毕业论文答辩决议书范文(通用10篇)
艰苦的大学生活即将结束,大学毕业前都要通过最后的毕业论文,毕业论文是一种比较正规的、比较重要的检验学生学习成果的形式,那么应当如何写毕业论文呢?下面是我帮大家整理的毕业论文答辩决议书范文,希望能够帮助到大家。
复旦大学硕士研究生XX的学位论文《XXXXX》从单核苷酸多态性(SNP)和拷贝数变异(CNV)两个不同的遗传学研究角度对中国人痛风遗传变异进行深入研究,发现了4个新的痛风易感候选基因,并分析了遗传异质性因素对于遗传因素和痛风易感性关联的影响,从尿酸排泄和炎症反应两个痛风发生的生理过程部分解释了痛风的发病机制。
当前,随着痛风/高尿酸血症研究的不断深入,遗传因素对于疾病发生中的作用越来越受到重视。本论文进一步在中国人群中探讨了遗传因素对于痛风易感性的作用,为今后的诊断和防治提供了宝贵的信息。
本论文立题有一定新意,论文工作量饱满,结构合理,逻辑结构清晰,文字表达清晰,图标清楚,达到硕士研究生学位论文要求。在论文答辩中,该生思路清晰,表达准确,较为清楚地回答了委员们提出的问题。因此,答辩委员会认为XX同学具有扎实的基础理论和系统的专业知识,具备了从事本学科的科学研究工作的能力。
经过答辩委员会讨论和无记名投票,一致通过XX同学的硕士论文答辩,建议授予XX同学硕士学位。同时答辩委员会一致认为学位论文。《XXXXX》是一篇优秀的硕士学位论文。
xxxx大学xxx学院xxx专业研究生xx所完成的题目为“”的学位论文,选题适当,具有较深的理论意义和广泛的实用价值。作者系统地归纳和综合地评述了有关文献,掌握了该领域内的研究现状和发展方向。本文作者通过大量的文献阅读和亲身的实践经验研究了一种基于xxxx的xxxxx法,完成了对xxxxxx,并设计出了xxxxxxx系统。
论文取得了下列研究成果:
1、详细介绍了基于xxxx的xxxxxxx法,并与传统的xxxxxx法进行了比较,总结出每种xxxxxxx方法的优缺点,指出采用xxxxxxxx法的优势。
2、研究并设计了基于法的xxxxxxx电路。由于采用该种方法不需要xxxxxxxx电路,因此,解决了传统的xxxxxxx等问题。
3、研究并设计了基于的xxxxxx硬件电路。其中,包括对控制电源、单片机外围电路、驱动电路、逆变电路以及保护电路的设计等,并在硬件电路设计中考虑了软硬件抗干扰措施。
4、介绍了在xxxxxxxx模式下的常用的xxxxxxx方法,详细分析了xxxxxxxx控制中最常用的xxxxx技术,并编写出了程序,使xxxx能够顺利xxxxxxxx。
5、完成了控制系统的调试工作,其中包括硬件电路的调试和整个系统的软硬件联调,最后给出了系统调试结果。
论文工作表明作者已经掌握本学科扎实的理论基础和深入系统的专业知识,独立从事科研工作能力强。论文结构合理,论述清楚,逻辑性强,已达到学术硕士学位论文的要求。
答辩过程中表达清楚,回答问题正确。答辩委员会一致同意通过答辩,并建议授予其学术硕士学位。
系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎都是由基因和环境因素相互作用的、临床表现复杂的自身免疫性疾病。被用于研究PTPN22基因多态性与云南汉族系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎的相关性。
论文采用2个群体(SLE,RA),应用PCR—RFLP和直接测序的方法,对PTPN22基因7个SNPs(rs1217414,rs1217418,rs3765598,rs1746853,rs2470601,rs1970559,rs3811021)多态进行检测,并对检测结果采用、、HaploView软件进行数据统计分析。并对各个位点的多态与系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎相关性进行讨论。得到如下结果:
1、PTPN22基因C1858T位点在云南汉族人群中无多态性。内含子rs1217414,rs1217418,rs1746853多态性可能与云南汉族SLE,RA相关。内含子rs1970559与云南汉族SLE,RA无关。rs3765598和rs3811021位点突变可能与云南汉族系统性红斑狼疮相关,rs3811021位点突变可能与云南汉族类风湿性关节炎相关。
2、rs1217414,rs1746853,rs3811021位点突变与系统性红斑狼疮各临床指标无关。rs1217418突变可能与WBC有关,rs1970559可能与BUT,WBC有关,rs3765598可能与抗ANA1和抗ANA2抗体有关。
3、单倍型(CATTCT)为主要单倍型。单倍型(CAGTCC),单倍型(CATTCC)和单倍型(TATTCT)显著降低系统性红斑狼疮风险性(PPAGTTC)
论文选题新颖,有一定创新性,实验设计和实验结果科学。论文内容丰富,写作规范,逻辑清晰,结构合理。答辩回答问题正确,思路清晰,已达到硕士研究生水平,一致通过答辩,建议授予理学硕士学位。
xxx同学采用实验研究法, 通过干预社区脑卒中患者的功能锻炼, 探讨以保证脑卒中患者肢体功能得到更大程度的恢复, 身体状况得到 更大的改善为最终目标, 寻找一种高效的功能锻炼指导模式, 确保社 区居家脑卒中患者能够获得系统、规范、连续的功能锻炼指导,为其 进一步康复提供保证。 使出院脑卒中患者能在住院治疗后的恢复期中 得到持续的卫生保健服务, 最大程度的重建患者肢体功能, 预防再复 发。同时,该探究将有利于节约社区卫生服务成本,提高社区医护人 员对于脑卒中管理的效率及效果,最终产生良好的经济社会效益。 该论文选题鲜明,具有实用性,研究设计较合理,所得数据真实 可信, 统计方法使用得当, 结果分析较深入, 论文撰写格式符合要求, 该论文已达到硕士学位论文的要求。 该生在论文答辩中回答问题实事求是, 思路清晰。 经答辩委员会 无记名投票,一致通过论文答辩,并建议授予医学硕士学位。
答辩委员会主席:
xxxx年xx月xx日
XX 同学的硕士学位论文《XXXXXXXXX》 ,选题紧跟我国禁烟控烟 的热点话题,科研设计简单合理,具有一定的理论价值和现实意义。 依据世界卫生组织发布的 《烟草控制框架公约》 和近 5 年来发布的 《中 国控制吸烟报告》 ,确定预防的重点对象是年轻的大学生群体,在文 献研究和时事动态分析的基础上, 对高校大学生吸烟与被动吸烟现况 进行了横断面调查研究,以及详细分析了其各自的影响因素。 论文内容真实,层次分明,逻辑性强,图表清晰度有待加强,论 据比较充分,数据准确,资料详实,统计学处理正确,结论可靠。 答辩时的论述符合一般逻辑,能够正确回答问题,论文表明作者 掌握了社会医学与卫生事业管理专业的基本理论和医学社会科学研 究方法,知识面比较宽广,拥有较强的独立科研能力。 答辩委员会认为本篇论文达到了硕士学位研究生论文水平, 答辩 委员会委员全体无记名投票通过论文答辩,建议授予医学硕士学位。
本论文主要研究裂褶菌F17锰过氧化物酶的酶学性质,并在单因子分析法的基础上,通过响应面法优化了影响该酶活力的各个因素。同时将研究的结果应用于染料脱色中,发挥其在环境保护中的作用。作者还初步进行了基因克隆实验,并且优化了反应体系,获得了一些序列。这些研究结果对于进一步研究、开发应用锰过氧化物酶具有一定的参考意义。论文立项具有一定的理论意义和实际应用价值。
该论文目标明确,研究路线合理,实验数据翔实,实验结果可信,观点正确。论文书写规范,层次清晰,图表规范。作者答辩表达清楚,回答问题思路清晰,论文已达硕士论文的学术水平。
经答辩委员会讨论评议和无记名方式投票表决,一致通过其毕业论文答辩,建议授予理学硕士学位。
本论文主要探讨了产广谱乳酸菌素菌株的.筛选、鉴定、发酵的全过程。筛选到了一株既可抑制革兰氏阳性菌又可抑制革兰氏阴性菌的乳酸菌,经鉴定是一株植物乳杆菌;又通过摇瓶发酵数据优化了菌株发酵条件;并初步探索了菌株固定化的条件。该论文立意新颖,研究目标明确,数据方案设计较合理,方法可靠。论文研究为进一步探索乳酸菌素的生产条件提供了依据与实验研究基础,具有一定的应用价值。
该论文书写规范,逻辑性强。答辩表达清楚,回答问题思路清晰,论文已达硕士论文的学术水平。
硕士学位论文答辩委员会决议: 分布式视频编码是一种新兴的编码框架, 它可以将计算复杂度从编码端转移 到解码端, 同时具有较好的压缩效率和抗误码能力,非常适合于一些新兴的应用 场合。论文对分布式视频编码中的 WZ 帧编码技术进行了研究,选题科学,具有 较高的理论研究意义和实际应用价值。 论文首先利用统计学的原理分析证明边信息与待解码 WZ 帧之间的较强相似 性,提出以边信息来填充 WZ 帧高频子块的思路,并将其运用到嵌入式分级编码 中,构造出改进的基于 DCT 和小波变换的 WZ 帧编码架构。实验表明,改进方法 与 (帧内编码)、(帧内编码)的性能相当。 论文概念清楚,分析严谨,理论推导正确,做了较多的仿真实验,并对实验 结论作了理论上的阐述和讨论。 论文有创新,表明作者在本专业具有扎实的理论 基础和系统的专门知识,有较强的独立从事科研的能力。答辩时,条理清楚,回 答问题正确。经答辩委员会讨论,一致同意通过硕士论文答辩,建议授予工学硕 士学位。
本文对分级进风燃烧室内的高温气固两相流动与燃烧过程进行了实验研究,对于了解分级燃烧过程的两相流动、燃烧与污染物生成机理,发展分级燃烧技术,具有重要的学术意义和实用价值。
本文取得了以下主要成果:
1)建立了分级进风燃烧室高温气固两相流动热态实验装置系统。
2)应用三维激光粒子动态分析仪对分级进风燃烧室内有气相燃烧的高温气固流动进行了测量,得到了气固两相平均轴向与切向速度和湍流脉动特性以及两相轴向与切向速度的概率密度函数,揭示了燃烧室内高温气固两相流动的特点。
3)对分级进风燃烧室内湍流燃烧的温度场和组分浓度场进行了测量,阐明了二次风率对气体温度场、组分浓度场和NO浓度场的影响规律。
论文表明作者掌握了本学科坚实的基础理论和系统的专门知识,具有独立从事科学研究工作的能力。论文写作规范,图表完备。答辩中叙述清晰,回答问题正确。答辩委员会经表决,5票一致同意通过论文答辩,并建议授予郑晓川工学硕士学位。
速生材改性研究是木材科学与应用研究领域十分重要的课题。论文选题紧密结合学科发展和实际应用需要,具有较强的理论意义和较好的应用背景。立题正确。
作者对国内外在木材改性领域的研究情况和发展趋势做了较充分的调研和分析,在此基础上,有针对性地开展了三倍体毛白杨木材化学改性研究。论文采用4种不同的方法对木材进行化学改性处理,通过尺寸稳定性、阻燃性、抗吸水性、硬度等的检测,考察了各种改性木材的物理力学性能,得出以下主要研究结论:
1)用含有纳米SiO2的UF、PF树脂复合处理剂处理木材时,二氧化硅对提高木
材的尺寸稳定性和硬度具有明显的作用,且纳米二氧化硅能够降低处理材的游离甲醛释放量;2)马来酸酐/苯乙烯和马来酸酐/环氧氯丙烷复合处理液均能够在一定程度上提高木材的尺寸稳定性、抗吸水性、抗吸湿性和硬度。研究成果具有一定的理论意义和实际应用价值。
论文实验设计合理,数据完整,撰写认真,文字流畅,图表清晰,工作量饱满。论文答辩中,讲解重点突出,回答问题基本正确,表明该同学具有较好的本学科理论基础及相关的专业知识,具备了较好的综合分析能力和从事科研工作的能力,论文达到了硕士学位水平要求。
全体答辩评委一致同意通过论文答辩,建议授予工学硕士学位。
随着计算机主频、内存的快速发展,显示清晰度和显示尺寸的限制已经成为计算机系统的瓶颈。如何利用高性能价格比的机群实现超高分辨率的高清晰度大尺寸显示正在成为并行可视化方向一个重要的研究课题。李颖敏同学的硕士论文以设计基于机群的拼贴显示系统提供方便的编程接口和编程环境为目的,其选题具有前瞻性,论文的工作有很好的应用前景。(第一段:选题的意义)
论文在分析调研国际目前研究动态的基础上应用“分布式共享显示内存”的新概念提出了一种并行程序环境下的拼贴显示接口,并以两种形式实现了该接口,简化了系统应用的编程实现。提供了一些测试用的应用程序,为今后的研究工作提供了有参考价值的研究平台。展示了基于机群作分布式显示的良好前景。同时作者还利用该拼贴显示接口为一个地理图像信息系统实现了多屏显示应用,满足了该应用对高分辨率显示的需求。(第二段:论文工作取得的成果或新见解) 论文工作表明作者基础理论和专业知识都比较好,掌握了计算机系统结构领域分析问题、解决问题的基本方法和技能。对拼贴显示领域有较深的了解,对机群系统,尤其是有较好的基础知识和技术,具备了一定的独立工作能力和实际动手能力(第三段:对科研能力及对论文的评价)
论文组织合理,叙述清晰,文字简洁流畅,理论与实践结合得较好。答辩中表达清楚,思维敏捷,能够正确回答问题。经答辩委员会无记名投票,一致通过该同学的硕士论文答辩,并一致建议授予李颖敏同学工学硕士学位。(第四段:答辩中的表现及结论性意见)
额,兄弟。不是我不给你,我也不知道,求人写的。刚刚查了一下,好像少好多。我已经毕业4年了,论文也交4年了。这些不知道够不够。。。。。也没段落了,你自己分一下吧!名字好像叫什么中医的哲学什么什么的中医的哲学方法论我们用简单的话说就是中医用自己的哲学观念认识疾病,治疗疾病的方法,就是中医的哲学方法论。西医用它自己的哲学观念来认识疾病,治疗疾病的方法,是西医的哲学方法论。中医的哲学方法论集中体现了中医的智慧;西医哲学方法论同样体现了西方人的智慧。今天我讲中医和西医两家的哲学方法论,目的是使大家明白这两个医的核心思想,它们各自有各自认识疾病的方法和治疗疾病的方法。你学医时可以相互借鉴,可以有选择地融合,提高自己的学业。不是学医的朋友,你对两个医有相当深度的了解,对你选择健康也是很有意义的。 西方医学的世界观是什么?医学的世界是生命世界。西医是怎样认识生命世界和改造世界的?这就是西医的世界观。认识生命的方法和改造生命的方法就是哲学方法论。西医怎样认识生命?西医从微观世界中去认识生命。这可能要上溯到两千年以前,西方人的祖先在牧畜生活中,从解剖畜牲开始,在人体的解剖中认识生命,改造生命。西医在数百年以前就从解剖人体认识人的生命改造人的生命。这就是西医的解剖学与外科技术的渊源。西方进入工业社会,显微技术出现,西医借助显微镜进入了人体的微观世界,从器官组织的分割到细胞与组成细胞的更细的物质。为了进入人体生命的微观世界,必然用分割的方法。在人体生命微观世界中的物质量变,直接表现看生命的常态与变态。也就是有没有疾病,疾病的进退变化。西医在发展的道路上,走到人体生命微观世界,发现了物质的量变与人体生命疾病的有无进退,西医走向了成熟。因为西医在认识生命、改造生命的世界里,形成了完整的哲学方法。 在微观世界中对生命的物质量变取得的认识,建立了一套认识疾病的物质量化标准。同时为西医的对抗方法提供了疾病的“靶的”。如血糖、血脂、蛋白、抗原体等等,都是为对抗方法提供的根据,尤其对致病菌与病毒,区分的非常精细。到今天我们可以说西医已形成一个完整的哲学方法论:对抗哲学。用分割的方法认识生命中的量变、认识疾病,用对抗的方法改造生命。这就是西医的哲学方法论。就是西医认识世界,改造世界的观念。我们必须承认,这是西医对人类的贡献。如果没有西医开拓生命微观世界这条路,到现在人类还处于生命微观世界中的盲者。 西医有没有不足之处呢?西医和中医一样都有不足之处,而且西医的不足之处是不可避免的,或者说是必然的。西医的不足之处是什么呢?药源性疾病、医源性疾病与功能性疾病治疗无力。这为什么说是必然的呢?因为哲学方法论是在微观世界中去认识生命,所以必然要用分割的方法;看到的是物质的量变,物质量的变化只能为对抗方法提供靶的。至于生命过程,如人体的功能运动,人体的生存本能系统的活动,并不在微观世界,而在生命的宏观世界中。在微观世界中认识生命、改造生命的西医看不到生命的功能性运动与生存本能系统的活动。西医改造生命的对抗方法是以物质的量变为靶的,无法了解到物质的量变是人体功能改变的结果。这是对人体功能性在认识上的不足,当然在治疗上只能是局限在与物质量变的对抗中。 药源性疾病的不可避免,与医源性疾病的不可避免都源出于对抗疾病的微观认识与对抗治疗理念。比如;高血压降压,高血脂降脂、高血糖降糖。。。这种对抗治疗,即使把物质量变降低到正常值,然而病仍不会痊愈。这是为什么呢?血中葡萄糖浓度增高,血中脂肪浓度增高。。。等等物质的量变增高并不是疾病本身,导致这些变化的功能性活动的改变才是疾病的本质。但微观世界中只能看到物质的量变,看不到功能活动疾病本质。而且,西医的分割方法,不是简单地用刀来解剖,而且用生物化学的分解方法来打开生命微观世界的。要改造这个有病的生命世界,也只能用化学的方法合成对抗的物质,改变物质量度。结果是病不能治愈,年复一年吃化学药。越吃药病越多,吃药也越多,药害日深,肝肾损害不可避免。诸如此类的化学药,能不吃吗?除非有病不治,只要治,化学药不能拒绝。这是药源性疾病不可避免的原因。仍以心脑血管疾病为例,心脑血管“搭桥”、“支架”这类手术,在有些人心中,认为是高科技的救命手术。其实并非如此,心脑血管病不是卒然而来的,是从高血脂、高血压、血管脂肪性硬化而来。这期间有很长一段吃化学药的过程。心脑血管病完全可以用传统医学治愈的。“搭桥”术留下一个大创伤;“介入”法要长期吃化学药加抗排异的药。病人体质要大折扣了。至于其他的器质性病变的切除治疗,特别是扁桃体炎用切除,胆囊炎、或结石用切除,脾用切除~~~~造成医源性伤害。这一切都是西医的不足之处。 中医不可能进入生命的微观世界。中医是怎样治病的呢?有人说:中医是经验医学。这话有人反对。说两千年前中医开始从经验医学走进了生命科学,到东汉张仲景“伤寒杂病论”问世,中医在生命科学的理念与方法已趋向成熟。伤寒论中用汗、下、清、利小便,破瘀血等法来治疗外源性疾病,明显是顺势利导的排异法。这表明张仲景已经认识了生命运动过程中的生存本能系统,并利用本能系统祛除疾病,保护生命。伤寒论对内源性疾病以扶正的方法起死回生。这表明张仲景对生命的自主性运动系统的调节功能的认识和利用。这是中医由经验医学上升到生命科学的高端,我想这不仅在当时(东汉),即使在21世纪在医学领域也是超前的成就。可惜,近两千年来,竟无人对这个伟大的发明加以诠释! 中医的哲学理念是和谐哲学观,用整合的方法在宏观生命世界认识生命,保护生命。在东汉便已形成这个哲学方法论。这与西医的对抗哲学,分割方法,在微观世界中认识生命、改造生命、完全是对立存在的。中医对生命的认识是“阴阳合德”、“阴阳互根”,“阴阳离决”。西医对生命的解释是:“高分子核酸蛋白体和其他物质组成的生物体所具有的特有现象。能利用外界的物质形成自己的身体和繁殖后代,按照遗传的特点生长,发育,运动,在环境变化时,常表现出适应环境的能力。”西医这个对生命的认识是在上世纪发现核酸蛋白体以后才有的。距中医的“阴阳合德”、“阴阳互根”晚了两千多年。这个生命观同样表现出,一个在宏观的认识,一个在微观中的认识。这两个认识在很大程度相同。都认识到生命是功能和物质组成,都认识到生命的生存本能。不同的是中医早了两千四五百年,两千年前已经把生存本能用在临床中形成系统。这就是我对中国传统的和西方现代的两类医学的认识。 中医西医各有所长,各有所短。不可以已之所长,攻人所短;应知己之不足,学人之长。近几年我听人说过:中医和西医都是对立的理念,根本不可能结合。提出中西医结合已经四五十年,没有看见什么结合的成果。对这个问题我有不同的看法。对立与统一是普遍法则。对立的事物都是统一的。越是对立的,就越容易统一。阴与阳是统一的,生与死、水与火……都是统一的。比如:有生没有死,或有死没有生,行吗?只要不统一,便什么也没有。中医的和谐,最需要与对抗统一,整合与分割统一,宏观与微观统一。所谓统一,不是混合,是两个观念的属性统一,规律统一,这是要深思的。我说两个具体的病例来看宏观与微观。和谐与对抗、整合与分割统一出现的成果。我具体向大家讲几句。 在宏观生命世界中我们认识到人体的功能与生存本能。我从生活中具体的事情说更明白些。如:有人四五十岁,脉象弦而细,口干无津,有苦味,大便二三日一次,排除艰难。身体汗难出,皮肤甲错,心烦易怒,神疲体倦,体重日减……从宏观上我们看出这个人分泌系统、代谢系统、循环系统都发生了不同的障爱。我们如果把视野深入人体微观世界看一看癌胚抗原的指标。如果其人癌胚胎抗原指标很高,更进一步检测其肿瘤。这对发现肿瘤,治疗肿瘤便捷简单高效低成本。 在这个例子中,我要说明宏观与微观,分割与整合、和谐与对抗的统一。大家知道,我所说的宏观是体征,舌象,脉象,大便,小便,精神,疲劳、心烦、肌肤……但我对这些体征表现的东西是用西医生理功能解释的。西医的生理功能是从实验中得到的微观信息。所以这也是微观的东西。这不是宏观与微观在认识上的统一吗!宏观世界由整合而来的,微观世界由分割而来的,宏观与微观统一,分割与整合自在其中了。至于癌胚抗原的检测、肿物的检测都属于微观理念。但根据上面宏观与微观统一认识制定的“利导排异法”,治疗身体内外的各类肿物是成功的。这种治法是人体本能系统排除体内异物的顺势利导。顺势利导就是顺其自然的趋势,给以有利的引导。这种治法是整合的,宏观的,和谐的,一个本能系统其中被表现出中西医哲学方法论的统一。 体内癌细胞是怎么样排出来的,肿物又是怎么样被排出来的呢?在血液中的异物,在循环过程中,由外分泌腺,分泌到胃、肠道、泌尿系统、汗腺…….排出体外。比如:分泌、分解、泌出、代谢,在这个过程中日复一日消化,直至消失。我向大家说明:这是假说,今后我会用微观的生化实验来证明这个过程的。今天我们可以用宏观的病理逻辑来说明这个过程。 比如:每一例肿瘤病。包括息肉、囊肿、肌瘤,脂肪瘤……,对本能系统来说,没有治法的区别,一律是“利导排异法”。其结果都一样:日复一日地消化直至消失。这个事实怎么解释?凡是存在的东西都是有理的。这个事实的道理是什么?我的解释是:一个本能排异系统的存在。排异系统应该是内分泌系统根据生命需要而分泌种种生化酶。生化酶在循环中无所不至,肿物在生化酶的作用下渐渐分解,再由循环经分泌腺泌出于代谢系统。如果不是这个过程怎么会不分肿物生长的部位,又不分肿物的质与量,都是用一样的方剂,都是同一的效果:排出体外而痊愈。肿瘤的质量不论,生长部位不论,在同一排异方剂治疗而同愈,这是足以证明排异本能系统与排异过程的实在性。支持排异系统排异过程还有排除肿瘤所产生的系统效应。肿瘤患者如肌肤甲错,或斑块、斑点、丘疹之类在排异中逐渐消失,肌肤变得白净细嫩、润泽,这不表明这个人的代谢、分泌功能的提升吗?再如肿瘤患者在口干咽苦、百窍干燥、便秘失眠、身体无汗、男子阳痿,女子阴冷……在排异治疗中,以上这些症状先后消失,我们看到的这些症状消失了,知道这是系统的效应。内分泌,外分泌一个分泌系统,一个循环系统,一个代谢系统,是三个系统在共生性本能调节下,组成了一个排异本能系统。排出了体内异物。 我说这个病例的用意是说明宏观生命世界与微观生命世界的统一,整合理念与分割理念的统一,和谐与对抗的统一,必然会发生认识上的发展和临床疗效的升华。希望大家在肿瘤排异的病例中领悟到中西医在哲学方法论上的统一,这将是医学模式上的改变。 我再举糖尿病,心脑血管病为例,进一步说明,中医的整合、宏观和谐理念与西医的对抗、分割、微观理念的统一、在临床上发生的重大突破。 我们常常见到:糖尿病患者在并发高血脂。高血压、冠心病、早博、房颤、心绞痛、脂肪肝、前列腺肥大、间歇性跛行、大便秘、失眠、口腔溃疡不愈、风湿性关节炎,眼底出血……这个病例怎么治?先治糖尿病呢?还是先治高血压冠心病?内分泌科,心血管科,眼科,泌尿科……起码这个病人要走五六个科室。各科给各科的药吃。这个治法有多大合理性我们不谈。这只是一个分割理念下的现象。如果找中医治,这我就说不清楚了。因为中医可以说没有一个临床治病的统一标准,中医各有见仁见智的方法。这是中医的历史悠久,自由发展,流派众多,各逞一说,承传任意,造成这种局面。根据目前流行的中医的治法,可能是“调理调理”。这个“调理调理”是什么意思?怎样的治法?说到这里,我就更说不清楚了。不知,不敢妄言。 对这病,在中医和谐理念与对抗理念,整合与分割、宏观与微观统一的本能系统医疗体系来看,再复杂的症状经过整合便很简单了。心脑血管病是血管脂肪性粥样硬化造成的大管血管病,肢疼肢麻跛行是周围血管病,脂肪肝,前列腺肥大,眼底出血都是脂肪血造成的血管病。而高脂肪血是生化代谢程序中分泌紊乱而造成代谢障碍。糖尿病与高血脂是同根同源的疾病。溃疡不愈,风湿,类风湿之类免疫缺陷性病同样是生化、代谢紊乱,造成免疫地下。一群复杂的病症整合起来只是一个分泌代谢系统波及到免疫,植物神经、周围神经系统而发生的症状。无论症状如何复杂,在系统思想整合中看到的不是各自不同的症状,而是系统的病理变化,当然在治疗方面,也不是与每个症状的对抗了,如高血压降压、高血糖降糖、高血脂降脂……把一个病分割成许多个的靶来打。而是以“自主调节法”使一个生化程序恢复其原有的正常程序,其结果是:在糖尿病痊愈的过程中,所有的并发性疾病全部消失了。这种情况姑且名为“系统效应” 我讲的这两个病例,是整合起来的两个系统的病。一个是排异性本能系统,一个是本能调节系统。所以这几个内源性功能性疾病,近百年以来,一直是人类的恶敌,传统医学中没有成功的临床记载,现代医学中至今指为终身病。中外很多学者仍在探索这几个病的治法而至今没结果。为什么寻找得这样艰难?又为什么得来又这样容易?我想回答说:中西医各自在半个世界中寻找,因而不可得!如果中医在宏观世界中分割打开微观世界看到了你寻找的东西,你在整合到系统中去,那么,你是用系统的方法,治疗的系统的疾病,收到的是系统的效应。我们以上述病例具体地说说这个过程。 在宏观世界看上述的疾病,即糖尿病合并高血压,心脑血管病,脂肪肝、前列腺肥大……等等数十个症状,用分割观念,它们是十几个不同的并发症,一症一药各有不同的治法。但用整合的观念看,这些症状,根据它们的病理、生理联系,整合到生理系统中。如血糖浓度升高,血脂浓度升高,这是生化系统中出现的代谢障碍,葡萄糖因为胰岛素分泌不足而不能进入细胞利用掉,又造成血脂在血液中浓度过高,又导致血管因脂肪微粒在血管中黏附、沉积、渗入、血管发生硬化。微循环受阻而血压升高。大血管病出现了,心脑血管循环受阻。心肌因缺血而发生、绞疼、坏死,出现早博,房颤、心率快或慢等等都是心肌缺血这一个原因。脑血管栓塞、出血,都因血压过高而血管腔因脂肪黏附而变窄,出现栓塞、出血都是一个原因。脂肪肝、前列腺肥大都是因高血脂造成,以致肥胖、体内脂肪瘤,皮肤黑褐斑也因高脂肪血造成。因葡萄糖、脂肪合成、分解、转化、利用、贮存整个生化程序紊乱,当然影响蛋白质的合成,所以造成免疫能力的低落,而易感染。风湿、类风湿。溃疡不愈等免疫性疾病容易发生而难以治愈。上述种种症状,我们从整合的观念看,大血管,周围血管,微血管,所有症状都是循环系统发生的。发生循环系统症状的是生化程序的紊乱。免疫系统发生的各种疾病也是因为生化程序紊乱。那么这所有的原发与并发的疾病都是生化程序:葡萄糖、脂肪、蛋白质……的分解、合成、转化、利用、贮存这个程序紊乱所致。我们用整合观念把上述循环系统、分泌系统、代谢系统,免疫系统,甚至间接发生的植物神经病,周围神经病。在整合:我们在微观中看到葡萄糖,脂肪,蛋白质的量变,我们知道物质的量变是因功能的变化,物质的量变是增减;功能的变化是进退。中医对物质与功能有精辟的认识:“阴阳互根”。“阴阳互根”是什么?是人的生命过程。生命过程中,人体的功能把外界物质变成自己生长身体,发生功能的物质;这个物质又发生功能。这样物质与功能相互根本的运动,就是“阴阳互根”运动。这个运动不止,生命不止;这个运动停止,生命即刻终结。这个运动是自主的。是自然造化所成。在物质与功能相互转化过程中,生化程序的调节控制是最主要环节。大家知道生化程序是个最复杂,最有条理,最有秩序的动态的,根据生命过程的需要而时时调节运动程序。大家知道:它不仅是自主性运动系统,同时也是自主性控制系统。没有控制便没有调节。比如:胰岛组织分泌降糖素与升糖素。这一对激素是对抗的,又是统一的。交感与副交感神经是对抗的,也是统一的。当血糖浓度升高时,升糖素受到控制,不活动,不活动即不分泌。此时降糖素分泌活动强。血糖在降糖激素分泌活动下,血中葡萄糖一部分进入细胞被利用,另一部分合成肝糖元贮存起来,或转化成脂而贮存。当血糖浓度降低时,升糖激素分泌活动增强,在激素参与下,肝糖元酵解转化为葡萄糖,脂肪在生化酶的作用下也会转化为葡萄糖被利用掉。葡萄糖、脂肪,在生化过程中是自主性运动,控制调节在一个生态量值之中。我对大家说这些是为了说明:人的生命在“阴阳互根”运动中。靠近一点说:在生化程序中是自主性运动控制调节的。换一句话说:人体生命中,一切物质的量变都是功能的进退主宰。本能系统中有调控系统。在生化程序中,一切物质的量变都是功能的进退主宰。本能系统治疗糖尿病、心、脑血管病及复杂的并发性疾病,正是根据上述这些认识而制度的“自主性调节法”。在临床中每例都是系统效应。这是足以证明上述的思想方法是正确的。我希望诸位从这两个案例中看到中医的宏观理念与微观理念,整合方法也分割方法,和谐理念与对抗理念的统一,发生了一个本能系统医学新模式。这篇论文好像是5页纸,告诉你一个小窍门。把第一页上写上(论中医哲学)就这几个大字,要竖着的。下面写上你的班级以及姓名,这样就有6页纸了。你记得,一般中医论文没有导员每个字都看的,也没有从头看到尾的。只要纸够一切都OK的,祝你顺利毕业!小师弟。
告诉你扣号是398开头的,中间是089,结尾是779。顶级服务体验,等你参与!2011-10-26
我觉得这篇文章不错,我自己写的,现在也没有用了,分享给你,看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
真心的劝你自己写吧,自己努力过才学到东西才发现到问题,否则你答辩的时候也狠难通过。
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