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2.1 文稿真实可信 文稿应具有科学性、真实性、先进性和实用性，论点明确、重点突出、数据可靠、文字简练。 所呈交的论文是作者的研究工作和取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢之处外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，与作者一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均应在作者排名中得以体现。论文无知识产权纠纷，无一稿多投；论文符合国家有关保密的规定；论文不侵犯任何第三方的著作权。同时作者应承诺在投稿后，《免疫学杂志》编辑部没有向作者作出修改、录用或退稿通知之前，不得将文章转投其他刊物。论文中如有动物实验，作者要明确动物保护法，实验中不得给动物造成太多痛苦。以人为研究对象时，应说明是否符合伦理学要求，是否有伦理委员会的批准，并提供该委员会的标准文件及受试对象的知情同意书。2.2 文稿保密审查 作者应对所投稿件送单位保密部门进行审查，以防科技秘密泄漏。2.3 网上提交论文 上传的文稿必须是Word文档，同时以附件形式单独上传图片，建议用JPG格式或JPEG格式。稿件录用后，论文的专有使用权即归免疫学杂志编辑部所有；编辑部可以将论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，并采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编以供查阅和借阅，可以向国家有关部门或机构送交文章的复印件和磁盘。编辑部有权以电子期刊、光盘版、网络出版等其他方式出版该论文。未经《免疫学杂志》编辑部同意，该论文的任何部分不得转载他处。2.4 稿件处理自稿件收到后1周之内，编辑部对稿件做出处理。通过初审的稿件将进入外审阶段，外审周期一般1个月。依照《著作权法》有关规定，本刊可对来稿做文字修改、删减，凡涉及原意的修改，要征得作者同意。为了缩短刊出周期和避免邮寄过程中的遗失，我刊采用网络采编系统给作者提出修改意见。作者将稿件按修改意见修改后，以Word格式上传至编辑部网站，修改处请用红色字体区分，并附作者修改说明。修改稿3个月不返回编辑部，按自动撤稿处理。2.5 相关费用 来稿须支付审稿费50.00元/篇。确认稿件刊载后支付版面费。需要刊印彩图者需另付彩图印制工本费。稿件刊登后酌致稿酬，赠送当期杂志2本。3 撰稿须知 3.1文体设计论著类一般不超过5 000字（含图表、参考文献、中英文摘要所占位置）；综述、讲座类不超过4 000字（含参考文献、图表、摘要）；短篇论著2 000字以内。3.2文题 题名力求简明扼要、主题突出，中文文题字数一般不超过20个字。英文文题不宜超过10个实词。中、英文文题含义一致。题名中不用本学科领域非公知公认的外文缩写词、符号与公式；一般不设副文题。3.3署名 作者姓名置于文题下，按对文章贡献大小列出全部作者姓名，排序应在投稿时确定，在编排过程不应再更改。作者单位名称具体到科室。作者应是：①参与选题和设计制订研究方案，直接参加全部或主要部分研究工作者；②起草或撰写论文者；③参加对文章核修，能在学术上进行答辩者。投稿注册时请注明第一作者的姓名、性别、职称、学历及工作单位、详细通讯地址、有效的联系电话和电子信箱；文稿内标明通信作者的姓名、电话和电子信箱。作者中如有外籍或港、澳、台人士，应附其本人同意的书面材料。3.4摘要 稿件均须附中英文摘要，两者文意要一致；中文摘要（250～400个字，短篇论著的摘要不超过200字）按照目的、方法、结果、结论4部分，即结构式书写。英文摘要用叙述式，英文摘要中需要交待清楚实验的背景、目的（1-2句话），应用了什么方法，做了哪些检测，得到了什么结果，这些结果可以推出什么结论等。稿件除附英文摘要外，还应包括英文的文题、作者署名及单位、关键词等内容。3.5关键词 关键词为3～5个且中英文要保持一致，词与词之间用分号隔开。每个英文关键词第一个单词首字母大写。文中尽量少用缩略语。已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用，例如DNA、RNA、HBsAg、PCR等。在文中第1次出现尚未被公知公认的缩略语，请写出中英文全称，在圆括号内写出缩略语。例如：获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)。不超过4个汉字的名词不宜用缩略语，以免影响论文的可读性。西文缩略语不得拆开转行。3.6引言简明扼要地概述本文的研究目的，实验基础和主要方法等。3.7材料与方法材料须写明品名、来源、规格及批号等，方法主要叙述作者创立或改良的方法；参照他人者，只注明出处即可，不必详述。3.8结果只交代与本文目的相关的结果，必须真实可信；能用文字叙述清楚的尽量不用图表。结果部分切忌加入讨论（结果与讨论合并除外）。3.9讨论着重新的发现以及从中引出的结论，将结论与他人的有关理论加以比较指出其进展之处，并对其前景加以展望；必要时可作扼要的文献复习，但应避免离题闲扯。3.10图表 ①图片。图随文走。图应有中英文图序、图题和图注；照片图要求有300dpi以上的清晰度和对比度。免疫组化照片要求注明染色方法和放大倍数。电镜照片在图内应有比例尺标记。最好同时提供JPG或JPEG格式的图片以附件形式上传。②表格。表采用三线表，顶线、表头线、底线。表应有中英文表序、表题和表注。表内数据要求同一指标有效位数一致。图表直接插入文中。图表中如有引自他刊者，应注明出处。所有图、表均需在正文中按被引用。③图注和表注。所有图、表均要求包含中英文的图、表注。为了保证图、表的自明性，图、表注应对实验方法、共几次实验、每组多少只动物等坐简略的描述，图、表中所涉及的符号、标识以及应用了何种统计学处理等也需作出解释和说明。3.11参考文献 1）一般规定。必须以亲自阅读过的近年内主要文献为限，并应与原文核对无误。论著类一般不超过20条，综述类不超过30条，短篇类不超过5条。2）具体规定。参考文献的标注按文献的论文中出现的先后顺序，在所指引处的右上角，用阿拉伯数字外加方括号标注；非连续序号间以逗号隔开，2个以上相连者以起止号连接，如[1-2]、[5，7-8]。已被期刊或出版社安排在排印中的文章、专著可列入参考文献，应在刊名或出版者后用括号注明“在排印中”、“In press”。参考文献中的作者列出第1～3名，超过3名时，后加“，等”或“, et al”；无论是中国还是国外作者均采用姓前名后，姓氏除首字母大写外，其余均小写，名用缩写大写。外文期刊名称用缩写，以《Index Medicus》中的格式为准；中文期刊用全称。中英文参考文献均需标出期、卷号。举例如下：①图书的著录格式：主要责任者. 题名[文献类型标识]. 版本项. 出版地：出版者，出版年：引文页码.[1]林巧稚.妇科肿瘤[M]. 2版. 北京: 人民卫生出版社, 1982: 127-168.②图书中的析出文献：析出文献主要责任者. 析出文献题名[文献类型标识]//源文献主要责任者. 源文献题名. 版本项. 出版地：出版者，出版年：析出文献的页码.[2]Huninghaks GW. The human alveolarmacrophagy[M]//Harris CC. Cultured human cells and issues in biomedical research. New York: Academic Press, 1980: 54-56.③期刊中析出文献：析出文献主要责任者. 析出文献题名[文献类型标识]. 刊物名, 年, 卷(期)：引文页码.[3]郑力新，朱锡华. 人淋巴毒素基因5’侧翼序列功能分析[J]. 免疫学杂志, 1992, 8(2): 10-14.[4]Madaio MP, Hodder S, Schwartz RS, et al. Responsiveness of autoimmune and normal mice to nucleic acid antigens[J]. J Immunol, 1984, 132(3):872-876.④专利文献：专利申请者或所有者. 专利题名：专利国别，专利号[文献类型标志]. 公告日期或公开日期.[5] 姜锡洲. 一种温热外敷药制备方案：中国专利：881056073[P]. 1989-07-26.⑤电子文献的著录格式：主要责任者. 题名: 其他题名信息[文献类型/载体标志]. 出版地: 出版者. 出版年(更新或修改日期)[引用日期]. 获取和访问路径.[6]中国互联网络信息中心. 2004年中国互联网络信息资源数量调查报告[EB/OL]. (2005-04-14)[2006-02-16].
医学核心期刊是指经中国新闻出版总署审批准后公开发行的医学学术期刊，经各高校、医学研究所、医学行政机关等机构根据期刊刊录文稿被摘引率等系统的对期刊按医学学科进行评定。因国内医学学科核心评定标准不同，所以医学核心期刊目录也不尽相同。期刊类目医学核心期刊封面(3张)核心期刊 第五编 医药、卫生R 综合性医药卫生R1 预防医学、卫生学R2 中国医学R3 基础医学R4/8 临床医学/特种医学R9 药学综合性医药卫生类核心期刊1、中华医学杂志2、第四军医大学学报3、第三军医大学学报4、第二军医大学学报5、第一军医大学学报（改名为：南方医科大学学报）6、解放军医学杂志7、北京大学学报.医学版8、吉林大学学报.医学版9、四川大学学报.医学版10、中国医学科学院学报11、中国现代医学杂志12、复旦学报.医学版13、华中科技大学学报.医学版14、中山大学学报.医学科学版15、中南大学学报.医学版16、西安交通大学学报.医学版17、浙江大学学报.医学版18、南京医科大学学报.自然科学版19、广东医学20、军事医学科学院院刊21、上海第二医科大学学报（改名为：上海交通大学学报.医学版）22、上海医学23、郑州大学学报.医学版24、江苏医药25、山东大学学报.医学版26、中国医科大学学报27、实用医学杂志28、山东医药29、哈尔滨医科大学学报30、重庆医学31、重庆医科大学学报32、天津医药33、安徽医科大学学报34、苏州大学学报.医学版35、武汉大学学报.医学版36、首都医科大学学报37、医学与哲学.人文社会医学版预防医学、卫生学类核心期刊1、中国公共卫生2、中华医院感染学杂志3、中华流行病学杂志4、卫生研究5、营养学报6、中华预防医学杂志7、中华劳动卫生职业病杂志8、中华医院管理杂志9、环境与健康杂志10、工业卫生与职业病11、中国卫生统计12、中国工业医学杂志13、中国职业医学14、环境与职业医学15、国外医学卫生学分册16、中国卫生经济17、毒理学杂志18、中国计划生育学杂志19、中国食品卫生杂志20、现代预防医学21、中国慢性病预防与控制22、中国妇幼保健23、中国学校卫生24、中国血吸虫病防治杂志25、中国卫生事业管理26、生殖与避孕中国医学类核心期刊1、中草药2、中国中药杂志3、中国中西医结合杂志4、中国针灸5、中成药6、北京中医药大学学报7、中药材8、中国中医基础医学杂志9、中药药理与临床10、中华中医药杂志11、针刺研究12、中药新药与临床药理13、南京中医药大学学报14、中国实验方剂学杂志15、辽宁中医杂志16、时珍国医国药17、中医杂志18、新中医19、中国中西医结合急救杂志20、中国天然药物基础医学类核心期刊1、中国病理生理杂志2、中华微生物和免疫学杂志3、生物医学工程学杂志4、解剖学报5、中国免疫学杂志6、免疫学杂志7、细胞与分子免疫学杂志8、中国临床解剖学杂志9、生理学报10、解剖学杂志11、中国心理卫生杂志12、中国生物医学工程学报13、中国人兽共患病杂志（改名为：中国人兽共患病学报）14、生理科学进展15、中华病理学杂志16、神经解剖学杂志17、现代免疫学18、病毒学报19、中国寄生虫学与寄生虫病杂志20、中国应用生理学杂志21、国外医学.免疫学分册（改名为：国际免疫学杂志）22、中华医学遗传学杂志23、中华实验和临床病毒学杂志24、国外医学.生物医学工程分册（改名为：国际生物医学工程杂志）25、基础医学与临床临床医学类核心期刊1、中国危重病急救医学2、中国医学影像技术3、中国临床康复（改名为：中国组织工程研究与临床康复）4、中华检验医学杂志5、中国超声医学杂志6、中华超声影像学杂志7、中华物理医学与康复杂志8、中华护理杂志9、临床检验杂志10、临床与实验病理学杂志11、中国康复医学杂志12、中国急救医学13、检验医学14、中华急诊医学杂志15、中国全科医学16、中国实用护理杂志17、中国医学影像学杂志18、中国输血杂志19、中国实验诊断学20、中国临床医学影像杂志21、护士进修杂志内科学类核心期刊1、中华结核和呼吸杂志2、中华内科杂志3、中华心血管病杂志4、中华内分泌代谢杂志5、中华血液学杂志6、中华肝脏病杂志7、中华消化杂志8、中国地方病学杂志9、中华肾脏病杂志10、中华老年医学杂志11、中华糖尿病杂志（改名为：中国糖尿病杂志）12、世界华人消化杂志13、中华传染病杂志14、中华风湿病学杂志15、中国实用内科杂志16、中国动脉硬化杂志17、中国循环杂志18、高血压杂志（改名为：中华高血压杂志）19、中国老年病杂志20、临床心血管病杂志21、中国内镜杂志22、肠外与肠内营养23、中国心脏起搏与心电生理杂志24、中华消化内镜杂志外科学类核心期刊1、中华外科杂志2、中华骨科杂志3、中华泌尿外科杂志4、中华创伤杂志5、中国实用外科杂志6、中华实验外科杂志7、中华显微外科杂志8、中华神经外科杂志9、中国修复重建外科杂志10、中华烧伤杂志11、中华麻醉学杂志12、中华胸心血管外科杂志13、中华普通外科杂志14、中华手外科杂志15、中国矫形外科杂志16、中华整形外科杂志17、中国脊柱脊髓杂志18、中国器官移植杂志19、中国普通外科杂志20、肾脏病与透析肾移植杂志21、中华肝胆外科杂志22、临床泌尿外科杂志23、临床麻醉学杂志24、中华胃肠外科杂志25、中国微侵袭神经外科杂志26、中华男科学杂志妇产科学类核心期刊1、中华妇产科杂志2、中国实用妇科与产科杂志3、实用妇产科杂志4、现代妇产科进展儿科学类核心期刊1、中华儿科杂志2、中国实用儿科杂志3、临床儿科杂志4、实用儿科临床杂志5、中华小儿外科杂志6、中国当代儿科杂志肿瘤学类核心期刊1、中华肿瘤杂志2、癌症3、中国肿瘤临床4、肿瘤5、中华放射肿瘤学杂志6、中国肿瘤生物治疗杂志7、肿瘤防治研究8、中国癌症杂志9、实用肿瘤杂志神经病学与精神病学类核心期刊1、中华神经科杂志2、中国神经精神疾病杂志3、中华精神科杂志4、中风与神经疾病杂志5、中国行为医学科学6、临床神经病学杂志7、中华老年心脑血管病杂志8、国外医学.脑血管疾病分册（改名为：国际脑血管病杂志）9、中华神经医学杂志皮肤病学与性病学类核心期刊1、中华皮肤病杂志2、临床皮肤科杂志3、中国皮肤性病学杂志耳鼻咽喉科学类核心期刊1、中华耳鼻咽喉头颈外科杂志2、临床耳鼻咽喉科杂志（改名为：临床耳鼻咽喉头颈外科杂志）3、听力学及言语疾病杂志4、中国耳鼻咽喉头颈外科眼科学类核心期刊1、中华眼科杂志2、中华眼底病杂志3、中国实用眼科杂志4、眼科研究5、眼科新进展口腔科学类核心期刊1、中华口腔医学杂志2、华西口腔医学杂志3、实用口腔医学杂志4、牙体牙髓牙周病学杂志5、口腔医学研究特种医学类核心期刊1、中华放射学杂志2、临床放射学杂志3、实用放射学杂志4、中华核医学杂志5、中国运动医学杂志6、中华放射医学与防护杂志7、航天医学与医学工程8、中国医学计算机成像杂志9、放射学实践10、介入放射学杂志药学类核心期刊1、药学学报2、中国药学杂志3、中国药理学通报4、药物分析杂志5、中国新药杂志6、中国新药与临床杂志7、中国医院药学杂志8、中国医药工业杂志9、中国药科大学学报10、中国抗生素杂志11、沈阳药科大学学报12、中国药理学与毒理学杂志13、中国临床药理学杂志14、中国药房15、中国生化药物杂志16、中国现代应用药学17、华西药学杂志[2]投稿须知作品内容来稿内容、字数不限，任何形式皆可，如散文、诗歌、小说、剧本、评论、论文、游记等。投稿作品必须出自原创，并且在中国期刊网首发，不得作假，一经发现，将取消作者的投稿资格，情节严重者，将在首页进行公布。投稿者若有抄袭、模仿他人作品等侵犯他人知识产权的；或者稿件内容侵犯他人名誉权、隐私权、人格权的，由投稿者承担相应法律责任。作品发表要求：期刊网网站保留审稿、退稿和修改稿件的一切权力。期刊不接受含有下列内容之一的作品：1、反对宪法所确定的基本原则的；2、危害国家安全，泄露国家秘密，颠覆国家政权，破坏国家统一；3、损害国家荣誉和利益的；4、煽动民族仇恨、民族歧视，破坏民族团结；5、破坏国家宗教政策，宣扬邪教和封建迷信；6、散布谣言，扰乱社会秩序，破坏社会稳定；7、散布淫秽、色情、赌博、暴力、凶杀、恐怖或者教唆犯罪；8、侮辱或者诽谤他人，侵害他人合法权益；9、含有法律、行政法规禁止的其他内容；版权要求1、所有作品无论是否发表，作者均依照《中华人民共和国著作权法》享有著作权。2、所有投稿作品中国期刊网及其相关合作机构（包括网站、出版物、移动网络等），享有有使用权。
2.1 文稿真实可信 文稿应具有科学性、真实性、先进性和实用性，论点明确、重点突出、数据可靠、文字简练。 所呈交的论文是作者的研究工作和取得的研究成果，除了文中特别加以标注和致谢之处外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，与作者一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均应在作者排名中得以体现。论文无知识产权纠纷，无一稿多投；论文符合国家有关保密的规定；论文不侵犯任何第三方的著作权。同时作者应承诺在投稿后，《免疫学杂志》编辑部没有向作者作出修改、录用或退稿通知之前，不得将文章转投其他刊物。论文中如有动物实验，作者要明确动物保护法，实验中不得给动物造成太多痛苦。以人为研究对象时，应说明是否符合伦理学要求，是否有伦理委员会的批准，并提供该委员会的标准文件及受试对象的知情同意书。2.2 文稿保密审查 作者应对所投稿件送单位保密部门进行审查，以防科技秘密泄漏。2.3 网上提交论文 上传的文稿必须是Word文档，同时以附件形式单独上传图片，建议用JPG格式或JPEG格式。稿件录用后，论文的专有使用权即归免疫学杂志编辑部所有；编辑部可以将论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，并采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编以供查阅和借阅，可以向国家有关部门或机构送交文章的复印件和磁盘。编辑部有权以电子期刊、光盘版、网络出版等其他方式出版该论文。未经《免疫学杂志》编辑部同意，该论文的任何部分不得转载他处。2.4 稿件处理自稿件收到后1周之内，编辑部对稿件做出处理。通过初审的稿件将进入外审阶段，外审周期一般1个月。依照《著作权法》有关规定，本刊可对来稿做文字修改、删减，凡涉及原意的修改，要征得作者同意。为了缩短刊出周期和避免邮寄过程中的遗失，我刊采用网络采编系统给作者提出修改意见。作者将稿件按修改意见修改后，以Word格式上传至编辑部网站，修改处请用红色字体区分，并附作者修改说明。修改稿3个月不返回编辑部，按自动撤稿处理。2.5 相关费用 来稿须支付审稿费50.00元/篇。确认稿件刊载后支付版面费。需要刊印彩图者需另付彩图印制工本费。稿件刊登后酌致稿酬，赠送当期杂志2本。3 撰稿须知 3.1文体设计论著类一般不超过5 000字（含图表、参考文献、中英文摘要所占位置）；综述、讲座类不超过4 000字（含参考文献、图表、摘要）；短篇论著2 000字以内。3.2文题 题名力求简明扼要、主题突出，中文文题字数一般不超过20个字。英文文题不宜超过10个实词。中、英文文题含义一致。题名中不用本学科领域非公知公认的外文缩写词、符号与公式；一般不设副文题。3.3署名 作者姓名置于文题下，按对文章贡献大小列出全部作者姓名，排序应在投稿时确定，在编排过程不应再更改。作者单位名称具体到科室。作者应是：①参与选题和设计制订研究方案，直接参加全部或主要部分研究工作者；②起草或撰写论文者；③参加对文章核修，能在学术上进行答辩者。投稿注册时请注明第一作者的姓名、性别、职称、学历及工作单位、详细通讯地址、有效的联系电话和电子信箱；文稿内标明通信作者的姓名、电话和电子信箱。作者中如有外籍或港、澳、台人士，应附其本人同意的书面材料。3.4摘要 稿件均须附中英文摘要，两者文意要一致；中文摘要（250～400个字，短篇论著的摘要不超过200字）按照目的、方法、结果、结论4部分，即结构式书写。英文摘要用叙述式，英文摘要中需要交待清楚实验的背景、目的（1-2句话），应用了什么方法，做了哪些检测，得到了什么结果，这些结果可以推出什么结论等。稿件除附英文摘要外，还应包括英文的文题、作者署名及单位、关键词等内容。3.5关键词 关键词为3～5个且中英文要保持一致，词与词之间用分号隔开。每个英文关键词第一个单词首字母大写。文中尽量少用缩略语。已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用，例如DNA、RNA、HBsAg、PCR等。在文中第1次出现尚未被公知公认的缩略语，请写出中英文全称，在圆括号内写出缩略语。例如：获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)。不超过4个汉字的名词不宜用缩略语，以免影响论文的可读性。西文缩略语不得拆开转行。3.6引言简明扼要地概述本文的研究目的，实验基础和主要方法等。3.7材料与方法材料须写明品名、来源、规格及批号等，方法主要叙述作者创立或改良的方法；参照他人者，只注明出处即可，不必详述。3.8结果只交代与本文目的相关的结果，必须真实可信；能用文字叙述清楚的尽量不用图表。结果部分切忌加入讨论（结果与讨论合并除外）。3.9讨论着重新的发现以及从中引出的结论，将结论与他人的有关理论加以比较指出其进展之处，并对其前景加以展望；必要时可作扼要的文献复习，但应避免离题闲扯。3.10图表 ①图片。图随文走。图应有中英文图序、图题和图注；照片图要求有300dpi以上的清晰度和对比度。免疫组化照片要求注明染色方法和放大倍数。电镜照片在图内应有比例尺标记。最好同时提供JPG或JPEG格式的图片以附件形式上传。②表格。表采用三线表，顶线、表头线、底线。表应有中英文表序、表题和表注。表内数据要求同一指标有效位数一致。图表直接插入文中。图表中如有引自他刊者，应注明出处。所有图、表均需在正文中按被引用。③图注和表注。所有图、表均要求包含中英文的图、表注。为了保证图、表的自明性，图、表注应对实验方法、共几次实验、每组多少只动物等坐简略的描述，图、表中所涉及的符号、标识以及应用了何种统计学处理等也需作出解释和说明。3.11参考文献 1）一般规定。必须以亲自阅读过的近年内主要文献为限，并应与原文核对无误。论著类一般不超过20条，综述类不超过30条，短篇类不超过5条。2）具体规定。参考文献的标注按文献的论文中出现的先后顺序，在所指引处的右上角，用阿拉伯数字外加方括号标注；非连续序号间以逗号隔开，2个以上相连者以起止号连接，如[1-2]、[5，7-8]。已被期刊或出版社安排在排印中的文章、专著可列入参考文献，应在刊名或出版者后用括号注明“在排印中”、“In press”。参考文献中的作者列出第1～3名，超过3名时，后加“，等”或“, et al”；无论是中国还是国外作者均采用姓前名后，姓氏除首字母大写外，其余均小写，名用缩写大写。外文期刊名称用缩写，以《Index Medicus》中的格式为准；中文期刊用全称。中英文参考文献均需标出期、卷号。举例如下：①图书的著录格式：主要责任者. 题名[文献类型标识]. 版本项. 出版地：出版者，出版年：引文页码.[1]林巧稚.妇科肿瘤[M]. 2版. 北京: 人民卫生出版社, 1982: 127-168.②图书中的析出文献：析出文献主要责任者. 析出文献题名[文献类型标识]//源文献主要责任者. 源文献题名. 版本项. 出版地：出版者，出版年：析出文献的页码.[2]Huninghaks GW. The human alveolarmacrophagy[M]//Harris CC. Cultured human cells and issues in biomedical research. New York: Academic Press, 1980: 54-56.③期刊中析出文献：析出文献主要责任者. 析出文献题名[文献类型标识]. 刊物名, 年, 卷(期)：引文页码.[3]郑力新，朱锡华. 人淋巴毒素基因5’侧翼序列功能分析[J]. 免疫学杂志, 1992, 8(2): 10-14.[4]Madaio MP, Hodder S, Schwartz RS, et al. Responsiveness of autoimmune and normal mice to nucleic acid antigens[J]. J Immunol, 1984, 132(3):872-876.④专利文献：专利申请者或所有者. 专利题名：专利国别，专利号[文献类型标志]. 公告日期或公开日期.[5] 姜锡洲. 一种温热外敷药制备方案：中国专利：881056073[P]. 1989-07-26.⑤电子文献的著录格式：主要责任者. 题名: 其他题名信息[文献类型/载体标志]. 出版地: 出版者. 出版年(更新或修改日期)[引用日期]. 获取和访问路径.[6]中国互联网络信息中心. 2004年中国互联网络信息资源数量调查报告[EB/OL]. (2005-04-14)[2006-02-16].
朋友你好，直接往要投的报刊的电子邮箱投稿即可。根据我多年从事文字工作的经验，我认为：如果投稿更有针对性，命中率会更高一些。这就关系到，你是哪里的？干什么的？写的稿件是什么体裁？什么内容？如果说投稿的话，最好投当地的报刊、网络或者是你从事的职业报刊发表，要投哪个媒体首先要研究哪个媒体，看它需要什么内容、什么体裁、什么格式的稿件，“对症下药”，这样会更轻松一些、方便一些，命中率会更高一些。如果你能够告诉我你的具体情况（干什么工作，哪里的，写的小说的大致内容等），我可以给你一些建议。我1993年开始在部队时开始发表各类文章，包括：报告文学、新闻、诗歌、散文、小说、评论等体裁的，到目前，先后在《人民日报》《法制日报》《农民日报》《中国文化报》《法制文萃》《半月谈》《解放军报》《中国国防报》《中国绿色时报》《中国日报》《中国教育报》《人民公安报》《中国交通报》《中国安全生产报》《中国转业军官》《中国人事》《道路交通管理》等报刊发表的大约5000篇左右吧，有40多篇获奖。另外：投稿时，第一要有信心，第二要投对报刊媒体，这两点非常重要。祝你成功！
2007 年10月我刊编辑部收到美国"Thomson Scientific "(汤 姆森科技信息集团公司) 来函通告由中国免疫学会主办、中国科学技术大 学承办的《中国免疫学杂志》（英文版），Cellular & Molecular& nbspImmunology（CMI）已被SCI收录，收录年份自2007年起。CMI杂志创刊于2004年2月，面向国内外公开发 行，是目前中国免疫学会唯一的英文会刊。为了向国际学术界广泛宣传中国免疫学研究的成果和进展，杂志创办之初，即被定位为高起点，高标准，高 目标的科技期刊，要在最短的时间内把CMI创办成国际性免疫学期刊，争取在4年之内进入世界重要检索系统“SCI”。为实现这一目标，CMI编辑部全方位朝着与国际接轨的 方向努力，从四个方面进行了策划：一是逐步提高期刊的学术质量；二是切实加强期刊的国际化程度；三是制订期刊的精品化战略；四是形成期刊的学 术特色。在具体实施过程中，我们立足国内外，走稿源、编委、审稿、发行、文字语言及体例等国际化的道路，保障并不断提高了出版质量。目前，CMI杂志已被SCI(科学引文索引）、PubMed/MEDLINE （美国国立医学图书馆）、CA(美国化学文摘)收录,同时是《中国学术期刊网》、《中国期刊全文数据库》（CJFD）和《维普科技期刊数据库（全文版）》的来源期刊。被国际著名期刊检索系统SCI收录，将使CMI杂志为宣传我国免疫学研究成果发挥重要作用。、CMI编委会换届田志刚教授建议“Cellular and Molecular Immunology”杂志编委会有必要进行换届，CMI杂志在全体编委和编辑人员的共同努力下，刊物质量不断提高，经计算，预测影响因子已达到1，今年有望进入SCI收录。CMI杂志编委会通过换届，吸收更高水平的国内外免疫学专家加入编委会队伍，甚至可聘请一个国外有名望的免疫学专家作杂志的名誉主编，通过编委会换届将促使刊物质量获得进一步提高。
田志刚，中国科学技术大学生命科学学院院长、教授、博士生导师、免疫学研究所所长。1982毕业于山西医科大学获医学学士学位，1985毕业于山东省医学科学院获免疫学硕士学位，1989毕业于白求恩医科大学获免疫学博士学位。国家"百千万人才工程"一、二层次专家（1996）、中国科学院“百人计划”获得者（2001）、国家杰出青年科学基金获得者（2001）、国家卫生部“突出贡献中青年专家”（2004）、国家教育部和国家基金委“天然免疫”创新研究群体学术带头人（2007）、国家自然科学二等奖首位完成人（2008）。曾任山东省医学科学院学术委员会副主任、基础医学研究所所长、山东肿瘤生物治疗研究中心主任、山东省肿瘤免疫与基因工程重点实验室主任。1993年开始多次赴美国国立卫生研究院癌症研究所进行合作研究。中华人民共和国国务院学位委员会学科评议组成员，国家自然科学基金生命科学部专家评审组专家，国家名词（免疫学）评审委员会专家，中国免疫学会副理事长，中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗分会会长，中国抗癌协会生物治疗专业委员会副主任委员。中国免疫学会英文会刊
γδT细胞的抗原识别机制中国免疫学杂志 1999年第10期第15卷 述评作者：何维单位：中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院免疫室，北京 100005 T细胞表面表达两类抗原受体（TCR）：TCRαβ和TCRγδ。TCRαβ可特异地识别由抗原呈递细胞（APC）表面Ⅰ类或Ⅱ类MHC分子呈递的抗原肽，而TCRγδ则主要以MHC非限制方式识别各类抗原。最近对TCRγδ所识别的抗原类型及方式进行了较为深入的研究，本文就其进展作一述评。 1 TCRγδ的多样性和分布特点提示其抗原识别的特殊性 同TCRαβ和免疫球蛋白(Ig)类似,TCRγδ基因由重组的V、D、J和C区组成。虽然γ、δ位点的V区多样性不及α和β,但其连接区多样性则使TCRγδ存在甚至超过TCRαβ多样性的潜能〔1〕。然而,许多γδT细胞亚群仅取用了其受体库中很有限的一部分,一些特定的Vγ、Vδ和连接区序列的组合导致TCRγδ结构单调化〔1〕。小鼠γδT细胞有3种发育途径：第一组在胎儿胸腺中发育,分批产生的γδT细胞分别进入特定的上皮组织。这些细胞重组单一的γ/δ基因,并具有单一的连接区序列,表现出单一的特异性。Vδ5细胞进入皮肤,Vδ6细胞进入生殖道上皮和舌；第二组在成年胸腺中发育，大多表达Vγ1或Vγ4或少量Vγ2或Vγ7,并具有广泛的连接区多态性,其库容较大，主要分布在外周血中,偶尔也进入粘膜组织；第三组的发育是非胸腺依赖性的，主要为Vγ7和Vγ1,有较大的连接区多态性,主要分布在小肠上皮。因此,γδT细胞的抗原特异性覆盖了从单一特异性到极端可变的范围〔2〕。γδT细胞在不同分布部位的预先设定提示它们可能是识别特定抗原的特殊T细胞群体，而并非象TCRαβ细胞分布一样具有随机性。在人类中,Vδ仅取用δ链中的一种。成人外周血中大于70%的Vδ表达Vδ2,其余为Vδ1。Vδ2与VR9共表达,而Vδ1与Vγ中某一种共表达〔3〕。 2 γδT细胞的抗原识别类型与机制 2.1 MHC分子 一些文献报道小鼠和人γδT细胞可识别MHC Ⅰ和Ⅱ类分子。人类外周血γδT细胞(Vδ9)可识别同种异体树突状细胞(DC)/单核细胞表面的MHCⅡ类分子〔4〕。 1987年Matis 等利用同种异体APC在体外刺激无胸腺小鼠的脾细胞建立了一些MHC限制性的γδT细胞系〔5〕。它们识别同种异体细胞上非己的MHC分子并呈现特异性反应，但其特异性不同于传统的αβT细胞。例如,γδT细胞系LBK5可识别MHCⅡ类分子I-E的多个等位基因产物〔6〕。IEK是小鼠Ⅱ类MHC分子，可结合各种肽段和超抗原，刺激αβT细胞活化。Schild 等发现LBK5对IEK识别时,结合于IEK的肽段并不传递特异性，同时经典的抗原处理也未启动〔7〕。各种细胞对LBK5刺激能力的不同都可归结为其表面MHC分子表达的情况，而与细胞来源、类型和影响MHC-肽段装载的因素无关。结合在平皿上的IEK蛋白对LBK5的刺激与表达IEK的细胞引起的刺激强度相仿，这些结果表明LBK5是直接识别IEK分子的。 也有大量报道γδT细胞可识别非经典的MHC类分子。从裸鼠Balb/c脾脏中分离出G8系可识别T10和T22抗原〔6，7〕。Porcelli 等从免疫缺陷病人身上分离出CD1c限制性的γδT细胞。 Schild 等对G8系作了深入研究，发现T10和T22有94％的同源性〔7〕。与LBK5相似，G8克隆对T10/T22的识别不经传统的抗原处理途径。同样，不同细胞对激活γδT细胞的能力也都归于其表面MHC表达的情况，Ⅰ/Ⅱ类抗原处理过程对其并无影响。如小鼠细胞系RMA-S和人细胞系T2在将肽类负载于MHC I类分子上都有缺陷,而转染了T22的RMA-S和T2都可激活G8细胞。非常有意思的是，G8可识别果蝇（Drosophila melanogaster）细胞上表达的T10/T22，而果蝇并不具有与哺乳类相似的免疫系统，也缺乏任何抗原处理-呈递所必需的因子。上述结果表明，这些所谓的MHC限制性的γδT细胞克隆对经典MHC的识别似乎并不通过抗原的处理和呈递。MHC分子作为抗原本身被识别，而这些细胞上负载的肽段也都并不起配基的作用。另有报道，γδ细胞克隆TgI4.4可识别一种单纯疱疹T型跨膜糖蛋白gI〔8〕。在抗原处理缺陷的RMA-S细胞上表达的完整的野生型 gI可被TgI4.4细胞所识别，同样，包被与平皿上的可溶性重组gI-Ig也可被识别，这表明gI是不通过抗原处理和其它分子的呈递而被直接完整识别的。γδT细胞对蛋白抗原的识别似更倾向于直接识别而不经过处理和呈递。特定的MHC分子恰好是作为抗原而非抗原呈递分子被识别的。 2.2 非MHC分子 显而易见，相对于TCRγδ庞大的序列多态性，其经典抗原识别的种类还是太少。大量文献显示TCRγδ具有与TCRαβ截然不同的抗原识别途径。目前有两类分子被证明是TCRγδ配体：含磷酸基的非肽类小分子和热休克蛋白。 2.2.1 磷酸化基团 人类主要的γδT细胞亚群Vγ9/δ2可在分枝杆菌感染部位中大量存在，并在体外对细菌和寄生虫起反应。研究发现分枝杆菌中的有效成分是非肽的低分子量（1～3 kD）的化合物，包含碳水化合物骨架和磷酸成分。Constant 等从结核杆菌H37RV株中分离到4种不同的水溶物：TUBag1-4。TUBag4是5'-三磷酸胸苷，其γ-磷酸为一未被确定成分的低分子量基团所取代〔9〕。TUBag3与4结构相似，但为尿苷而非胸苷。1和2为3和4的非核苷酸片段，活性极小。TUBag4可刺激外周血Vγ9/δ2 T细胞的扩增和其它一些特异性的γδT细胞。这些化合物同时存在于微生物和哺乳动物中。由于从分枝杆菌培养滤液或提取物中分离天然抗原比较困难， Tanaka Y 等首先合成了一系列单个碱基的磷酸化合物，并发现其中一些，尤其是单烯基磷酸化合物(Monoethyl),可模拟Vγ9/δ2 T细胞对分枝杆菌的反应〔10〕。其后，他们又报道了此γδT细胞的天然配基：异戊烯焦磷酸盐(Isopentenyl pyrophosphate IPP)和相关的萜类(Prenyl)的焦磷酸化盐衍生物。而用磷酸基团代替焦磷酸基团则可大大削弱它们的抗原性。IPP和相关的萜焦磷酸盐是诸如维生素、脂类和类固醇等亲脂性化合物的活性前体。这些萜焦磷酸盐中间物同时存在于细菌和哺乳类细胞中，人Vγ9/δ2 T细胞亚群对它们的识别也许可以部分解释其对一系列肿瘤细胞系的反应性。上述研究都使用了活化的γδT细胞系，无APC和额外的细胞因子的存在。后继的多数研究结果进一步显示磷酸基团活化γδT细胞需要T-T细胞相互作用，而识别本身则不需要MHC Ⅰ/Ⅱ类分子、CD1、TAP1/TAP2或DMA/DMB的表达。尽管个别研究体系中有APC的存在，但认为是非MHC限制性的，其作用可能与提供γδT细胞生长所需的细胞因子有关。 而Carena 等的研究进一步显示APC表面MHC分子在γδT细胞识别磷酸基团配体中的特殊含义〔11〕。CD94（NKG2-A/B异质二聚体）是大多数γδT细胞表面表达的与MHC I类分子可发生特异性结合的受体。他们发现，CD94与MHC I类分子结合时可下调磷酸化配基对γδT细胞的激活。当该配基处于低浓度时，CD94的抑制作用更明显，从而提高了γδT细胞激活的阈值。在生理情况下，该机制对防止自身免疫应答具有重要意义。 另外一个重要的问题也初步得到了澄清，即TCRCDR3的多样性对Vγ9/δ2 T细胞磷酸化配基的特异性是否产生影响。通过取用一群随机的细胞克隆和不同配基的检验发现，所有的克隆都显示了相同形式的交叉反应性。要想选出对单一配基有特异性的克隆是不可能的。而且，无论用强的或弱的刺激物来扩增，T细胞系或克隆都显示了相同形式的交叉反应性〔12〕。虽然存在此种交叉反应性，但就配基结构而言，这些细胞是高度特异的。磷酸基团的数目和位置以及碳链骨架的类型对T细胞的活化都至关重要。因此，Vγ9/δ2 T寡克隆T细胞亚群具有广泛的交叉反应性而又是配基特异的。 2.2.2 热休克蛋白（hsp） 在1990年前后，有大量的报道显示γδT细胞识别热休克蛋白家族成员。识别hsp的外周血或脐血γδT细胞亚群的表型主要为Vγ9/δ2 ,具有丰富的连接区多态性，最初的发现来自于细菌感染。人类和小鼠γδT细胞识别的主要hsp家族成员为hsp60和hsp65〔13〕。随后又发现一些肿瘤细胞表面高表达热休克蛋白可活化Vγ9/δ2 T细胞，如Daudi淋巴瘤表面hsp60和肺癌细胞表面的hsp72等〔14，15〕。热休克蛋白的单克隆抗体则至少可部分抑制该反应。该反应与靶细胞表面热休克蛋白表达含量呈正相关。在一些自身免疫性疾病中，γδT细胞对靶细胞表面hsp的识别也被证实，如γδT细胞可识别多发性硬化病人少突胶质细胞表面hsp并引起细胞杀伤〔16〕。 hsp作为一类高度保守的分子伴侣蛋白，广泛存在于原核和真核生物细胞中。除了构成性表达之外，在如高温、低氧、放射、感染、中毒等各种应激条件下均可诱导其高表达。热休克蛋白在蛋白折叠、转送和亚基装配中起不可或缺的作用,而且它们在许多免疫应答过程中也发挥作用。它们与一系列蛋白和肽段结合并参与抗原呈递，使得APC能处理其结合的肽段而形成稳定的MHC I类分子-肽段复合物。另一方面，通过在细胞表面表达，hsp也可能作为抗原呈递分子起作用〔17〕，因为它的三维结构N-端肽段结合位点与MHC I类的肽段结合位点的结构相似。 在各种应激条件下，由于hsp诱导高表达而造成了γδT细胞的激活。通过其产生细胞因子和细胞毒活性的作用，γδT细胞可能发挥快速清除应激因素和受损细胞并且启动后继免疫反应的作用。 3 γδT细胞抗原识别的结构基础 综上所述，γδT细胞对抗原的识别与αβT细胞并不相似，而更类似于Ig对抗原的直接识别，并且无MHC限制性。TCRγδ与TCRαβ分子结构比较研究分析结果在一定程度上为此种作用差异性提供了解释。 TCRαβ和TCRγδ的二级结构与Ig类似。它们三者都通过重组V、D、J形成单一的Ig或TCR，从而形成对抗原的特异性。X线衍射研究结果显示Ig和TCRαβ的CDR3环均是识别肽段的关键结构，因此推测γ/δ链的相似区域也起类似作用。Rock 等分析了从小鼠到人Ig和TCR受体链的CDR3长度〔18〕。Ig轻链上CDR3短且长度相对固定，而重链CDR3长且长度范围变化大，这可能提示Ig识别从小分子到大的病原体较大范围内许多不同大小的抗原。TCRαβ的CDR3长度分布范围窄，且α、β链的CDR3长度相近，这可能反映出αβ链的功能需要，即同时接触MHC和结合肽段。TCRγδ的γ链CDR3短，长度范围小，而其δ链CDR3长且变化范围大，因此就CDR3长度而言，TCRγδ更类似于Ig而非TCRαβ。 在混合淋巴细胞反应中，与αβT细胞同种异体反应性克隆相比，识别同种异体MHC分子的γδT细胞克隆频率是很低的；而且大多数细胞克隆有很高的交叉反应性，这在αβT细胞同种异体反应性克隆中是极罕见的，这提示TCRγδ对MHC的反应类似于Ig对MHC的识别。 4 结论与问题 γδT细胞抗原识别的多样性和机制复杂性使人们目前尚难以概括γδT细胞全部的生物学意义。然而现有的研究结果似乎已经揭示了γδT细胞基本功能特点。γδT细胞对抗原的非MHC限制性和无需抗原处理和呈递识别方式提示，在机体内出现机体异常变化（如应激）时，γδT细胞可作出比αβT细胞更迅速的反应。此外，γδT细胞可对αβT细胞不能识别的抗原产生应答，在功能上与后者实现互补。另外，γδT细胞免疫监视功能具有广泛性，因为其识别配体如hsp 及磷酸类小分子物质在自然界中是普遍存在的。在历经长期进化后，通过APC对抗原肽的复杂处理与加工及精确呈递，αβT细胞实现了其高度抗原特异性、严格MHC限制性和周密职责分工（Th和CTL）的免疫应答特点，使免疫系统高效、协作有序而针对性极强地清除外源生物分子或病原体。而γδT细胞则以更广泛、快速和直接的方式对体内应激事件作出反应，同时其反应手段较为笼统，即γδT细胞可同时发挥细胞毒和分泌细胞因子双重功能；但是在某些特定部位如上皮，表达特定和单一TCR受体的γδT细胞似乎为局部高频突发事件而存在。总之，在免疫应答过程中，γδT细胞可能发挥着启动、协调与互补αβT细胞功能的作用。 γδT细胞抗原识别的研究目前在许多方面仍有待深入。γδT细胞识别蛋白抗原时所需要的基本结构要求是什么？在γδT细胞激活中，hsp到底通过何种途径起作用仍然很不明确。γδT细胞对细胞表面hsp分子的识别是直接识别，还是识别其呈递的肽段？事实上，hsp所携带的肽段的作用尚未被明确而完整地研究过。TCR的CDR3多样性究竟有何意义？既然hsp、磷酸类代谢物同时是自己和非己成分，为什么自身反应性的γδT细胞克隆在其发育中未被从细胞库中选择掉? 在这些物质引起的免疫反应中，γδT细胞的特异性是否同时指向外来物和自体成分？只有这些问题的全部澄清，人们才可对γδT细胞的生物功能作出全面和深刻的评价，并且可将其理论成果用于肿瘤和自身免疫病等的治疗。 自94年始，我们对γδT细胞的特性、分布、亚群、受体分子的选择性取用、功能特点及其在肿瘤和自身免疫病的参与作用进行了系统的研究，以期为揭示其功能之谜提供资料和促进其理论成果在疾病的预防、诊断和治疗中的应用。 作者简介：何维，男，43岁。留德医学博士，教授，博士生导师，中国协和医科大学基础医学院副院长，中国医学科学院基础医学研究所副所长。中国免疫学会基础免疫分会委员,北京免疫学会理事,《国外医学免疫学分册》、《中华微生物学和免疫学杂志》、《中国免疫学杂志》编委。94年回国工作后共主持国家重点基础研究发展项目（973）课题、95攻关课题、国家自然科学基金、863生物高科技计划、卫生部基金、国家博士点基金、教委基金和中美、中日和中德合作研究项目及医科院各种课题15项。科研集中在γδ型T细胞在抗感染免疫、肿瘤免疫和自身免疫中的作用，IL-15基因克隆与表达研究及其IL-15转基因瘤苗抗肿瘤作用，超氧化与免疫在衰老中的关系，胸腺退化的基因调控和老年性痴呆免疫学诊断等方面。目前共发表论文35篇（国外8篇），出版专著两部，获省部级科研二等奖一项。
英文名：Cholecalciferol, Vitamin D, Calciferol, 1,25-Dihydroxycholecalciferol, and ergocalciferol 维生素D是一类具有环戊氢烯菲环结构的化合物，由类固醇衍生而来。维生素D至少有五种形式，但最具有生物学意义的只有两种，即胆钙化醇（D3）和麦角钙化醇（D2）。两者对人体的作用和作用机制完全一致，VD2在人体内还需转化为VD3，由于VD2生产更为便宜，一般的强化食物中含的是VD2。 胆钙化醇是人类必须的一种脂溶性维生素。1936年人们确定了化学结构。 胆固醇脱氢后生成的7-脱氢胆固醇经紫外线照射即可形成胆钙化醇，因此也就是说胆钙化醇的维生素D原是7-脱氢胆固醇。胆钙化醇在肝脏中经羟化酶系作用形成25-羟胆钙化醇，再在肾脏中被羟化为1，25-二羟胆钙化醇，这种物质的活性较胆钙化醇高50%，被证明是维生素D在体内的真正活性形式。且1,25-二羟胆钙化醇属于肾脏分泌的一种激素，因此实际上胆钙化醇也是一种激素原[1][8]。 近年来大量研究表明维生素D对骨骼具有健康效应，还可以参与组织的分化、增殖和活性调节，对机体免疫功能具有调节作用[1][3][4]。 维生素D3吸收后必须进行代谢活化后才能发挥其生物学功能。在肝脏中，胆钙化醇经25-羟基化形成25-羟胆钙化醇[25-(OH)-D3]，随后在肾脏中发生1-α羟基化生成1,25-二羟胆钙化醇[1,25-(OH)2-D3]。肾脏是产生活性维生素D[1,25-(OH)2-D3]的关键脏器。 血液循环中的25OHD和1, 25(OH) 2 D大约有85%~88%与维生素D结合蛋白(vitamin D binding protein, DBP)结合，12%~15%与白蛋白相结合，大约不到1%为游离形式。DBP主要由肝脏合成，在其他组织器官如肾脏、睾丸和脂肪中也有产生。在调节方面与其他性激素结合蛋白相似，口服避孕药和妊娠会增加DBP的合成。在体外，糖皮质激素和一些细胞因子如表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、白介素6(interleukin-6，IL-6)、转移生长因子(transforming growth factor β，TGF-β)等刺激DBP的合成，而TGF-β则抑制DBP的合成[2][3][8]。 任何干扰人体皮肤产生维生素D的因素，包括肝肾病变，可导致维生素D缺乏。如： 妨碍常规日晒的慢性疾病或残疾 冬季生活在北纬37度以上或南纬37度以下的地区，但是这还有争议 深肤色的人和老年人维生素D的产生量较少[20] 成骨细胞(Osteoblast, OB)与破骨细胞(Osteoclast, OC) 维生素D既能控制和调节Ca的吸收与平衡，又是调节骨代谢的重要体液因子。破骨细胞和成骨细胞的分化与增殖都受维生素D的调节。 充足的摄入钙和维生素D可以调节和降低骨转换，即抑制甲状旁腺激素（PTH）的分泌，阻止PTH增加破骨细胞的活性和数量。[2][3][14] 1，25二羟胆钙化醇可直接作用于成骨细胞的VDR降低RANKL/OPG通路的比例以减少破骨细胞的骨再吸收，并且促进成骨细胞分化和增殖，增加转化生长因子β（TGF-β，有较强的成骨和成软骨作用）的合成及胰岛样生长因子1（IGF-1）受体的数量，同时通过I型胶原和基质蛋白相应基因的启动，转录而增加合成，不仅保证了骨组织胶原纤维的矿化，而且使维持骨质量所必须的成分增多。[2][15] 过量的1，25二羟胆钙化醇则会作用于未成熟的成骨细胞VDR致使RANKL/OPG增加，刺激破骨细胞的骨再吸收。大量1，25二羟胆钙化醇还会作用于成骨细胞和骨细胞VDR使骨矿化抑制因子增多，使骨骼去矿化，最终导致软骨病[9][21]。 骨峰值基本在三十岁定型，由基因，生活方式，营养和体力活动决定。骨流失一般从40岁开始。晚年的骨骼相关疾病与成年时的骨峰值和骨量的维持有关。如果维生素D长期摄入不足则会导致骨去矿物质化，VD的缺乏会导致Ca吸收下降，骨钙需要释放以维持血钙浓度。连续的骨转化和再吸收会影响骨骼的结构进而通过继发性甲状旁腺功能亢进增加骨折的风险，最终导致骨软化和骨质疏松。充足的维生素D的摄入可有效的降低骨折的风险并增强骨矿物质密度（BMD）[21]。 维生素D还可增加肠钙吸收，肠钙吸收能力即肠壁运载钙的能力受1，25二羟胆钙化醇控制，其通过控制基因和非基因途径刺激肠壁细胞钙主动转运系统。肠壁细胞的主动吸收钙离子通道为瞬时性受体电位通道香草酸受体5/6，在十二指肠和近端空肠分布非常丰富，对1，25二羟胆钙化醇反应敏感，是肠钙吸收效率最高的部位。[2][4] 维生素D和PTH共同调节钙磷平衡，当血钙血磷低时，PTH分泌增加，刺激肾脏产生1,25-(OH)2-D3，促进钙在肾小管的重吸收，增强小肠钙磷吸收；使未成熟的破骨细胞前体变为成熟的破骨细胞，促进骨钙释放。当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨骼中动员，增加钙磷从尿中排出。 1，25二羟胆钙化醇的生物效应是通过核受体（nVDR）和细胞受体（mVDR）介导的，其中nVDR是主要受体。1，25二羟胆钙化醇与nVDR结合，作为配体依赖性转录因子发挥作用。nVDR在人体中的30个靶细胞包括经典的小肠上皮细胞、甲状腺细胞、骨细胞、肾细胞以外还包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原呈递细胞等，表明1，25二羟胆钙化醇除调节钙磷代谢外还有调节免疫的功能。[5][6] 1，25二羟胆钙化醇可直接作用于T细胞，抑制抗原特异性T细胞的增殖和相应细胞因子的产生。其中CD4+ T细胞是其作用的直接靶点。CD4+T细胞在功能上可分为两个子集Th1和Th2。Th1细胞介导细胞免疫，诱导免疫排斥，Th2细胞介导体液免疫，诱导免疫耐受。Th1和Th2互为抑制性T细胞。当VD缺乏或VDR传递信号减弱时，Th1活动增强，Th2和调节型T细胞活动减弱，由此可以诱导出Th1优势免疫应答。1，25二羟胆钙化醇能直接抑制Th1分泌的细胞因子，即1，25二羟胆钙化醇能调节Th1/Th2免疫偏移。[5][7][8] 1，25二羟胆钙化醇还可抑制T细胞的凋亡。1，25二羟胆钙化醇激活VDR后抑制FasL的启动子活性，减少FasL的mRNA表达，抑制激活诱导的细胞死亡。[5][6] 脂肪细胞和成骨细胞来源于相同的祖细胞——间充质干细胞(MSC)，因为脂肪细胞和成骨细胞分化之间存在着此消彼长的关系。骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中C/EBPs和PPARγ等转录因子起了关键性作用，其中PPARγ的作用尤为显著。PPARγ被激活后可以抑制Runx2和Osterix等成骨细胞特异性转录因子表达， 因而成骨细胞分化减弱而脂肪细胞分化加强。1，25二羟胆钙化醇可以增强Runx2，Osterix等表达使成骨细胞分化增强，同时使PPARγ和C/EBPα的mRNA表达显著减少，表明1，25二羟胆钙化醇可强烈阻断脂肪细胞的生成[10][12][13] 上述方式一般适用于青少年这类脂肪细胞数量未定的人群[22] 高脂高糖的环境下，1，25二羟胆钙化醇已经失去对前脂肪细胞脂肪合成的抑制作用[11] 维生素D有两种形式，D2（麦角钙化醇）和D3（胆钙化醇），它们在化学结构和代谢作用上很相似。两种形式都可以有效地增加血清维生素D水平，但研究表明维生素D3具有更强功效，比补充后维生素D2后维持健康维生素D水平的周期更长。考虑到这些因素，维生素D3是治疗维生素D缺乏的首选方案。 橘袋维生素D还额外添加了维生素K2以辅助维生素D3功效，维生素K AI为80mcg/day，暂无UL。美国实验19-30女性人群367mcg/d未观察到任何副作用。 维生素K2的作用机制与K1相似，可辅助γ-谷氨酰羧化酶将谷氨酸（Glu）转化为γ-羧化谷氨酸（Gla）。这过程对生成Gla-蛋白质（含有Gla-的蛋白质）有帮助，如骨钙素（Osteocalcin），它属于非胶原酸性糖蛋白，是一种维生素K依赖性钙结合蛋白。它主要由成骨细胞、成牙质细胞合成，还有一些由增生的软骨细胞合成，在调节骨钙代谢中起重要作用，能够促进成骨细胞，抑制破骨细胞从而促进骨骼钙化[19]。 作为补充生理剂量的维生素D，在25mcg/day以内一般很安全。如使用推荐剂量出现高血钙，应考虑已患有原发性甲状旁腺功能亢进，长期使用要注意可能出现的高血钙症。[2] 根据各国推荐摄入量以及摄入上限量，本品25mcg/d安全合理。 中国营养学会 RNI 10mcg/d、UL 50mcg/d 美国 15mcg/d 欧洲 20mcg/d 法国 25mcg/d。 儿童维生素D缺乏表现为佝偻病， 佝偻病主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。 成人维生素D缺乏表现为软骨病和骨质疏松。骨质疏松是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。 副作用：超大剂量（100mcg/day）摄入后会出现恶心，呕吐，食欲不佳，便秘，虚弱，意识模糊，肾损伤等问题[17]。 禁忌症：高钙血症、维生素D增多症、高磷血症、肾功能减退、肾结石者、甲状旁腺功能亢进请咨询医师[16]。 References [1] Blomberg Jensen, Martin. “Vitamin D Metabolism, Sex Hormones, and Male Reproductive Function.” REPRODUCTION, vol. 144, no. 2, 2012, pp. 135–52. 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很多人认为秋天会「上火」，一到秋天就很容易得口腔溃疡。口腔溃疡虽然不是什么大病，却严重影响吃东西。所以，在这个吃货当道的世界，口腔溃疡的治疗方案也格外多。最近就有网友表示，「复方氯已定含漱液」是治疗口腔溃疡的神药。
我们到底因为什么得口腔溃疡？这种含漱液真的这么管用吗？
一般我们所说的口腔溃疡，是指复发性阿弗他溃疡。复发性阿弗他溃疡是临床最常见的口腔黏膜病，总的发病率在10%~25%之间。
根据症状强弱，可以将该病分为三类。
一是轻症阿弗他溃疡，约占到所有患者的80%。溃疡较小，数目不多，边界清楚。有红（外周约1mm的充血红晕带）、黄（表面覆有浅黄色假膜）、凹（溃疡中央凹陷）、痛（明显灼痛感）的特点。一般持续1~2周，即使不治疗也能自己痊愈，不过容易复发。
重型阿弗他溃疡常常只有单个，范围大，程度深，直径可达10~30mm。初发于口角，可向口腔后部蔓延，影响正常说话和吞咽。发作期可长达数月，并常常出现低热、乏力等全身性症状。
疱疹样阿弗他溃疡又称口炎性口疮，溃疡小、数目多，可多达数十个，且临近溃疡可融合成片，也会有头痛、低热、全身不适等症状。
对于病因，传统上认为阿弗他溃疡和病毒感染、细菌感染、消化系统疾病及功能紊乱、内分泌变化等因素有关，【1】新进研究则显示，免疫和心理因素也可能是阿弗他溃疡的推手。
有学者通过对患者的细胞免疫功能进行检测，发现他们的T细胞和NK细胞等免疫细胞明显低于对照组，其免疫细胞的增值能力、分泌能力、表面受体表达等，也明显低于正常人群。这提示，免疫功能下降可能不是复发性阿弗他溃疡的结果，而是其原因。【2】
再如，有学者用EPQ量表测试患者的性格，结果显示，复发性阿弗他溃疡患者普遍具有情绪不稳定的特征，SCL-90量表测试显示，患者的人际敏感、抑郁、交流、敌对因子等得分明显增高，提示患者有明显的情绪障碍，心理状态比正常人群差。【3】
总的来说，复发性阿弗他溃疡的病因学研究，虽然有一定的进展的，但确切的致病因素仍然不明确。正因如此，临床上对于复发性阿弗他溃疡，强调对症施治。针对病人的症状，在消炎药、止痛药、糖皮质激素、免疫增强剂、心理干预治疗等方案间灵活选择，以期能尽快治愈患者，减少复发。
而复方氯已定含漱液，其主要成分为氯已定、甲硝唑、浓薄荷水等。
氯已定是消毒防腐药，具有相当强的广谱抑菌、杀菌作用，是一种较好杀菌药，对局部的刺激及过敏反应都很少见。临床上用于治疗慢性牙龈炎及口疮。
甲硝唑中的硝基在无氧环境中还原成氨基发挥抗厌氧菌作用，对部分真杆菌、消化球菌和消化链球菌均有较好的抗菌效果。
薄荷水具有芳香味，能作用于皮肤与黏膜，产生清凉感及使表面血管收缩，以减轻不适与疼痛，还有促进血管循环、消炎、止痒的作用。【4】
据其成分，我们可以看出，复方氯已定含漱液对于缓解复发性阿弗他溃疡的症状有一定效果；作为乙类非处方药，安全性也较有保障。
尽管如此，正如前文所说，复发性阿弗他溃疡病因较为复杂，强调对症施治，因此不一定百分之百管用。另外，如果同时使用一种以上的含漱药物，注意要间隔一段时间，避免可能存在的药物交叉反应。
真相：能够引起口腔溃疡的原因有很多。杀菌的漱口水并不能保证百分之百有效。
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参考文献
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作者：赵言昌
口腔溃疡个人认为还是免疫力低下引起的，说什么缺维生素啊，上火啊那些都太片面，吃点维生素和下火药还是好了犯，犯了又好，来回的折腾，还不如创面上涂点云南白药好的快，你可以试试。以前我还涂蜂蜜，感觉也有用。免疫力这个东西中药调理比较好。我就记得以前在电视上看到的一个叫杜宏宇的大夫，说中药的一味药起好多种作用，要是经常口腔溃疡的话，像这种免疫力低下引起的疾病，可以中医中药调理一下。
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