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刘志江 ，毕业于北京医科大学，从师于中国名老中医石氏骨伤第三代传人石正峰老师。1991年被保送至英国爱丁堡大学医学系进修并获博士学位，1993-1995年在美国约翰大学医学研究所再获得博士后。至今，已从事风湿免疫病临床工作近30年，并先后在国家医学研究院、省属及地方医院从事风湿免疫科工作，积累了丰富的风湿免疫病病临床治疗经验，成果斐然。为了攻克风湿免疫病这一世界医学难题，刘志江教授不耻下问、虚心求教，遍访专家名医，博览古今中外医学名著，搜集整理300余个民间验方、100多个西医单方，在临床实践基础上大胆创新。多次在国家级和省级杂志上发表学术论文30余篇，编著了《实用临床风湿性免疫病诊疗指南》、《实用类风湿性关节炎防治指南》、《强直性脊柱炎治疗与保健》等专著，累计达90余万字。此外，在国外进修期间，刘志江教授通过对风湿免疫病临床治疗的研究，发表了多篇轰动业界的医学论文，曾被世界知名杂志《英国医学杂志》评为医学界新秀人物。经过近30年临床的成功实践，刘志江教授矢志不移地从事风湿免疫病研究的科研成果，获得了国家级科学技术进步奖。据临床观察统计，已为国内及韩国、日本、英国等国家和港、澳、台地区的 8 万多例风湿性关节炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、痛风、滑膜炎等风湿免疫病患者解除了病痛，在中西医结合治疗风湿免疫病领域取得了突破性进展。
陈志华主任，全军著名风湿病学专家，曾在华中科技大学同济医学院附属协和医院风湿免疫科进修，并曾就职于武汉军事信息学院、广州军区总院。陈主任作为 “净骨疗法体系”领先倡导者、中华医学会风湿病学学会主任委员、中国中西医结合抗风湿病联盟成员、《中国类风湿研究杂志》编委，现任中国人民解放军贵州省军区医院风湿免疫科主任医师。陈志华主任主攻临床风湿免疫科，作为贵州省军区医院临床诊疗与科研核心人物，其率领风湿免疫科在关键诊疗技术上不断突破，成功引进国际先进风湿免疫疾病诊疗技术--“净骨疗法体系”(AS-净骨疗法)，并结合我国风湿免疫疾病的现状，进行了大量的临床研究与创新，彻底改变了风湿免疫疾病临床诊疗现状。通过不懈的刻苦专研与临床诊疗实践，陈志华主任已经累计治愈了数万例风湿病患者，因此被西南风湿界誉为“风湿免疫疾病新生力量”。陈志华主任多次受邀参加国际、国内重大风湿病学术交流会，并先后主持军区医学研究项目；在国家级、省级医学刊物上发表数十篇关于风湿免疫疾病临床研究新发现的论文。
关节镜诊断和治疗膝关节骨关节炎出处：《中华骨科杂志》自1990年7月￣1995年7月，作者对79例（91膝）膝关节骨关节炎（OA）患者进行关节镜检查及镜下清理术。镜检结果：23例（27膝）获得早期诊断，关节镜分级与临床表现呈正相关，与... 2、膝骨关节炎国内外流行病学研究现状及进展出处：《中国中医骨伤科杂志》骨关节炎（OA）是骨科常见的一种疾病，是滑膜关节以伴有关节周围骨质增生为特点的软骨丧失所致疾病。只有滑膜关节同时发生软骨病变和骨质增生才能称之为骨性关节炎。美国风湿病协会（ARA）将骨关...3、骨关节炎的诊治与研究进展出处：《中国骨质疏松杂志》骨关节炎(osteoarthritis,OA)是影响人类健康最常见的关节疾患之一,人群发病率约为2%～6%,是导致50岁以上人群功能残疾、造成经济损失和影响社会发展的主要疾病之一.骨关节炎具有临床、病理和影像学...4、骨关节炎及其药物治疗的最佳选择出处：《中华风湿病学杂志》随着人口老龄化,人们不难看到步履蹒跚的中老年人在小心翼翼地过马路、进出汽车.如无其他情况,他们的痛苦无疑是膝关节的骨关节炎.5、不同方药治疗膝骨关节炎的组织形态学对比研究出处：《中国中医骨伤科》以小鼠膝骨关节炎模型，运用组织形态学和计量学方法，观察几种治则方药对关节软骨的影响。结果柔肝方和补肾方对中晚期膝骨关节炎（OA）均有较好的延缓软骨降解作用，柔肝方尚能抑制滑膜炎症；健...以上介绍了骨关节炎方面论文文献参考，以及研究骨科炎症的论文发表杂志？除了以上文献外，还有更多相关骨关节炎方面论文文献，想要知道更多，可咨询我们在线专业人员。上一篇：文科论文怎么发表英文杂志下一篇：骨关节炎相关的正规期刊相关推荐中文ei期刊有哪些2022-11-28海洋与渔业期刊是c刊吗2022-11-14电子学报英文版是sci几区2022-11-08计算机 区块链方向论文可以发的核心期刊2022-10-29教育核心期刊信息整合 推荐37本2022-10-27贵州民族大学：教授龙波在化学领域顶级期刊《美国化学会志》发表学术论文2022-10-17容易发的医学sci期刊推荐 助你成功2022-10-17湘潭大学：《应用数学与力学进展》期刊入选国家科技期刊卓越行动计划“高起点新刊”2022-10-15正规出版安全可查价格优势担保交易杂志支持服务网为您提供期刊杂志、论文发表支持服务网、教著专利等学术咨询服务学术咨询服务正当时首页 杂志目录 论文常识 期刊知识 教著专利 关于我们Copyright@2016版权所有 杂志支持服务网本站非杂志社官方网站，如有侵权我们将第一时间处理。 投诉邮箱：杂志支持服务网-为您的职称评定添砖加瓦首页1期刊目录论文发表出版出书出书申请信誉说明关于我们首页期刊知识咨询专员
风湿免疫病学在国际上已有上百年的发展历史，但在我国内科学中却是最年轻的一个专业学科。我国风湿免疫病学的发展可以追溯到1959年国家选派医生赴前苏联学习，但由于“文化大革命”，我国的风湿免疫病学在1960至1980年间基本处于停滞状态。改革开放以后，我国的医学事业出现了快速发展，风湿免疫病学也得到了长足的进步
医学专业考研专业划分是比较繁杂，比较细的，同一专业也分为不同的研究方向，所以要选择清楚，更深入的了解所选择的专业，我们整理分享“贵州医科大学内科学（肾病与风湿病学）硕士研究生专业简介”相关内容，一起来看看吧。内科学(肾病与风湿病学)贵州医科大学肾病与风湿病学学科于1965年成立。率先在省内开展肾脏病防治和研究工作，属于当时在国内开展肾脏病工作最早的医疗单位之一。1978年正式成立了肾病风湿病专业学科，率先在省内建立了肾炎实验室、血液透析室及腹膜透析室,开展血液透析、腹膜透析、肾穿刺病理检查、动静脉内瘘成形术以及血透临时导管及长期导管置入术，所做多项工作在国内处于领先地位并有较大影响。现已逐步形成了一支学历层次高、专业性强、结构合理并具有良好医德医风的专业队伍，所开展的工作在省内同行中一直处于领先地位。并与国内、外多家医院及研究机构建立了广泛的学术交流与往来，不断派出人员赴北京医科大学、广州中山医科大学、南京部队总医院、上海医科大学学习、研修。现有各级医生18人，其中正高4人，副高4人，主治医生4人，住院医生6人。其中博士2人，硕士生10人，在读博士生2人。现有病床及加床50张。我科始终坚持三级医师负责制，在科主任、病房大组长、总住院医师、护士长管理下，注重提高医疗、护理质量，保证医疗质量安全。作为贵州省肾病风湿病的龙头单位，多年来我科在医疗、教学、科研方面成绩斐然、硕果累累。现开展的主要工作有：1.原发和继发性肾脏病、风湿病的诊断、治疗(包括特殊检查和治疗)和研究。2.尿毒症腹膜透析(传统方法和双联系统)和人工肾血液净化工作,先进的腹膜透析方法(双联系统)在我科得到较好的开展并取得良好的临床疗效，已行腹膜透析置管术数千例。透析中心现有血液透析机32台和慢性持续肾脏替代治疗机(CRRT)2台，病房现有慢性持续肾脏替代治疗机(CRRT)1台。3.上世纪80年代率先在我省开展肾穿刺活体组织病理检查，至今已行肾穿刺活检3000多例。项目有：普通光镜检查(含多种特殊染色)、免疫荧光检查、电镜检查。4.开展尿红细胞位相检查。5.开展24小时动态血压监测。教学方面，我科为肾病及风湿病硕士学位点，共有硕士研究生导师5名，多年来培养了多名肾病及风湿病专业人才。作为教学的附属医院，我科在开展繁重的医疗工作的同时，承担了研究生、本科生、专科生和进修生的教学工作，为省内培养了大量的肾病风湿病专业人才，为祖国的医疗卫生事业做出了积极贡献。科研方面，我科朱春玲主任现任中华医学会贵州省肾脏病学会副主委,中华医学会贵州省风湿病学会常委。科室其他成员也多在上述两个科学学会任职。主要从事急慢性肾功能衰竭，原发性肾小球疾病、肾小管间质疾病、泌尿系感染、结石、糖尿病肾病及原发性小血管炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、强直性脊柱炎等风湿系统疾病的发病机制及防治的研究，科室上级医师均熟练掌握经皮肾穿刺活检术、血液净化治疗技术、腹膜透析置管术及血透静脉导管置入术。科室还承担多项省级科研项目及两项国家自然科学基金项目。在国内权威及核心期刊上发表论文多篇，获省、市科技进步奖多项。研究生考试有疑问、不知道如何总结考研考点内容、不清楚考研报名当地政策，点击底部咨询官网，免费领取复习资料：
风湿病是我们现在日常生活很常见的一种疾病，而风湿病多发生在年龄比较大的人身上，而很多人还不知道风湿病的症状，因此我们便来了解一下风湿病有哪些症状？风湿病怎么治最好的方法？ 风湿病有哪些症状 风湿病的早期症状不明显，风湿病大多有关节的病变和症状，风湿病是一大类疾病，包含类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、皮肌炎等。风湿病的症状有很多，最常见的临床表现就是关机痛，风湿病主要是由于感受风寒湿热引起炎症，导致局部代谢受阻，造成积液 肌肉粘连 关节变形。关节的滑膜炎可高达70~80%，有50%的滑膜炎仅有疼痛，中子在有红肿，热痛及功能受损等全面炎症性表现，此外，一旦遇到天气变化，还会引起疼痛。受累的关节以手足等小关节、膝关节最为常见。风湿病怎么治最好的方法 风湿病最好的治疗方法是长期坚持应用药物治疗，规律到风湿免疫科随诊，随时检测病情的变化，这样才能达到使风湿病的治疗达标，避免出现重要脏器功能受损。风湿病它是一组非常复杂的疾病，它不仅仅影响到人体的关节、骨骼、肌肉，它还会影响到人体的内脏，比如神经系统、消化系统、肺脏、心脏以及血液系统等等，多数患者会出现这些系统的损伤。风湿病它是一种不能根治的慢性疾病，如果患者能够做到正规规范的内科药物治疗，绝大多数患者是可以长期带病生存，和糖尿病、高血压、慢性疾病一样。但是如果患者由于寄希望于可以根治，而去应用一些偏方或者祖传秘方治疗，这不仅不不会治疗患者的疾病，而且还可能会延误了病情，并且这些药物中，大多都添加了激素，还会给患者带来极大的药物副作用。风湿病怎么样能除根 风湿病目前是不能够完全根治的，也不能够彻底的把它治疗，但是，风湿病不是疑难杂症也不是绝症，通过有效的药物治疗，是能够使病情得到控制，治疗风湿病的药物有很多，比较常用的有以下几类：第一是非甾体类抗炎药，非甾体类抗炎药主要是能够缓解症状，抗炎止痛，使患者的关节肿痛得到很快的恢复。第二是抗风湿，慢走药，比如羟氯喹、来氟米特等等，这类药物起效比较慢，但是它能够控制病情的进展。第三是唐皮质激素，激素有强大的抗炎镇痛以及抑制免疫反应的作用，在风湿病中的应用也比较广泛，一些关节炎以及结缔组织病都可以用到激素，但是，激素治疗有副作用，比如可以出现高血压、高血脂、骨质疏松、股骨头坏死等等，具体采用哪种方案要根据患者的病情来决定。风湿病的原因是什么引起的 风湿病的病因主要有以下4大块：第一，某些风湿病的发病与环境有很大的关系长期生活在阴暗潮湿的环境，有可能会导致风湿性疾病的发病。第二，有些风湿病的发病与遗传有一定的关系，比如系统性红斑狼疮的患者，如果父亲母亲有囊疮的病史，那么子代得系统性红斑狼疮的概率就会比正常人大很多。第三，风湿病的发病与一些特异性的感染有关系，比如白塞病的发病就与结核菌感染有很大的关系，同时某些真菌病毒之类的感染也有可能会诱发风湿性疾病的发作。第四，风湿病的发病，一定程度上与雌激素有一定的关系，所以我们在临床上可以看到风湿病的得病人群，往往常见于女性患者。
有患者问风湿病怎么治，在这里首先要明确一个概念，风湿病不是单一的疾病，风湿病是一组疾病的总称。风湿病包括以炎性关节炎为主的一组疾病，比如类风湿关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎等等。风湿病也包括一组可以引起多系统、多脏器功能受损的疾病，比如系统性红斑狼疮、干燥综合征、多肌炎、皮肌炎、血管炎、硬皮病等等。不同的风湿病给予的治疗方案是不一样的，以关节炎为主的疾病首先要给予消炎、消肿、止痛药物，包括非甾体抗炎药，必要的时候用糖皮质激素。对于炎性关节炎，为了控制病情的发展，多数要用到免疫抑制剂，比如甲氨蝶呤、来氟米特、羟氯喹、艾拉莫德等等。对于红斑狼疮、干燥综合征等弥漫性结缔组织病，我们要根据病情的轻重，根据重要器官受累的程度和哪些器官受累，选择合适的糖皮质激素的剂量，选择合适的免疫抑制剂的种类，比如环磷酰胺、霉酚酸酯、来氟米特、环孢素A、他克莫司等等。风湿病的治疗，主要有药物治疗和手术治疗。治疗风湿病的药物比较多，大概分为非甾体类抗炎药、糖皮质激素类药物、免疫抑制剂、生物制剂等。具体选择哪一些治疗药物，要在专业医生的指导下，根据患者的具体疾病来进行选择。非甾体类抗炎药可以解热、镇痛、抗炎，但是这类药物只对于风湿病起到缓解症状的作用，不能控制疾病的进展。如果患者是以关节、肌肉的肿痛为主要症状，可以选择非甾体类抗炎药。免疫抑制剂对于风湿病的治疗，能够起到比较强的抑制作用，可以起到控制病情进展的作用，达到治疗的目的。这类药物有甲氨蝶呤、羟氯喹、环磷酰胺等。除了药物治疗之外，还可以选择手术、理疗、康复锻炼等方法来辅助治疗风湿病。
常见的关节炎可分为三种类型 （1.骨关节炎：是最常见的关节炎，一般认为是慢性进行性退化性疾病。以软骨的慢性磨损为特点。常在中老年发病，在疾病的初期，没有明显的症状，或症状轻微。早期常表现为关节的僵硬不适感，活动后好转。遇剧烈活动可出现急性炎症表现，休息及对症治疗后缓解。 （2 .创伤后关节炎：是膝关节创伤后逐渐出现的关节炎。临床表现与骨关节炎相近，但是有明确的外伤史，如：经关节的骨折，韧带损伤或半月板损伤。 （3.类风湿性关节炎：是关节炎的炎症性类型，早期以关节的滑膜炎症为主，继而侵蚀关节软骨，造成关节功能的严重丧失，晚骨关节炎的临床症状期残留严重畸形。类风湿性关节炎可发生在任何年龄，以年轻人居多，通常累及双膝。 膝关节炎的症状你看一下是上面哪一种，它的治疗目前比较好的药有今古通消痛贴，对各种类型的膝关节炎的治疗效果都不错，也没有什么副作用，可以试试的。
免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
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关键词： 自身免疫性疾病；免疫机制；临床科研 自从1980's免疫学蓬勃发展以来，无论自身免疫性疾病、还是其他疾病发病中的免疫学机制，都备受重视。免疫治疗更是成为自身免疫性疾病、癌症、感染性疾病等发展最快速的领域。 经常有朋友问，对于疾病的免疫学研究，怎么做最合适？ 我们先以一张自身免疫性疾病中的示意图来展示免疫发生机制，这篇综述发表于2021年6月17日，由瑞典苏黎世大学完成【1】。 （图源：Ref1） 可以看到，免疫研究可以分为以下几个层面。 1，研究外周血中免疫抗体、免疫分子和免疫细胞，观察病程当时的免疫状态； 2，还可以研究淋巴结/胸腺的生发中心，观察中长期免疫应答； 3，更可以研究骨髓中长寿浆细胞，观察长期免疫应答。 为方便大家更直观了解免疫研究的策略，我们针对三个方面各给出一篇在 Nature 发表的研究论文。 1，外周血研究 ，免疫球蛋白（IgG） 除了区分IgG、IgM和IgA之外，对于IgG的亚型研究特别值得关注。 尤其是对于自身免疫性疾病，IgG1和IgG3型抗体主要由Th1及其细胞因子介导；而IgG4抗体的产生是由Th2及IL-4, IL-10等介导。 最近几年IgG4相关疾病受到特别的关注，有很多临床工作可以做。 比如，不同类似的重症肌无力对利妥昔单抗治疗的敏感性就有很大差别。IgG4型抗体介导的MuSK抗体阳性重症肌无力对于如利妥昔单抗等通过耗竭B细胞为主要作用机制的疗法特别明显；而IgG1型抗体介导的AChR抗体阳性重症肌无力则稍逊。而对于其机制，可能需要从治疗前后外周血B细胞、生发中心记忆性B细胞和骨髓长寿浆细胞变化中找到答案。 我们的小鼠动物试验研究中也曾区分总IgG、IgG1、IgG2a、IgG2b等亚型。 最常用的免疫学指标 如 C-反应蛋白（CRP），红细胞沉降率（ESR）、铁蛋白 等三项。 我们在检索中发现，CRP和ESR已经有了足够的研究，但是 铁蛋白在自身免疫性疾病中研究还很欠缺 。 细胞 因子 辅助性T细胞及其细胞因子在启动和激活免疫应答中常常起到关键作用。 针对一个细胞因子的患者血清水平发现增高/降低、在动物试验中过表达或敲除来看其功能，都可以是非常好的科研课题。 （IL-17基因敲除后关联细胞因子的研究） 针对上述三项蛋白的检测，ELISA是最常规方法。 免疫细胞的变化 流式细胞会起到关键作用。通过层层标记从而拣选自己想要的亚组、或者比较不同亚型细胞的比例，从而确定免疫细胞的改变。 （常用的细胞群及标记） 为了更清楚地展示对外周血中免疫蛋白及免疫细胞的研究技术手段和策略，我们引用发表于英国剑桥大学发表于 Nature 的论文【2】，大家可以从中获得很多借鉴。 本研究从抗体水平、特异性B细胞免疫、辅助性T细胞免疫等方面检测了针对突变株的 特异性 免疫分子和 免疫细胞 情况，并做了全面分析。 对于研究感染性疾病、自身免疫性疾病，都有非常好的借鉴价值。 A，免疫抗体 B，记忆性B淋巴细胞 C，辅助性T细胞免疫 2，生发中心研究 人类淋巴结/小鼠脾脏或者淋巴结中的生发中心是研究免疫应答的重要领域。 所以，想研究更长期的免疫应答，则可以研究 淋巴结（ 外周免疫器官 ）中的生发中心 。 最简单的可以比较生发中心形成的大小。 更可以研究抗原特异性的生发中心B细胞（GC B）。如研究 淋巴结中抗原特异性的GC B和浆母细胞出现频率及持续时间。 大家可以从美国华盛顿大学发表在 Nature 的一篇文章【3】中学习到如何对淋巴结生发中心进行研究。 3，骨髓长寿浆细胞 长寿骨髓浆细胞（BMPC）是持久性的中和抗体的关键来源。 如果要研究最长期的免疫应答，则可以研究 骨髓（ 中枢免疫器官 ）中的长寿浆细胞 。 如美国华盛顿大学在 Nature 发表的论文【4】，就分别从1）证实骨髓中长寿浆细胞被激活和2）与外周浆细胞区别来做了研究。 通读这三篇 Nature 论文的时候，我们一直在思索，为什么这三篇研究可以发表在Nature，尤其是第二篇淋巴结生发中心的研究和第三篇骨髓长寿浆细胞的研究，试验设计相对简单。 这些研究之所以能够发表，最关键的是 1，严谨性。 这是所有论文的基本要求。也就是我们一直强调的last：这篇论文发表之后，这个题目就不需要重复了。因为本研究规范、严谨。 2，创新性。 这是顶刊论文的要求。比如外周血抗体、细胞因子、免疫细胞等做得已经太多，研究者就做了针对高龄老人的研究；而淋巴结和骨髓样本都很难得，之前还没有类似研究。 如果您还是对自己的研究课题的方向没有太明确的想法，也可 以从COVID-19研究寻找思路 。 因为 1）COVID-19已经成为研究 最全面而深入 的疾病； 2）从来没有任何一个疾病吸引这么多 全球最顶级科学家和试验室 的参与； 3）还有关键的是，这些研究大都是最近1年完成的，采用了 最新的研究方法和设计 。 所以COVID-19研究中有太多经典的研究设计，几乎各个研究领域都可以从中得到启发。 WOSCI沃斯编辑-SCI论文润色等。
科学家首次确定了感染可能引发自身抗体autoantibody的确切条件，这是首次找到免疫系统存在的漏洞。机体对特定感染性微生物（抗原）产生免疫应答后，可能会出现风湿热和Guillain-Barre综合症（机体产生抗体分别攻击心脏和外周神经）等自身免疫疾病。但我们还一直无法解释自身免疫发生的原因，也不了解机体为何无法避免这样的情况。我们的免疫细胞（例如产生抗体的效应B细胞），在一开始形成的时候都能正确识别自身以避免攻击自身。一般来说这一形成过程都是可靠的，是平稳且受控的。不过，当机体抵御疾病或感染时B细胞还会经历更为复杂的发育阶段。为了能够应对引入体内的不计其数的微生物，B细胞演化了出了特殊能力，使其抗体基因能够产生随机突变，直到其中一个抗体能有效结合入侵者。这时，“成功”的B细胞继续增殖，用这些新抗体充斥整个免疫系统。在淋巴系统的特殊环境中，这种“高亲和力抗体”产生得非常快。大多数时候，生发中心正常工作，帮助我们抵御疾病并建立应对未来感染的武器库。不过有时也会产生问题，本用来抵御入侵者（或抗原）的抗体，也能与自身匹配，结果造成自身免疫性攻击。研究人员为研究自身免疫发生的机制，开发了复杂的小鼠模型。研究发现，当抗原充斥整个免疫系统时，能够产生自身抗体的B细胞就会被消除从而避免自身免疫反应。相反，当目标抗原只存在于远离生发中心的局部组织或器官时，能产生自身抗体的B细胞就能够存活下来产生高亲和力的自身抗体。
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