蓝本，确立三年制临床医学专业人才培养方案。以应对实践技能考试和综合笔试为目标，组织编写实用型校本教材。组织青年教师亲身参加执业医师资格考试，从综合复习和临场应对中总结 经验 ，将第一手的应考经历融合在执业助理医师资格考试考前辅导教学中;再将辅导教学中总结提炼的历年考点和知识点融汇在常规教学中，注重实践能力和临床思维能力的培养，从而从根本上提高临床专业专科毕业生的综合能力，在就业和以后的临床工作中具有更好的适应性。 再之，鼓励临床医学学生辅修或者参加特色专业课程培训，开设儿科、妇幼卫生、急诊急救等专业方向课程学习，有针对性地满足农村基层医疗卫生在此方面的人才需求。市场化机制的不断完善，使我们认识到有特色、有个性的商品会更有市场竞争力。虽然医院对应聘毕业生的学历要求越来越高，专科生的就业形势越来越严峻，但是基层医院在专长型人才方面始终都有相当稳定的需求。也就是说在人才培养方向上，不仅是要培养高素质的全科医疗人才，还要让培养的学生具有特色，在自己喜爱的特殊学科上，在专业老师的引导下，课堂学习、网络学习和自我学习相结合，形成自己的专长，提高就业竞争力。同时，加强人文素质教育，拓展学生的综合素质。提高毕业生与社会的沟通和信息交流能力，从而在就业信息的获取或就业趋势的把握方面得到加强。 3结语 综上所述，引导毕业生转变就业指导思路，将三年制临床医学专业的培养目标与面向基层医疗机构就业的岗位设置相结合，建立以就业为导向的专业人才培养模式，通过用人单位和毕业生反馈，征求基层医疗一线专家意见，调整专业人才培养模式，进而增强毕业生的就业竞争力，为社会培养合格的、学有所长的专业型医疗卫生人才。 参考文献: [1]李皓，肖爱平.关于临床医学专业专科毕业生就业现状的调查与思考[J].医学教育探索，2009，8(6):741-743. [2]牛春红，刘斌焰，李丽芬，等.医学毕业生就业现状的调查分析及对策的研究[J].中国高等医学教育，2011，(11):16-18. 本科临床医学毕业论文范文篇三：《新形势下提高临床医学生骨科实习质量》 临床医学是一门实践性、应用性很强的学科，需要通过循序渐进的教育模式培养高素质的医务工作者[1]。在实习期间，尤其是骨外科的学习，其专业性较强，涵盖范围广泛，对带教老师及教学方法有着更高的要求。本文对如何提高医学生在骨科实习期间的教学质量作一些探讨。 1 影响临床实习教学主要因素 医患关系不和谐 当前社会环境下，随着患者及其家属的法律意识的不断提高，医患关系不和谐以及医患之间缺乏信任，给医学生的临床实习教学带来了一定的阻碍。患者从自身利益出发，不能理解临床教学的目的，将实习生拒之门外;患者质疑实习生的临床诊疗资格，不让实习生进行一些简单体格检查的行为时有发生[2]。但是，患者及其家属并不完全认可这些规定，造成了医生在开展医疗工作也愈发小心翼翼，这在很大程度上限制了带教教师将手中的诊疗权利下放给实习生，一些本可以让实习生参与的诊疗操作全权代理，如此一来，实习生的临床技能无法得到全面的提高，临床实习教学的成效就大打折扣。 考研 及就业与实习冲突 国家的大规模扩招和大学教育的大众化，学生越来越多，七年制本应该是定位培养高级临床医生，但综观全国形势，可见每年全国各个医学院校七年制招生将近几千人，教学质量如何保障，实习作为教学培养的一个环节出现问题在所难免。同样引发的就业问题也不能不面对，本科生基本就无法找到合适理想的工作，面对生存的压力，学生又怎能不逃实习去准备考研，以取得更高的学位，只为找到理想的工作。 实习时间短 一个科室3周，根本无法系统地掌握各专科常见病的诊治，尤其对于七年制目标就是培养临床型的研究生，应该前期适当压缩课程，至少要在大四前完成对理论的学习。然后安排1~2年的时间轮转实习，这样一个科室基本能有1~2个月时间，这样才能参与一个完整患者的诊治全过程，不至于出现现在的自己出科，患者还没出院的现象。 2 提高骨科实习质量的措施 缓解紧张的医患关系 医生与患者及其家属间的矛盾由来已久，社会大众普遍存在不信任医生的心理，不论是在医术上，抑或是在医德上;而医生则认为很多时候是患者的无理取闹，于是医患之间缺乏最基本的信任，这种现象在短期内是很难消除的。医生和患者、医院和患者要换位思考，相互理解。医生应从患者的角度出发，耐心倾听患者诉说病情，真诚地同情并支持患者，努力为其消除或者缓解病情，用真心关怀每一位患者;这样有利于患者更好地配合临床教学工作，对实习生参与诊疗操作能够充分理解。同时，努力提高公众对临床实习的认识，社会各界也应增加对医院和医生的理解，树立正确的舆论导向，为临床教学的开展建立良好的氛围[3]。 加强医学生考勤考评制度 学生的临床实习是学校与实习医院共同的工作，需要相互配合和协作，加强与实习医院交流，及时发现问题，提出改进意见。尽可能地让学生在有限的时间内对骨科的常见病种有所了解。例如在骨肿瘤的教学过程中，带教老师需要做好充分的准备，选择足够多、各重点病种的患者，备齐有特征性的影像学资料，重点和主要的精力放在病例讲解、比较以及提问上，进而调动学生主动思维理解[4]。另外，在实习的不同阶段，设立一定的考勤及考评机制，督促学生更好地实习。 严格选拔带教人员，确保临床带教质量 教师在教学工作中起着最重要的主导作用，带教教师队伍素质，是提高临床教学质量的关键。在提高带教队伍的过程中，也需要加强教师的教学方法的培训：以问题为导向的教学方法PBL实践[5];Sally pickard教学过程中采用模拟患者，促进实习生操作技能[6]。同时，定期组织同行间、师生间开展教学评议活动，促进教学。 注意提高实习生理论联系实际的能力 临床实践能力的一个重要组成部分是临床思维能力的培养。踏实的临床实践能力离不开扎实的专业理论知识和科学的思维能力。应重视学生骨科临床思维能力和实际工作能力的培养。启发学生研讨有关的基础与临床知识，并定期开展读书报告会。 3 小结 实习很重要，尤其对于毕业后立即选择工作者。实习可将理论知识运用到实践中，开拓自己临床视野。开始了从学生过渡到医生心理角色的转变。所以要求实习生掌握最基础的医疗常规，比如采集病史、体格检查尤其是各专科的体检，掌握对常见病的常规检查与处理;掌握基本医疗文书的书写，比如病历、病程、化验单;掌握最基本的手术操作、术前准备，培养起码的无菌原则等。对于带教老师尤其是高年资老师学会对于医生成长至关重要的 人际交往 的方法、谈话的技巧，特别是在最短的时间内如何获得患者对自己的信任。实习生应充分重视和清楚认识自己的因素，最大限度地利用这段珍贵的时间来提高自己的临床实践能力。 [参考文献] [1]苏博，刘鉴汶. 高等医学教育学[M]. 北京：人民军医出版社，2004. [2]喻格书，胡岗. 影响医学生临床实习质量的因素及对策探讨册[J]. 时珍国医国药，2009，20(7)：1824-1825. [3]高永军，徐蔚，刘静，等. 从“北大医院事件”看医学生临床实习教学[J]. 中国医学伦理学，2010，23(6)：70-71. [4]鲁英. 骨科骨肿瘤、骨病临床教学的体会[J]. 中国骨肿瘤骨病，2005，4(3)：175-176. [5]李红卫，苏彦河，杨现会，等. 七年制医学生实习带教的实践与认识[J]. 河南外科学杂志，2011，17(2)：109-110. [6]李柳炳，沈忆新，崔凤梅，等. 提高七年制临床医学生实习质量的探讨[J]. 安徽医药，2009，13(6)：693-694. 猜你喜欢： 1. 本科医学毕业论文范本 2. 本科毕业论文范文 3. 本科毕业论文范文下载 4. 电大本科毕业论文范文 5. 本科毕业论文范文模板 6. 本科护理毕业论文范文
科学家对狂犬病治疗取得了突破性的进展，目前已经发现了抑制狂犬病毒的关键，已经开始进行深入研究，有望研究出能够治疗狂犬病的药物！
4月中旬至今，美国纽约布鲁克林逾30只犬感染犬流感，专家称犬流感疫情可能在全纽约市扩散。犬流感症状包括咳嗽、轻度嗜睡、食欲下降、可能发烧、眼鼻有分泌物。
尽管还没有任何组织追踪H3N2“犬流感”(canine flu cases)病例数量，但4月中旬至今，美国纽约布鲁克林至少有10几个兽医和动物医院提报犬流感病例，感染犬只逾30只，有的已入院治疗。
专家称，布鲁克林的犬流感疫情可能在全纽约市扩散，让全市宠物主人担心爱犬与其他狗儿的互动，并考虑接种疫苗。
兽医及专家对以下问题提供建言：
1、我应该担心吗？
“应该担心，但毋须惊慌。”上东城动物医学中心医生史雷德(Dennis J. Slade)说，目前病毒株具传染性，多数健康狗儿应该没问题，但约有10%机率发展为可致命的续发性感染。
2、狗被感染时有何症状？
美国兽医学会指出，犬流感症状包括咳嗽、轻度嗜睡、食欲下降、可能发烧、眼鼻有分泌物。症状减轻后，有几周时间狗可能将流感传染出去。
3、如果狗生病了怎么办？
打电话给兽医。病狗应施予流质、适当休息和饮食。如果您的狗被感染或生病，让它远离其他狗至少3周。
4、这种犬流感从何而来？
犬流感病毒2005年首次在亚洲确诊，2015年转移到美国，在芝加哥爆发数以万计病例，康奈尔大学兽医学院病毒学教授杜博维(Edward Dubovi)追踪后认为，菌株来自从韩国狗肉市场中救出的狗。
5、犬流感会影响人类吗？
没有已知的感染人类病例，但H3N2偶有猫只被确诊罹患。
6、如何预防犬流感？
有一种疫苗价格在80美元到120美元之间，狗主人应与兽医讨论是否需要接种。在疫情结束前，最好不要与大量狗群接触。了解你的溜狗人、犬舍和日托中心，是否采取任何保护措施。
还是早点打疫苗吧。
来源：凤凰网
美国研究人员说，他们找到一种可以使那些抗药性菌株停止繁殖的抗流感新药，为治疗流感带来希望。《科学》杂志上发表的报告说，科研人员已经在老鼠身上的实验上取得了有效的结果。研究人员目前正在其它动物身上实验，测试它的疗效。这种新药通过阻断流感病毒表面的一种重要酶（神经氨酸苷酶），从而阻止它侵袭其它的细胞。这种酶使流感病毒与人体细胞之间产生联系，再去传染新的细胞。科学家研制出来的这种新型抗流感药可以永久性地附着在这种酶上，阻断它的移动，继而阻止病毒继续扩散传染别的细胞。科学家把这种新药叫做DFSAs, 由于药物的作用，流感病毒如果想继续移动繁殖的话只能先自我毁灭，因此无法再感染别的细胞。
狂犬病对人类的危害是非常大的，如果被携带有狂犬病毒的狗咬伤，还没有去注射狂犬疫苗，在染病后的死亡率几乎接近100%，而每年世界各地得这种病的人也不在少数，如何治疗狂犬病成了科学家研究的一大难题。然而在9月12号，中国的科学家发布了一个振奋人心的消息，找到抑制狂犬病毒的开关了，也就是说有希望研制出治疗狂犬病毒的药物。
狂犬病毒可以侵袭到人类中枢系统的，之前的研究表明中枢系统缺少对抗这种病毒的特异性基因，而这次的最新研究发现，中枢系统是有对抗狂犬病毒的宿主基因的，在这个理论的支撑下，科学家经过研究是有可能找到抑制病毒的药物。而这次科学家所说的抑制狂犬病毒的开关就是遗传学中的关键蛋白EZH2，它有控制下游基因表达的作用，而这个蛋白还有抑制肿瘤生长的作用，说不定人类未来能够战胜癌症也会有它的一部分功劳。
狂犬病的致死率是非常高的，目前预防狂犬病的主要手段还是注射狂犬疫苗。虽然我们的科学家在世界率先一步找到了这一关键开关，但是距离治疗狂犬病药物的上市还需要很长的时间。所以日常生活中，我们还是要注意预防狂犬病，要尽量地做到和流浪狗保持距离，一旦被狗咬到了，要及时地到医院，定点定量的注射狂犬疫苗。
科学家们用自己的一生致力于为人类做出更多的贡献，是非常值得我们尊重的，希望在不久的未来，人类也可以战胜狂犬病毒，让更多人避免感染这种病毒，就像战胜曾经的天花病毒一样。
H1N1病毒 H1N1是一种病毒，是Orthomyxoviridae系列的一种病毒。它的宿主是鸟类和一些哺乳动物。所有亚型的H1N1病毒已被隔离野生鸟类，但疾病是罕见。有些H1N1病毒引起严重的疾病大多发生于家禽方面，而人类却很少出现。但经过鸟类和哺乳动物的传播和变异，这可能导致疫情或人类流感大面积传播。 与H1N1同一系列的还有H5N1, H7N2, H1N7, H7N3, H13N6, H5N9, H11N6, H3N8, H9N2, H5N2, H4N8, H10N7, H2N2, H8N4, H14N5, H6N5, H12N5等等。 变种 变种有时根据宿主而改变的。主要有以下几种： *禽流感 *人类流感 *猪流感 *马流感 *狗流感 也有时被命名为根据其致命的禽类，特别是鸡： *低致病性禽流感（ LPAI ） *高致病性禽流感（禽流感） ，也称为：致命流感或禽流感死亡 在H1N1为标记根据的H号码（类型的血凝素）和一个N号码（类型的神经氨酸酶）。每个亚型禽流感病毒已经变异成为各种菌株具有不同的致病概况;一些致病的一个物种，但不接受其他一些致病的多个物种。最知名的菌株灭绝。 H1N1病毒是消极意义上说，单链，分割RNA病毒。有16个不同的HA抗原（ H1至H16）和9个不同的适用抗原（N1至N9） 遗传 它的病毒结构是球形或丝状的形式。临床分离的经历有限的化验过程和组织培养，有更多的丝状比球形粒子，但主要包括球形颗粒。 在H1N1病毒基因组上包含8个单体（非配对） RNA链代码为11蛋白(HA, NA,NP, M1, M2, NS1, NEP, PA, PB1, PB1-F2, PB2) 。总基因组大小是13588。分割性质基因组允许整个基因在不同的病毒载体的细胞同时存在。 8个RNA的部分是： *下编码血凝素的感染到宿主生物体HA。流感病毒芽从根尖表面极化上皮细胞（如支气管上皮细胞）到腔肺部，因此通常嗜肺。原因是，HA的类胰蛋白酶克拉仅限于肺部。然而， 2004的H5和H7亚型禽流感病毒使病毒的增长其他器官比肺部感染速度更快。 *NA神经氨酸酶。 *NP核蛋白。 *M 基质蛋白 。 *NS的两种截然不同的非结构蛋白（ NS1和NEP）。 *PA RNA聚合酶。 * PB1 的RNA聚合酶和PB1 - F2代蛋白。 * PB2 RNA聚合酶。 对RNA的合成核蛋白发生在细胞核，蛋白质的合成发生在细胞质中。该病毒内核离开细胞核移植对细胞膜，斑块病毒跨膜蛋白（血凝素，神经氨酸酶蛋白和M2 ）和一个基本层的供应量M1蛋白，并通过这些补充，完成包膜病毒释放到细胞外流体。 1998年从美国北卡罗来纳州分离到一株H3N2亚型h1n1，其HA，NA和PB1基因为人型流感病毒基因，M，NP和NS基因为猪型流感病毒基因，PB2、PA基因为禽型流感病毒基因[10]。1978年，日本暴发的H1N2h1n1是由H1N1和H3N2基因重组而产生的新亚型[11]。国内从山东猪分离出H9N2流感病毒，分析可能是由鸡和鸭流感病毒重组的结果[10]。继H9N2亚型流感病毒1998年首次从猪群中分离到，研究表明，通过进行部分序列分析发现，猪源H9N2亚型与国内分离的禽流感病毒高度同源。SI和人流感之间也可以发生交叉感染和传播。1978年，从台湾的一个猪群中分离到了H3N2亚型h1n1，通过测序发现，此病毒发生了人流感病毒和SI病毒基因片段的重组[12]。 由于h1n1受到的免疫压力较大，8个基因片段的氨基酸变化不断积累，其抗原变异明显。在孤立的地理环境中，h1n1却可持续存在并保持相对的遗传稳定性[13-14]。 猪作为流感病毒的“混合器”，在流感病毒跨种属障碍而感染新宿主的过程中起着重要的作用。由于猪上皮细胞具有唾液酸2,6-半乳糖苷和唾液酸2,3-半乳糖苷，人流感病毒可与前者结合，而禽流感病毒与后者结合，因此，猪上皮细胞就能够被人流感病毒和禽流感病毒感染，而成为毒株间基因重组的活载体[15-16]。 由于h1n1可直接感染人，导致人类患病或死亡，其公共卫生意义日渐显著。加强对h1n1的研究，在减少世界经济损失和提高人类卫生健康方面，都具有深远的意义。 [编辑本段]疫病情具体介绍 H被称为红细胞凝聚素，N被称作神经氨酸苷酶，它们都是糖蛋白，分布在病毒表面。H有1—15个亚型，N有1—9个亚型（在甲型病毒的情况下）。由于H和N的组合不同，病毒的毒性和传播速度也不相同。 1918～1920年大流行 此次流行的首发于1918年1月美国东部，1918年4月在法国军队中流行，以后迅速蔓延，波及全球。此次大流行被称为人类历史上最大的瘟疫，造成的死亡总数估计约2000万人。关于这次大流行的病原，据血清学溯源，认为是由猪型Hsw1N1(H1N1)流感病毒引起。 2009年4月25日，突然传出猪流感在墨西哥爆发状况。 美国政府官员28日说，他们正考虑为眼下肆虐的流感疫情换名字，因为“猪流感”会使人产生误解，认为在墨西哥、美国等国暴发的疫情与食用猪肉有关。 美联社报道，这种病毒其实是一种混合体，集中了猪流感病毒、人流感病毒和禽流感病毒的特征。由于美国官员认为，虽然猪流感病毒在其中发挥了一定作用，但把眼下出现的流感简单地命名为“猪流感”并不准确，反而对北美猪肉及猪肉制品出口造成严重影响。 美国疾病控制和预防中心说，食用猪肉不会感染猪流感，这种病毒眼下可能在人与人之间传播。 美国疾病控制和预防中心宣布，猪流感改名为“甲型H1N1流感”，因为病毒并非由猪传开。 猪流感病毒（Swine influenza virus，SIV）是猪群中一种可引起地方性流行性感冒的正黏液病毒（Orthomyxoviruses）。目前在实验室里所分离出来的病毒，多被辨识为C型流感病毒，或者是A型流感病毒的亚种之一。电子显微镜下的A型流感病毒猪流感有很多个不同的品种，计有：H1N1、H1N2、H3N1、H3N2和H2N3亚型的甲型流感病毒都能导致猪流感的感染。 现在在墨西哥爆发的猪流感是由A型流感病毒引起的猪呼吸道传染病，初步研究检测出这种病毒是A型流感病毒，携带有H1N1亚型猪流感病毒毒株，包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的脱氧核糖核酸基因片断，同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。 路透社援引美国科学家的研究成果报道，称这种新型流感病毒为猪流感，是因为科学家曾在患者体内检测出H1N1亚型猪流感病毒毒株，但这种新型流感病毒具有病毒杂交特性。 世界卫生组织称，这次引发猪流感的病毒是禽流感和人类流感经过“洗牌效应”产生的新病毒。不同的病毒相遇后交换基因，变异为新型的混种病毒，因此人类对其缺乏免疫力。这将使得此次猪流感疫情的波及范围和后续影响难以估测。但该病毒的攻击性，人体免疫力的个体差异和人类从对抗各种流行性感冒中所获取的综合抵抗力都是决定这次疫情状况的决定性因素。 根据美国的纪录，人类感染H1N1猪流感病毒疫情曾在1976年和1988年出现，造成两人死亡。 2.猪流感会有什么症状？ 流感病毒的跨物种性也会使人类感染猪流感病毒，其症状与普通流行性感冒类似，但严重程度却有天壤之别。一般为突然发烧到38度以上，咳嗽，头痛，关节疼痛，鼻塞，全身乏力以及没有胃口。一些感染了病毒的人还会出现流鼻涕，咽喉痛，恶心、呕吐以及腹泻等症状。在以前发现的一些病例中，猪流感还能使人感染肺炎，呼吸出现衰竭，以及健康状况慢性恶化。而也有些患者无任何不适，有些则足以致死。香港大学微生物学系袁国勇教授指出，猪流感主要对抵抗力弱的人威胁较大。所以，只要保持身体健康，坚持体育锻炼，民众不需要过于担心。 3.猪流感如何传播？ 墨西哥人乘地铁纷纷戴上口罩。 猪流感的群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介，在人群密集的环境中更易发生感染，而越来越多证据显示，微量病毒可留存在桌面、电话机或其它平面上，再透过手指与眼、鼻、口的接触来传播。因此尽量不要身体接触，包括握手、亲吻、共餐等。如果接触带有猪流感病毒的物品，而后又触碰自己的鼻子和口腔，也会受到感染。感染者有可能在出现症状前感染其他人，感染后一般在一周、或一周多后发病。小孩的传染性会久一些。 近期墨西哥、美国等地接连爆发新型猪流感病毒疫情，墨西哥疑似病例高达4000余人，可能已有152人死于猪流感，美国已确认有50人感染。网易探索将带您认识猪流感。 4.如何预防猪流感？ 墨西哥城要求公民在公共场合彼此距离最少米。 此次猪流感病毒呈现的一个特点是，就是对青壮年攻击性强，墨西哥确诊的死者中大多数年龄都在25岁至45岁之间。卫生专家提醒，流感爆发后很难防止它蔓延，但常识可以帮助个人自我保护。他们指出，第一要务是洗手，以酒精为底的洗手乳或泡沫消毒剂，杀死细菌或病毒的效果也非常好。美国“疾病管制中心”(CDC)代理主任贝瑟(Richard Besser)表示：“咳嗽或打喷嚏时要遮住，经常洗手。” 吃猪肉会不会传播猪流感呢？一般说来，目前的H1N1只要不出现变异，加热至71℃就能被杀，市民不必盲目担心。 因为H1N1亚型猪流感病毒跟人类H1N1病毒的抗原非常不同，所以季节性流感的疫苗不能为人类提供保护。为了防止感染，应采取以下措施： 保持手部清洁，并用正确方法洗手。如没有明显污垢时，可用酒精搓手液消毒。 避免手部接触眼睛、鼻及口。 打喷嚏或咳嗽时应遮掩口鼻。 不要随地吐痰，如要吐痰应将分泌物包好，弃置于有盖垃圾箱内。 有呼吸道感染征状或发烧时，应戴上口罩，并尽早求医。 若出现流感征状，切勿上班或上学。 如外游途中或回程后出现发烧或类似流感的征状，要马上就医，告知医生有关外游记录。 5.是否有预防猪流感的疫苗？得了猪流感能治好吗？ 目前，还没有研发出针对猪流感病毒的疫苗。由于H1N1猪流感病毒不同于H1N1人类流感病毒，现有的流感疫苗并不能预防H1N1猪流感病毒。 但四种治疗季节性流感的药物可预防猪流感：金刚烷胺（amantadine），金刚乙胺（rimantadine），奥司他韦（oseltamivir）和扎那米韦（zanamivir)。尽管其均为治疗流行性感冒的有效药物，但近期从猪流感患者体内检测出的病毒特征来看，它已对金刚烷胺（amantadine），金刚乙胺（rimantadine）有了抗药性。因此在治疗和预防时，采用奥司他韦（oseltamivir）和扎那米韦（zanamivir)将更为有效。 6.是否会大规模传播？ 自从1997年，H5N1禽流感在香港肆虐之后，世界卫生组织（下称世卫组织）首次将流感警告级别从三级提高到四级。这意味着，全球必须采取紧急措施，来应对猪流感引发的挑战。 而世界卫生组织此次将流感警告从三级提高到四级，已经意味着对于流感危险性的评估发生了质变。因为按照其分类，一级到三级警告，仅要求各成员国采取准备措施，包括加强能力建设以及做好应急准备措施等；但如果达到四级到六级，则要求各国进入紧急应对状态，并采取必要的防控手段。 在自然界中，流感病毒一直在动物中间传播，包括鸟类和猪等。虽然从理论上说，所有这些流感都有感染到人类的危险，但只要还未对人类造成现实危险，警告级别就被设定为一级。 在二级警告阶段，家养或者野生的动物已经造成了人类感染，构成了潜在的大流行威胁。 到了三级警告阶段，来自动物的流感病毒或者动物与人流感重配之后的病毒，已经造成人类的偶发或者小规模（家庭级别）的感染；但其整个人际传播能力，还无法持续。今年年初，曾在中国多地出现散发病例的H5N1高致病性禽流感，就处在这个阶段。 孕的妇女在接触了病猪后患病死去。1976年新泽西州的一个美军基地出现了猪流感传染病情，一名士兵患病不治身亡，另有4名士兵因感染肺炎而住院。起先，专家还担心这种病毒是曾夺去数百万人生命的“西班牙流感”的变种，但幸运的是病毒并没有扩散到基地之外。 [编辑本段]疫情防治 1 、猪流感全病毒灭活疫苗（SlV inactivated vaccines） 在已研制的猪流感疫苗中，技术最成熟并用于生产的主要是H1NI型和H3N2亚型单价或双价猪流感全病毒灭活疫苗。其形式多为油佐剂疫苗，灭活剂一般采用甲醛或BEI。据报道，猪流感灭活疫苗能有效保护断奶仔猪和种猪抵抗SI，使发病率降低30％～70％，使死亡率降低60％～87％。目前，这类疫苗在欧美多个国家已实现商品化供应，例如Intervet公司的End－FLUence（with Imugen）和End FLUence（with Microsol Diluvac Forte），Pfizer公司的FluSure，以及Schering Plough动物保健公司的MaxiVac-FIu、MaxiVac Excell 3等等。国内华南农业大学、哈尔滨兽医研究所等单位也在猪流感油乳剂灭活疫苗研制方面做了大量工作，其研究结果表明，用国内分离毒株培育后制备的H1亚型；91H3亚型单价和双价猪流感油乳剂灭活疫苗经一次免疫后3周Hl抗体效价即可达到1：160以上，免疫后4周HI抗体水平超过1：400，至免疫后12NHI抗体滴度仍可保持在1：100以上，超过1：80的抗体阳性标准。如果进行二免，则HI抗体水平更高，有效保护期可达到6个月以上，完全能够满足各种日龄猪只的防疫需要。目前，这些疫苗已经通过临床检测，正在申报新兽药证书，相信不久的将来即可有商品化的国产疫苗投放市场。 猪流感全病毒灭活疫苗虽然具有安全、高效、生产成本低、有效抗体持续期长等优点，但也存在产生抗体较慢、诱导细胞免疫的能力弱、应激反应强等不足。特别是疫苗种毒大多来自于流行毒株，一旦疫苗制备过程中发生病毒泄漏，容易造成环境污染，诱发新的疫情。为此，科学家们还在不断探索开发新型猪流感疫苗。 2、 SlV亚单位疫苗（SlV subunit vaccines） 亚单位疫苗是通过物理化学方法或基因工程手段获取病原体主要免疫原蛋白而制成的一种疫苗，它可以有效避免利用全病原体生产疫苗而导致的生物安全风险，并有利于提高疫苗中有效成分的浓度、纯度，以及开发多价、多联疫苗。目前已研制成功的亚单位疫苗包括口蹄疫病毒VPI亚单位疫苗、结核杆菌核糖体亚单位疫苗、多种细菌的外毒素亚单位疫苗、乙肝病毒表面抗原亚单位疫苗等。迄今为止，人用流感疫苗的发展已经历了3个时期，第1代疫苗是全病毒灭活疫苗，第2代是半裂解疫苗，第3代是全裂解病毒亚单位疫苗。与前2代疫苗相比，第3代疫苗进一步除去了病毒成分中与免疫功能关系不大且对机体有应激作用的大分子蛋白及热源质，而将流感病毒主要免疫抗原血凝素（HA）和神经胺酸酶（NA）浓缩，因此这种疫苗对机体的应激性小，接种后抗体上升快、维持时间长，具有很好的免疫效果，也具有更高的生物安全性。目前，在许多国家的人群中已开始全面使用第3代全裂解流感病毒亚单位疫苗。但对于猪流感来说，这种亚单位疫苗的生产成本过于昂贵，短期内成为主流免疫产品的可能性不大。相反，人们把目光更多地投向第4代基因工程亚单位疫苗。 构建猪流感病毒亚单位基因工程疫苗的方法有多种，其中报道较多的包括： 1）利用原核表达系统（大肠杆菌系统）或真核表达系统（酵母系统）在体外表达猪流感病毒流行毒株的HA基因和NA基因，然后收获、浓缩和纯化目的蛋白，再进一步制苗免疫。这种方法的优点是制备过程简单、目的蛋白产量大、主要成分可以定量配置。但由于体外表达的蛋白难以维持或恢复天然蛋白的空间结构，蛋白纯化过程复杂、成本高，而且总体免疫效果尚不及传统的全病毒灭活疫苗，因此对这类疫苗从工艺方面还需进一步改进。 2）将猪流感病毒免疫原（HA和NA）基因单独或者与细胞因子（白介素－6、Y干扰素等）编码基因串联后克隆到真核表达质粒中，然后再将重组DNA质粒导入机体细胞，通过机体内源性表达并提呈给免疫系统，诱导宿主产生特异性免疫应答，发挥保护作用，这就是所谓的DNA疫苗。研究结果表明，单纯依靠猪流感病毒HA基因免疫的DNA疫苗效果并不理想（特异性抗体水平低、攻毒保护性差），如果共表达一些具有免疫调节作用的细胞因子，或者使用DNA疫苗后再用常规灭活疫苗进行加强免疫，则可以明显提高免疫保护水平。但总体来看，这类DNA疫苗的免疫效果不确实，重复性差，与传统全病毒灭活疫苗相比尚有一定差距，从实验室阶段到开发出成型产品还需要较长的时问。 3）活载体基因工程亚单位疫苗。目前，这是被人们寄予较大希望，并有可能实现商品化的疫苗。被用作载体的包括人腺病毒5型（human adenovirus 5，HAd5）、猪腺病毒3型（porcine adenovirus 3，PAV3）、猪伪狂犬病病毒（PRV）、杆状病毒（baculovirus）等。其中研究比较成熟的是以腺病毒为载体的猪流感亚单位基因工程疫苗，例如华南农业大学等单位开发的部分产品已进入转基因安全评价和临床实验阶段，预期开发前景良好。腺病毒载体具有许多优点：①腺病毒粒子相对稳定，病毒基因组重排频率低，在包装细胞内能有效复制；②安全性较好，尚未发现腺病毒与宿主基因的整合；③腺病毒基因组较大（约36kb），对外源基因的容量也大（目前已证实外源DNA插入容量可达）；④腺病毒除了可在肠道和呼吸道繁殖以外，还可以感染肝细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、神经胶质细胞等多种体细胞，并且，腺病毒感染对于受体细胞是否处于分裂期要求不严格；⑤腺病毒载体很容易将外源基因直接转移到靶细胞中，使其获得有效表达。研究证实，用携带H1N1亚型猪流感病毒HA S~HNA基因的重组腺病毒疫苗（2×109TCID ）对40日龄实验猪免疫2周后，Hl抗体水平超过1：160，能有效抵抗同亚型猪流感强毒株的攻击。人们在不断开发新的活载体基因工程疫苗的同时，也在努力解决抗原浓缩、二次免疫受初次免疫抗体干扰、部分猪只对细胞疫苗过敏等问题，希望不久的将来这类疫苗能够得到广泛应用，作为传统全病毒灭活疫苗的补充。 3 中医治疗猪流感 猪流感作为流感的一种，可以用传统的中医理论和方法进行治疗，从中医角度讲，流感是感受外来邪气，客于肺经，闭其清道，肺气不得下降，其人必定流清涕、发热、恶风、恶寒、头疼身痛等情形。法宜宣散，如桂枝汤、麻黄汤、葛根汤之类。如不能及时治疗会转为内伤，引发肾阳衰而阴寒内生，肾络通于肺，心肺之阳不足，不能统摄津液，而流清鼻涕，患者必定没有外感的足征，多困倦无神，或喷嚏不休，或两脚冰冷，法宜扶阳，如四逆汤、白通汤、封髓丹、麻黄附子细辛汤、姜桂汤之类。 中医讲求辨证施治，根据流感不同类型分别治疗，有一诀窍：凡见打喷嚏、流清涕、鼻塞，而无其它症状，就属于内寒感冒，不论轻重，服四逆汤、麻黄附子细辛汤必效，病去药止，不留后遗症。若服其它感冒药，必然无效，而且，还会使病邪加深加重，转成肺肾等重病。 所以，治疗流感却服用治疗外感的药物，一定不会有很好的疗效。而且，还会将阴邪敛在体内，到一定时间必定会发作。而现行的中、西医的治疗方法，都具有再次将阴邪收敛的作用，如此经过多次积累，最终造成哮喘、鼻炎、咽炎、气管炎等呼吸系统疾病。 中医治疗流感跟西医完全不同，不用去考虑致病的病毒，只根据患者的具体症状进行辨证施治，所以，不论是猪流感还是其它什么流感中医都可以用同样的方法进行治疗，而治疗的前提是辨证。 流感或瘟疫的发病时间和区域都是有其固定的规律可循的。由于流感和瘟疫都有“温”和“燥”的特性，一般都会发生在春、秋两季或季节之交。所以，春季发生疫情多从南方开始，并逐步随着温度的升高而向北发展；而秋季发生疫情多从北方开始，并逐步随着温度的降低而向南发展。这也是流感病毒（或温疫病毒）会随着气 候温度和人体温床的变化而发生变异的原因。 同时，流感和瘟疫的发生区域往往与当地的生活习惯（生活糜烂）和医疗时尚（滥用补药、寒凉药或抗生素）有着密切关系。比如：禽畜的瘟疫，主要是由于阉割圈 养而活动减少、带激素的饲料喂养、刺激大量产蛋等因素，使禽畜的抵抗力大为[1]减弱，也就难以抵御瘟疫的侵害。人类感染瘟疫的原因也是由于缺少运动、饮食不 节、性交过度造成的元气不足、免疫力低下。 总之，随着生物技术的日新月异，猪流感疫苗的研制工作也将不断推进，新型疫苗将更加安全、有效。但必须强调的是，对于猪流感的防控，决不能仅仅依靠疫苗免疫这一种手段，加强日常饲养管理、做好生物安全防护和综合防疫措施才是关键。 [编辑本段]预防流感需备物品 近日，上海医药商业行业协会部分发布防治甲型H1N1流感商品参考： 洗剂：洗手液、肥皂等 消毒剂：“84”、甲醛、戊二醛、高锰酸钾、环氧乙烷、过氧乙酸、各种空气消毒剂等 防护用品：口罩、体温计 防治抗病毒药物：金刚烷胺、金刚乙胺、病毒灵、病毒唑等 治疗 (一)对症支持。 对疑似和确诊患者应进行就地隔离治疗，强调早期治疗。 对人感染猪流感目前主要是综合对症支持治疗。注意休息、多饮水、注意营养，密切观察病情变化；发病初48小时是最佳治疗期，对高热、临床症状明显者，应拍胸片，查血气。 (二)药物治疗。 1。抗病毒治疗：应及早应用抗病毒药物，可试用奥司他韦(oseltamivir 达菲)。达菲是一种神经氨酸酶抑制剂，对猪流感病毒可能有抑制作用，剂量75mg/d， 疗程5天，儿童慎用。从美国最近的猪流感病毒感染者中分离出的病毒对奥司他韦和扎那米韦(zanamivir)是敏感的，对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。 2。抗生素：如出现细菌感染可使用抗生素。 (三)中医辨证治疗。 1。毒袭肺卫。 症状：发热、恶寒、咽痛、头痛、肌肉酸痛、咳嗽。 治法：清热解毒，宣肺透邪。 参考方药：炙麻黄、杏仁、生石膏、柴胡、黄芩、牛蒡子、羌活、生甘草。 常用中成药：莲花清瘟胶囊、银黄类制剂、双黄连口服制剂。 2。毒犯肺胃。 症状：发热、或恶寒，恶心、呕吐、腹痛腹泻、头身、肌肉酸痛。 治法：清热解毒，化湿和中。 参考方药：葛根、黄芩、黄连、苍术、藿香、姜半夏、苏叶、厚朴。 常用中成药：葛根芩连微丸、藿香正气制剂等。 3。毒壅气营。 症状：高热、咳嗽、胸闷憋气、喘促气短、烦躁不安、甚者神昏谵语。 治法：清气凉营。 参考方药：炙麻黄、杏仁、瓜蒌、生大黄、生石膏、赤芍、水牛角。 必要时可选用安宫牛黄丸以及痰热清、血必净、清开灵、醒脑静注射液等。
流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖。增殖的病毒游离于羊水或尿囊液中，用红细胞凝集试验即可检出。 流感病毒虽可在组织培养细胞（人羊膜、猴肾、狗肾、鸡胚等细胞）中增殖，但不引起明显的CPE，可用红细胞吸附试验判定有无病毒增殖。易感动物为雪貂，病毒在小鼠中连续传代可提高毒力，使小鼠肺部发生广泛的实质性病变或死亡。
莫名其妙。那我求中国人的烹饪菜单，你说全么？实验何止千万种，分析方法何止千万种？光一门数理统计学就是一本厚厚的书，你想把百度的网页都用来给你贴答案吗？
就让我们通过两张图，来解答下上面的问题吧！
伴随着科技日新月异的发展推动着社会在不断的进步,人们的生活水平也逐渐提高，所有的事物都是有两面性的。计算机带给我们带来方便的同时,也给我们带来了安全问题。下面是我为大家整理的有关计算机病毒论文，供大家参考。
计算机这一科技产品目前在我们的生活中无处不在，在人们的生产生活中，计算机为我们带来了许多的便利，提升了人们生产生活水平，也使得科技改变生活这件事情被演绎的越来越精彩。随着计算机的广泛应用，对于计算机应用中存在的问题我们也应进行更为深刻的分析，提出有效的措施，降低这种问题出现的概率，提升计算机应用的可靠性。在计算机的广泛应用过程中，出现了计算机网路中毒这一现象，这种现象的存在，对于计算机的使用者而言，轻则引起无法使用计算机，重则会导致重要资讯丢失，带来经济方面的损失。计算机网路中毒问题成为了制约计算机网路资讯科技发展的重要因素，因此，对于计算机网路病毒的危害研究，目前已经得到人们的广泛重视，人们已经不断的对计算机网路病毒的传播和发展建立模型研究，通过建立科学有效的模型对计算机网路病毒的传播和发展进行研究，从中找出控制这些计算机网路病毒传播和发展的措施，从而提升计算机系统抵御网路病毒侵害，为广大网民营造一个安全高效的计算机网路环境。
一、计算机病毒的特征
***一***非授权性
正常的计算机程式，除去系统关键程式，其他部分都是由使用者进行主动的呼叫，然后在计算机上提供软硬体的支援，直到使用者完成操作，所以这些正常的程式是与使用者的主观意愿相符合的，是可见并透明的，而对于计算机病毒而言，病毒首先是一种隐蔽性的程式，使用者在使用计算机时，对其是不知情的，当用户使用那些被感染的正常程式时，这些病毒就得到了计算机的优先控制权，病毒进行的有关操作普通使用者也是无法知晓的，更不可能预料其执行的结果。
***二***破坏性
计算机病毒作为一种影响使用者使用计算机的程式，其破坏性是不言而喻的。这种病毒不仅会对正常程式进行感染，而且在严重的情况下，还会破坏计算机的硬体，这是一种恶性的破坏软体。在计算机病毒作用的过程中，首先是攻击计算机的整个系统，最先被破坏的就是计算机系统。计算机系统一旦被破坏，使用者的其他操作都是无法实现的。
二、计算机病毒网路传播模型稳定性
计算机病毒网路的传播模型多种多样，笔者结合自身工作经历，只对计算机病毒的网路传播模型———SIR模型进行介绍，并对其稳定性进行研究。SIR模型的英文全称为Susceptible-Infected-Removed，这是对SIS模型的一种改进，SIR模型将网路中的节点分为三种状态，分别定义为易感染状态***S表示***和感染状态***I***状态，还有免疫状态***R***表示，新增加的节点R具有抗病毒的能力。因此，这种模型相对于传统的SIS模型而言，解决了其中的不足，也对其中存在的病毒感染进行了避免，而且阻碍了病毒的继续扩散。图一即为病毒模型图。
三、计算机病毒网路传播的控制
对于计算机病毒在网路中的传播，我们应依据病毒传播的网路环境以及病毒的种类分别进行考虑。一般而言，对于区域网的病毒传播控制，我们主要是做好计算机终端的保护工作。如安装安全管理软体;对于广域网的病毒传播控制，我们主要是做好对区域网病毒入侵情况进行合理有效的监控，从前端防止病毒对于广域网的入侵;对于***病毒传播的控制，我们确保不随意点选不明邮件，防止个人终端受到***病毒的入侵。
总结：
网路技术的飞速发展，促进了计算机在社会各方面的广泛应用，不过随着计算机的广泛应用，计算机病毒网路传播的安全问题也凸显出来。本文对计算机网路病毒传播的模型进行研究，然后提出控制措施，希望在入侵者技术水平不断提高的同时，相关人士能积极思考研究，促进计算机病毒防护安全技术的发展，能有效应对威胁计算机网路安全的不法活动，提升我国计算机网路使用的安全性。
0引言
如今，资讯网际网路的软硬技术快速发展和应用越来越广，计算机病毒的危害也越来越严重。而日益氾滥的计算机病毒问题已成为全球资讯保安的最严重威胁之一。同时因为加密和变形病毒等新型计算机病毒的出现，使得过去传统的特征扫描法等反毒方式不再有效，研究新的反病毒方法已刻不容缓。广大的网路安全专家和计算机使用者对新型计算机病毒十分担忧，目前计算机反病毒的技术也在不断更新和提高中，却未能改变反病毒技术落后和被动的局面。我们从网际网路上的几款新型计算机病毒采用的技术和呈现的特点，可以看得出计算机病毒的攻击和传播方式随着网路技术的发展和普及发生了翻天覆地的变化。目前计算机病毒的传播途径呈现多样化，比如可以隐蔽附在邮件传播、档案传播、图片传播或视讯传播等中，并随时可能造成各种危害。
1目前计算机病毒发展的趋势
随着计算机软体和网路技术的发展，资讯化时代的病毒又具有许多新的特点，传播方式和功能也呈现多样化，危害性更严重。计算机病毒的发展趋势主要体现为：许多病毒已经不再只利用一个漏洞来传播病毒，而是通过两个或两个以上的系统漏洞和应用软体漏洞综合利用来实现传播;部分病毒的功能有类似于黑客程式，当病毒入侵计算机系统后能够控制并窃取其中的计算机资讯，甚至进行远端操控;有些病毒除了有传播速度快和变种多的特点，还发展到能主动利用***等方式进行传播。通过以上新型计算机病毒呈现出来的发展趋势和许多的新特征，可以了解到网路和电脑保安的形势依然十分严峻。
2计算机病毒的检测技术
笔者运用统计学习理论，对新计算机病毒的自动检测技术进行了研究，获得了一些成果，下面来简单介绍几个方面的研究成果。
利用整合神经网路作为模式识别器的病毒静态检测方法
根据Bagging演算法得出IG-Bagging整合方法。IG-Bagging方法利用资讯增益的特征选择技术引入到整合神经网路中，并通过扰动训练资料及输入属性，放大个体网路的差异度。实验结果表明，IG-Bagging方法的泛化能力比Bagging方法更强，与AttributeBagging方法差不多，而效率大大优于AttributeBagging方法。
利用模糊识别技术的病毒动态检测方法
该检测系统利用符合某些特征域上的模糊集来区别是正常程式，还是病毒程式，一般使用“择近原则”来进行特征分类。通过利用这种新型模糊智慧学习技术，该系统检测准确率达到90%以上。
利用API函式呼叫短序为特征空间的自动检测方法
受到正常程式的API呼叫序列有区域性连续性的启发，可以利用API函式呼叫短序为特征空间研究病毒自动检测方法。在模拟检测试验中，这种应用可以在检测条件不足的情况下，保证有较高的检测准确率，这在病毒库中缺少大量样本特征的情况下仍然可行。测验表明利用支援向量机的病毒动态检测模可能有效地识别正常和病毒程式，只需少量的病毒样本资料做训练，就能得到较高的检测精准确率。因为检测过程中提取的是程式的行为资讯，所以能有效地检测到采用了加密、迷惑化和动态库载入技术等新型计算机病毒。
利用D-S证据理论的病毒动态与静态相融合的新检测方法
向量机作为成员分类器时，该检测系统研究支援病毒的动态行为，再把概率神经网路作为成员分类器，此时为病毒的静态行为建模，再利用D-S证据理论将各成员分类器的检测结果融合。利用D-S证据理论进行资讯融合的关键就是证据信度值的确定。在对实际问题建模中，类之间的距离越大，可分性越强，分类效果越好，因此得出了利用类间距离测度的证据信度分配新病毒检测方法。实验测试表明该方法对未知和变形病毒的检测都很有效，且效能优于常用的商用反病毒工具软体。
多重朴素贝叶斯演算法的病毒动态的检测系统
该检测系统在测试中先对目标程式的行为进行实时监控，然后获得目标程式在与作业系统资讯互动过程中所涉及到的API函式相关资讯的特征并输入检测器，最后检测器对样本集进行识别后就能对该可疑程式进行自动检测和防毒，该法可以有效地检测当前越来越流行的变形病毒。3结语新型未知计算机病毒发展和变种速度惊人，而计算机病毒的预防和检测方法不可能十全十美，出现一些新型的计算机病毒能够突破计算机防御系统而感染系统的现象不可避免，故反计算机病毒工作始终面临巨大的挑战，需要不断研究新的计算机病毒检测方法来应对。
（1）声明：本人发表过有关《计算机病毒及防治》的论文，可以谈谈。（2）论文框架如下：1 计算机病毒的概念 计算机病毒的定义 计算机病毒的特点 2 计算机病毒的分类按寄生媒体分按破坏程度分按入侵方式分 3 计算机病毒的命名 计算机病毒的命名规则 常见的计算机病毒 4 计算机病毒的传播途径通过硬件（硬盘、U盘、光盘）通过软件通过网络（局域网、互联网） 5 计算机病毒的防治 计算机病毒的防治策略 计算机感染病毒的判断 6 常见的杀毒软件介绍卡巴瑞星
可以去找下（计算机科学与应用）里面的文献吧