发布时间：
从研究内容来看细胞生物学的发展可分为三个层次，即：显微水平、超微水平和分子水平
当前细胞生物学研究的3个根本性问题1.基因组如何在时间和空间，上有序表达2.基因表达的产物如何逐级组装成细胞的基本结构体系及各种细胞器3.基因及其表达的产物如何调节细胞的重大生命活动
给点对文特尔的评价
研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。
应该是不够的。只做实验很大肯能不够，最好再加一点理论支持。硕士是一个介于学士及博士之间的研究生学位，拥有硕士学位者通常象征具有对其专注、所研究领域的基础的独立的思考能力。在我国普通硕士研究生分为学术型硕士和专业型硕士（均有全日制和非全日制两种学习形式），主要通过由各高等院校举办的硕士研究生招生考试来进行招生。2017年非全日制研究生诞生，全日制与非全日制开始实行相同的考试招生政策和培养标准，两者学历类型均为普通高等教育（统招学历），其学历证书及学位证书具有同等法律地位和相同效力 [1] 。硕士课程通常安排在学士之后，一般而言硕士课程需要2-3年的时间，但根据国家及科系不同，有的硕士只要一年就能取得，有的则需要三至四年。招收与培养硕士研究生的单位既有拥有硕士点的普通高等学校，也有拥有培养研究生资格的相关科研机构。有的国家采取学士、硕士一贯制的学制，例如德国、奥地利，而实施英美学制的国家中，也有不少开办一贯学制，缩短学生从高中毕业后至硕士之间的时程。有些硕士课程如MBA等，除了学士资格外，通常还会要求若干年的工作经验。在大部分的国家，硕士是攻读博士学位的基本门槛。
细胞培养技术是细胞生物学研究的基础，在生物技术研究领域占有十分重要的位置。下面是我为大家整理的细胞培养论文，供大家参考。
细胞工程课程教学改革初探
细胞培养论文摘要
摘 要 细胞工程是我国本科院校生物技术专业的一门专业必修课。针对该课程特点，本文从优化理论教学和强化实践教学等方面进行了积极的探索，以便为细胞工程课程的教学改革提供参考。
细胞培养论文内容
关键词 生物技术 细胞工程 教学改革
中图分类号：G424 文献标识码：A
Discussion on Teaching Reform of Cell Engineering Course
LI Anzheng
(Teaching and Research Section of Biotechnology， Hubei University of Chinese Medicine， Wuhan， Hubei 430065)
Abstract Cell engineering is a professional required course for undergraduate biotechnology major of universities and colleges in china. In this paper， according to the characteristics of this course， positive exploration was carried on to optimize the theory teaching and strengthen the practice teaching， which may provide references to teaching reform of cell engineering course.
Key words biotechnology; cell engineering; teaching reform
21世纪是生命(生物)科学的世纪。生物技术是应用生命科学研究成果对生物或生物的成分进行改造和利用的综合性技术体系，包括细胞工程、基因工程、酶工程、发酵工程和生化工程五大技术范畴。其中细胞工程是应用运用生物学研究所积累的知识和技术，在细胞水平上开发利用生物材料或生物系统，并以一定的工艺获得产品(细胞系、细胞株，生物体或其次生代谢产物)的有关理论和技术的学科。
我校生物技术专业于2005年开始招生，经8年的专业建设，目前已经形成较为完善的理论和实践教学体系。目前细胞工程已经成为高等院校生物技术专业的主干课程之一。学好这门课程， 将为学生今后从事生物学领域的相关研究及与细胞工程有关的生物技术产业工作莫定良好的理论和技术基础。贯彻“以学生为主体”的教学理念，提高教学质量、培养高素质应用型人才是包括我校在内的诸多院校孜孜追求的目标。结合细胞工程课程特点以及本校的实际情况，生物技术教研室对该课程教学内容、 教学 方法 、实验教学等进行了一系列的改革探索。
1 理论教学改革
1.1 优化教学内容
教学内容决定了学生的基本知识结构，影响学生基本能力的形成，教学内容是否充实与新颖，对教学质量的提高具有重大影响。鉴于精品课程是具有一流教师队伍、一流教学内容、一流教学方法、一流教材、一流教学管理等特点的示范性课程，在细胞工程这门课程的教学中，结合中医药院校的中医药特色以及生物技术教研室教师队伍的实际，我们引进了由“211”高校华中农业大学创建的国家精品课程——细胞工程学的内容。
在教材的选用上，以高等 教育 出版社出版的柳俊教授主编的《植物细胞工程》作为教学参考书，该书系统地介绍了植物组织细胞培养技术，既说明了操作方法，也论述了其中的理论原理，比较适合于本科生的学习。同时，在教学中补充关于动物细胞工程的内容，并向学生推荐了一些参考书。
同时完善教学大纲，对教学内容作适当增减。细胞工程与其他生物科学密切相关， 如作为先修课程的植物生物学、动物生物学、细胞生物学和分子生物学等，因此在内容上有些章节会有重复，对此可以略讲或加以提问以示复习。如植物胚乳培养中涉及胚乳发育的三种途径(核型胚乳、细胞型胚乳和沼生目型胚乳)，该内容在植物生物学中已经学习，在此可略讲。
此外，进入新世纪后包括细胞工程在内的生物技术各领域的新成果日新月异，因此对教师而言，不仅要教授给学生这个领域的基本原理、基本方法和基本技术，而且也要把最新研究进展融入到教学中来。这就要求教师必须能够随时关注该领域发展的最新动态(查阅国内外权威文献)，并及时把相关内容补充到教学内容中，从而激发学生学习的兴趣，增强学生学习的自觉性和创造性。要求认真细致地备好每每一节课(包括实验课)，并在课后进行教学 反思 ，所以尽管课程每年基本是重复的，但每年都有新的体会，需要花大量时间认真备课。
1.2 改革教学方法
激发学生的学习兴趣，发挥其主观能动性。所谓兴趣是最好的老师，带着兴趣学习，可以发挥学生的主观能动性，对教学效果的提高无疑是大有裨益的。大学传统的教学模式往往是灌输式的，老师是知识的传输者;新的教学模式比如启发式教学则要求老师由知识的传输者转变为学习的引导启发者，激发学生的学习兴趣，调动学生学习的主动性和积极性。因此在教学过程中，可以选择细胞工程的某一章节或者某一知识点的内容，尝试让学生体验课堂教学，以培养学生的独立思考能力、查阅文献能力、 总结 归纳能力及语言表达能力。
注重师生互动，积极引导学生学习。一般上新课之前会花几分钟时间复习旧课，即对上次课的内容提出几个问题，让学生思考回答。这样既可以巩固已学内容，又可以衔接新课内容，可谓承上启下，一举两得。另外在授课过程中也需要观察同学们对某一知识点的掌握情况，尤其是涉及一些先修课程的内容，也会随时提问并做解答。所有的提问，要兼顾到每一位同学，即每一个同学都有回答问题的机会;对回答得好的同学要大力表扬，对回答不上来的同学也要加以鼓励。 认真制作多媒体课件，优化多媒体教学。随着社会经济水平的提高和科技水平的进步，充分利用多媒体等现代教学手段也是对专任教师的必然要求。目前我校绝大多数教室都配备了多媒体教学系统，细胞工程这门课程也采用了多媒体授课。如何将传统板书教学的提纲挈领与多媒体教学的大信息量实现有机结合，是教学过程中需要用心思考的问题。在多媒体课件(PPT幻灯片)的制作过程中，坚持“文字少而不缺，图表多而不杂”的原则，将传统的板书的要点集中体现在其中某一张幻灯片上，然后添加一些超级链接用图表对每一要点作详细说明，做到既要发挥多媒体教学的优势，又不失传统教学的效果。同时还可以在多媒体课件上完善外文(英语)专业词汇，增加学生 专业英语 的基础。
2 实践教学改革
细胞工程是一门实践性很强的学科。在实验内容的设置上，本着整合教学资源，优化教学内容的原则，在我校生物技术专业培养方案中将包括细胞工程在内的数门专业课的实验加以整合，开设了生物技术综合实验。其中有对应的细胞工程部分以动物细胞培养和植物组织培养过程为基本内容。在实验过程中前一个实验为后一个实验做准备，后一个实验是前一个实验的深入。实验过程从培养基的制备到材料的消毒灭菌接种，到实验结果的观察，学生需要全程参与。考虑到因为污染等原因导致某一次实验失败而导致后续实验无法开展的问题，在实验过程中指导老师要随时关注培养情况并采取预防 措施 ，比如多准备一些实验材料;或者指导老师除演示实验过程外，每次也作为其中的实验小组参与实验。实验 报告 的书写上要求同学们如实报告实验结果，即使是失败的结果也要求写上并分析原因。
3 结语
课程教学是实现教育培养目标的重要手段。在细胞工程课程教学过程中， 我们优化教学内容，引入了“211”高校的精品课程并加以消化，把最新的科研成果融入到教学内容中;采用了灵活多样的教学方法和多媒体教学手段，使教学质量得到了相应的提高。在今后的教学过程中将与时俱进，不断总结 经验 ，进一步完善教学内容、教学方法，尤其要加强细胞工程实验的开设，丰富实验内容，把细胞工程课程教学水平提高到一个新的层次。
细胞培养论文文献
[1] 柳俊，谢从华.植物细胞工程(第2版)[M].北京：高等教育出版社，2011.
[2] 姜振华，周大祥.地方本科院校细胞工程教学改革探索[J].教育教学论坛，2013(27)：52-53.
[3] 王义，刘思言，孙春玉等.在《植物细胞工程》课程教学中培养学生科研能力的思考与实践[J].中国校外教育(理论)，2008(9)：85-86.
[4] 杨清玲，章尧，陈昌杰等.生物技术综合实验建设的研究[J].蚌埠医学院学报，2009(34)：166-168.
细胞工程教学改革与探索
细胞培养论文摘要
摘要根据细胞工程教学实际,从师资队伍、教学内容、教学方法及考核方式等方面进行探讨,以为细胞工程教学改革提供新思路。
细胞培养论文内容
关键词细胞工程;教学改革;考核方式
细胞工程是理论与实践结合的综合性很高的一门学科,是应用细胞生物学和分子生物学的原理方法,在细胞水平上研究、改造生命遗传物质,以获得具有目的性状的细胞系或生物体的理论和技术的学科,它既是现代生物技术的重要组成部分,也是现代生物学研究的重要技术工具,在高校生命科学及相关学科的课程设置中占有重要地位[1-2]。学好这门课程,将为学生今后从事生物学领域的相关研究及与细胞工程有关的生物技术产业工作奠定良好的理论和技术基础。授课教师必须充分发挥自身专业优势,适应学科发展需要,积极引导学生科学认知并对该领域产生兴趣,系统把握相关原理、方法、技术和进展;同时培养学生综合能力,增强教学效果。在不断探索的过程中,结合细胞工程的特点,就提高细胞工程教学的质量进行探讨。
1加强师资队伍建设
1.1组建教学团队
为了解决教学内容学科跨度大、背景不同的问题,打破传统的一人一课的教学模式,组建教学团队,将教学内容分为不同的教学模块。每一模块由具有相应专业背景的教师承担,力争紧跟各教学内容的学科前沿。
1.2提高教师教学水平
为了提高教学水平,课题组成员定期进行现代教学思想和现代教学方法的学习与讨论;定期组织在教学方法上有建树的专家进行听课和有针对性的评课;督促教师认真备课,业务上要精益求精,特别要求教学内容要紧跟学科前沿,使自己成为本专业的真正专家和学者,站在本专业知识发展前沿。同时不定期展开自评和互评,以促进整体教学水平的提高。
2融合科技发展,改革、更新教学内容
细胞工程是一门涉及面较广的综合性学科,无论是教师的教,还是学生的学都具有一定的难度,这就要求在授课内容的选择上,即要注意内容的系统性与完整性,又要保证授课内容的全面、趣味、实用。结合生物技术专业的教学目的和现有教材,在课程内容上,主要围绕以下几个方面展开:一是细胞工程基础,包括基本概念,主要研究内容,细胞培养的基本设施、条件、方法和技术等;二是植物细胞工程,包括植物组织培养、脱毒与快繁、单倍体诱导与育种、胚胎培养、体细胞胚胎发生和人工种子技术、原生质体融合、染色体工程、转基因技术等;三是动物细胞工程,包括动物细胞培养、细胞融合、染色体工程、细胞重组与克隆、转基因动物与生物反应器等;四是细胞工程的实践与应用,包括细胞工程及其相关技术的发展现状与应用进展,及其产业化发展前景等。
此外,由于当今世界科学技术突飞猛进,知识信息量增长迅速,细胞工程的研究内容也日新月异,新技术、新方法不断涌现。这就要求任课教师在教学中要适时地调整并更新教学内容,站在现代科技发展的前沿,掌握生物工程领域科技发展的最新动态,及时把这些动态、研究成果以及有待攻关的重大课题融入教学内容,激发学生学习探索新知识的兴趣,提高学生的综合能力。如在讲解“克隆技术”时,及时把国内外最新的成果向学生传播,包括2007年12月14日韩国孔一根教授通过一只成年雌性土耳其安哥拉猫的表皮细胞克隆出3只含荧光蛋白的白色小猫;2009年1月Cloning and Stem Cells杂志网络版报道,山东省干细胞工程技术研究中心、烟台毓璜顶医院成功获得人体细胞克隆胚。又如在讲解“染色体工程”时,结合2009诺贝尔生理医学奖的最新成果进行阐述。
3改革教学方法
3.1采用启发式、探究式教学方法
作为综合技术课程,细胞工程的各章节逻辑性不强,理论表述较少,应用技术细节较多,给欠缺基础知识的学生在理解、记忆课本内容时带来较大的难度。因此,在教学过程中,要大力提倡启发式、问题探究式、讨论式、训练与实践式教学方法,鼓励学生大胆质疑、自由探索,最大限度地发挥学生学习的主动性、积极性和创造性。例如在讲授细胞重组与克隆过程中,只讲解细胞重组和克隆相关原理,而克隆的最新进展则由学生在查阅资料后,对其做讲解和归纳总结,由教师和其他学生给予评价和修正。
3.2应用 现代教学手段,提高教学质量
细胞工程是一个基础性和实践性很强的学科,课程的信息量大,内容基本是微观水平,传统的的教学模式无法为学生呈现如此大信息量的课程内容,而且也很容易引起学生对课程的懈怠,降低学习兴趣,影响教学效果。为了提高教学效果,以 计算机为工具,通过多媒体、教学录像、 网络资源、CAI课件等现代化教学手段,不仅可以向学生提供丰富多彩的教学信息,还可以提供更加美观的人机交互界面,充分调动学生的情绪、情感、注意力和兴趣[3]。这样就可以使那些抽象的、在普通条件下难以观察到的过程直观而形象地展示出来,有利于增长学生独立灵活地分析问题、解决问题的能力,提高教学质量,同时激发学生的学习兴趣。
3.3开展各种教学活动
在正常的授课之余,还尝试打破常规的教学方式,开展丰富多彩的教学活动,对于培养学生学习兴趣、充分调动学生学习积极性有着很好的效果[4]。如在期中时,给学生布置写一篇综述的任务,题目和内容自定,只要是学生自己感兴趣、与本学科内容相关的即可。学生通过查找资料,对生物学科产生了浓厚的兴趣,甚至产生了以后从事这方面工作的愿望,有的还主动找到教师,申请提前进入实验室。又如在教学过程中,尝试让学生在学完每章内容后自己试编题并给出答案,然后以作业的形式上交,教师综合学生编写的题目和各方面资料建立题库。这种形式,一方面,体现尊重学生、信任学生的教学原则,同时极大地调动了学生学习细胞工程的积极性和主动性;另一方面,学生编题的过程也是学习掌握的过程,让学生的学习达到事半功倍的效果。
4改革考核方式
目前,大多大学生对期末 考试“一考定终身”不满,因此,制定 科学可行的考核办法对提高学生的学习积极性和改进教学效果都具有重要的作用。为了引导学生全面 发展,科学评价学生的学习情况,该课程针对目前考试中存在的问题,从以下几个方面进行了考试模式的改革探索:一是在考试内容上除了包括课程的基础理论、基本知识、基本技能等,同时也考察学生的在融会贯通基础上分析问题、解决问题的能力;二是加强平时成绩考核,将课堂的出勤、回答问题、作业、讨论及课堂讲述等情况记入平时成绩;三是最后总评分时按平时成绩占30%(作业、出勤、课堂的参与程度等),平时的课堂活动、创新活动占10%(包括撰写研究综述、运用细胞工程技术手段、设计方案解决实际问题、成立兴趣小组、参与课题研究、课堂讲课等),期末考试占60%(注重考查运用理论知识解决实际问题的能力)。
5结束语
在科技竞争、人才竞争、 经济和科学技术迅速发展的形势下,通过研究与探索细胞工程课程教学体系,把最新的科技发展成果融入到教学内容中,采用先进的教学内容和现代化的教学方法与手段,改革考核方式,细胞工程课程教学改革取得了一些成绩。今后,要不断通过学习掌握新的知识、提高自身的理论认知水平,同时每次上课前精心备课,并在教学实践中对课程教学体系不断改进,提高细胞工程的教学质量。
细胞培养论文文献
[1] __勇.细胞工程[M].北京:科学出版社,2003.
[2] 胡尚连,孙短,曹颖.植物细胞工程理论与实践教学体系探索与实践[J]. 中国校外 教育:理论,2008(2):136-137.
[3] 张一春.现代教育技术实用教程[M].南京:南京师范大学出版社,2005.
[4] 梁亦龙,魏进民,张继承.细胞工程教学改革的探索[J].实验室科学,2009(4):25-26.
有关细胞培养论文推荐：
1. 生物学论文范文
2. 生物技术论文范文
3. 生物制药技术论文范文
4. 生物工程论文范文
5. 高中生物小论文范文精选
6. 生物工程毕业论文范文
7. 医学科研课题开题报告范文
在医学硕士论文中的论文内容是我们经常说的论文正文。但是因为医学硕士论文的格式非常特殊，基本上它是采用实验法进行论证，所以完成写作并不容易。除此之外，医学论文还涉及到了统计学和计量单位的应用以及仪器的操作与伦理学等诸多方面的应用，需要有一定的写作经验才能完成。接下来，我们将以医学论文的结构为标准，讨论材料和方法、结果两个方面的写作方法。1、“材料和方法“的编写（1） 实验对象特殊实验需要特殊记录，例如生物节律的研究，需要记录每个实验的需要或材料的时间。（2）实验仪器应标明制造商、型号、批次、精度和操作方法。如果由于实验的需要而对实验仪器进行了改进，应予以说明。（3）实验材料（4） 实验方法与条件对实验动物的感染和接种方法、手术和标本的制备过程、实验和记录的方法、观察步骤、记录指标和需要注意的事项有必要去进行记录。如果所使用的方法是大家所熟知的并且是公认的，则只需要写清楚该方法的名称；引用他人的方法应当注明出处、如果对引用的方法有新发现或这是实质性改进，则需要我们详细说明采用这些方法的理由并且改进部分应当详细解释数排名，以便其他人可以重复这些方法。如果在论文中使用了统计方法，我们应详细说明使用的是哪种统计方法、统计软件和版本。2。写入“结果”部分论文的核心价值就是实验结果、实验结果是作者的研究结晶，也是论文最关键的一部分。从实验结果中得出论文的结论，引发论文最后的讨论，并给出了判断推理和建议。需要表现出作者的研究成果和论点，这是是评价论文的重要依据。（1）数据和图表统计处理的实验观测数据应该如实，具体，准确地编写，但是没有必要列出所有原始数据。对于仅有数据不足以说明实验结果的情况，需要一个图表：插图和表格可以直观地显示变化的规律性，这有利于比较，因此，在表达实验结果时，大多数都用图表示。此外，您还需要使用文本来详细分析。（2）结果写作要求根据实验事实，可分为若干部分。副标题可以使研究结果围绕本文的中心思想合理化。结果的撰写应符合实事求是的要求。无论结果是成功还是失败，只要是真的，就有价值。对于哪些不符合主观假设和实验预期的数据和结果不能随意舍弃，否则会失去真实性。结果部分是自己研究的成果，我们不应该把前人的结果参杂进去。这部分是纯粹的实验结果，不是分析和推理，因此叙述后不需要进行全面的解释，因为综合解释说明是属于讨论部分的内容。内容来源：papertime官网内容
2月4日是世界抗癌日，今年的活动主题是“关爱患者，共同抗癌”。癌症已经并将持续成为威胁人类安全 健康 的“杀手”。世界抗癌日发起于2000年，目的是加快癌症研究、预防及治疗领域的进展。
2020年新发癌症病例1929万例
世界卫生组织国际癌症研究机构 (International Agency for Research on Cancer, IARC)发布数据显示，2020年全球新发癌症病例约1929万例，全球癌症死亡病例996万例。其中，中国新发癌症病例457万例，癌症死亡病例300万例，新发病例和死亡病例均为全球第一，而发病率和死亡率最高的癌症类型分别是乳腺癌和肺癌。
近年来，细胞 科技 在抗癌道路上取得了很大的进展，基于免疫细胞的CAR-T疗法被认为是人类攻克癌症的新里程碑。在过去，说到细胞 科技 与癌症的治疗，人们最先想到的可能是造血干细胞治疗白血病。 随着 科技 的发展，人们发现，除了造血干细胞，其他类型的干细胞以及免疫细胞也能用来对付癌症，细胞 科技 给癌症治疗带来了更多的可能性。
干细胞的较量--多种癌症的新突破口
在过去的几十年中，干细胞生物学的不断发展，为治疗癌症患者提供了新的潜在方法。
干细胞具有独特的生物学特性，包括自我更新，定向迁移，分化和对其他细胞的调节作用，这些作用可用作再生医学、治疗载体、药物靶向和免疫细胞的产生。
在以往的报道中，研究人员通过移植骨髓来源的干细胞使骨髓损伤或免疫系统受损的骨癌患者恢复正常的骨髓造血功能[2]。对于癌症患者来说，诱导多能干细胞所产生的T细胞能够特异性的杀灭癌细胞。
另一方面，由于干细胞的定向迁移能力，干细胞可作为载体将治疗药物递送到肿瘤部分，实现对肿瘤细胞的精准、定点清除。目前，间充质干细胞移植已成为一种有前景的治疗骨癌的方法。
除了干细胞在癌症治疗过程中的直接治疗作用之外，近年来，干细胞外泌体成为癌症治疗中另外一个热点。
间充质干细胞来源的外泌体作为其胞内信号的重要组成部分，在肝癌等疾病治疗的研究中具有与间充质干细胞相似的作用：克服复杂的体内传送障碍而被受体细胞吸收、无免疫排斥反应和致瘤性且易于存储。
动物实验研究发现在大鼠肝癌模型中，静脉注射间充质干细胞外泌体后，MRI检测结果显示肿瘤逐渐缩小，血清中的自然杀伤细胞表面标志物含量升高。更多间充质干细胞外泌体在肝癌及肝脏转移性肿瘤中的应用如下表所示。
免疫细胞的较量--癌症治疗的新里程碑
基于免疫细胞的疗法被认为是主动免疫疗法，它利用患者自身的免疫系统来治疗癌症。
免疫细胞疗法通常需要从患者血液中提取淋巴细胞，“训练”特定的免疫细胞以在体外识别癌细胞，然后将经过“训练”的细胞输回患者体内。然后，注入的细胞可以直接杀死患者的恶性细胞，或者激活其他免疫细胞进行癌细胞的杀灭。
这些细胞是通过称为白细胞分离术的过程从患者体内分离出来的，而将其输回患者体内的过程称为过继细胞转移（ACT）。
最常用于癌症免疫治疗的淋巴细胞是自然杀伤（NK）细胞，细胞因子激活的杀伤细胞（CIK），细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和树突状细胞（DC）。这些细胞可能来自患者（自体）或供体。目前，自体治疗比基因治疗更受欢迎，因为自体细胞减少了移植物抗宿主病的发生。
近年来，最为火热的肿瘤免疫疗法莫过于CAR-T细胞治疗。CAR-T免疫疗法是一种利用基因工程技术修饰患者T细胞使其能够表达嵌合抗原受体，以特异性识别并杀死癌细胞发挥抗肿瘤作用，是目前ACT治疗的研究热点。CAR-T细胞疗法已在血液系统肿瘤中获得成功，靶向CD19的CAR-T细胞已在多个地区获批应用于急性B淋巴细胞白血病及某些B细胞淋巴瘤的治疗。
这种疗法开启了人类癌症治疗的新纪元。那么对于实体肿瘤，免疫细胞疗法的较量又将是如何呢？
不久前，全球首个靶向性的CAR-T细胞治疗晚期肝癌的Ⅰ期临床研究结果公布，治疗的安全性和有效性均获得了令人欣喜的结果。接受该治疗后患者耐受性良好、安全性基本可控，罕见严重毒副反应，并初步显示出较好的临床获益[4]。
胃癌是高发病率的癌症之一，现有的放化疗及手术治疗方法对于晚期胃癌患者的效果欠佳。一些化学药物疗法可通过促进免疫细胞浸润到肿瘤中并通过诱导肿瘤细胞的免疫原性死亡来促进肿瘤抗原的释放而增加免疫疗法的效果。
所以，化疗和CIK疗法联合治疗似乎可以增强疗效。治疗性胃切除术后的Ⅱ/Ⅲ期胃癌患者CIK疗法联合化疗作为辅助治疗的疗效评估显示，与单纯的化疗组相比，患者OS明显延长[5]。在晚期的胃癌病例中， 一些临床研究也证实了化疗加CIK疗法对患者的生质量有很大的提高。
细胞 科技 的整体较量--人类抗癌的一把利剑
肿瘤的形成是一个极其复杂的过程，在多种致癌因素作用下和长期处于不良的组织微环境中，细胞发生癌变并产生肿瘤，严重威胁人类生命 健康 。
近年来，细胞疗法在癌症的临床前和临床治疗中取得了一系列较为可观的结果，不过依然面临着众多挑战，未来仍需开展更大规模的临床研究，进一步探讨抗癌机理，进一步探讨细胞 科技 在实体肿瘤中的效果等等。
干细胞和免疫细胞疗法的发展开辟了癌症治疗的新途径，对癌症的发生机制的深入发掘和药物制造与筛选提供更多可能。
参考文献：
[1] Chu D T, Nguyen T T, Tien N L B, et al. Recent progress of stem cell therapy in cancer treatment: Molecular Mechanisms and Potential Applications. Cells, 2020, 9(3): 563.
[2] Morishita T. 2006. Tissue engineering approach to the treatment of bone tumors: three cases of cultured bone grafts derived from patients' mesenchymal stem cells. Artificial Organs.
[3]朱丹,李汛.间充质干细胞来源的外泌体在肝癌治疗中的研究进展.中国肿瘤临床,2020,47(20):1055-1060.
[4] Shi D, Shi Y, Kaseb A O, et al. Chimeric antigen receptor-glypican-3 T-cell therapy for advanced hepatocellular carcinoma: Results of phase I Trials. Clinical Cancer Research, 2020, 26(15): 3979-3989.
[5] Zhao H, Fan Y, Li H, et al. Immunotherapy with cytokine-induced killer cells as an adjuvant treatment for advanced gastric carcinoma: a retrospective study of 165 patients. Cancer Biotherapy and Radiopharmaceuticals, 2013, 28(4): 303-309.
[6]索晓敏. 胰腺癌干细胞外泌体激活树突细胞用于癌症免疫治疗的研究.河北大学,2020.
https://kreader.cnki.net/Kreader/CatalogViewPage.aspx?dbCode=cdmd&filename=1020752712.nh&tablename=CMFD202002&compose=&first=1&uid=WEEvREcwSlJHSldSdmVqM1BLVW9RNjZjNjlVOXM3c0lNREE3SlZMUFhnWT0=$9A4hF_YAuvQ5obgVAqNKPCYcEjKensW4IQMovwHtwkF4VYPoHbKxJw!!
很抱歉的告诉你``是的``不过也不要太担心了~`癌细胞数量不是很多~`你母亲会好起来的~`生物体内某些正常细胞生长失去控制而恶性增殖的细胞。如果不加切除或抑制它们便会恶性生长，夺取人体养分，使人体消瘦衰竭，最终导致死亡。癌细胞有幼嫩、不成熟、易离散等特点，离散后的癌细胞会随淋巴液和血液循环在体内游走，穿入各种组织器官中继续分裂繁殖，形成新的癌肿，此即癌转移。在离体条件下培养，正常细胞生长到相互接触时就停止增殖，而癌细胞却仍不停止细胞分裂，继续生长成堆，形成不规则团块。大量实验证明，癌细胞生长失去控制，与细胞表面化学物质，特别是表面糖蛋白的变化密切相关。癌细胞研究已成为生物医学上探索癌变机理的肿瘤生成规律的一个活跃领域。对癌细胞产生的原因，目前还没有一致的见解。一些人认为正常细胞转化为癌细胞是由于致癌病毒诱发的。大多数人同意勃伏利1914年提出的许多癌症的起因是体细胞突变的理论。支持这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的，如沥青中的一些化学物质经常接触皮肤，能引起皮肤癌；大剂量苯中毒时，能诱发白血病（血癌）；吸烟引起肺癌，这和烟叶中的尼古丁有关；经常接触放射性物质或从事放射线工作的人，白血病、骨髓癌的发病率较高。因此，加强环境保护，消除环境污染，及时检查可疑的致癌物质，并加以防除，对放射性工作加强安全保护等，都可以降低癌症发病率。慎重选择肺癌治疗方法现代肿瘤治疗并不仅仅就是手术放化疗这些对抗性的措施．凭心而论，但实际上真正完全靠他们治好的又有几个？绝大部分是花了巨款而效果并不一定满意．有人说医院里肿瘤科和精神科是效果最差效益最好的不无道理．听医生的，但不能仅听一家之言 ．放疗的说要放疗，化疗的要说化疗，开刀的说要开刀，为了部门和个人利益，不顾病人情况抢病人的情况，不规范治疗很普遍．白求恩式的好医生不多了。 为了经济利益 乱检查 倒卖病人，抢夺病人的不是没有。人体是个有机整体，不能因为局部的问题而把整个整体都当作癌细胞来治．通过免疫治疗，带瘤生存是很现实的做法，就像糖尿病人一样，吃着降糖药等生存道理是一样的．不管白猫黑猫，能抓老鼠就是好猫． 家属一定要自己静下心来自学一些中西医肿瘤等医书，做些储备。大部份肺癌患者在被确诊时多属于中晚期，约20％能够获得手术切除治疗。肺癌有多种分类方法：肺癌按部位分为中央型肺癌（发生于肺叶、肺段的支气管上）、周围型肺癌（发生于肺段以下的小支气管）弥漫型肺癌（发生于未端的细支气管、肺泡）。肺癌按组织病理分为四类，鳞癌、腺癌、大细胞癌、小细胞癌。肺癌按临床特征分为两类，小细胞型肺癌和非小细胞型肺癌（除了小细胞癌以外的其它细胞类型癌，包括鳞癌、腺癌、大细胞癌等）。肺癌按临床特征的分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌是非常重要的，这关系到治疗方案的选择和预后。一、 小细胞肺癌的治疗原则约15%肺癌是小细胞肺癌。小细胞肺癌是恶性程度更高的肺癌，它分裂繁殖快速，而且更易转移扩散，大部份患者无法开刀治疗。小细胞肺癌只能分两期：1.局限期（占1/3）,肿瘤只局限在半侧胸腔内（包括肺脏、纵隔和锁骨上淋巴结），2.扩散期（占2/3）肿瘤已累及对侧胸腔或已有远处转移。即使是局限期小细胞肺癌，其全身的微小转移灶也常常是存在的。小细胞肺癌对化学药物治疗反应很好，故患者以化疗为主。化疗时间为三个月，延长化疗时间并不能提高疗效；化疗强度为中度（即保持外周血白细胞在1000-2000/微升），增加强度不能增加疗效。目前常用的化疗方案可造成1%-8%的患者直接死于化疗。小细胞肺癌患者病程发展极快，局限期、未经治疗患者平均生存期为4个月，扩散期患者为2个月。采取联合化疗（加或不加放疗）可使患者平均生存期延长4倍，即经治后局限期患者平均生存期12-16个月，扩散期患者为7-11个月。如属局限期患者可考虑加上放射线治疗。少敉局限期患者也有手术切除机会。小细胞肺癌化疗前就应同时使用康灵5号或其它扶正中药，以减少化疗毒性，增强化疗效果，患者的生存期应明显延长 。二、非小细胞肺癌的治疗原则非小细胞型肺癌，包括鳞癌、腺癌、大细胞癌，与小细胞癌相比其癌细胞生长分裂较慢，扩散转移相对较晚。非小细胞肺癌约占肺癌总敉的80-85%。非小细胞肺癌的治疗要根据肺癌的临床分期来进行。对Ⅰ、Ⅱ、ⅢA期主要以手术切除为主，淋巴转移显著者，于手术前可辅以化疗或放疗。过去几十年对术后肺癌患者都常规化疗，现在发现术后化疗者的生存期与术后没有化疗者的生存期是一样的，也就是说术后化疗是无效的。过去对Ⅱ期和Ⅲa期患者，术后放疗已形成一种常规，现在研究发现，这会明显缩短患者生存期，是有害的。经手术后，I期患者5年生存率约70%，II期5年生存率约50%，III期能做手术或不能手术化放疗联合治疗者5年生存率15-30%，而单纯放疗则为5-10%。对ⅢB期(已侵犯邻近重要脏器) Ⅳ期（已有远处转移）患者则无法手术治疗，此类病患可考虑接受化学药物或放射线治疗。 对于失去对手术机会的中晚期肺癌患者治疗的目标是，延长生存期，提高生存质量，尽量争取带瘤长期生存。应注意的问题是：1、患者身体过弱，年龄过大，采取放化疗应慎重；2、如要化疗，化疗用药以两种为限，多用毒性会增加，寿命并未延长；化疗3-4个周期即可，更多周期可能无益；3、采用新的抗癌化学药物，如泰素、泰索帝、健择、诺维本、开普拓，它们治疗效果更好，其副作用更少。患者存活期可望有所延长。4、部分局部的晚期肺癌可进行放疗，特别是能精确定位的放疗，即三维适形放疗与适形调强放疗。这类放疗可在杀灭更多的肿瘤细胞的同时使正常组织受的损伤减少。有望延长生存期。Ⅳ期患者1年生存率约40%，少数带瘤生存可持续数年，一般5年生存率仅为1-2%。以上介绍了两大类型肺癌的治疗原则和实施这些国内外通行的治疗原则后的治疗效果-- 生存期或生存率。显然这个效果是不满意的。当然一些新的治疗方法(如肺动介入)和新的药品等在杀灭癌细胞时对机体免疫防卫功能损伤要小些，这使患者有更多的长期存活机会，但总体治疗效果没有根本性的改变，因为现有的通行的治疗方法对于大多敉失去手术治疗机会的肺癌患者（占全部肺癌患者的50%以上），完全是姑息的、被动的治疗；对于可手术的肺癌患者也没有从根本上解决复发和转移的问题。三、肺癌患者怎样才能长期存活肺癌患者长期存活的第一个条件是体内癌细胞敉量尽量减少。大量癌细胞在体内疯狂生长可消耗体内大量营养，使人体衰竭而死（恶液质）；癌细胞在体内可以在原发部位和/或转移部位破坏脏器的结构和功能，引起人体死亡。如果患者体内残留的癌细胞敉量太大，则长期存活的机会就很小。肺癌患者能长期存活的第二个条件是自身必须有足够强大的免疫防卫功能。经治后的肺癌患者，体内仍然有残留的癌细胞，这是复发和转移的基础。残留癌细胞只能靠机体自身的免疫防卫功能将它彻底清除，或不让它生长。只有增强机体的免疫防卫功能，机体才可能清除或抑制体内残留的癌细胞，才能真正的预防复发和转移，患者才可能有长期生存的机会。（一）采用西医方法迅速减少体内癌细胞数量西医的三大治疗方法（手术切除、化疗、放疗）都可以在短期内减少体内癌细胞数量。相对而言，手术切除能最快的减少体内癌细胞敉量，而对人体的免疫防卫功能影响最小，手术的风险与肿瘤给人体带来的危害相比，手术风险是小的。化疗和放疗也能在短期内杀灭体内大量癌细胞，给患者带来益处，但放化疗有明显的毒副作用，特别是对机体的免疫防卫功能有抑制作用，这不利于患者长期生存。因此，具体到一个患者是否采用放化疗？如果采用，放化疗的强度应该多大为妥？应反复权衡放化疗给患者带来的益处大？还是害处大？从患者角度考虑，患者追求的是生存期的延长，生存质量提高。如果放化疗没有延长患者的生存期，反而使生存质量下降，那么这种放化疗应尽量避免。（二）采用中医方法迅速增强患者免疫防卫功能1、肺癌是在免疫防卫功能低下的基础上发生的健康人每天体内都有成千上万个细胞癌变，但由于免疫防卫功能正常，癌变的细胞都被即时清除。只有免疫防卫功能低下者，没有能力清除这些癌变的细胞，癌变细胞才有机会增殖成一个肿块，成为临床癌症。所以肿瘤的发生是在机体免疫防卫功能低下基础上发生的。可以认为，所有的肿瘤患者的免疫防卫功能都是有缺陷的，这是肿瘤发生的内因，是肿瘤发生的根本原因。2、没有常规的增强免疫防卫功能的措施现有的肺癌常规治疗措施中，没有常规增强患者免疫防卫功能的措施。治疗，特别是放化疗又进一步损伤了患者的免疫防卫功能。所以多年来肺癌的治疗效果并没有本质的改变，这也使更多的医生和患者寻求中医药的帮助。3、以扶正为主的中医治疗可增强免疫防卫功能中医的扶正治疗可以全面改善机体状况，增强患者的免疫防卫功能。临床经验显示，在非小细胞肺癌治疗中，采用中西医结合的治疗效果优于单纯西医治疗效果。在国内曾多次进行过中药组与化疗组、中药加化疗组与单纯化疗组的疗效比较，结果提示，凡加用中药者中位生存期比不加者延长（13个月/9个月），生存质量也有明显提高。在我国各地有很多中医治癌高手，他们都有很丰富的临床治疗经验；此外，国内还有10余种用于各类肿瘤的中成药，也可据情选用。4、中药扶正的上品—---我们上海农科院特级灵芝破壁孢子粉 灵芝子实体提取物浓缩精粉 冬虫夏草菌粉 组合诸多肺部肿瘤患者各种时期使用了特级灵芝破壁孢子粉 灵芝子实体提取物浓缩精粉 冬虫夏草菌粉 这个组合之后 实验室研究和临床使用认为，对肿瘤细胞有一定的抑制、杀灭作用，能迅速激活和增强机体的免疫功能，能迅速改变全身状况，能确切地减轻放化疗造成的白细胞降低骨髓抑制等毒副作用。不能神化和迷信灵芝等中药，但也不能因为社会上某些夸大宣传而故意贬低灵芝破壁孢子粉、猴头多糖、云芝多糖等药用真菌对包括肿瘤在内的疑难杂症的作用，从而也否定了几代药用真菌科研工作者的辛劳，最终倒霉的是那些需要的患者。 遗憾的是许多人往往会走极端。要么迷信，要么不分青红皂白全盘否定。不炒做、不暴利、无广告、无会议式的营销，做老百姓长期吃得起的辅助佳品，是我们国有科研单位的职责。（1960年起就开始研究灵芝等药用真菌，可参见相关专业书。）另一方面灵芝孢子粉是近20年才被逐步认识新中药，中医古籍书中无记载，因此也无使用经验，它在中医界是新品种，并不被广大中医界所熟知，而部分西医对此则是不屑一顾。（其实有几个完全靠西医的办法而完全彻底康复的？）医学是实践学科，治疗效果是唯一的标准，这个组合 在癌症的辅助治疗中的作用应是确切的，重要的，当然这不能成为高价炒作的理由 ．在选择西医手段的同时辅助这个组合有很好的协同作用． 患者不使用这个组合可能会遗憾。西医化疗药物对人体都有毒性，如果化疗无毒，或化疗的毒性不太大，那未癌症患者的预后将会有划时代的改变。特级灵芝破壁孢子粉 灵芝子实体提取物浓缩精粉 冬虫夏草菌粉组合对人体有强壮作用十分明显，完全无毒，这种强化的复方对杀灭癌细胞、增强免疫功、全面改善患者全身状况的作用比单一单一的西医手段更加显著、强大。 起到1＋1远大于2的作用．在肿瘤治疗中的价值表现在：(1)是营养佳品，无毒 广泛应用于亚健康状态的人群，包括体质虚弱者及中老年人。每天服用1-6克，服用者能感觉到的表现是饮食好、睡眠好、精神好。(2)对肿瘤细胞有更强的杀灭作用足量服用可见到体表的癌肿，如位于颈部的淋巴转移灶，或原发的淋巴瘤先软化后缩小，在肿块缩小的同时伴有体质增强。对于有骨转移伴有疼痛的晚期肿瘤患者，足量服用出现过使转移灶缩小而使疼痛减轻。(3) 减轻放化疗的毒性，增强放化疗效果当放化疗必须施行时服用可明显减轻放化疗的毒副作用。表现在恶心减轻或没有，食欲基本正常，白细胞下降很少，或不不降，脱发减少，精神好。还对化疗、放疗有增敏作用，即增加了化疗、放疗的效果。(4) 肺癌经治后的巩固治疗在肺癌术后或放化疗后，一般服用一个月，可使患者外周血T淋巴细胞的数量增加，白细胞总数增加，血浆总蛋白增加，体重增加，患者全身状况改善，这种状况是患者能长期生存表现。5、服用方法肺癌一经确诊即刻足量服用每天早晚各一次，每次各两克混合之后温水冲服，空腹为好。和其他中西药间隔20分钟， 更有利发挥作用 。一般初治患据情足量服用2个月，一年后服用保健量，每天各1-2克。6、（1）这个组合作为一种无毒的双向调节免疫的扶正固本佳品， 对于手术患者和不能手术的患者这时足量服用这个组合将会发挥极好的配合作用。(2) 这个组合 除了直接杀灭癌细胞外，还会通过激活、增强人体的免疫防卫功能来发挥杀灭癌细胞作用。组成人体免疫防卫系统的各种淋巴器官、淋巴细胞、粒细胞、巨噬细胞及它们分泌的各种活性因子…都是由蛋白质、氨基酸组成。蛋白质、氨基酸是构建人体免疫系统的物质基础，体内蛋白质缺乏，免疫功能很难增强。而癌症患者又常常处于严重的蛋白质缺乏状态，造成的原因是：1) 癌细胞比人体的正常细胞更具有生命力，它大量的掠夺机体内的蛋白质来繁殖自已，所以人们常形容癌细胞是体内蛋白质的吸铁石，只要体内有较大数量的癌细胞存在，机体常处于蛋白质营养不良状态，人体的免疫防卫功能很难激活和增强，这时只服用很难发挥作用。2) 在癌症的治疗过程中，特别是放化疗后，人体的消化吸收功能严重受损，进食量明显减少，这也是造成患者蛋白质营养不良的一个原因，一个没有食欲的患者很难增强免疫防卫功能。如果在放化疗前就开始服，不仅能使放化疗增效，而且能明显减轻放化疗的毒副作用。所以肺癌患者诊断确定后应即刻足量服用这个组合；要尽快争取手术；要杜绝不必要的放化疗；要避免过度的放化疗，争取无瘤生存或带瘤长期生存。价格除标明外都是3元一克纯粉剂，相当于3-5粒胶囊的量，哪个实惠一看便知，且购一百克送同样品20克，免费特快邮寄。感兴趣者只要告知收信地址、姓名、邮政编码、电话等，就可以免费得到少量样品供参考。上述东西不能替代目前被认为是正规的医疗。但仅靠这些正规药物等治疗也是不够的。 西瓜绿豆是食品 ，但又有清热解毒功效。有时药物和非药物在本质意义上，似乎无法划清。打扰抱歉！致礼！王先生上海市农业科学院灵芝破壁孢子粉、虫草菌粉＼云芝多糖等药用真菌提取物产品开发者之一院址：北翟路2901号邮政编码：201106参考资料 一并致谢1.《灵芝的现代研究》 北京医科大学出版社2.《神农仙草-现代科学论灵芝》 上海科技出版社3.《2002国际灵芝学术会议论文汇编》4.《中日灵芝研究》 上海医科大学出版社5.〈〈东方神草-养护生命之根>> 浙江科技出版社6. <<现代癌症生物治疗学>> 人民军医出版社7.〈〈现代中医肿瘤学〉〉 上海中医药大学出版社8.〈〈东方神奇仙草--现代科学论灵芝〉〉 科学出版社9.〈〈中国药用真菌学〉〉北京医科大学中国协和医科大学联合出版10.〈〈肿瘤扶正培本治疗学〉〉 复旦大学出版社11.〈〈中药抗肿瘤有效成分药理与应用〉〉 黑龙江科技出版社12.〈〈中草药提取物〉〉 中国医药科技出版社13.〈〈欧美植物药〉〉东南大学出版社14.〈〈中医药防治肿瘤特技集成〉〉北京科技出版社15.〈〈癌症的新免疫疗法〉〉中国纺织出版社16.〈〈肿瘤伴发性综合症〉〉上海医科大学出版社17.〈〈肿瘤化疗的毒副反应和防治〉〉上海科技出版社18.〈〈癌症综合治疗学〉〉 河南科技出版社19.〈〈草药治肿瘤〉〉福建科技出版社20.〈〈更进化的新免疫疗法--癌细胞消失了〉〉河南科技出版
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 Bioon.com）
参考资料： 1.Mark Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00641-w. 2.Kiran D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00649-2.
细胞凋亡的过程及机理 细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段： 接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程 1．凋亡的启动阶段 细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，不同的外界因素启动凋亡的方式不同，所引起的信号转导也不相同，客观上说对细胞凋亡过程中信号传递系统的认识还是不全面的，目前比较清楚的通路主要有： 1）细胞凋亡的膜受体通路：各种外界因素是细胞凋亡的启动剂，它们可以通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，引起细胞凋亡，我们以Fas -FasL为例： Fas是一种跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，它与FasL结合可以启动凋亡信号的转导引起细胞凋亡。它的活化包括一系列步骤：首先配体诱导受体三聚体化，然后在细胞膜上形成凋亡诱导复合物，这个复合物中包括带有死亡结构域的Fas相关蛋白FADD。 Fas又称CD95，是由325个氨基酸组成的受体分子，Fas一旦和配体FasL结合，可通过Fas分子启动致死性信号转导，最终引起细胞一系列特征性变化，使细胞死亡。Fas作为一种普遍表达的受体分子，可出现于多种细胞表面，但FasL的表达却有其特点，通常只出现于活化的T细胞和NK细胞，因而已被活化的杀伤性免疫细胞，往往能够最有效地以凋亡途径置靶细胞于死地。 Fas分子胞内段带有特殊的死亡结构域（DD, death domain）。三聚化的Fas和FasL结合后，使三个Fas分子的死亡结构域相聚成簇，吸引了胞浆中另一种带有相同死亡结构域的蛋白FADD。FADD是死亡信号转录中的一个连接蛋白，它由两部分组成：C端（DD结构域）和N端（DED）部分。DD结构域负责和Fas分子胞内段上的DD结构域结合，该蛋白再以DED连接另一个带有DED的后续成分，由此引起N段DED随即与无活性的半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）酶原发生同嗜性交联，聚合多个caspase8的分子，caspase8分子逐由单链酶原转成有活性的双链蛋白，进而引起随后的级联反应，即Caspases，后者作为酶原而被激活，引起下面的级联反应。细胞发生凋亡。因而TNF诱导的细胞凋亡途径与此类似 2）细胞色素C释放和Caspases激活的生物化学途经 线粒体是细胞生命活动控制中心，它不仅是细胞呼吸链和氧化磷酸化的中心，而且是细胞凋亡调控中心。实验表明了细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。释放到细胞浆的细胞色素C在dATP存在的条件下能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合，使其形成多聚体，并促使caspase-9与其结合形成凋亡小体，caspase-9被激活，被激活的caspase-9能激活其它的caspase如caspase-3等，从而诱导细胞凋亡。此外，线粒体还释放凋亡诱导因子，如AIF，参与激活caspase。可见，细胞凋亡小体的相关组份存在于正常细胞的不同部位。促凋亡因子能诱导细胞色素C释放和凋亡小体的形成。很显然，细胞色素C从线粒体释放的调节是细胞凋亡分子机理研究的关键问题。多数凋亡刺激因子通过线粒体激活细胞凋亡途经。有人认为受体介导的凋亡途经也有细胞色素C从线粒体的释放。如对Fas应答的细胞中，一类细胞（type1）中含有足够的胱解酶8 （caspase8）可被死亡受体活化从而导致细胞凋亡。在这类细胞中高表达Bcl-2并不能抑制Fas诱导的细胞凋亡。在另一类细胞（type2）如肝细胞中，Fas受体介导的胱解酶8活化不能达到很高的水平。因此这类细胞中的凋亡信号需要借助凋亡的线粒体途经来放大，而Bid -- 一种仅含有BH3结构域的Bcl-2家族蛋白是将凋亡信号从胱解酶8向线粒体传递的信使。 2．凋亡的执行 尽管凋亡过程的详细机制尚不完全清楚，但是已经确定Caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡过程中是起着必不可少的作用，细胞凋亡的过程实际上是Caspase不可逆有限水解底物的级联放大反应过程，到目前为止，至少已有14种Caspase被发现，Caspase分子间的同源性很高，结构相似，都是半胱氨酸家族蛋白酶，根据功能可把Caspase基本分为二类：一类参与细胞的加工，如Pro-IL-1β和Pro-IL-1δ，形成有活性的IL-1β和IL-1δ；第二类参与细胞凋亡，包括caspase2,3,6,7,8,9.10。Caspase家族一般具有以下特征： 1）C端同源区存在半胱氨酸激活位点，此激活位点结构域为QACR/QG。 2）通常以酶原的形式存在，相对分子质量29000-49000（29-49KD），在受到激活后其内部保守的天冬氨酸残基经水解形成大（P20）小（P10）两个亚单位，并进而形成两两组成的有活性的四聚体，其中，每个P20/P10异二聚体可来源于同一前体分子也可来源于两个不同的前体分子。 3）未端具有一个小的或大的原结构域。 参与诱导凋亡的Caspase分成两大类： 启动酶（inititaor）和效应酶（effector）它们分别在死亡信号转导的上游和下游发挥作用。[编辑本段]Caspase活化机制 Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Caspase的活化的第一步，也是必须的，但是Caspase-9的活化不需要去除N-端前肽，Caspase活化基本有两种机制，即同源活化和异源活化，这两种活化方式密切相关，一般来说后者是前者的结果，发生同源活化的Caspase又被称为启动caspase（initiator caspase），包括caspase-8,-10,-9，诱导凋亡后，起始Caspase通过adaptor被募集到特定的起始活化复合体，形成同源二聚体构像改变，导致同源分子之间的酶切而自身活化，通常caspase-8, 10, 2介导死亡受体通路的细胞凋亡，分别被募集到Fas和TNFR1死亡受体复合物，而Caspase-9参与线粒体通路的细胞凋亡，则被募集到Cyt c/d ATP/Apaf-1组成的凋亡体（apoptosome）。同源活化是细胞凋亡过程中最早发生的capases水解活化事件，启动Caspase活化后，即开启细胞内的死亡程序，通过异源活化方式水解下游Caspase将凋亡信号放大，同时将死亡信号向下传递。异源活化（hetero-activation）即由一种caspase活化另一种caspase是凋亡蛋白酶的酶原被活化的经典途径。被异源活化的Caspase又称为执行caspase(executioner caspase)，包括Caspase-3,-6,-7。执行Caspase不象启动Caspase ，不能被募集到或结合起始活化复合体，它们必须依赖启动Caspase才能活化。[编辑本段]Caspase的效应机制 凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制： 1．凋亡抑制物 正常活细胞因为核酸酶处于无活性状态，而不出现DNA断裂，这是由于核酸酶和抑制物结合在一起，如果抑制物被破坏，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。现知caspase可以裂解这种抑制物而激活核酸酶，因而把这种酶称为Caspase激活的脱氧核糖核酸酶（caspase-activated deoxyribonulease CAD），而把它的抑制物称为ICAD。因而，在正常情况下，CAD不显示活性是因为CAD-ICAD，以一种无活性的复合物形式存在。ICAD一旦被Caspase水解，即赋予CAD以核酸酶活性，DNA片段化即产生，有意义的是CAD只在ICAD存在时才能合成并显示活性，提示CAD-ICAD以一种其转录方式存在，因而ICAD对CAD的活化与抑制却是必需要的。 2．破坏细胞结构 Caspase可直接破坏细胞结构，如裂解核纤层，核纤层（Lamina）是由核纤层蛋白通过聚合作用而连成头尾相接的多聚体，由此形成核膜的骨架结构，使染色质（chromatin）得以形成并进行正常的排列。在细胞发生凋亡时，核纤层蛋白作为底物被Caspase在一个近中部的固定部位所裂解，从而使核纤层蛋白崩解，导致细胞染色质的固缩。 3．调节蛋白丧失功能 Caspase可作用于几种与细胞骨架调节有关的酶或蛋白，改变细胞结构。其中包括凝胶原蛋白（gelsin）、聚合粘附激酶（focal adhesion kinase ,FAK）、P21活化激酶α（PAKα）等。这些蛋白的裂解导致其活性下降。如Caspase可裂解凝胶原蛋白而产生片段，使之不能通过肌动蛋白（actin）纤维来调节细胞骨架。 除此之外，Caspase还能灭活或下调与DNA修复有关的酶、mRNA剪切蛋白和DNA交联蛋白。由于DNA的作用，这些蛋白功能被抑制，使细胞的增殖与复制受阻并发生凋亡。 所有这些都表明Caspase以一种有条不紊的方式进行"破坏"，它们切断细胞与周围的联系，拆散细胞骨架，阻断细胞DNA复制和修复，干扰mRNA剪切，损伤DNA与核结构，诱导细胞表达可被其他的细胞吞噬的信号，并进一步使之降解为凋亡小体。
她的水平是被大家公认的，是一个能力很出众的科学家，总是能够一针见血，将事情的核心把握好。
在一定的生理条件下，细胞也是为了维持体内的环境稳定，遵循自身的发展顺序，自己结束生命的过程。
这么年轻的作家，实力超强，写作能力很丰富。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
1．An YH (通讯作者)et al. Modulation and impact of class I major histocompatibility complex by neural stem cell-derived neurotrophins on neuroregeneration. Med Hypotheses. 2007, 68: 176-9. (SCI 收录)2. An YH (安沂华). et al. Potential of stem cell based therapy and tissue engineering in the regeneration of central nervous system. Biomed. Mater. 2006, 1: 38-44.3．An YH. (安沂华)et al. Differentiation of rat neural stem cells and its relationship with environment. Biomed. Environ. Sci. 2004, 17: 1-7. (SCI 收录)4．An YH. (安沂华)et al. Neural stem cells transplantation improved the neurological function of cerebral ischemic rat. J Neurochemistry. 2004, 88: Supple 1. (SCI 收录)5．An, YH.（安沂华）et al. Effect of rat Schwann cell secretion on proliferation and differentiation of human neural stem cells. Biomed. Environ. Sci. 2003, 16: 90-94.(SCI收录)6．An, YH.(安沂华)et al. Research on the Molecular Biological Mechanism of Melatonin to Inhibit Neural Cell Apoptosis. J Neurochemistry. 1998, 70: Supple 2, S52.(SCI收录)7．Wan H, An YH（安沂华）et al. Schwann cells transplantation and the repair of brain stem injury in rats. Biomed. Environ. Sci. 2003, 16: 105-111.(SCI收录)8．Wan H,An YH（安沂华）et al. Differentiation of rat embryonic neural stem cells promoted by co-cultured Schwann cells. Chin Med J. 2003, 116(3): 350-354(SCI收录)9．AnYH(安沂华)et al. Protective Effect of Melatonin on Neural Cells Against the Cytotoxicity of Oxyradicals. Chin Med Sci J. 2000, 15(1): 40-44.10．AnYH(安沂华)et al. Neurotoxicity of Amyloid bProtein Blocked by Free Radical Scavengers. J Har Med Univ. 1998, 32: 404.11．张儒有，郑永日，胡韶山，程洪斌，安沂华（通讯作者）。神经干细胞移植治疗脑卒中后遗症50例临床效果分析. 中国临床康复. 2006, 10: 138-139.12．安沂华，程洪斌，张儒有，张赞，李纪仲。神经干细胞临床应用和前景展望. 内科急危重症杂志. 2005, 11: 238-239.13．神经干细胞和施万细胞共移植治疗脊髓损伤。中华实验外科杂志，2006,2.14．胎鼠神经干细胞超顺磁性氧化铁颗粒标记移植后MRI研究. 放射学实践, 2006, 2.15．A Model of Focal Cortical Infarction in Rat: Minimally Invasive Craniotomy. 中国康复理论与实践, 2006, 1.16．用于神经干细胞移植的大鼠脑梗死模型的建立. 中国脑血管病杂志, 2006, 1.17．脑梗死大鼠脑内移植超顺磁性氧化铁颗粒标记神经干细胞后的MR示踪研究. 中华放射学杂志, 2006, 2.18．高压氧对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的诱导作用. 中国康复理论与实践, 2006, 5.19．应用细胞移植方法治疗脑出血存在的问题与策略. 中国微侵袭神经外科杂志, 2005, 9.20．两种方法诱导骨髓基质细胞向成骨表型分化的比较. 中国康复理论与实践, 2005, 12.21．应用组织工程学修复周围神经损伤的研究进展.中华实验外科杂志, 2005, 07: 125-126.22．安沂华，翟晶，历俊华，等. 离体培养神经干细胞的超微结构学研究. 中国康复理论与实践杂志. 2004, 10(1): 11-12.23．安沂华,江涛, Dunyue Lu, 等. 神经营养素与中枢神经系统损伤后突触的再生修复. 中国微侵袭神经外科杂志. 2004, 9(1): 43-45.24．安沂华，万虹，王红云，等. 神经干细胞移植改善脑缺血大鼠的神经功能研究. 中华实验外科杂志. 2003, 20(8): 697-698.25．安沂华等. 血清和雪旺氏细胞诱导大鼠胚胎神经干细胞分化的比较. 中风与神经疾病杂志. 2003, 20: 388-390.26．安沂华等.大鼠雪旺氏细胞促进人胚胎神经干细胞的生长和诱导其分化.中华神经外科杂志. 2002, 18（5）: 4-6.27．安沂华等.大鼠胚胎神经干细胞移植治疗脑出血的实验研究。中华神经外科杂志. 2002，18（1）：50－53.28．安沂华等. 褪黑激素防止氧自由基对神经细胞的毒性作用。中华临床医药杂志. 2002，32：5271－5272.29．安沂华等. 联合应用亚低温和冬眠疗法治疗重度颅脑损伤. 中国康复理论与实践. 2004, 10(3): 181-182.30．闫长祥,安沂华,等. 神经干细胞与自体筋膜联合修复家兔面神经损伤. 中国康复理论与实践杂志. 2004, 10(1): 21-22.31．历俊华，安沂华,等.巢蛋白在已分化的神经干细胞中表达时程的研究. 中华实验外科杂志. 2003, 20(9):32．闫长祥,安沂华等. 脊髓神经干细胞培养、分化及其特异性研究. 中华神经外科杂志. 2003, 19(2): 47-49.33．万虹,安沂华等.体内外不同环境对大鼠胚胎神经干细胞分化的影响. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): 1-3.34．万虹，安沂华等. 雪旺氏细胞促进共培养大鼠胚胎干细胞的分化. 中华神经外科杂志. 2002, 18: 100-103.35．张相彤，安沂华等. 成年大鼠脑创伤后神经前体细胞的增殖及迁移. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): 298-301.36．杨树源，安沂华. 再述神经干细胞的研究及其应用前景. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): 273-274.37．王红云,安沂华等. 大鼠胚胎神经干细胞培养方法的比较. 首都医科大学学报. 2002, 23(4): 316-318.38．雪旺氏细胞与自体筋膜联合修复面神经损伤的实验研究. 中华神经外科杂志, 2004, 2.39．自体血脑内注射建立大鼠脑出血模型实验研究. 中国康复理论与实践, 2004, 6.40．大鼠脊髓源性神经干细胞的培养分化及其特异性研究. 中华神经外科杂志, 2003, 2.41．程小燕, 王红云,安沂华,等.异种大鼠神经干细胞脑内移植未导致明显的免疫排斥反应. 中国康复理论与实践杂志, 2003, 9: 541-542.42．安沂华等. 神经内窥镜第三脑室造瘘术一例. 中华神经外科杂志. 2000, 7：34.43．安沂华等. 褪黑激素在治疗中枢神经系统疾病方面的临床应用. 中风与神经疾病杂志. 2000, 1：59.44．安沂华等. 三磷胞苷辅助治疗22例中重度颅脑损伤. 新医学. 2000，31：410.45．安沂华等. 大鼠第四脑室接触脑脊液神经元的扫描电镜观察. 哈尔滨医科大学学报. 1992, 7增刊：1.46．额骨颧突后蝶翼锁孔入路的内窥镜解剖学研究. 中华神经外科杂志, 2000, 1.47．半导体激光辅助神经内窥镜治疗梗阻性脑积水. 中华神经外科杂志, 2000, 1.48．前纵裂窥镜锁孔入路对Willis环前部的局部解剖学研究. 中国微侵袭神经外科杂志, 2000, 1.
心力衰竭是21世纪流行病，是心血管疾病中的第一杀手。当前，全球心脏病发病率日益增加，每年心脏相关死亡数达到2000万，5年死亡率50%左右。然而，心衰治疗不尽如人意，为此，人们不断探索着新的治疗手段。 干细胞治疗是目前心脏疾病领域研究的热点之一。干细胞应用于心血管疾病再生治疗已有10余年的历史，全世界而言，已有数千名患者接受干细胞治疗。 干细胞治疗心衰的 真实 案例 2014年，干细胞治疗缺血性心衰中国区三期临床试验正式启动。全世界心力衰竭患者数量为1.17亿人，其中，中国心衰患者数量为2997.1万，占全世界心衰患者总数的25.6%。2016年，卡拉特先生心脏严重衰弱，爬一层楼梯都很困难，接受干细胞治疗的3个月后，心脏输送的血液量比以前增加了25%，并且重返篮球场。干细胞治疗心衰的作用机制 大多数心力衰竭由心脏病发作导致心肌死亡所致，因为心肌无法再生，所以受损区域被瘢痕组织代替，瘢痕组织不会收缩，进而使心脏丧失功能。干细胞可帮助重建受损心肌并恢复心功能，是心力衰竭治疗的新兴疗法。 干细胞具有无限繁殖、多向分化潜能、自我复制等特点，在体外能分化为心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞。当组织损伤时，干细胞可归巢到缺血区，分化成内皮细胞，促进新生毛细血管的形成，挽救濒死心肌细胞，从而达到改善心功能的目的。 干细胞具有旁分泌的作用，它可以通过释放细胞因子、趋化因子等信号趋向周围组织中发挥旁分泌作用，可抑制受损部位炎症反应，减少心肌瘢痕形成。 干细胞治疗心衰的临床研究进展 近年来，干细胞治疗心力衰竭的临床试验已经在多个地区开展。截止目前，在Clinical trial.gov 上登记的已有106项干细胞治疗心衰的临床研究。2015年7月，在《journal Stem Cells Translational Medicine》（干细胞转化医学）杂志上发表的一篇研究报告，该研究招募了60名严重心脏衰竭的病人，并随机分配其中48名接受干细胞治疗；另外12名维持传统治疗。一年后，48名接受干细胞治疗的患者心脏的“射血分数”相对另外12名患者都有明显改善，同时试验也证实了干细胞疗法在治疗心脏衰竭领域是安全可行的，并没有对患者产生不利影响。该研究表明为受损心肌提供干细胞的新方法已经在治疗严重心脏衰竭领域取得了初步成效。 2016年8月，生物技术公司CardioCell在欧洲心脏病协会大会（European Society of Cardiology Congress）上公布了其使用干细胞治疗慢性心脏衰竭（HF）适应症的良好结果。这是世界上首个2a期临床试验，研究了通过静脉注射缺血耐受间充质干细胞（itMSC）的手段来治疗慢性心脏衰竭的效应。这项研究表明itMSC治疗可能为心衰病人提供更实际的选择，开辟了未来干细胞创新疗法的可能性。 2016年12月，国家卫计委公布的官方备案的干细胞临床研究项目中，上海市东方医院的“人脐带间充质干细胞治疗心衰的临床研究” 顺利通过备案，这意味着国家层面对这一临床研究的认可。 2018年，《循环研究》杂志（Circulation Research）在线公布了干细胞疗法CardiAMP治疗心力衰竭的III期临床试验结果——队列研究中前10名患者的治疗结果令人满意。这是首次公布干细胞治疗心力衰竭关键性试验的结果数据。该疗法采用个体化的微创方法利用患者自体骨髓来源细胞，通过心脏导管进行细胞移植治疗心血管疾病。治疗组患者的六分钟步行距离有所改善，相对改善率为20.5%；心脏功能分级也有所改善。在这篇论文中，骨髓来源干细胞在心力衰竭患者身上的不同特性和效力得到了认可。目前的研究表明干细胞具有治疗心衰的潜力，但对心衰患者不同的疾病阶段选择的干细胞类型、剂量、治疗途径和治疗频次，尚需进行大规模、多中心、随机双盲的临床研究来进一步探索。干细胞疗法作为一种潜在的治疗心脏衰竭的方法，相信未来将有望帮助心衰患者重获健康！