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溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
5月29日是世界肠道健康日，肠道是人体吸收营养、排出废物的重要器官，作为人体最大的免疫器官之一，肠道含有大量肠道相关淋巴组织，近年发现多种细胞和细胞产物参与肠道免疫应答，就像守门员一样，防止外来致病因素的入侵；同时它也是人体内最大的储菌库，细菌种类达400种以上，正常情况下，肠道微生态处于平衡状态。据《生命时报》调查，在中国每年有超过10亿人次出现腹泻或便秘症状，每10个中国人中就有1人受便秘影响，70%的国人存在不同程度的胃肠不适，新增大肠癌患者达40万，且在我国所有肿瘤的发病率中排名第五，平均发病年龄为58岁，比欧美国家提前12-18年。这些数字让人感到非常的触目惊心！那么哪些人群最容易被肠道疾病登门拜访呢？ 中老年 中老年人牙齿多松动脱落，或由于疾病原因，常常喜欢吃精细软烂的食物，纤维量摄取不足。 这种饮食习惯使肠道内益生菌减少，容易出现肠道菌群紊乱，导致便秘或腹泻。 婴幼儿 小宝宝的肠壁薄，黏膜弱，肠液中的各种酶含量较成人低。肠系膜长而薄，发生肠套叠、肠扭转的机会比成人高。 同时婴幼儿神经系统功能发育不完善，发热、感冒、肺炎等均可影响消化功能，造成食欲不振、呕吐和腹泻。 美食爱好者 有些人似乎天生长着一副好肠胃，各种美食来者不拒大快朵颐。实则这样的你也要注意哦，常言道：病从口入，大部分病菌都是从嘴里吃进去的。 若只管满足口腹之欲，不注重食品卫生，平时胡吃海塞不在意自己的肠胃，小心会吃坏你的消化系统，让腹痛腹泻消化不良等症状找上门。 久坐加班族 生活节奏快，工作压力大，加班熬夜，饮食不规律，已经是办公室“码农表妹们”的日常写照。不健康的生活方式会打破肠道规律，导致肠道功能紊乱。 而久坐导致的胃肠蠕动缓慢，使身体不能及时将毒素排出，引发便秘等问题。所以办公室白领要时不时地站起来活动一下，让你的肠道动起来。 旅游发烧友 对于大多数旅游爱好者来说，贝爷的荒野求生好像还只能是神一般的存在，通常大家还是会选择相对安全成熟的旅游路线。可即便如此，“水土不服”也经常成为我们忠实的旅伴。 “出师未捷身先死”，旅游中水土不服，伴有发生腹泻、腹痛、呕吐，严重者会导致脱水。所以经常旅行或出差的人肠胃多脆弱，需要更多的呵护。 好啦，经过一番对号入座，心中的警铃是否已经拉响了呢？下面我们就来看看如何养护你的肠道吧。 保持好心情 肠道是一个很聪明的器官，肠壁内的神经细胞超过1亿个，就好像我们个人思维的体内传感器。 古人也常常用带“肠”字的词语来表达一个人的性格或心情，例如“肝肠寸断”，“荡气回肠”，“古道热肠”，“菩萨心肠”，“小肚鸡肠”等等。可见心情不好，肠胃功能是首当其冲的。 压力大、精神紧张，抑郁都会导致消化系统功能紊乱，肠道动力减弱。所以学会调控和驾驭自己的情绪，对维护肠道内环境稳定大有裨益。 注意饮食搭配 最重要的是要保持膳食平衡，增加粗纤维果蔬的食用，控制高脂肪高蛋白食品的摄入量。膳食纤维可以维护肠道正常功能，提高免疫力，降低慢性疾病发生的风险。 如果饮食结构中缺乏粗纤维食物，会使粪便通过肠道的速度减慢，使其中的致癌废物与肠黏膜接触时间延长，增大癌变风险。 增加体育锻炼 保持适度的运动，对于防止肠道老化有非常好的作用。运动能够加强胃肠道蠕动，促进消化液的分泌，加强胃肠的消化和吸收功能。 运动还可以增加呼吸的深度与频率，促使膈肌上下移动和腹肌较大幅度地活动，对胃肠道起到较好的按摩作用，改善胃肠道的血液循环，加强胃肠道黏膜的防御机制，尤其对于促进消化性溃疡的愈合有积极的作用。 治疗肠道疾病合理用药 肠道是很娇嫩的器官，对于肠道疾病的治疗，对症下药是很重要的，谨慎使用抗生素。 首先，为了防止脱水，我们应进行间断、少量、多次的口服补液(ORT)治疗。 其次，在治疗症状的基础上，我们还要注重对肠道的保护，保证肠道内的菌群比例，恢复肠道原动力，让肠道恢复自然健康的运行状态。 以日常中经常碰到的腹泻为例，在止泻治疗方面，肠黏膜保护剂如“蒙脱石散”就是一种安全有效的治疗方式，它不进入血液循环系统，并会在肠内吸附、清除病毒、细菌及其毒素，随消化道自身蠕动排出体外，同时覆盖受损黏膜，不仅可以止泻，同时还可以起到保护肠黏膜的作用。 最后，饮食治疗也很重要，腹泻发生后及时补充清淡、合理的饮食可以帮助我们尽快恢复。 肠道健康关乎营养吸收、消化食物、情绪控制和免疫等诸多功能，大量的免疫细胞都配置在肠道内，所以肠道是保护我们身体健康的前沿阵地。在发现肠道问题时，一定要及时调理、就医，保护好这个阵地。 正因为肠道健康对于我们的幸福生活如此的重要，近年来，科学家们投入了大量的精力来对机体肠道进行研究，发现肠道中的微生物菌群与人体各种疾病存在着极其密切的关系，在此我们整理了近期的相关研究进展，分享给各位！ Nature：肠道微生物与脑血管疾病存在关联 根据一项新的研究，肠道微生物组中的细菌促进颅内海绵状血管瘤（CCM）的形成。相关研究结果于2017年5月10日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Endothelial TLR4 and the microbiome drive cerebral cavernous malformations”。在这项研究中，Kahn团队发现CCM形成的分子通路是由TLR4激活的。TLR4是细菌分子脂多糖的一种受体。细菌分子脂多糖激活大脑血管内皮细胞表面上的TLR4会极大地加快CCM形成。相反地，如果通过基因手段将TLR4从血管内皮细胞中移除，或者如果小鼠接受阻断TLR4功能的药物的处理，那么就可阻止CCM形成。这项研究提示着改变CCM病人的肠道微生物组可能是一种有效地治疗这种脑血管疾病的方法。此外，研究结果鉴定出肠道微生物组与一种常见的脑血管疾病存在着一种出人意料之外的直接关联性。论文通信作者宾夕法尼亚大学的心血管医学教授Mark Kahn博士说，“这提示着旨在阻断TLR4信号或改变肠道微生物组的疗法可能被用来治疗这种疾病。”Microbiome：肠道微生物与慢性疲劳症存在关联 最近一项研究结果表明，患有慢性疲劳症（CFS）的患者肠道微生物的水平出现异常。相关研究结果发表在《Microbiome》杂志上，论文标题为“Fecal metagenomic profiles in subgroups of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome”。在这项研究中，研究者们对50名欢患有ME/CFS的患者以及50名健康人的肠道微生物进行了检测，并且对血液中的免疫分子进行了检测。他们发现有7类微生物种群与ME/CFS的疾病发生之间存在明显的相关性。患有ME/CFS的患者肠道的微生物构成发生了变化。而且基于症状严重性的不同，肠道微生物的变化特征也有差异。这一证据表明CFS并不仅仅是患者的大脑出现了问题。此前已经有文章表明80%的患者可能通过肠道微生物进行准确诊断，而这一发现又提供了新的证据。当然，这一研究的样本量较小，还需要进一步的研究进行佐证，尽管如此，这是首次基于肠道微生物对ME/CFS进行诊断以及治疗。Science子刊：肠道细菌影响IBS患者肠道和行为 根据一项新的研究，肠道中的细菌或许能够影响肠道易激综合征（IBS）患者机体肠道和行为的症状。相关研究结果近期刊登在国际杂志Science Translational Medicine上。在这项研究中，麦克马斯特大学的研究人员将IBS患者（焦虑或者非焦虑患者）机体的微生物群落转移到了无菌小鼠机体中，随后研究人员发现，相比接受健康个体微生物的小鼠而言，接受IBS患者机体中微生物的小鼠慢慢会表现出肠道功能和行为的改变。通过粪便移植所影响的小鼠的疾病情况包括胃肠道症状、肠屏障功能障碍低度炎症以及焦虑样行为等。相关研究或为研究人员开发微生物定向疗法提供了新的思路和见解。更有意思的是，研究者还发现，肠道中的微生物或许还能够影响大脑的功能，这就表明，肠道微生物或许在多种脑部障碍的发生过程中扮演着重要角色，比如焦虑、自闭症、帕金森疾病以及多发性硬化症等疾病。同时，该项研究也为研究人员开发靶向作用肠道微生物的新型疗法，以及寻找诊断IBS的生物标志物提供了新的线索。文章第一作者Giada De Palma说道，这是一项标志性研究，因为其超越了一种简单的关联性研究，而且本文研究发现了肠道微生物的改变会同时影响IBS患者机体肠道和行为的反应。他总结道：本文研究或许提出了一种可能性，即包括益生菌疗法等微生物定向疗法或许能够有效治疗患者的肠道症状，同时也能够有效缓解IBS患者的疾病表现。Microbiome：肠道微生物潜在塑造大脑结构 根据最近一项研究，大脑产生的信号能够影响肠道微生物组的构成，而肠道微生物分泌的化学物质又能够反过来塑造大脑的结构。相关结果发表在近期的《Microbiome》杂志上。论文标题为“Differences in gut microbial composition correlate with regional brain volumes in irritable bowel syndrome”。在这项研究中，加州大学洛杉矶分校的研究人员收集了29名患有肠道应激综合征（IBS）的患者以及23名健康人的行为学以及临床检测相关数据，还有他们的粪便样本进行分析。通过DNA测序以及多种数学手段对微生物的的多样性以及丰度进行定量计算。之后，研究者们将这一结果与大脑的结构特征进行了一一比对。此外，研究者们还对儿童外伤，大脑的发育以及肠道微生物组结构之间的联系进行了深入的探究。这项研究第一次揭示患有IBS的患者肠道微生物组与大脑参与处理感受信号的区域之间的关系。早期的创伤史与大脑的结构、功能的改变之间存在明显的相关性，而且会影响肠道微生物的组成。因此，有可能肠道微生物感知到这些信号，进而导致其微生物的组成发生永久性的改变。这些改变将可能对大脑的感受区域产生反馈，改变对肠道信号刺激的敏感度。对肠道微生物进行分析渐渐成为临床长筛查IBS的主要手段。而在不远的将来，控制饮食以及摄入特定的微生物也将成为个体化治疗的主要方式。同时，对于患有IBS且大脑与肠道特征具有明显特异性的人群来说，他们对于大脑降压式的疗法、认知行为疗法以及靶向药物治疗的反应效果也将有明显的差异。Cell Host & Microbe：肠道微生物诱发机体老化相关的炎症 根据一项新的研究，肠道微生物或许是机体老化相关炎症和过早死亡的罪魁祸首之一，老年小鼠机体中肠道微生物的失衡或许会促进肠道组织易于泄漏，从而释放细菌产物来诱发炎症，并且损伤机体的免疫功能。相关研究结果发表在国际杂志Cell Host & Microbe上，论文标题为“Age-Associated Microbial Dysbiosis Promotes Intestinal Permeability, Systemic Inflammation, and Macrophage Dysfunction”。在这项研究中，来自麦克马斯特大学等机构的研究人员在无菌的环境中培育小鼠，并且将这种小鼠同常规环境中培养的小鼠进行对比研究。然后他们发现，相比常规环境培育的小鼠而言，无菌小鼠并不会表现出老化相关的肠道通透性增加、细菌产物水平的增加，以及血液中促炎性细胞因子水平的增加；此外，很大一部分比例的无菌小鼠都能够存活到600天，而且来自老年无菌小鼠机体中的巨噬细胞还能够继续维持其机体的抗菌活性。未来研究中，研究者Bowdish及同事将会通过更为深入的研究来鉴别出能够随着机体老化维持肠道健康及完整性的优良细菌，而且研究人员还希望通过研究理解机体微生物群落发生改变的时间以便可以及时采取策略来改变机体的免疫功能。本文研究结果或能帮助研究人员开发出新型疗法来通过操控机体微生物组改善肠道健康，并且降低老化相关的炎症表现。Scientific Reports：肠道微生物潜在预防2型糖尿病 根据一项新的研究，血清中高浓度的吲哚丙酸可以预防2型糖尿病。相关研究结果发表于Scientific Reports。论文标题为“Indolepropionic acid and novel lipid metabolites are associated with a lower risk of type 2 diabetes in the Finnish Diabetes Prevention Study”。在这项研究中，研究人员比较了两组参加芬兰糖尿病预防研究所的参与者的相关数据。在研究开始时，所有参与者都超重，葡萄糖耐受功能受损。有的参与者在第一个五年中发展为2型糖尿病，有的在15年的随访中，未发展成2型糖尿病。这项发现为肠道细菌在饮食、代谢与健康之间的相互关系提供了新观点。肠道细菌的直接识别是一个复杂的过程，然而通过其代谢物来分析肠道细菌对于发病机制的作用似乎是可行的，通过此次研究，科学人员得出结论，通过控制生活方式，2型糖尿病是可以预防的。其中最主要的就是减肥，多运动，饮食调整，包括多吃全麦食品和高纤维食品。Neurology：帕金森症有可能源于肠道 科学家们最近发现了新的证据表明帕金森症有可能是起源于肠道，进而扩散到了大脑：经历了迷走干神经切断术的患者帕金森症的发病率得到了明显的减轻。相关结果发表在《Neurology》杂志上，论文标题为“Vagotomy and Parkinson disease: A Swedish register-based matched-cohort study”。在这项研究中，研究者们对瑞典国内40年来的数据进行了分析，比较了9430名进行了迷走神经切除术的患者以及377200名对照人群的信息。这项经历5年的研究结果表明，接受这一手术的患者帕金森症的发病率相比对照组下降了40%。这一结果更加能够证明帕金森症有可能是来自于我们的肠道。研究者们相信，这一发现能够进一步证明帕金森症与肠道异常之间的关系，并且有助于开发针对性的预防与治疗的方法。如果我们对这一现象背后的机制能够有清楚的理解，那么将会有助于防止此类疾病的发生。AJCN：益生菌组合疗法治疗过敏症 日前，一项刊登在国际杂志The American Journal of Clinical Nutrition上的研究报告中，来自佛罗里达大学的研究人员通过研究发现，一种益生菌组合或许能够帮助减轻花粉症的症状。在这项研究中，研究人员招募了173名健康成年人进行研究，研究对象都表示经历过季节性过敏，研究人员在春季过敏高峰时进行了相关实验，相比安慰机组研究对象而言，摄入益生菌治疗的研究对象表示其生活质量得到了改善，比如益生菌组个体遭受的花粉症相关的鼻腔症状明显减轻了。研究者Jennifer Dennis表示，并不是所有益生菌都能够帮助抵御过敏症，如今我们知道，一种由乳酸杆菌和双歧杆菌组成的益生菌组合能够帮助维持机体消化系统和部分免疫系统的健康。后期研究人员希望通过更为深入的研究来开发新型有效的疗法治疗个体的季节性过敏症。Nat Immunol：肠道益生菌逆转炎性肠病 根据美国北卡罗莱纳大学的一项最新研究，有益细菌或许是帮助逆转炎症性肠病中肠道炎症的关键。研究人员在这篇发表在国际学术期刊Natue Immunology上的新文章中介绍了缺少一种叫做NLRP12的炎症抑制因子如何导致炎症失控（DOI: 10.1038/ni.3690）。这种蛋白在保持肠道菌群稳定防止炎症方面有重要作用。文章作者Liang Chen表示，NLRP12是免疫系统的一个检查点，能够检查炎症水平，如果缺少了这种蛋白，就会出现严重的肠道炎症，促进炎症性肠病。这不仅是NLRP12本身的作用还包括其与肠道细菌之间的相互作用。研究人员发现添加有益细菌或靶向炎症信号可以逆转不良循环。他们认为他们的研究发现或有助于开发治疗方法，治疗因NLRP12表达下降导致的炎症性肠病。BJN：鼠李糖乳杆菌HN001降低孕期糖尿病风险 根据一项新的研究，一种叫做鼠李糖乳杆菌HN001的益生菌或许能够降低女性妊娠糖尿病的风险，同时还会降低个体的空腹血糖水平，相关研究刊登于国际杂志British Journal of Nutrition上（DOI:10.1017/S0007114517000289）。在这项研究中，研究人员让194名孕早期的女性摄入含有HN001的胶囊，同时让另外200名孕早期女性摄入安慰剂，随后在女性怀孕24-30周时评估个体的妊娠糖尿病水平。然后研究人员发现益生菌治疗组与安慰剂治疗组的女性相比，患上妊娠糖尿病的比例下降了68%。此外，摄入益生菌HN001后也能够明显降低研究组女性机体中的空腹血糖水平。研究结果表明，益生菌HN001或许能同以某种方式同正常的肠道细菌发生相互作用从而降低孕期女性机体的葡萄糖水平；此前研究人员也通过研究发现，相同的益生菌对机体免疫系统也会产生相应的保护效应，同时还会降低个体婴儿期50%患湿疹的风险。研究者Crane教授说道，下一步他们将会深入研究调查益生菌是否会降低普通人群患糖尿病的风险；研究者们希望后期能够通过更多研究来利用这种益生菌结合益生元来观察是否其能够有效抑制成年人前驱糖尿病的进展。
太湖蓝藻生长特征的非线性动力学分析 --- 周婕 曾诚 王玲玲中华鳖性腺的发生与发育研究 --- 朱道玉中国鱼腥藻属的八个新记录种 --- 杨丽 虞功亮 李仁辉蛭弧菌BDH5221株理化特性和16S RDNA序列分析 --- 梁思成 房文红 汪开毓 贾娴野生和养殖裂腹鱼血液学指标的比较研究 --- 陈永祥 肖玲远 严太明 赵海涛 沈诗军 周定刚不同季节升温条件下余氯对桡足类的毒性 --- 江志兵 曾江宁 陈全震 廖一波 徐晓群 寿鹿 刘晶晶 高爱根 赵永强 黄逸君铜绿微囊藻在不同供磷水平下对砷胁迫的响应 --- 龚艳 吴幸强 肖邦定 方涛 刘剑彤 宋立荣饲料中HUFA影响草鱼脂质代谢的研究 --- 吉红 曹艳姿 刘品 苏尚顺 林亚秋 曹福余 奥宏海 周继术 叶元土饲料蛋白水平对血鹦鹉幼鱼生长、体组成和肠道蛋白消化酶活性的影响 --- 石英 冷向军 李小勤 刘满仔 史少奕三峡库区消落带芦苇穗期光合生理特性研究 --- 冯大兰 刘芸 黄建国 杨娟 马菲 谢君溶藻细菌DC-L5的分离、鉴定及其溶藻特性 --- 卢兰兰 李根保 沈银武 胡明明 刘转日本新糠虾胚胎发育及母体大小与幼体关系研究 --- 王小艳 杨筱珍 王金锋 吴旭干 赵柳兰 成永旭马氏珠母贝DMRT5基因的克隆及时序表达模式分析 --- 于非非 桂建芳 周莉 王梅芳 余祥勇力竭性运动锻炼和饥饿对南方鲇运动后过量耗氧的影响 英文 --- 曹振东 付世建金藻吞噬微囊藻产生的无毒变异株与产毒原始株的比较 --- 欧丹云 刘媚 甘南琴 宋立荣高铁酸钾对几种常见鱼类病原菌的杀菌效果测定 --- 刘乾甫 汪建国 李明 凌飞 龚小宁电子废物污染地区水生生物体内多氯联苯的异构体分布特征和毒性 --- 张晓岭 杨方星 闻胜 金士威 惠阳 徐盈 长江江豚MHCD-RB基因第二外显子的分离鉴定 --- 杜合军 郑劲松 武敏 赵庆中 王丁草鱼RAGS的克隆及不同发育阶段的表达分析 --- 张琼宇 范嗣刚 罗琛鲫鱼RAG基因的克隆及表达分析 --- 范嗣刚 张琼宇 罗琛4龄中华鲟垂体的EST分析 英文 --- 曹宏 周莉 桂建芳阿部鲻鰕鯱P450 1A1克隆与分析 --- 程章 聂湘平 王芳 李凯彬稀有鮈鲫鳍细胞系的建立及其作为测定重金属毒性模型的探讨 --- 谭凤霞 杨方星 王卫民 王敏人工藻结皮技术及其在沙漠治理中的应用 --- 饶本强 刘永定 胡春香 李敦海 沈银武 王伟波绿色巴夫藻脂肪酸去饱和酶的克隆和初步研究 英文 --- 元冬娟 周克元 康景轩 江黎明铜对梨形环棱螺抗氧化酶活性和金属硫蛋白含量的影响 --- 张清顺 侯建军 刘香江 罗洁璇 熊邦喜转基因斑马鱼分析胰岛Β-细胞发育情况 英文 --- 夏铭 潘雪 李敏燕 邓敏 张勇 金怡 陈漪 王和生 孔德明溴化1-己基-3-甲基咪唑对斜生栅藻谷胱甘肽及其代谢酶的影响 --- 马剑敏 蔡林林 胡灵卫 靳同霞 李效宇 王键吉新疆伊犁河鲫鱼遗传多样性初步研究 --- 周秋白 郑宇 周莉 桂建芳线粒体D-LOOP序列变异与东方鲀属鱼类系统发育 --- 张玉波 甘小妮 何舜平稀有鮈鲫近交系微卫星多态性分析 --- 邵燕 王剑伟 何勇凤 曹文宣 童金苟沉水植物菹草的人工种子技术 --- 安彦杰 张彦辉 杨劭ZN对荇菜叶片保护酶活性、渗透调节物质含量和CA~ 2+ 定位分布的影响 --- 徐勤松 施国新 计汪栋 杜开和 许晔硫酸铜控藻对浮游植物群落的影响 --- 赵小丽 宋立荣 张小明黑藻对水体和沉积物理化性质的改善和营养元素的去除作用 --- 吴娟 吴振斌 成水平MTT方法评价微生物细胞活性的探讨 --- 杨翠云 刘永定刺鳅X染色体DNA文库的构建 --- 陈戟 赵刚 臧亚婷 余其兴 刘江东
生物技术作为一门高新技术学科，必须经过长期培养才能在实际应用中显示出一定的效果，生物技术研究的范围也很广。生物技术专业的论文怎么写呢?下面我给大家带来生物技术专业论文选题题目_生物专业论文题目参考，希望能帮助到大家!
生物论文题目
[1]不同温度下制备的生物炭对水相Cu~(2+)的吸附表现
[2]新型冠状病毒肺炎疫情下治疗药物监测实验室的感染防控策略
[3]脱毒地黄试管苗的微扦插快繁技术研究
[4]水产蛋白源生物活性肽的研究进展
[5]杉木ClSAUR25基因5’侧翼序列的克隆与生物信息学分析
[6]芒果MiTFL1-4基因启动子克隆与生物信息学分析
[7]乳酸菌调控骨骼肌线粒体生物发生的机制研究进展
[8]基于模拟胃肠道消化的云南民族乳制品蛋白肽研究
[9]肠道派氏结M细胞在淋巴传递中的生物功能及靶向载体研究进展
[10]家禽肠道健康的生物标志物研究进展
[11]生物素对动物毛发生长的影响及其应用
[12]Bacillus asahii OM18菌剂载体筛选及其对玉米的促生效果
[13]江苏省湖泊水生植物优势种对氮、磷去除效果比较研究
[14]三维荧光分析评价腐殖酸高级氧化前处理效果的研究
[15]生物炭对铜污染土壤的修复及水稻Cu累积的影响
[16]基于鱼类需求的淮河上游息县枢纽工程闸下河段环境流量研究
[17]基于高通量测序探讨大宁河不同水华期真核浮游生物群落组成
[18]裂解温度对不同原材料生物炭理化特性的影响
[19]山楂鲨烯合酶CpSQS1，CpSQS2的基因克隆及原核表达分析
[20]甜菜素合成相关基因BvDDC1的克隆与表达分析
[21]“伞形集团”典型国家LULUCF林业碳评估模型比较研究
[22]小麦和苜蓿套作 种植 对土壤水分及作物水分利用效率的影响
[23]黄土高原刺槐人工林根际和非根际土壤磷酸酶活性对模拟降水变化的响应
[24]重庆都市区生态系统服务价值时空演变及其驱动力
[25]黄土高原降雨梯度对刺槐不同器官内源激素分布格局及生长的影响
[26]基于改进参数的长三角城市生态足迹分析及其可持续性评价
[27]黄土丘陵区退耕草地群落盖度与地上生物量关系
[28]模拟降雨量变化与CO_2浓度升高对小麦光合特性和碳氮特征的影响
[29]黑色地膜覆盖土壤水热效应及对玉米产量的影响
[30]生物土壤结皮生态修复功能研究及对石漠化治理的启示
[31]__核电厂邻近海域大型底栖动物群落变化和污染指数评价
[32]鸡和鸭对山苍子果渣养分和能量利用率的研究
[33]多级AO+潜流湿地对生活污水中的EDCs及常规污染物的去除试验研究
[34]人类生物医学干预是合法的政策监管手段吗?
[35]Rev-erbα在心血管疾病中的研究进展
[36]医用生物胶体分散剂在1064 nm Nd:YAG激光治疗婴幼儿血管瘤术后的应用
[37]茶黄素双没食子酸酯的生物活性及其作用机制
[38]化学动力学疗法:芬顿化学与生物医学的融合
[39]金银花和蒲公英对肉源性假单胞菌生物被膜的清除作用
[40]5.5亿年前动物“临终遗迹”的发现将分节动物的祖先推前了一千万年
[41]趋磁细菌磁小体合成的相关操纵子和基因
[42]霉菌毒素的生物脱除 方法 及机理研究进展
[43]内蒙古巴彦淖尔市畜禽寄生虫病调查
[44]基于O_2/Ar比值估算海洋混合层群落净生产力的研究进展
[45]海岸线的溢油环境敏感性评价研究进展
[46]海洋中挥发性卤代烃的研究进展
[47]海水养殖生境中硫化物污染及控制技术研究进展
[48]紫檀芪改善睡眠限制小鼠运动耐力的作用及其机制
[49]华癸中慢生根瘤菌多铜氧化酶基因mco的功能研究
[50]中南民族大学教师团队在自然指数期刊《Analytical Chemistry》发表研究成果
生物专业 毕业 论文题目
1、基于多元相场理论的细菌生物膜生长动力学建模及其数值模拟
2、血管紧张素II经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路致动脉内皮功能障碍的作用
3、盐胁迫对鹅耳枥生长及生理生化特性的影响
4、2种应激诱导大鼠迷走复合体神经元的Fos表达
5、重组大肠杆菌SAHN和Lu_S蛋白表达及群感效应分析
6、基于线粒体控制区Dloop序列的长臀(鱼危)种群遗传结构分析
7、喉功能保留外科的喉功能解剖
8、褪黑素通过减轻内质网应激抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制
9、生长分化因子-11促进小鼠诱导性多能干细胞向心肌细胞定向分化的研究
10、脂肪因子CTRP3的认识及研究现状
11、治疗性血管化策略研究进展
12、SD大鼠绝经后骨质疏松疾病动物模型的构建
13、牛血清在百日咳毒素CHO细胞簇聚试验中的影响
14、番茄黄化曲叶病毒的鉴定与群体进化分析
15、B细胞受体核心岩藻糖基化调节成熟B细胞的信号转导
16、NaHS对慢性间歇性低氧大鼠胸主动脉血管张力的影响
17、利用果蝇模型探讨SCA3/MJD与PD发病机制的相关性
18、纳米金属氧化物对耐药基因水平转移的影响
19、果胶酶液体发酵条件优化与酶学特性研究
20、丛枝菌根真菌根外菌丝形成时间及对牧草的促生长效应
21、左心耳形态和功能影像学评估的研究进展
22、金胺O荧光染色在结核病病理诊断中的应用价值
23、上海常绿树种固碳释氧和降温增湿效益研究
24、我国生态文明建设试点的问题与对策研究
25、城镇化对物流业碳排放变动影响研究
26、干扰素γ增强脂肪间充质干细胞对淋巴细胞的免疫调节作用
27、血脑屏障的研究进展
28、南北贸易、产权维护不对称与发展中国家生态资源贫瘠化
29、朱溪流域植被覆盖变化与居民点的空间关系
30、布氏田鼠秋季家群数量与捕食风险的关系
31、圆蟾舌蛙鸣声特征分析
32、大渡河流域黄石爬鮡的年龄与生长
33、雅砻江短须裂腹鱼胚胎和卵黄囊仔鱼的形态发育
34、基因序列的搜索与相似性比对
35、阿尔茨海默病早期生物标记物及其检测方法的研究进展
36、促红细胞生成素衍生肽抑制细胞自噬减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤
37、类风湿关节炎并发心血管损害的临床特点与相关因素
38、华卟啉钠的光漂白性质研究
39、采用蚕豆根尖细胞微核技术检测核设施周围水域的遗传毒性
40、鲤鱼墩遗址史前人类行为模式的骨骼生物力学分析
41、稳定微环境微流控细胞培养芯片的设计与制备
42、国产与进口心脏单腔起搏器临床应用比较
43、心房电极导线脱位到心室致反复心室安全起搏一例
44、谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用
45、基于恢复动力学生态系统恢复建设的研究
46、Sabin株脊髓灰质炎灭活疫苗毒种的遗传稳定性
47、一株鸡源乳酸菌FCL67的鉴定及其生物学特性
48、人凝血/抗凝血因子类产品蛋白含量快速检测方法的建立及验证
49、肺孢子菌肺炎相关细胞因子的研究进展
50、气象因素与发热伴血小板减少综合征关联研究
生物技术毕业论文选题
[1]生物技术本科拔尖创新型人才培养模式的探索与实践
[2]禽源HSP70、HSP40和RPL4基因的克隆和表达
[3]中间锦鸡儿CiNAC038启动子的克隆及对激素响应分析
[4]H9和H10亚型禽流感病毒二重RT-PCR检测方法的建立
[5]单细胞测序相关技术及其在生物医学研究中的应用
[6]动物细胞工程在动物生物技术中的应用
[7]现代生物化工中酶工程技术研究与应用
[8]GIS在生物技术方面的应用概述
[9]现代生物技术中酶工程技术的研究与应用
[10]两种非洲猪瘟病毒检测试剂盒获批
[11]基因工程技术在生物燃料领域的应用进展
[12]基于CRISPR的生物分析化学技术
[13]生物信息技术在微生物研究中的应用
[14]高等工科院校创新型生物科技人才培养的探索与实践
[15]生物技术与信息技术的融合发展
[16]生物技术启发下的信息技术革新
[17]日本生物技术研究开发推进管理
[18]中国基因技术领域战略规划框架与研发现状分析及建议
[19]鸡细小病毒与H_9亚型禽流感病毒三重PCR检测方法的建立
[20]基于化学衍生-质谱技术的生物与临床样本中核酸修饰分析
[21]合成生物/技术的复杂性与相关伦理 政策法规 研究的科学性探析
[22]合成生物学技术发展带来的机遇与挑战
[23]应用型本科高校生物技术专业课程设置改革的思考
[24]知识可以改变对转基因食品的态度吗?——探究科技争议下的极化态度
[25]基因工程在石油微生物学中的研究进展
[26]干细胞技术或能延缓人类衰老速度
[27]生物技术复合应用型人才培养模式的探索与实践
[28]动物转基因高效表达策略研究进展
[29]合成生物学与专利微生物菌种保藏
[30]加强我国战略生物资源有效保护与可持续利用
[31]微生物与细胞资源的保存与发掘利用
[32]颠覆性农业生物技术的负责任创新
[33]生物技术推进蓝色经济——NOAA组学战略介绍
[34]人工智能与生物工程的应用及展望
[35]中国合成生物学发展回顾与展望
[36]桓聪聪.浅谈各学科领域中生物化学的发展与应用
[37]转基因成分功能核酸生物传感检测技术
[38]现代化技术在农业种植中的应用研究
[39]生物技术综合实验及其考核方式的改革
[40]生物技术处理船舶舱底含油污水
[41]校企合作以产学研为平台分析生物技术类人才培养
[42]生物技术专业“三位一体”深化创新创业 教育 改革
[43]基于环介导等温扩增技术的生物传感器研究进展
[44]分子生物学技术在环境工程中的应用
[45]生物有机化学课程的优化与改革
[46]地方农业高校生物技术专业“生物信息学”课程的教学模式探索
[47]不同育种技术在乙醇及丁醇高产菌株选育中的应用
[48]探秘生命的第三种形式——我国古菌研究之回顾与展望
[49]适应地方经济发展的生物技术专业应用型人才培养模式探索
[50]我国科研人员实现超高密度微藻异养培养
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面对家长的疑问，也让我陷入了深思。特殊医学食品发展到现在，确实解决了很多特殊宝宝的问题。经过这么多年的研究，证明营养与自闭症也是存在千丝万缕的关系！但是很遗憾，目前并没有针对自闭儿童成熟的产品问世！
从自闭症的某些原因来看，的确与营养、饮食有着密切的关系，他们不喜欢与人交流、对视。与正常孩子相比，自闭症孩子存在更多、更严重的喂养问题。
自闭症又称孤独症，是生物性障碍类疾病，可导致严重的 社会 交往行为变化，主要表现为社交障碍、沟通困难、重复和刻板行为以及言语发育迟缓。
与正常儿童相比，自闭症儿童存在更多、更严重的喂养问题，患儿普遍表现出饮食品种范围狭窄倾向。
调查数据显示，自闭症幼儿存在更为突出的饮食问题，在自闭症幼儿童中，有3／4患儿均次在较为严重的饮食行为异常问题，有超过l／2的患儿均存在食谱狭窄问题，l／3的患儿表现为通过质地选择食物。
儿童孤独症多于30月龄前发病，偶见4～5岁儿童，男性明显多于女性，国外报道男女之比约为4：1。
各国报道的自闭症患病比例不同，英国约为1．57％，在韩国高达2．64％，且患病人数逐年明显增加。据美国疾病控制与预防中心统计，截止到2013年，美国6～17岁的孩子中，每50个孩子中就有1个患有自闭症，并且男性患病比例是女性的4～5倍。
我国缺乏相关流行病学调查结果，据估计约1％的儿童患自闭症．随着发病率的持续升高。据估计我国有严重儿童孤独症患者约65万，症状较轻者则有500多万！
很遗憾。引起自闭症的具体原因暂未明确！
诱发因素：
社会 心理学——不良的生活环境或不恰当的教养方式
遗传因素——双生子、同胞风险、细胞遗传学（基因表达异常）
神经因素——脑部结构异常、神经递质代谢异常（5-羟色胺、谷氨酸）
孕产期因素——精神抑郁、吸烟史、病毒感染、高烧、服药史、剖宫产、有产伤等
剖宫产与自然分娩出生的婴儿肠道菌群存在显著差异，而剖宫产是诱发自闭症的影响因素之一。多数孤独症患儿发病在3岁以内，甚至部分孤独症患儿在1岁前发病，推测孤独症可能是由于婴儿早期肠道微生物的发育异常导致，尤其是剖宫产患儿。
免疫因素——免疫障碍，异常于正常儿童
新生儿状态——新生儿体重异常即过轻或过重都会对其未来 健康 成长造成影响。
营养因素——90%的孤独症患儿在饮食问题
婴幼儿期尤其是3岁前因养育不当所造成的。
养育不当主要是指饮食不当而造成的营养失衡，并由此导致神经系统发生病变。研究发现，母乳喂养不足、饮食不合理与自闭症呈一定的正相关。
1995年Buie对111名自闭症患儿研究发现50%以上患儿有胃肠道症状,如食物过敏,消化不良或吸收不良等,
肠道微生物的异常可能与自闭症相关
人一生中肠道微生物是变化的，从婴儿出生后微生物开始定殖，1岁左右才趋于稳定，3岁左右才接近成人。而自闭症孩子发病也多集中在3岁前后！
自闭症儿童在肠道症状出现的同时，肠道微生，物可能已经紊乱，紊乱的肠道微生物可能通过脑肠轴或者菌肠脑轴参与了自闭症的发生。
目前的研究发现自闭症与肠道菌群之间存在联系，但并不清楚肠道菌群是自闭症的发病原因还是结果，或者只是一种混淆因素．后续研究仍需进一步扩大样本数量，
饮食可能通过蛋白质和氨基酸代谢、能量代谢、脂肪酸代谢、维生素、氧化还原／甲基化等代谢通路以及肠道微生物对自闭症产生影响。
（1）谷蛋白和酪蛋白可能引起自身免疫反应加重自闭
自闭症患儿可能由于感染有毒化学物或某种食物引起胃肠道炎症或过敏，不能将谷蛋白（来源谷类食物麸质）和酪蛋白（牛奶或奶制品）彻底分解，产生病理改变，形成谷咖肽和β酪咖肽（4-6个氨基酸），具有阿片活性。
谷咖肽和β酪咖肽是2种具有神经毒性的阿片样物质——外咖肽，通过“肠漏”状态的肠道后进入大脑，干扰大脑正常工作。引起行为和大脑发育异常。同时也可能伴有谷蛋白或酪蛋白引起的自身免疫反应（类似过敏），对大脑直接造成损伤。这样，最终导致大脑功能失调，出现儿童自闭症的障碍表现。
2、能量供给不足可能加重神经损伤。
大脑是人体消耗能量最多的器官，特别是大脑发育过程需要大量能量，孤独症患儿更倾向于脂肪、淀粉类高热量的食物。
孤独症患儿体内的能量代谢异常，能量供给不足，还有可能缺氧，导致脑中神经代谢出现紊乱并损伤神经系统从而加重自闭症反应。
因此对于存在挑食、偏食的孩子，需要家庭进行及时干预、矫正，保证充足能量， 饮食干预对改善自闭症的情绪行为问题与生物学症状具有一定的积极效果，如人际关系、 情感 反应、视觉反应、焦虑反应、语言交流、非语言交流、活动水平等。
3、自闭儿童多不饱和脂肪酸的代谢困难或摄入量过低：
不饱和脂肪酸在大脑的发育中扮演关键角色，研究发现，孤独症孩子较正常孩子血浆中不饱和脂肪酸水平明显降低。以二十二碳六烯酸（DHA）、二十碳五烯酸（EPA）、α-亚麻酸为不饱和脂肪酸的代表， 其中以DHA下降尤为明显。
体内不饱和脂肪酸含量低怀疑可能与孤独症孩子体内脂肪代谢困难或摄入不足有关。且孤独症患儿神经系统发育异常如进攻、阅读困难、注意力缺陷障碍、动作协调差等均与脂肪酸代谢异常或摄入不足有关。
建议自闭症儿童补充不饱和脂肪酸（DHA、EPA、ARA）！
4、多糖/淀粉影响肠道微生物，增加自闭风险
食物是肠道微生物的重要影响因素，而肠道微生物对人体 健康 至关重要，且通过微生物．肠道一脑轴(菌肠脑轴)影响大脑的正常工作和发育。
食物中的抗性淀粉(如纤维素、半纤维素和胶质等)、寡糖(如寡果糖和菊粉等)、不溶性糖类等植物多糖类碳水化合物不能被人体消化、分解和吸收，而肠道微生物能将它们转化为乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸，并为宿主提供能量和多种营养物质．其中，丁酸是结肠细胞的最主要能量来源，具有抑制结肠癌、防止感染、降低氧化应激和增强结肠免疫屏障等作用。
在人们治疗自闭症的实践中出现了一些饮食疗法．其中，特殊碳水化合物饮食疗法，尽可能减少饮食中未消化的淀粉和多糖，从而抑制酵母菌以及其他有害微生物的生长，减少产生的神经毒性物质伤害大脑．在抑制有害菌生长的同时，还提供促进有益菌增殖的方法，帮助肠道菌群恢复 健康 ，提高患者的行为、感知和语言发展能力。
5、维生素：
研究表明,维生素c、叶酸和其他B族维生素对大脑发育非常重要，也是聪明的营养物质。
维生素B6成为目前国内外治疗儿童自闭症的常用药物。 大剂量使用B6，能使儿童自闭症的症状获得明显改善，如眼睛目光对视增加，自我兴趣减少，脾气暴躁减弱，对外界兴趣增加，语言交流增等，值得注意的是，维生素B族不能在身体内长时间储存，需要经常补充。
维生素D在维持大脑内稳态、 促进胚胎和神经发育、免疫调节（包括大脑自身的免疫系统）、抗氧化、抗凋亡、影响神经分化及基因调控方面都有独特作用。 母孕期缺乏维生素D会影响胎儿的脑部发育以及怀孕期间母亲免疫系统的状态，是引起ASD的环境危险因素之一。
维生素C维持脑细胞正常的生理功能, 日本健脑食品研究专家坂野节夫使用大量摄入维生素C的疗法对患自闭症的孩子进行了治疗,结果表明他们在语言和行动等方面都有较大的改善,获得了一定效果。
6、矿物质
矿物质中的钙、铁等是重要的健脑干将。如果缺少钾、钠、钙、镁、锌等碱性矿物质，即缺少了大脑发育和维持大脑功能必不可少的物质，对儿童自闭症的发生发展起着推波助澜的作用。这也可能是现代 社会 儿童自闭症的发病率有所增高的一个重要原因。
美国的Padhye(2003年)提出饮食中过量摄入铁会增加自闭症的患病率。因为铁是强的免疫调节因子,过多的铁会使免疫系统功能过强,与未消化的食物肽发生强烈的免疫反应,释放一些化学物质损伤身体其它组织如神经系统,自由铁基团也会引起氧化应激或化合反应来使神经组织发生变性,并发表铁螯合剂治疗自闭症的有效报道。
因此家长注意在营养素补充时，也并不是多多益善。
一方面，食物中的某些物质可能引起自闭症儿童出现食物不耐受或过敏，其中的某些添加剂和生物异源物质也可能对大脑造成伤害；
另一方面，食物中的各种营养物质满足了自闭症JL童生长发育必需的各种营养需求，并为大脑的发育提供了充足的能量和生物活性物质．
此外，食物中的各种成分通过影响自闭症儿童的免疫、能量和内分泌代谢等过程参与自闭症的发病．食物还为肠道微生物提供了充足的营养和促生长物质，食物本身的微生物也能影响肠道微生物的组成，并通过脑肠轴影响大脑正常的工作和发育
Gottschall于2004年首次介绍和描述了SCD疗法,其目的是缓解患者的吸收障碍症状并防止致病性肠道微生物的增长.此疗法比GF/CF饮食要求更严格,不仅完全无麸质,也无淀粉.
研究者认为某些肠道微生物(肠道病原体)引起了胃肠道异常,并产生一些神经毒性物质影响自闭症儿童的大脑,而这些有害肠道病原体的生存需依赖难以消化的碳水化合物,因此,减少这种碳水化合物能够断绝这些有害肠道病原体的食物,“饿死”它们,从而抑制这些有害肠道病原体产生神经毒性物质伤害大脑。
自闭症患者肠道微生物发生紊乱时,肠道微生物不能分解那些未消化的淀粉和多糖等大分子物质,这些物质进入大肠内可能被有害菌加以利用生成毒性物质.
SCD疗法严格限制了所有的淀粉和多糖类,绝大部分的酵母菌以及其他有害肠道病原体得以抑制,进而保护肠道微生态系统,减少肠道感染,恢复肠道 健康 .
同时也建议摄入单糖、酸奶、酸乳酪或益生菌等,促进肠道中有益微生物的生长,有助于消化功能的恢复,改善行为、感知和语言发展。
研究发现，无麸质和无酪蛋白饮食是可改善自闭儿童的症状，有效率达到51%。
如果条件允许，坚持母乳喂养至2岁！母乳不足或者断奶，建议选择深度水解奶粉！
我们前面说到了自闭症应该回避谷蛋白和酪蛋白！婴幼儿普通奶粉中都含有酪蛋白，因此不适合自闭症婴幼儿，此时建议选择深度水解奶粉，既能补充乳蛋白营养，又能到回避酪蛋白和谷蛋白的目的 。
深度水解奶粉中不含有谷蛋白和酪蛋白？
深度水解奶粉属于我国特殊医学用途配方食品，国家要求原料不能含有有谷蛋白。
至于酪蛋白，有的配方中完全不含有，有的配方中几乎100%酪蛋白，要注意！
选购时建议最好选择是100%乳清蛋白水解的配方，防止酪蛋白水解配方中含有残留肽段。而且建议选择无乳糖配方，不含多糖，减少肠道细菌发酵的机会，且有助于消化吸收。
关于深度水解奶粉品牌，对比了几款在国内比较热销的额，建议选择雀巢蔼儿舒或者纽迪希亚纽太特。
具体食用量，根据孩子年龄，按照居民膳食指南摄入即可！
生酮饮食是一个脂肪高比例、碳水化合物低比例，蛋白质和其他营养素合适的配方饮食。最初用在抗癫痫，但是随着研究发现，其对儿童大脑发育障碍自闭症也有效。
动物实验显示：幼龄BTBR小鼠按控制组与对照组分别给予正常饮食及KD3周后， 社会 交往、交流及刻板重复行为均有改善。
生酮模拟了人体饥饿的状态。脂肪代谢产生的酮体作为另一种身体能量的供给源可以产生对脑部的抗惊厥作用。脂肪与碳水化合物+蛋白质的重量比为4:1，精确配比，更易在机体内分解代谢产生酮体。
不建议家长进行饮食配比，可以选择特殊医学配方食品-生酮配方，可以作为自闭儿童饮食的一种尝试！
请在医生或者临床营养师指导下使用，作为一种饮食参考！
从膳食调查的结果看膳食营养素摄人量存在明显的缺陷，长期下去不但可直接影响患儿的生长发育，还可进一步促进孤独症的发生发展。
建议家长给自闭症儿童积极尝试不同的疗法或者采取多种疗法组合．在进行饮食干预时也要遵循多样性原则，多样化的食物不仅能为自闭症儿童提供多样化的全面的营养物质，并且能提供多样化的微生物和促进多样化微生物的增殖。
（1）养成“吃”的基本素养
“吃”是有规范要求的，比如饮食卫生、饮食科学、饮食营养等，这些都需要早期的家庭教育。否则，孩子胡吃、乱吃、海吃都是有害的。
在饮食前不让患儿 吃任何零食，合理搭配患者喜欢和不吃食物的比例，喜欢的食 物多点，不吃的食物少点。在进食过程中，喂食或让患儿独自 吃些不吃的食品之后，立即给他吃喜欢吃的食品。遵循循序渐 进原则，坚持每天让患儿吃点平时不吃的食品，并给喜欢吃的 食品作为奖励，直至患儿接受不吃的食品。
（2）纠正偏食与误食
饮食上的认识误区即孩子“不懂吃”，比如，用饮料代替白开水；经常食用油炸食品、膨化食品；偏爱色彩鲜亮、形体硕大的果蔬等。错食即孩子普遍对于“吃什么、吃多少、怎么吃”缺乏科学常识。
偏食即“想吃什么就吃什么”，久而久之，孩子易形成偏爱某一种或某一类食物，这样极易导致孩子某～方面营养过剩而另一方面营养不良的后果。
可先观察什么是自闭症患儿能够欣然接受的食物，然后从这些食物往外类推，扩展其承受性。譬如某患儿喜吃葡萄干，就可逐步引入其他小的干水果，进而扩展其能够接受的食谱。
（3）集中精力进食进食法
帮助患儿在进餐过程中集中精力，对其偏食行为的矫治具 有重要意义。饭前，应尽量不安排患儿看书、看电视、玩 游戏 等 活动，将书籍、玩具等收起，关掉电视、收音机等。在进食过程中， 避免在餐桌上批评或指责患儿，使其能够尽量集中精力进食。
(4)饥饿疗法
面对自闭症幼儿的偏食行为，家长应该学会充分尊重患儿的肠胃，等到他们真正产生饥饿感的时候在提供食物，且应该合理控制患儿的进餐时间，时间超过后就将食物拿走，并告知其需要等到下次吃饭时间才能再吃东西。
应用饥饿疗法时，大人需做好榜样，同时必须言而有信，不能因孩子的哭闹而将定好的进餐时间改变。适当的饥饿能够让自闭症幼儿体会到吃东西的幸福，并使其逐渐认识到吃饭时间不好好吃饭就会挨饿，进而使其逐渐改变偏食行为。
该种方法已经被公认为可促进孤独、自闭症儿童不良饮食行为得到有效改善的一种最有效干预措施。
孕产期危险因素可能不是自闭症发病的“直接原因”,它只是加强了已存在的遗传易感性,增加自闭症发生的危险性,影响其患病的途径,可能是重要的“辅助原因”。
多给孩子吃富含益生元和益生菌的发酵食物或服用一些益生菌，同时尽量限制或避免使用抗生素，不吃含酒精或加工食品；经常带孩子到户外活动，让孩子多接触土壤，以获得更多的环境微生物。
对自闭症的常规治疗通常是基于行为疗法、饮食疗法与药物治疗的组合疗法.而饮食疗法相比其他疗法更经济、更安全、几乎没有可预见的风险和副作用，能与其他疗法同时使用，所以更易被家长或 社会 福利团体采用，适当的饮食能帮助患者减轻疾病的严重程度，改善心理和胃肠道症状。
从矫治的角度来看，尽管人们相信，自闭症儿童病症无法彻底治愈，但食育仍可大有作为。
家长需要客观的看待饮食干预自闭症，营养起到的作用不是百分百,但是可以作为其余治疗时期的一种辅助吧！
希望此篇文章能够对自闭症家长有有所帮助！
人体内微生物与人类健康越来越成为生物医学研究的一个重要领域，它是人体内不可忽视的一部分。随着精准医学技术的发展，人类对自身肠道菌群的了解越来越多。它应该与人体内的心、肝、脾、肺、肾相同，是人体内的一个重要器官。
一、微生物和微生物组
人类微生物群是指一个特定的微生物环境，比如口腔、结膜、肠道和阴道。自从微生物寄居在人类肠道内后，人类的生活发生了很大的变化。一个成年人的肠道中，有大约1014中细菌，这个数量是人类体细胞的10倍。
肠道菌群有以下几个特点：
宝宝出生后不久，肠道菌群就开始在人类肠道内形成。最早的居民是大肠杆菌、金黄色葡糖球菌和场球菌等兼性需氧菌。在出生一两周之后，由于肠道内环境的变化肠道内会出现拟杆菌、梭状芽孢杆菌等。
在成人肠道内，有拟杆菌、梭状芽孢杆菌、梭杆菌、真杆菌、消化球菌、消化链球菌属。相对来讲埃希式菌、克雷伯氏杆菌、乳酸杆菌和肠杆菌相对来讲较少。
肠道菌群通过与人体相互作用可以起到如免疫反应、防止病原菌的入侵和维持内环境的稳定等作用。
二、精准医学与个体化用药
高通量技术大大降低了人类获得从基因到蛋白质表达的成本，我们可以通过这种“全贯穿”的研究了解人类自身的代谢性疾病。
“全贯穿”医学研究将颠覆“一种药物一种疾病”的传统治疗方法，未来，我们将得到具有个体化差异的治疗。个性化医学通过研究疾病的各种亚群分类特征、研究每位患者特定的易感性。
精准医学通过一个或多个基因的类型来指导用药。美国食品药品监督管理局已经批准了包括针对Her2基因用药的赫塞汀；针对EGFR19外显子突变的吉非替尼和厄洛替尼；针对ALK重排的克唑替尼。
目前，精密医学在癌症领域相对应用比较多。
三、人类肠道菌群与健康
现在，我们通过对肠道微生物更加深入的学习，开始了解肠道微生物系统的失衡可以导致疾病。
1、肠道菌群代谢类疾病
肥胖和糖尿病是两种典型的代谢性疾病，近年来，油烟机表明，肠道微生物与肥胖和胰岛素抵抗相关。
肥胖是一个遗传与环境相互作用的复杂问题，肥胖的动物需要摄取更多的能量来维持正常的生命活动。科学家发现，肥胖小鼠的肠道内拟杆菌显著减少而厚壁菌显著增加。这种变化也在人类肠道菌群内得到了证实，这两种菌的变化可以提高胖子从食物中获取能量的能力。科学家还发现体内某一种菌群丰度较低，容易患有肥胖、糖尿病和血脂症。通过饮食，我们可以影响肠道微生物的丰富性，减轻炎症，规律的饮食可以帮助肥胖患者保持健康。
2、肠道菌群与自身免疫性疾病
自身免疫学疾病是机体对自身抗原产生免疫反应，会对组织造成损伤。常见的自身免疫性疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Ⅰ型糖尿病和甲状腺自身免疫性疾病。
这种自身免疫性疾病同时也与肠道菌群相关。同时肠道菌群失调往往容易造成糖尿病、心脏病和肥胖等疾病。与健康人相比，Ⅰ型糖尿病患者肠道内的产丁酸细菌丰度较低。卵形拟杆菌的增加和厚壁菌的减少可作为Ⅰ型糖尿病早期诊断的辅助指标。
科学家报道，乳酸菌、毛螺菌和维甲酸在肠道菌群中的丰度变化可引起红斑狼疮这种自身性免疫疾病。
类风湿关节炎患者的代谢运输途径被发现是由于菌群变化所导致。研究推测，嗜血杆菌的减少和唾液乳酸杆菌的增多有可能是导致类风湿关节炎的主要原因。
肠道微生物的多样性和稳定的微生物与自身免疫性疾病的发展有显著正相关。
3、肠道菌群与心理性疾病
随着现代社会的不断进步，人类的心理压力也在不断增加，根据世界卫生组织报告，2001年时，世界各地平均每四个人就有一个人受到精神疾病的干扰。到2020年时，心理健康问题将会是人类疾病的主要问题。
自闭症是一种严重、普遍的发展性疾病，遗传和环境因素都可能导致自闭症，现在越来越多的研究表明，自闭症与肠道菌群相关。
以往研究表明，自闭症儿童体内乳腺杆菌含量较高而双歧杆菌含量较低。这两种菌其实都是有益菌，但其实人体内的任何类型的细菌失衡其实都会带来危害。研究表明拟杆菌、梭状芽胞杆菌产生的丙酸可以引起大鼠的自闭症。萨特氏菌的含量与儿童自闭症成正相关。
焦虑症是另一种常见的精神病，焦虑情绪与肠胃道紊乱有关，研究表明摄取乳酸杆菌可以调节焦虑相关的行为。
使用益生菌调节肠道可作为自闭症的替代手段。
4、肠道菌群与肝脏疾病
肠道和肝脏有密切的相互作用，非酒精性肝病、肝硬化与肝细胞癌都与这种相互作用的机制密切相关。肠道微生物同时在肝病的发生发展中也起到重要作用。
肥胖是世界普遍流行的疾病，非酒精性脂肪肝与肠通透性增高、小肠细菌显著升高密切相关。
肝硬化这种慢性肝病现在越来越普遍，通过对比健康人，发现病人肠道内的菌群结构明显不同。
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其预后性非常差，转移、病死率较高。肥胖和脂肪肝都是导致肝癌的主要原因，饮食导致肠道菌群内的物质代谢水平发生变化可导致炎症的增加和促进肿瘤的生成。
5、肠道菌群与癌症
癌症是人类死亡的主要原因之一，目前还没有治愈癌症的理想办法。但是科学家们已经找到了一些可以预测癌症的方法。比如可以通过肠道内的信息来预测结直肠癌的发生，研究人员发现，可以通过肠道菌群分析，更加有效地识别癌前腺瘤性息肉，其敏感性和准确性比便隐血检测要高。此外，研究表明，通过识别肠道菌群后来进行调节也可以起到一定的抗癌功效。
编者：id4hehe
文献来源：Yujing Bi, Nan Qin, Ruifu Yang. Human Microbiota:A Neglected “Organ” in Precision Medicine. Infect Dis Transl Med2015;1(2):63-72.
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Tomovo等发现超过90%的自闭症患者有胃食管反流、便秘、腹泻、腹痛、呕吐和营养不良等消化道问题，这些胃肠道症状与异常微生物菌落有关，且自闭症严重程度与胃肠功能障碍严重程度呈正相关，表明肠道菌群可能作为环境因素 可能参与了自闭症的发生。
论文的进展情况要分多个角度写，如何时选定题目、收集齐材料、拟定好论文提纲、开题报告的撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间
科学或社会研究工作者在学术书籍或学术期刊上刊登，并用来进行科学研究的，从而描述或呈现自己研究成果、对前任工作总结的回顾及做出评价的文章，这类文章特别强调原创性。论文类别有学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。
论文的进展情况即是对于写作时间和写作顺序上的安排，在这个过程上，材料的收集、文章的撰写和改动等都要有明细的安排，对于发表有个具体时间，要考虑到论文课题研究中的每个阶段的重难点，且要根据学习毕业论文答辩时间来安排自己论文的进度。
论文的进展情况要分多个角度写，如何时选定题目、收集齐材料、拟定好论文提纲、开题报告的撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间。更为详细时间更应该根据要求细分，如学校毕业论文规定时间内完成。
论文的进展情况（1）提交开题报告，参加开题答辩。（2）编写调查问卷，进行调研活动。（3）撰写论文初稿。（4）修改论文初稿，完成正稿。进展情况：1.查阅了大量的相关资料，包括国内外有关文献，国内外众学者的相关论文、专著，以及国内外相关新闻报道等，对所要着手研究的课题作全面地了解与认识。2.在对所搜集资料认真研究的基础上，拟定论文题目，填写开题报告。3.对论文作初步构思，构建主体框架，写出论文提纲。4.在老师的指导下，完成论文的初稿。
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新生儿全胃肠外营养相关性胆汁淤积的治疗研究进展
【摘要】 新生儿胆汁淤积是全胃肠外营养的并发症之一，严重者可发展为肝功能衰竭，目前临床认为与其相关的主要因素包括细菌易位、活性酶缺乏、禁食、肠外营养液、遗传等，针对这些因素，临床上确定的主要治疗方法有尽早经口喂养、低热量肠外营养支持、双歧杆菌微生态调节剂、熊去氧胆酸、胆囊收缩素、抗生素等，应尽早发现，尽早处理。
【关键词】 新生儿 全胃肠外营养 胆汁淤积
完全肠道外营养（totalparenteralnutrition，TPN）在新生儿领域已应用多年，是早产儿和患儿治疗的一个重要环节，与其相关的并发症也有报道，其中与TPN有关胆汁淤积（TPN-associatedcholestasis，TPNAC）是较常见和较严重的并发症之一，其发病率在7.4～84%[1]，接受长期PN的肠功能衰竭患儿的PNAC的发病率高达40%～60%[2]，部分患者可进一步发展为胆汁淤积性肝硬化，甚至肝功能衰竭。为了对TPNAC的病因及治疗有一综合分析，防治其发生发展，本文对近年该病治疗的研究进展作一综述。
1TPNAC的病因
1.1细菌易位（bacterialtranslocation，BT） 细菌易位是肠道菌群及细菌释放产物通过肠道屏障到达肠腔外其他器官或部位，新生儿由于肠道屏障功能尚未发育成熟，易发生细菌移位，尤其是在应用TPN时，由于肝脏功能不完善，摄取胆盐能力和胆盐的肠肝循环均较弱，易导致胆汁淤积，引起肝功能异常，发生PNAC。而小于龄胎儿（SGA）相对于适于龄胎儿（AGA）更是PNAC的危险因素[3]。这提示细菌易位是导致TPNAC的主要因素之一。禁食期间，肠道细菌的过度生长和移位，产生细菌内毒素，从而激活炎症因子，这也是引起TPNAC的重要因素之一，随着细菌内毒素水平的升高，肝脏损害和胆汁淤积也随之加重[4]。
1.2酶的缺乏 新生儿期某些必需氨基酸的酶活性不强，如未成熟儿中常缺乏牛磺酸，牛磺酸对消化道中脂类的吸收是必需的，其与胆汁酸结合形成牛黄胆酸，牛磺胆酸能增加脂类和胆固醇的溶解性，解除胆汁阻塞，增加胆汁流量，故它的缺乏可引起胆汁淤积[5]。
1.3禁食作用 缺乏肠道喂养，致使胆盐池枯萎，胆汁流动减少，可引起胆汁滞留，胃肠道激素释放减少。长期TPN的病人血浆中胆囊收缩素（CCK）、胰高血糖素、胃泌素、胃动素、胃抑肽素和胰泌素与不用TPN的病人存在明显的不同。CCK在肝胆管中有两个作用：一是胆囊收缩所必需的，二是直接作用于肝引起肝内胆汁流（胆汁分泌）。因此，TPN中缺乏CCK，可通过上述机制而导致胆汁淤积，成为TPNAC的高危因素。
1.4肠外营养液的组成成分全肠外营养就是由胃肠外途径，主要是静脉途径为机体提供足够的蛋白质、脂肪、糖类、维生素、电解质、微量元素及水分，因此肠外营养液的成分直接影响到机体，这主要包括几个方面：
1.4.1热量小儿所需热卡高于成人，且年龄越小所需量越多，但如果营养液中长期过多供应热卡，特别是碳水化合物热卡，可引起肝细胞肿胀，进而导致胆道并发症[6]，这可能与必需脂肪酸缺乏有关。
1.4.2氨基酸全胃肠外营养液中必需氨基酸和非必需氨基酸的比例一般应为1：2，但部分氨基酸具有肝毒性作用，如色氨酸可以减少胆汁流，丙氨酸可以减少肝细胞摄取牛磺酸盐的功能，导致肝内牛磺酸含量的减少，而牛磺酸又具有抗肝毒性作用，这就使甘氨酸与胆汁结合过度，导致具有毒性和亲脂性的甘氨酸胆汁生成，这可能是胆汁淤积的高危因素之一。
1.4.3脂肪乳剂TPNAC的患儿已发现血中所含植物固醇浓度高，植物固醇可以让食物内的胆固醇不容易被身体吸收，研究表明血中的植物固醇均存在于脂肪乳中，通过静滴而进入患儿体内。植物固醇疏水性大于胆固醇，因此两者在胆汁酸中的溶解性有所差异，影响胆固醇的吸收，植物固醇主要通过肝脏和胆道系统直接清除，由于其溶解度很低，肝难以处理，易发生堆积，进而可以导致胆汁淤积，甚至损害肝功能，这些表明植物固醇可能是引起TPNAC的原因之一。
1.4.4其他标准的肠外营养液不包含胆碱和肉毒碱，但他们在脂肪代谢中发挥重要作用，脂肪酸跨线粒体膜转运是必需的正常氧化过程，这种线粒体运输需要胆碱和肉毒碱协助。肉毒碱在新生儿和未成熟儿中合成受限。如果肉毒碱缺乏可以导致肝、肌肉脂肪变性[7]。冯一等[8]通过测定血浆肉碱、肝功能和血脂水平了解长期全肠外营养的足月新生儿血浆肉碱浓度变化和相关的代谢改变。结果发现长期接受不含肉碱的全肠外营养将影响血浆肉碱的浓度，导致血脂和肝功能变化。
1.5遗传因素 近年来，对胆汁淤积的遗传因素多有研究，已通过大鼠动物模型观察ABCB4基因与胆汁淤积之间的关系，ABCB4基因即MDR2基因，是ATP结合转运体超基因的一种，在小鼠的同源基因为mdr2，研究推测mdr2可能是肝毛细胆管膜上的转运蛋白，可以分泌磷脂进入胆汁[9]。如果该基因缺乏，则分泌磷脂功能受损，磷脂可乳化胆汁酸盐，故可出现则胆汁中胆盐浓度增高，另一方面，胆汁缺乏磷脂可导致胆管受损，胆石沉积，从而导致胆汁淤积，并可因诱发炎症而进一步损害肝脏。
1.6胆汁酸受体法尼酯衍生物X受体（FXR）是一种胆汁酸受体，在胆汁酸代谢和胆固醇代谢中发挥重要作用，新生儿胆汁酸代谢系统尚不成熟，胆汁酸受体在胆汁淤积中发挥的作用还需进一步探讨[10]。
1.7其他TPNAC与胎儿孕周、出生时体重成负相关。体重<1000g，tpnac的'发生率明显升高，且tpn应用时间越长，发展为tpnac的危险性越大[11]。tpn对危重新生儿较为安全，但长期应用也应注意监测肝胆并发症[12]。basergamc等[13]发现接受tpn>7天的小于胎龄超低出生体重与适宜胎龄相比有更高的风险，胆汁淤积会更早出现。此外，有感染时还可加重TPNAC[14]。
不错，肠道 健康 很重要！ 但，同肠道 健康 相比，人体有不重要的 健康 部位吗？ 事实上，但凡是我们是身体的组成部位，都是非常重要的。 任何一个器官、任何一个部位出了问题，都有可能给我们带来严重的损害，乃至丧命。 而，“肠道”其实是一个宽泛的概念，它包含着许多部位，也有着许多生理功能，比如吸收消化和排泄。 用最通俗的语言来说：如果丧失了吸收消化和或排泄功能，人还能够 健康 的活着吗？还有可能活着吗？ 更何况，吃喝拉撒是每一个人每天都要完成的生理现象。 只不过是因为在现代生活的多种因素参与下，肠道疾病不仅多发，而且日趋年轻化，加之人们的 健康 意识越来越强，所以对肠道 健康 问题也越发的重视起来了。 说起肠道问题，我举个发生在昨天夜班的例子： 凌晨两点，急诊室来了一位不到40岁的男性患者，主诉是反复腹痛四天，加重三小时。 除了腹痛之外，患者并没有任何症状。 但是CT检查却发现存在结肠占位，高度考虑肿瘤可能。 当场建议患者住院治疗，结果患者却要求回家商量一下。 希望这位患者现在已经住院系统检查治疗了。作为一名心内科医生，如果谈到肠道菌群是否与动脉粥样硬化有关系，我想大家本能的认为，张大夫你还是别扯了，没听说过肠道菌群和动脉粥样硬化之间有什么关联的。今天，张大夫就从肠道 健康 的角度，说一说肠道菌群失调和动脉粥样硬化之间的关系。 众所周知，动脉粥样硬化的危险因素有很多，比如说大家都知道的糖尿病、高血压、血脂异常，甚至还包括高尿酸血症、吸烟、熬夜等等，但是如何把肠道菌群失调和动脉粥样硬化拉上联系呢？告诉你，可能还真的有联系！ 肠道菌群失调产生的三甲胺增多，这使得在肝脏氧化生成氧化三甲胺也随之增多。这种物质可以其增加心血管疾病的风险，从而促进动脉粥样硬化病变的发生和发展。事实上，动脉粥样硬化患者肠道菌群更加容易失调，表现为体内柯林斯菌属含量上调，罗氏菌属含量下调。这种变化直接或间接方式参与到动脉粥样硬化的形成过程中。这个过程通过促进能量吸收、引发肠道慢性低度炎性反应、调节胆碱代谢等途径增加着动脉粥样硬化的形成和发展。 讲了这么多，总而言之就是要注意肠道 健康 ，因为肠道不 健康 还真的有可能影响到心血管疾病的发病率。 为什么肠道 健康 如此重要？因为肠道 健康 身兼数职，免疫、消化、排毒、甚至还要影响人的大脑，你说重要不重要？ 不简单的肠道 健康 肠道是最大的消化器官，每天供给人体所必须的养分都来自肠道的吸收；肠道又是最重要的排毒器官，人体绝大部分毒素都储存在肠褶皱里，然后通过每天的定时排便行为排除体外；肠道还是免疫器官，绝大部分病菌都是在肠道被免疫消除掉的。是不是觉得肠道是一个多面手，但肠道的能量远远不止于此。 近年来人们发现肠道内庞大的菌群数量与很多精神因素有关，肠道内的菌群数量之间的平衡，甚至会影响大脑传递的情绪变化，可能出现抑郁、焦虑、兴奋、激越、烦躁等等情绪表现。而大脑的情绪变化也会反过来影响肠道的菌群数量，比如焦虑、烦躁的患者很容易出现腹泻或干燥的表现，这也是肠易激综合征的主要表现。 如何保证我们的肠道 健康 俗话说“药补不如食补”，吃出来的 健康 才是真正的 健康 。所以寄希望于通过药物调节肠道 健康 是下策。近年来，人们发现膳食纤维可以调节肠道的很多问题，像便秘，排毒，炎症，益生菌的生长，甚至膳食纤维的摄入还能降低肠癌的发病几率。而且膳食纤维最大的特点就是价格低廉，我们从日常的植物蔬菜或瓜果中很容易就能够摄取到足够的膳食纤维。比如苹果中提取的果胶纤维对人体效果最为显著，而苹果是日常常吃的水果之一，价格低廉。 未来的展望 我们的 科技 发展到今天，肠道菌群和脑科学的研究已经大热当下，不久的未来，可能我们的焦虑症、抑郁症等疾病完全可以通过食用某种食物来调节我们的肠道菌群，达到缓解焦虑和抑郁的目的。这也是很多科学家研究的方向，我相信，我们能做到。 常言道: 健康 不养肠，一切都白忙。肠道 健康 之所以越来越受到重视，主要与肠道对人体起到的重要功能相关。胃肠道之所以特别重要主要包括： 一、肠道是人体重要的消化器官 小肠可产生大量的弱碱性液体，小肠液可稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。 小肠腺分泌的肠激酶能将胰液中的胰蛋白酶原活话为胰蛋白酶，利于蛋白质的消化。人类的大肠没有重要的消化活动。大肠的主要功能在于吸收水分和无机盐，同时还为消化吸收后的食物残渣提供暂时贮存场所，并将食物残渣转变为粪便。 二、肠道也是人体的免疫器官 小肠液常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞以及由肠上皮细胞分泌的免疫球蛋白，肠道集结了人体约60%~70%的免疫细胞，成为维护人体 健康 的天然屏障。 三、肠道完成人体绝大部分营养物质的吸收 小肠是吸收的主要部位，糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大都在十二指肠和空场被吸收，回肠具有其独特的功能，即能吸收胆盐和维生素B 12，亦是吸收功能的储备部分。大肠可吸收的主要是水和盐类。 四、肠道是人体最大的排毒器官 食物残渣可在肠道内停留十余小时。在这过程中，食物残渣中的一部分水分被结肠黏膜吸收，剩余部分经结肠内细菌的发酵和腐败作用形成粪便。粪便中除食物残渣外，还包括脱落的肠上皮细胞和大量的细菌。 此外，机体的某些代谢产物，包括由肝排出的胆色素衍生物，以及由血液通过肠壁排至肠腔中的某些金属，如钙、镁、汞等的盐类，随粪便排出体外。 看完以上报告正在处理中。 现代医学所讲的胃肠道，在中医学中称为：脾胃。 中医认为：脾胃是后天之本，气血生活之源，人出生后，所有的生命活动都有赖于后天脾胃摄入的营养物质。 先天不足的，可以通过后天脾胃调养补足，同样可以延年益寿；如果不重视后天脾胃的调养，就会多病减寿。 肠道大家往往认为是消化器官，但实际上肠道和身体很多疾病都相关，甚至现在有研究证明肠道竟然和抑郁症有关。肠道到底都有哪些重要功能？ 1、消化吸收功能，和排泄器官 肠道的消化吸收功能总所周知，但是你知道人体99%的营养物质是通过肠道消化的吗？还有1%口腔和胃来完成的，而吸收营养几乎是 100%通过肠道完成的。 成人的肠道总长度大约8-10米，小肠大约5-7米，如果人的小肠如果小于60cm，就是哪些由于疾病的原因切除大部分小肠，患者如果不通过静脉营养，只是通过肠道吸收营养，无论每天吃多少东西都是无法存活 的。 同时，当身体内的没有吸收的物质，大量细菌和有害物质，最终通过直肠肛门排泄出去。 2、免疫功能 医学人士都认为肠道是人体的最大的，同时也是最重要的免疫器官，为什么呢？ 大家知道肠道里是人体最大细菌库，那里有10的14方个细菌，可能你不知道这是多少，这个数量是人体细胞的10倍数量。 大家知道人得血液和组织中不能有任何细菌，如果有麻烦就大了，那么这么多的细菌为什么能老老实实的在肠道内，不进入血液和其他组织内？ 主要是因为肠道的强调的免疫功能和屏障功能，肠道淋巴组织 发达，集结了全身70%-80%的免疫细胞，保证这不让细菌越雷池一步。 神经调节功能，号称是“第二大脑” 大家平时想，除了大脑，心应该是第二大脑吧，因为大家印象中总是说心想事成，那就大错特错了。 号称“第二大脑”是肠道，为什么呢？ 分布在肠道的的神经元细胞数量仅次大脑，大约有1亿左右神经细胞，远远多于神经系统中的脊髓和周围神经系统的神经细胞数量。 这么多神经元细胞不是摆设，它能独立于大脑之外感受肠道内各种物质，包括食物，营养，药物，细菌病毒等的信息，自行控制肠道的行为。 比如当我们吃了有毒有害的物质，肠道会马上产生恶心呕吐的反应，保护我们的 健康 。所以肠道 健康 对我们每个人太重要了，肠道 健康 是我们一切 健康 的基础，没有肠道 健康 ，就没有我们 健康 的生活。 “快乐的小大夫”每天为您推送 健康 医学知识，分享病例，不要忘记点击右上角关注呦！ 肠道的 健康 十分重要，这是因为病从口入。肠道与外界相通，从外界吸收营养，向外界排出代谢废物。如果吸收不良或者排泄不畅就会引起各种各样的疾病，有很多疾病也是肠道稳态失调引起的。为何肠道健康如此重要？ 肠道是人体最大的加油站，几乎所有物质都是从肠道吸收，其次肠道是人体最大的免疫器官，食物中常含有多种病菌，但大部分都在胃肠道被消灭，尽可能保证人体不生病。肠道另一个重要的作用就是排泄代谢废物，人体80%的毒素经由肠道排出，是人体最大的“排污厂”。要想维持肠道 健康 ，就需要保持正常的肠道排泄，平时饮食就要注意多进食膳食纤维丰富的食物，并配合适当运动，多饮水，保持每日一次大便，排出毒素，远离疾病。谢谢题主，我来回答这个问题吧， 我比较擅长胃肠和减肥方面的为什么说胃肠 健康 身体 健康 呢。我们能够活着是因为每天吃饭 有一句话叫做人是铁饭是钢一顿不吃饿的慌 我们吃饭是为了获得食物中的各种营养物质 比如 蛋白质 脂肪 碳水化合物 水 维生素 膳食纤维 矿物质等等 那么这些物质只有通过胃肠的消化吸收才能获得 这些物质可以转化为能量供应我们需要 比如我们吃了饭立刻感觉有力量 这些物质也可以转换为糖原 肝糖原 肌糖原 让我们的血糖保持一个平衡状态 这些物质组成我们身体的一部分 比如 蛋白质组成我们的肌肉 韧带 器官，胃肠 子宫 呼吸道 心肝肾 等等 比如 钙铁组成我们的血液 骨骼 牙齿 比如 脂肪组成我们的细胞膜 皮下组织 比如 蛋白质组成我们的消化酶 免疫组织 营养物质还是我们生长发育，组织修复 ，疾病修复的原料胃具有暂时储存和初步消化食物为食糜的作用肠道是我们人体消化吸收的场所 人体百分之99的营养物质是从肠道吸收 肠道是人体最大的免疫器官，占人体免疫的百分之70 肠道可以排出人体百分之80 的代谢废物 毒素 无论胃消化能力差，还是肠道吸收能力差 都会导致我们身体营养不足，能量不足，生长的原料不足，修复疾病的原料不足 可以说没有胃肠的消化吸收作用。人体很快将失去生命 只有胃雨绸缪，才能肠治久安 胃肠疾病是典型的生活方式疾病，也就是与生活习惯，饮食习惯有紧密联系的疾病 如果生活习惯不好，饮食习惯不好 如果三餐不规律，暴饮暴食，饥一顿不一顿 如果长期吃大鱼大肉，吃腌制食品，火锅 烧烤 自助餐 如果长期吃零食垃圾食品 那么胃肠功能就会受到损伤，消化吸收功能下降。 所以保护好胃肠就是保护身体的 健康 因为肠道 健康 不仅仅肠道自己的事情，它与我们身体 健康 有着非常重要的关系，如果肠道出现问题，癌症只是肠道有发出来的其中一个严重的后果。而身体的其他部位也会出现更多的问题，比如：增加心脑血管疾病的风险，增加骨质疏松的风险，情绪上烦躁／易怒甚至抑郁，失眠，便秘，腹泻，痔疮，肤色暗沉，易衰老，记忆力减退，注意力不集中等等问题。而肠道其实也是我们人体最大的免疫系统之一，如果肠道 健康 出了问题，人体的免疫力也会降低，容易生病，所以保护肠道 健康 才变的关键重要而迫切，近些年，随着饮食水平的提高，生活习惯的改变，肠道问题也变成了一种常见的问题，尤其是现在的工作很多人经常久坐，饮水量不足，饮食结构不均衡，吸烟饮酒，熬夜，吃过多的甜食，大量吃冷饮喝冰饮料，经常吃零食等等，这些习惯都会引起肠道的问题。越来越多的人失眠，便秘，其实主要与熬夜及饮食习惯有关，最终造成肠道的问题，加重这些症状，长期放任不管，就会形成疾病，甚至引发更严重的后果。因此及时改变这些不良的习惯，养成多样均衡的饮食习惯是十分重要的，并且还要保证一个良好的情绪，这样才能更好的促进肠道的 健康 。 肠道是外界与身体的交界地 肠道是除了皮肤以外与外界的分界，他是身体的屏障，也承载着身体的隐形器官，肠道菌群，肠道菌群不仅与我们是寄生的关系，通过不断的进化与相互的驯养已经成为我们身体的一部分，参与身体的各种代谢和信息的传递。肠道菌群被誉为身体的第二大脑，他甚至独立的发号施令给身体的各个部门和机构，通过迷走神经影响着我们身体的 健康 情况。 肠道菌群影响我们身体 健康 的重要因素 肠道的 健康 包括肠道菌群的均衡与 健康 ，离开肠道菌群的均衡谈肠道 健康 是脱离基础的，近年肠道菌群的研究越来越多，也更多的证实了肠道菌群对身体 健康 情况的影响的重要性。比如： 1.肠道菌群可以协助营养物质的消化与吸收； 2.是有害的细菌和致病菌，病毒、寄生虫等潜在的入侵者的物理屏障。 3.解毒作用，肠道细菌可以预防感染，并作为抵抗侵毒素的一道防线，减轻肝脏的工作负担。 4.影响免疫系统的应答。细菌通过控制特定免疫细胞，预防自身免疫来培养支持免疫系统。 5.生产并释放生理学上十分重要的酶和物质。 6.通过菌落对内分泌系统的影响帮助缓解情绪压力。 7.帮助获得良好的睡眠； 8.降低慢性病的风险； 所以许多方面肠道菌群是我们身体的守门员和统治者。 肠道是身体最大的免疫器官 肠道的淋巴组织是身体的免疫系统，占身体整个免疫系统的70-80%，充分说明了肠道的重要性，肠道中的发生的一切事情，与身体的其他免疫细胞都是随时交流，并随时处于警戒状态。 所以肠道的 健康 影响到身体的方方面面，我们需要重视起来。 如何改善肠道 健康 1.建立良好的饮食习惯，少吃油腻、刺激的食物，口味尽量清淡； 2.良好的作息习惯，早睡早起，避免过多的压力和焦虑； 3.最好戒烟禁酒，避免对肠道的刺激； 4.适量的运动，坚持每天至少快走8000步；