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病情与很多因素有关，基因分析只是评估的一部分，还需要心理评估，身体评估，家族史，成长史，发育史等。需要结合多个情况来回答。
楼主你好，本人来说下，目前抑郁症治疗，很多仍采用多次药物剂量与种类调整的传统给药方式，此试错法用药往往带来治疗期延长、不良反应明显、依从性差、治疗费用增加等情况。以药物基因组学为代表的精准化用药，是目前为止最有效的用药辅助手段，尤其适合首发患者、难治性精神疾病患者等的治疗。您好，自从康黎医学结合国外先进技术和自主研发，弥补了国内抑郁症基因检测的多项空白之后，在治疗抑郁症方面是卓有成效的，进而也论证了基因检测在神性疾病方面的作用。所以进行药物的基因检测对于抑郁症的治疗是非常有必要的，希望回答对你有帮助，望采纳，谢谢。。
第一作者：1. 郁琦, 连丽娟. 《血清 CA125测定和放射免疫显象对卵巢上皮癌的监测作用》.2. 郁琦, 黄尚志, 叶丽珍等. 《SRY基因检测在性发育异常病人的临床意义》.3. 郁琦, 徐苓. 《性教育与青少年妊娠－2,227例未婚青少年调查分析》. 邱仁宗主编,4. 郁琦, 连丽娟. 《CA125与卵巢上皮癌》.5. 郁琦. 《产科超声对胎儿的安全性》.6. 郁琦, 郎景和, 李微, 等.《 妇科病案的计算机管理》.7. 郁琦, 林守清, 何方方, 等.《高促卵泡激素闭经患者低骨量的临床表现》.8. 郁琦，高瀬 规久也，星合 昊. 《先天性副肾过形成女性の手术疗法》9. Yu Qi, Huang Shangzhi, Ye Lizhen, et al. 《The role of sexual related Y gene detection in the diagnosis of patients with gonadal dysgenesis》. Chinese Medical Journal, 2001, 114(2):12810. 郁琦, 董瑞峰, 何方方. 《卵巢良性纤维上皮瘤的内分泌功能及临床特征探讨》.11. YU Qi, LIN Shouqing, HE Fangfang, et al.《 Clinical manifestations of low bone mass in amenorrhea patients with elevated FSH》. Chinese Medical Journal.2002, 115(9):1380-138212. 郁琦，冯月萍，何方方等. 《卵巢性高雄激素血症的鉴别诊断》.13. 郁琦, 孔桂英, 何方方等《 雄激素不敏感综合征30例手术治疗分析》.14. 郁琦，阴春霞，惠英，等. 《盐酸氟西汀联合激素与单纯激素补充治疗绝经期抑郁症的疗效比较》.15. 郁琦, 王含必, 何方方. 《17羟化酶缺乏症13例临床分析》.16. 郁琦，陈秀娟，何方方.《 口服替勃龙或口服替勃龙加妊马雌酮对绝经后乳腺增生的影响》.第二作者：17. Ge Qin-sheng, Yu Qi, et al.《 Differentiation of ambiguous genitalia. In. R. Genazzani edit, Recent Development in Gynecology and Obstetrics》. 1995:p153.18. 张淳, 郁琦, 等. 《绝经前后切除卵巢对雄激素和尿钙的影响》. 生殖医学杂志, 1996, 4(3): 13419. 马良坤, 郁琦，张以文. 《GnRH-a与HRT联合应用治疗子宫内膜异位症》. 国外医学妇产科分册, 1997,5:290-29220. 何方方，郁琦, 王瑞云，等.《 21-羟化酶缺乏致外阴男性化畸形的手术治疗》. 生殖医学杂志, 1999, 8(3):139其他：21. 邓成艳，汤德民，郁琦，等. 《子宫切除术与卵巢功能》. 中国医学科学院学报，2002,24(6):639-64222. 史宏辉, 谷春霞, 郁琦. 《真两性畸形妊娠两例报导》. 生殖医学杂志, 1994, 3:121.23. 田秦杰, 黄尚志, 郁琦, 等. 《完全型雄激素不敏感综合征中雄激素受体基因突变的检测与分析》. 生殖医学杂志, 1995, 4(4): 19624. 《更年期知识系列讲座共9篇》, 中国妇女报.25. 《北京骨质疏松高级培训班讲义》. 1994, p122-138、p169-171.26. 《女性生殖内分泌培训班讲义》. 1995, p42-4527. 编审: 《WHO不育夫妇标准检查与诊断手册》. 1994.28. 性发育异常，《临床内分泌外科学》.朱预主编，重庆出版社.重庆，1999年，p198～20029. 《性发育异常，绝经，绝经后激素替代. 高级医师案头丛书－妇产科学.》 郎景和，向阳主编，中国协和医科大学出版社，2001年第一版p320~323, 340~34630. 《血清CA125检测. 生殖内分泌与妇科疾病诊治手册》. 葛秦生, 连丽娟主编. 科学技术文献出版社. 北京，第一版. 2002年. 53~57页31. 田秦杰, 何方方, 邓成艳, 郁琦, 葛秦生. 《外生殖器性别不清的鉴别诊断与处理》. 生殖医学杂志, 2001, 10(4): 195-20032. 邓成艳，汤德民，郁琦，等. 《子宫切除术与卵巢功能》. 中国医学科学院院报, 2002,24(6):639-642
抗抑郁药基因检测是一种分析一个人DNA以确定其对抑郁症的风险以及对某些抗抑郁药物的反应的基因检测。
有一些限制和注意事项：
在进行抗抑郁药基因检测之前，重要的是咨询医疗保健提供者或基因顾问，以了解结果的潜在影响和局限性。
我觉得这种人的话也是可以做癌症基因检测的，但是这种是没有多大意义的，因为即使检查出来也不能说明一定会有肿瘤。
在人的基因里面，TP53是非常重要的抑癌基因，在正常细胞中低表达，在恶性肿瘤中高表达。TP53基因翻译的P53蛋白是细胞生长、增殖和损伤修复的重要调节因子。细胞的DNA受损时，P53蛋白阻止细胞停止于G1/S期，把损伤修复，如不能修复则促进细胞凋亡。关于TP53基因突变常见于各种基因检测公司的报告，但是指导方面并不全面，癌度汇总最新的文献报道和基因检测公司的检测报告，希望对患者和家属有助益。
1、为什么抑癌基因的靶向药物开发较难
影响肿瘤发生的基因分为两类：
一种是原癌基因，如EGFR、ALK、KRAS等，这些基因发生了激活突变，驱动了肿瘤的增殖，它们可以比作是汽车的油门，正常时候轻微踏上，结果突变的癌细胞是一直踏着，而且松不开了，因此使用相应的靶向药物去阻断，达到抗肿瘤的目的。一般原癌基因的突变是只在特点的点发生突变才能使得蛋白具有更强的活性，不是随便哪个位点或者那种形式突变都可以的，如EGFR的19del、L858R这些位点，只有这些位点的特点突变形式才能造成EGFR蛋白特定的构象改变，蛋白持续激活，所以针对这些特定的突变位点开发靶向药物稍微容易些。
第二种基因是抑癌基因，如TP53、BRAC1或BRAC2、PTEN、RB1和APC等，它们负责调控肿瘤细胞的增殖，就像是汽车的刹车一样。需要注意的是抑癌基因的突变是比较随机的，基因的任何位置、不管发生任何形式的突变，只要这个突变导致该基因失去功能，或者功能降低，都可能影响到肿瘤的发生。这就导致针对某个抑癌基因开发直接的靶向药物非常困难。比如一个提前终止导致的抑癌基因突变，已经没有了这个基因翻译的功能蛋白了，还能使用什么药物去阻断，现在更多的是在信号通路的上下游想办法，找相应的药物靶点。
图1：肿瘤抑癌基因TP53、PTEN、RB1和APC的突变形式、频率
2、TP53基因的突变情况
TP53是一个抑癌基因，很多患者的基因检测报告发现有该基因的突变。该基因的错义突变、插入或缺失造成的失活突变非常常见。但是如上面所述，TP53的基因突变形式、突变的位点非常复杂，也非常多样性，不大可能完全一致，错义突变更多的降低TP53基因的功能，而无义突变则可能把TP53基因完整地废掉了。原则上TP53的基因突变可以发生在任何地方，因为只要是突变导致P53蛋白失去了功能即可，如下图2所示。临床研究证实肿瘤中95.1%的TP53点突变主要发生在高度保守的175、245、248、249、273和282位点，图2的外显子测序检测到的突变分别非常零散，但可能很多突变对肿瘤的发生没有太大影响。
图2：外显子测序检测到的TP53突变分别情况
TP53基因可以在多个肿瘤类型里发生，不同肿瘤类型中TP53基因的突变频率不同，最高的是子宫癌肉瘤，肺腺癌居中也达到了60%多（见图3）。TP53基因在约90%的小细胞肺癌（SCLC）和约50%的非小细胞肺癌（NSCLC）中发生改变。大部分（70%-80%）突变是错义点突变，绝大多数影响了DNA结合结构域（5-8号外显子），偶见纯合型缺失。肺癌中TP53突变与吸烟有关，与非吸烟的肺癌患者相比，常在吸烟的肺癌患者中发现由烟草致癌物质导致的G-T的颠换。当在突变或缺失的P53的肺癌细胞中重新表达野生型的P53时，肿瘤细胞走向凋亡，临床试验证实了P53基因治疗的抗肿瘤活性、可行性和安全性。
一项涵盖12个肿瘤类型，共计3281例肿瘤的检测发现，TP53的平均突变频率约为42%，所以很多基因检测报告测出来TP53突变是正常的，因为这个基因突变频率确实很高。而且研究者已经证实，该基因如果发生突变，肿瘤往往更具侵袭性，预后较差。虽然血液肿瘤里TP53突变突变频率较低（5%-15%），但是该基因突变与临床结果相关度最高，TP53基因突变导致异常核型，较差的预后。也有研究报道，如果晚期卵巢浆液性腺癌患者发生TP53突变，则对化疗产生抗性。如果存在TP53基因的失活突变，则头颈部鳞状细胞癌的患者进行手术治疗的预后较差。与此相反，如果是非小细胞肺癌（NSCLC）存在TP53基因的非失活突变，则生存期较短。癌度需要提醒大家着重注意的是，这些TP53基因突变和预后的研究都是关联性分析研究，其实没有探索清楚里面的机制，权作参考。
图3：TP53基因在不同癌种类型的突变频率，n为检测的样本数目
3、针对TP53基因突变的药物
目前，美国FDA没有批准任何针对TP53的靶向药物，针对TP53突变的基因疗法、靶向肿瘤疫苗和抗癌药物正处于临床试验早期，这些药物包含APR-246（PRIMA-1 MET）、MK-1775、ALT-801、Kevetrin。也有研究携带TP53突变的癌细胞对Aurora A激酶抑制剂Alisertib敏感，该药用于治疗非小细胞肺癌的研究正处于临床II期研究当中。另外，研究表明TP53基因突变可能会影响放射治疗的效果。在肿瘤细胞里导入野生型的TP53基因，重建P53蛋白功能，有助于增加肿瘤对传统放射治疗、化疗的敏感性，这也比较好理解，传统治疗破坏DNA，但是DNA损伤的癌细胞会被P53蛋白阻断，进入凋亡程序，如果P53蛋白失活了，癌细胞就失去了一个检查点，或者这也可能是为何这么多肿瘤都存在TP53的突变，部分也是一种肿瘤在进化上的选择。针对TP53的药物作用机理主要有以下几种;
第一：突变P53蛋白功能再激活，如APR-246（PRIMA-1 MET）可以使突变型P53蛋白重新折叠为和野生型P53蛋白相同的构象，有效激活下游信号分子。另外PRIMA-1还可诱导HSP90的表达，HSP90和突变型的P53蛋白形成复合物，具有与野生型P53类似的转录激活功能。也有研究表明，PRIMA-1还可以增加肿瘤细胞对药物的敏感性。需要注意的是PRIMA-1主要是针对TP53基因的点突变，如果是截断突变就不适合这类药物。
第二：特异性阻断MDM2/MDM4与P53的相互作用，人体内的P53蛋白活性是被负调控的，MDM2/MDM4就是这样的负调控蛋白，也有药物研发的思路是开发针对MDM2/MDM4的抑制剂，将P53蛋白的功能给释放出来。临床研究表明Nutlins-3单独使用，或与化疗联用可有较好的临床效果。类似的药物还有MI-63、Kevetrin等。
其他的治疗措施包含野生型TP53基因导入的基因治疗（下面有详述），以及利用TP53基因的突变，进行协同致死疗法。所谓的协同致死是既然TP53这么重要的基因在肿瘤细胞里失活了，那么就干脆再敲掉一个关键的基因，导致肿瘤细胞凋亡。这个与卵巢癌的靶向药物奥拉帕尼思路是一样的。
图4：TP53基因相关的靶向药物
以上的靶向药物仅限于参考，但是需要明确的是，目前TP53基因突变确实是没有靶向药物，即便是临床药物，也是针对不同的位点。如APR-246是针对TP53基因的三个热点突变R273、R175和R248，如果是一个失活突变，或者不是这三个位点，那么选择参加这种药物的临床试验收益可能会打折扣。当然MK-1775这个药物是这对TP53基因失活突变的。对于这些药物，我们一起期待它们的临床试验结果，及早上市。
4、正常TP53基因进行基因治疗
大部分肿瘤里TP53基因失去了功能，不管是这个基因是点突变，还是失活突变。因此一个美好的、很容易想到的理想就是把正常的TP53基因导入肿瘤细胞，让肿瘤细胞重新表达一个正常的P53蛋白，这样可以促进细胞周期停滞，把那些携带大量变异的肿瘤细胞给阻滞在某个细胞周期，肿瘤细胞凋亡。不过需要着重注意的是导入TP53基因的载体不能是逆转录病毒，该类病毒只能感染分裂复制的细胞，且会整合入宿主基因组引起恶性转化。目前较为成熟的基因治疗载体是腺病毒载体，其不整合如宿主基因组，可感染分裂期和静止期细胞。大量的研究表明腺病毒介导的TP53基因感染肿瘤细胞后，没有明显的副作用，但是治疗效率低，一项I期临床试验中，28例非小细胞肺癌患者接受治疗，50%的患者有TP53基因表达升高和肿瘤细胞发生凋亡，但是仅有两例发生肿瘤消退现象。
世界首个基因治疗药物“重组腺病毒—p53抗癌注射液（今又生）”是2003年获批的。但目前知晓今又生的医生也并不多。一个药品要想获得临床医学的认可，必须基于很多的、连续的临床试验数据，我们看到很多跨国药企的靶向药物，不断地进行相关的临床试验，产生一系列的数据，而这恰恰是该药所欠缺的，该药所属公司的内部缠斗可能会是一个原因，钱和注意力都被用来打官司去了。
北京大学肿瘤医院张珊文教授对该药评论是：首先，药厂说明书将“今又生”定义为广谱抗癌药物，但从临床上看，今又生不能单独用药起作用，而是和传统放化疗结合来用，这个上面我们也阐释过了。其次，很多内科大夫习惯与静脉注射，由于今又生是一种腺病毒制剂，引起的抗原和抗体反应使得药物没到肿瘤病灶就被人体免疫消灭了。应该是将药物直接注射到肿瘤内，如瘤内注射、或经肝动脉泵注射或腹腔灌注。张珊文教授的研究表明，42名鼻咽癌患者联合使用P53基因药物和传统放疗。相比40名单独使用放疗的对照组。患者的5年生存率提高了7.5%（见下图，详情可见第六篇参考文献）。另外还有研究报道P53结合放疗治疗局部进展期宫颈癌，5年生存率比单独放疗提高了17.5%。在胰腺癌、癌性腹膜炎等也都有研究报道。
图5：鼻咽癌患者接受今又生联合放疗（GRT）与单独放疗（RT）的OS对比
除了今又生这个药物之外，还有一种靶向于突变P53基因的复制选择性腺病毒Onyx-015，该病毒也称为融瘤病毒。国内有类似于Onyx-015融瘤病毒H101进入了III期临床。
关于基因治疗，导入TP53基因我一直是持怀疑态度的，因为我一直怀疑导入一个正常TP53是否能恰当表达，而且肿瘤已经发生且基因突变非常复杂，单独恢复一个抑癌基因的功能似乎于事无补。但是写任何东西必须客观，而客观的依据是文献研究数据。以及基于科学发现所能想到的生物学逻辑。所以现在的理解是如果将病毒载体直接导入肿瘤病灶，在恰当的时间配合传统放疗、化疗是应该可以起到一定效果的，确实也有文献和数据支持。但是单独靠静脉注射这种携带正常TP53基因的人工改造病毒去治疗，是不靠谱的。原因请如上面所阐述。如您有疑问及其他见解欢迎在本文下面回复，我们再进行探讨。
5、诱发TP53基因突变的因素
假如TP53基因可比作人体的卫士，那么就一定多加注意不能让其突变，或者说减少刺激其突变的因素。这其实也就是一种防癌和预防。有研究表明，一些环境和饮食等会直接导致TP53基因的突变：
1、食物中的黄曲霉素B1，所以一定要注意不要使用发霉的食物，这些食物里可能都有黄曲霉素。
2、乙型肝炎病毒感染，这会导致肝细胞癌，其中也涉及到TP53的变化。
3、非黑色素瘤皮肤癌的TP53基因突变与太阳的紫外线接触有关。
4、吸烟可引起TP53突变，与肺癌的发生相关。
癌度有话说：关于TP53基因的梳理是非常困难的，一个是这个基因非常有名，相关的研究论文也很多。但是这个基因虽然频繁地出现在基因检测报告里，但是指导的药物很少。我们集中阅读了一定的文献（远远不止下面引用的），综合写了一篇关于该基因的科普文，总之TP53基因需要结合突变位点、突变形式来选择后续治疗措施，如是否可以参加临床试验，参加哪一种药物的临床试验。本文不敢说全面准确无误。如您有建议或问题、关于本文的疏漏请回复本文交流。
编者：翱宇
参考文献：
1、张仁峰，公蕾，《现代免疫学》2016年第36卷第2期，150-153。
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6、El-Deiry WS, et al., Oncogene 2003, 22: 7486-7495.
7、Jian-ji,et al., PanJournal of Clinical Oncology, Vol 27, No 5 (February 10), 2009: pp. 799-804.
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腹股沟几个回合时代光华
1.“肺癌基因”浮出水面 吸烟增加肺癌危险,然而吸烟者也不是个个都会患肺癌。冰岛、法国、美国等国研究者发表在《自然》杂志[Nature 2008, 452(7187): 633;638]和《自然遗传学》杂志(Nat Genet 4月2日在线发表)上的三项独立研究对这种现象进行了阐释:除吸烟及相关环境因素外,遗传因素也影响肺癌发病危险。三组研究者都发现,位于15号染色体长臂尼古丁乙酰胆碱受体基因簇的变异,影响肺癌发病危险。 另一项发表在11月2日《自然遗传学》杂志(Nat Genet)上的研究显示,位于5号染色体TERT和CRR9基因的变异也可使患肺癌的几率增加高达60%。 2.KRAS成为结直肠癌靶向治疗的第一个重要分子标志物 今年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会公布的CRYSTAL、OPUS、EVEREST等研究及发表在《新英格兰医学杂志》[N Engl J Med 2008, 359(16): 1757]上的研究显示,对转移性结直肠癌,KRAS有无突变与西妥昔单抗的疗效明确相关,KRAS野生型患者从西妥昔单抗联合化疗中获益更大,而突变型患者并不能从联合化疗中获益,KRAS野生型与突变型患者的不良反应无显著性差异。2008年10月,KRAS基因检测被写入最新版《美国国立综合癌症网络(NCCN)结直肠癌临床实践指南》。3.晚期非小细胞肺癌:外周血表皮生长因子受体(EGFR)突变预示靶向治疗效果不佳 西班牙研究者在ASCO-NCI-EORTC第二届癌症分子标志物年会上报告,接受EGFR靶向药物治疗的晚期非小细胞肺癌患者,若血液和肿瘤组织中同时存在EGFR基因突变,则其与只有肿瘤EGFR突变者相比生存转归较差。EGFR突变检测可作为基因分型无创辅助工具,用于EGFR拮抗剂个体化治疗患者选择。 4.“解码”癌症基因 美国科学家首次从1例急性髓性白血病(AML)患者提供的细胞中, 通过全基因组测序的方法发现10个与AML发生、进展相关的突变基因。这些基因以前未被其他基因研究发现，而且以抑癌基因的突变为主。研究者推荐对其他癌症患者也采用类似的研究方法,可能在癌症致病机制等方面取得成果。相关论文发表在《自然》杂志(Nature 2008,456:66)上。
我想让更多人知道抑郁症，去了解抑郁症，让人们正视它，明白它并不可怕，每个人都可以去克服它。很多人并不在乎自己的抑郁情绪，导致加重。可能身边人的一句话，就能改变很多人的情绪，而不是过多的抱怨。能正视自己抑郁症的人很少，很多人不去认同抑郁症，所以希望更多人能重视抑郁症，去关心身边负面情绪很多的人。一个简简单单的拥抱，一些最普通不过的话语可能就会改变他的情绪。很多人说对于抑郁症并没有什么偏见，但是十有八九都是假的，很多人因为遇到一点点的负面情绪就说自己抑郁的。也有人说很多人因为一点点负面情绪的影响，开始装抑郁，抑郁本没有错，只是装的人多了就成了过错。对此我特意去查了关于抑郁症的解释。对于抑郁症的解释：在临床上关于抑郁症是一类以情绪低落，思维迟缓，意志活动减退，缺乏兴趣乐趣为主的一组心境障碍在临床上患者往往情绪低落，高兴不起来，大脑反应迟钝，感受不到生活中的乐趣，兴趣和快感。所以说，患者往往感受到自己没有价值感，一无是处，无能无用，患者常常自罪自责，严重的出现了，活着没有意思，自杀的行为或想法。抑郁是负面情感增强的表现，患者自觉情绪低沉，整日忧心忡忡，对自我才智能力估计过低，对周围困难估计过高。
抑郁症人如何走出阴影 ------浅谈心灵感冒据临床分析统计：我国抑郁症人已达3000万人，重度超过1600万人。预计到2020年，抑郁症将成为继心血管病后，跃居全球第二大疾病。著名心理学家马丁.塞利曼称它是“心灵感冒”。年龄从8/9岁到80/90岁都有。也没有什么身份、性别、职业、贫富……的差别。抑郁症者一般有下面一些表现：性格脆弱、思想封闭、情绪低沉、郁闷不乐、孤独无助、少言寡语、空虚自卑、任性固执、目光呆滞、思维迟钝、动作缓慢、情绪反常、恐惧多疑、悲伤厌世、惊异胆怯、焦躁不安、心烦厌学、记忆减退、暴躁愤怒……等等多种情况。除了注意饮食、中西医药物治疗以外，侧重谈谈心理疗法。现代人很多都感到迷茫、空虚、无奈、孤独、苦累……心理空荡荡的，好像走到了人生的十字路口，前后维谷、左右为难，活又活不起，死又死不起。苦苦地寻找人生的出路与答案。人生最最最痛苦的是什么？人生最痛苦的是没有认识人生的意义、人生的方向和人生的使命；找不到真理，一生都在迷茫、空虚、痛苦之中慢慢煎熬；生命的肉体还在，但心已经死亡！！！这是人生最最最伤心、最最最悲痛、最最最痛苦啊！路漫漫其修远兮，吾将上下而求索。其中一部分人直到人生的终点都在迷茫、空虚、无助之中，真是悲凉、悲伤、悲哀啊！很多人都在问：这是为什么？如果你真想知道，今天给你一个明确的答案！这是由于人们心理负面的因素造成的。哪些是心理负面能量呢？它包括：自私、仇恨、吝啬、愚痴、骄傲、虚假、邪气、丑恶、迷惑、污染、贪婪、恐惧、自卑、胆怯、消极、悲观、冲动、无情、不满、嫉妒、执着、小气、自持、讨厌--------产生的心理结果是：矛盾、对立、对头、敌意、敌人---------这些心理负面的能量给人带来消极、忧郁、悲伤和病态的严重后果，这也正是人生黑暗、抑郁、悲伤、痛苦、疾病、贫穷的总根源。负能量如果占据了自己身心的主导地位，它就像一只无形的大手，在操控着人们的思维、意念和行为，让人们陷入痛苦的深渊，乃至于不能自拔。真正的解脱绝不是心灵在痛苦的深渊里每天都在受到煎熬。而是在生命的过程中明白人生的道理，这才是真正的心灵解脱。那么怎么才能从痛苦的深渊里走出来呢？唯一的方法是增加自己的正能量来消除负能量。哪些是心理正面能量呢？它包括：利人、大爱、给予、明理、谦虚、诚信、正义、善良、觉醒、纯洁、廉洁、无畏、自信、勇敢、积极、乐观、平和、感恩、知足、宽容、理解、大度、自省、喜欢--------产生的心理效果是：和睦、亲和、友情、亲情、亲人---------这些心理正面的能量给人带来积极、快乐、幸福和健康的良性效果，这也正是人生光明、快乐、喜悦、幸福、健康、富贵的总根源。世界著名心理学基地——哈佛大学校长德里克•博克提到：很多人认为，财富越多就越幸福，但研究显示，这基本上是不正确的。哈佛还有一句口头禅：“给予比接受更快乐。”心理学家认为：愤恨的情况下，对周围事物的理解能力以及控制能力明显下降。甚至做出意想不到的事情。博爱、宽容是快乐幸福的大门；憎恨、记仇是痛苦烦恼的种子！哈佛大学有一句广为流传的格言：“忙完秋收忙秋种，学习，学习，再学习。”为人处世的道理一生学不完。以爱心立本，以正直立世。（参阅《哈佛心理学大全》人生不但要有钢铁的坚硬，更需要棉花的弹性和水的柔性。“上善若水任方圆”就是说人世宇宙间最高级的最好的对待一切事物的方法像水一样：处在一种既有形又无形的状态。水是什么形状、什么态度、什么心理？“上善若水任方圆”就是讲的这个人生道理。其实人生的负面能量并不是与生俱来的，而是后天受到了日益严重的不断污染造成的。这些污染主要来自于：遗传因素、家人影响、社会干扰、自己言行。只要找到了病根，也就有了解决的妙方。这就需要加强抵抗干扰、预防污染的免疫力，塑造健全、完美的人格，不断提升人生的精神境界。理想的人格魅力有那些要素呢？1 、提高素质、完善人格；2 、博览群书、储备知识；3 、帮助他人、快乐自己；4 、举止文明、礼貌待人；5 、尊重他人、不说脏话；6 、胸怀宽阔、海纳百川；7 、知足感恩、理解他人；8 、谦虚谨慎、不骄不躁；9 、诚实守信、立人之本；10、不惧挫折、百折不挠；11、不计前嫌、宽容待人；12、乐观向上、笑对人生；13、闻过则喜、自知之明；14、接受批评、虚心纳谏；15、赞美他人、不存嫉妒；16、科学理财、节约有度；17、平和心态、自我调控；18、自立自爱、自尊自强；19、刚柔相济、惠外秀中；20、知书达理、是非分明；21、乐于奉献、不求回报。快乐是一天，忧愁也一天。一个瓶子可以装蜂蜜，也可以装毒药。一个人的心灵可以装失望，也可以装希望。人的心里装什么？都由自己选择！烦恼天天有，不捡自然无。如果你能举一反三，人生就会海阔天空。在这个世界上，最脆弱的是心理；最强大的也是心理。其实，每个人都是上天创造的精品，都有无限的光明和极大地宝藏，都有最珍贵的价值和展示人生精彩的舞台！自信和信仰是心灵里的阳光；自信和信仰能唤起沉睡的生命；自信和信仰是人生起死回生的良药！当我们在没有骨气，活到极致痛苦的时候；当我们备受打击，濒临生命边缘的时候，或许因为这个信心，使我们大的磨难瞬间解除了；因为这个信心，使濒临死亡边缘的我们，生命又得以支撑下去；因为这个信心，使我们能用最坚强的心面对生命中一切的苦！我就是不怕苦，我就是要好好活着！一个人只有学会自我欣赏，看到自己的有点和阳光的一面，才能自我解脱。心病还须心药医，解铃还须系铃人。什么叫做明白的人？道理明白、思维通达，你就没有烦恼，遇到烦恼的事物很容易解决，成为这样的人，多好啊！什么是人生？曲曲折折是人生；痛苦快乐是人生；酸甜苦辣是人生。谁都改变不了的现实；谁也改变不了的自然规律，与其逃避还不如面对。这个世界并不缺少快乐，而是缺少发现快乐。这个世界并不缺少美，而是缺少发现美。人生是艺术的再现，艺术是人生的升华！人生是丰富多彩的生活；人生是色彩斑斓的生命！人生绝不是欲生不能，欲死不得，而是活生生的如生龙活虎般的生活！迷茫已经来了，光明还会远吗？空虚已经经历，充实就在眼前！人的一生中，最光辉的一天并非是功成名就的那一天，而是从悲叹与绝望中奋起、勇往直前的那一天。（福楼拜）请朋友和我一起高喊：我最坚强、我最勇敢、我最自信、我顶天立地、我能战胜一切障碍！我真心希望天下每一个人都能打开自我封闭已久的心灵之窗，让灿烂的阳光照进来，享受幸福之中的烦恼；痛苦之中的快乐，享受人生的美丽多彩。让我们像一只英勇无敌的海燕，迎着暴风雨飞翔着歌唱；歌唱着飞翔！经受过严寒的考验才能享受到美丽的春天；经历了暴风雨才能欣赏到绚烂的彩虹！世界因你而精彩；乾坤有你才辉煌！朋友，请记住：看破红尘数万年，地狱天堂九重天。抛弃烦恼快乐到，改变人生一念间。心念一变，每一天都是新的起点，每一天都是新的开端！乐向红尘乾坤大，笑对人生天地宽！我愿化作一阵阵春风，吹拂你的心灵，为您带来温情和大爱；我愿化作一朵朵莲花，在您心池开放，为您带来快乐和吉祥；我愿化作一缕缕阳光照亮你的心灵，为您带来光明和辉煌！
抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。别称抑郁障碍英文名称depression就诊科室精神科常见病因遗传、HPA轴、细胞因子、性激素、神经营养因子等常见症状心境低落、思维迟缓、意志活动减退、认知功能损害、躯体症状等发展概况我国与世界的抑郁症患病率比较情况如下：世界 我国抑郁症患者人数 3.22亿[1] （无精确数据）患病率 4.4%[1] (4.2±1.9)%[1][2]注：1.大多数报道将我国抑郁症患病率确定在3%~5%的区间，但有报道称达到了6.1%。2.我国抑郁症发病率地区差异较大。3.30年间，报告的抑郁症发病率暴增10~20倍，现在仍然呈上升趋势；不排除有的以“世界卫生组织数据表明”的字眼作了错误（虚假）报道，故本数据可能不准确。抑郁症是世界第四大疾病，预计到2020年将成为第二大；但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗；而且，同时，抑郁症的发病（和自杀事件）已开始出现低龄（大学，乃至中小学生群体）化趋势。[2]综上所述，对抑郁症的科普、防范、治疗工作亟待重视，抑郁症防治已被列入全国精神卫生工作重点。病因迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
有超过50000篇研究抑郁。越来越多的研究表明，世界上出现了越来越多的抑郁症，还有越来越多的焦虑。抑郁症是现在最常见的一种心理疾病，以连续且长期的心情低落为主要的临床特征，是现代人心理疾病最重要的类型。临床可见，心情低落和现实过得不开心，情绪长时间地低落消沉，从一开始的闷闷不乐到最后的悲痛欲绝，自卑、痛苦、悲观、厌世，感觉活着每一天都是在绝望地折磨自己，消极，逃避，最后甚至更有自杀倾向和行为。患者患有躯体化症状。胸闷，气短。每天只想躺在床上，什么都不想动。有明显的焦虑感。更严重者会出现幻听、被害妄想症、多重人格等精神分裂症状。抑郁症每次发作，持续至少2周以上、一年，甚至数年，大多数病例有复发的倾向。
这个写论文~一般是需要你自己在网上找下参考范文的吧~你应该去看下（生物过程、微生物前沿）等等这类的生物类型的期刊~自己去研究研究下吧
摘要 世纪70年代诞生的基因工程、克隆技术和干细胞研究等现代生物技术, 使生命科学的发展进入了一个新阶段, 这些以创造或改变生物类型及生物机能为目标的现代生物技术已成为新技术革命的三大支柱之一。通过探寻生命本质及生长发育、疾病、衰老等奥秘, 揭示生命现象的内在规律。随着生物技术在医药、食品化工、农业、环保以及能源、采矿等工业部门中的广泛应用, 它正在对人类经济及社会生活和社会进步产生深刻而广泛的影响。关键字：生命科学 生物技术 人类生活 影响随着生物科学的发展，生物科学技术对人类社会的影响越来越大。这主要表现在以下几个方面： 1.影响人们的思想观念，如进化的思想和生态学思想正在被越来越多的人所接受。 2.促进社会生产力的提高，如生物技术产业正在形成一个新兴产业；农业生产力因生物科学技术的应用而显著提高。 3.随着生物科学的发展，将会有越来越多的人从事与生物学有关的职业。 4.促进人们提高健康水平和生活质量，延长寿命。 5.影响人们的思维方式，如生态学的发展促进人们的整体性思维；随着脑科学的发展，生物科学技术将有助于改进人类的思维。 6.对人类社会的伦理道德体系产生冲击，如试管婴儿、器官移植、人基因的人工改造等，都会对人类社会现有的伦理道德体系产生挑战。 7.生物科学技术的发展对社会和自然界也可能产生负面影响，如转基因生物的大量生产改造物种的天然基因库，可能会影响生物圈的稳定性。 理解科学技术与社会的关系，是科学素质的重要组成部分。一、生物与基因科技 生物与基因科技的进展，已促使生物医学的研究迈入后基因体医学时代，这些尖端医疗科技在提升人们健康福祉的同时，也给家庭和社群等各个层面前带来所未有的影响。其中有些影响或许还是潜在的。 （1）基因改造作物(genetic modified organism) 科学家以基因改造的方式改良农作物，以促进收成、防治病虫害、提高经济效益，希望可以解决人类粮食不足或营养问题，但是基因改造作物会不会创造出新的过敏原、对人体造成新的健康问题、引起昆虫的抗药性、制造所谓的基因污染？基因改造作物所带来对自然与人类社会的风险、安全性与效益如何评估？基因改造作物的专利权将如何规范？其巨大商业利益是否将加剧资本家对弱势族群、第三世界国家的经济控制或剥削？究竟，人与植物、自然生态的理想关系应该如何?（2）基因检测(Genetic testing)： 基因检测有助于遗传疾病的诊断、预防及处置，执行的时机常见于婚前健康检查、胚胎植入前检测、产前检查、新生儿筛检、儿童及成人的遗传检验等，检测的性质又可分诊断检测、带原者检测、发病前检测、罹病倾向检测。由于遗传信息不仅关乎个人，同时也与家庭或家族其他成员的健康息息相关，因此遗传信息的获得与告知时常带来特殊的医学伦理问题，包括：基因信息带来的心理负担及社会压力，基因诊断结果的告知对个人与家庭、家族的影响，个人隐私的保障与家庭成员利益产生冲突，基因检测引起的医疗资源分配、社会正义议题等。 （3）基因治疗(gene therapy)： 科学家透过基因治疗希望能为人类目前各种主要的死亡原因、慢性疾病、遗传疾病的治疗带来曙光，一般分为体细胞基因治疗及生殖细胞基因治疗。体细胞基因治疗乃针对已发病或将发病患者的体细胞，在基因的层次作医疗介入，以病毒为载体、或使用物理方式将好的基因传送到欲治疗的体细胞或组织，以取代或修补有缺陷的基因，并发挥正常生理功能。体细胞基因治疗的相关伦理议题与一般新进医学科技、临床试验所必须考量的内涵大致相同。其中，应采取何种程序方能公平选出接受治疗的病患？应采用何种步骤以确保患者或其父母或监护人的知情同意？生殖细胞基因治疗则是对生殖细胞或胚胎进行基因调控，以期根绝病因、一劳永逸，然而对生殖细胞直接进行基因介入却可能改变新生儿的遗传组合、造成长远的医源性的伤害，同时可能引起设计家宝宝、基因超市、出卖基因以牟利、政变人种等发展的疑虑。这些问题正在或即将对人类的家庭、社会伦理观念与道德实践带来重大的冲击，理应纳入到生命伦理学的思考范围之内。
有些时候我们需要知道转录本长度，比如在使用RNA-seq计算FPKM的时候，为了准确地评估不同基因的表达量，一般是用覆盖该基因/转录本的总reads数除以基因/转录本的长度，有些时候我们需要知道基因编码区的长度，比如在使用VAAST评估致病候选基因的时候，有些基因因为编码区特别长（如TTN）总是排名靠前，如果考虑到它的编码区长度后，排序将会更加科学。 那么怎样获得基因编码区长度呢？这个问题看起来比较简单，只要将每个外显子的长度加起来就可以了，对于单个转录本可以通过NCBI的CCDS数据库查询，但是基因有多个转录本，每个转录本的编码区有重合，所以基因编码区不是每个转录本编码区的简单相加，所以要想准确地获得每个基因的编码区长度并不容易，而且目前并没有现成的数据库，经过游侠在网上摸索后将相关方法整理如下，供大家参考。首先从sanger网站下载基因注释文件GTF，。然后在R中使用GenomicFeatures工具包。library(GenomicFeatures)txdb <- makeTranscriptDbFromGFF("yourFile.gtf",format="gtf")收集每个基因的编码区编号exons.list.per.gene <-cdsBy(txdb,by="gene")通过reduce函数避免重复计算重叠区exonic.gene.sizes <- lapply(exons.list.per.gene,function(x){sum(width(reduce(x)))})生成的gene ID为ensemble编号，可以通过，转换为gene symbol。
第一作者：1. 郁琦, 连丽娟. 《血清 CA125测定和放射免疫显象对卵巢上皮癌的监测作用》.2. 郁琦, 黄尚志, 叶丽珍等. 《SRY基因检测在性发育异常病人的临床意义》.3. 郁琦, 徐苓. 《性教育与青少年妊娠－2,227例未婚青少年调查分析》. 邱仁宗主编,4. 郁琦, 连丽娟. 《CA125与卵巢上皮癌》.5. 郁琦. 《产科超声对胎儿的安全性》.6. 郁琦, 郎景和, 李微, 等.《 妇科病案的计算机管理》.7. 郁琦, 林守清, 何方方, 等.《高促卵泡激素闭经患者低骨量的临床表现》.8. 郁琦，高瀬 规久也，星合 昊. 《先天性副肾过形成女性の手术疗法》9. Yu Qi, Huang Shangzhi, Ye Lizhen, et al. 《The role of sexual related Y gene detection in the diagnosis of patients with gonadal dysgenesis》. Chinese Medical Journal, 2001, 114(2):12810. 郁琦, 董瑞峰, 何方方. 《卵巢良性纤维上皮瘤的内分泌功能及临床特征探讨》.11. YU Qi, LIN Shouqing, HE Fangfang, et al.《 Clinical manifestations of low bone mass in amenorrhea patients with elevated FSH》. Chinese Medical Journal.2002, 115(9):1380-138212. 郁琦，冯月萍，何方方等. 《卵巢性高雄激素血症的鉴别诊断》.13. 郁琦, 孔桂英, 何方方等《 雄激素不敏感综合征30例手术治疗分析》.14. 郁琦，阴春霞，惠英，等. 《盐酸氟西汀联合激素与单纯激素补充治疗绝经期抑郁症的疗效比较》.15. 郁琦, 王含必, 何方方. 《17羟化酶缺乏症13例临床分析》.16. 郁琦，陈秀娟，何方方.《 口服替勃龙或口服替勃龙加妊马雌酮对绝经后乳腺增生的影响》.第二作者：17. Ge Qin-sheng, Yu Qi, et al.《 Differentiation of ambiguous genitalia. In. R. Genazzani edit, Recent Development in Gynecology and Obstetrics》. 1995:p153.18. 张淳, 郁琦, 等. 《绝经前后切除卵巢对雄激素和尿钙的影响》. 生殖医学杂志, 1996, 4(3): 13419. 马良坤, 郁琦，张以文. 《GnRH-a与HRT联合应用治疗子宫内膜异位症》. 国外医学妇产科分册, 1997,5:290-29220. 何方方，郁琦, 王瑞云，等.《 21-羟化酶缺乏致外阴男性化畸形的手术治疗》. 生殖医学杂志, 1999, 8(3):139其他：21. 邓成艳，汤德民，郁琦，等. 《子宫切除术与卵巢功能》. 中国医学科学院学报，2002,24(6):639-64222. 史宏辉, 谷春霞, 郁琦. 《真两性畸形妊娠两例报导》. 生殖医学杂志, 1994, 3:121.23. 田秦杰, 黄尚志, 郁琦, 等. 《完全型雄激素不敏感综合征中雄激素受体基因突变的检测与分析》. 生殖医学杂志, 1995, 4(4): 19624. 《更年期知识系列讲座共9篇》, 中国妇女报.25. 《北京骨质疏松高级培训班讲义》. 1994, p122-138、p169-171.26. 《女性生殖内分泌培训班讲义》. 1995, p42-4527. 编审: 《WHO不育夫妇标准检查与诊断手册》. 1994.28. 性发育异常，《临床内分泌外科学》.朱预主编，重庆出版社.重庆，1999年，p198～20029. 《性发育异常，绝经，绝经后激素替代. 高级医师案头丛书－妇产科学.》 郎景和，向阳主编，中国协和医科大学出版社，2001年第一版p320~323, 340~34630. 《血清CA125检测. 生殖内分泌与妇科疾病诊治手册》. 葛秦生, 连丽娟主编. 科学技术文献出版社. 北京，第一版. 2002年. 53~57页31. 田秦杰, 何方方, 邓成艳, 郁琦, 葛秦生. 《外生殖器性别不清的鉴别诊断与处理》. 生殖医学杂志, 2001, 10(4): 195-20032. 邓成艳，汤德民，郁琦，等. 《子宫切除术与卵巢功能》. 中国医学科学院院报, 2002,24(6):639-642