发布时间：
摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。关键词肝硬化；护理；措施1临床资料我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。2护理措施2.1一般护理〔1〕2.1.1注意休息卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。2.1.2饮食合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。2.1.3 保持大便通畅肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。2.1.4做好口腔皮肤护理每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。2.1.5用药护理正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 2.2心理护理肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。2.3并发症的观察及护理上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。2.4出院指导出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。3结论精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。按参考文献
感谢党和人民……
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液2.5%苯乙胺溶液2.5%左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注2.5%的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射2.5%的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液2.5%苯乙胺溶液2.5%左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注2.5%的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射2.5%的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
在肿瘤医院实习毕业论文范文
文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。肝性脑病临床表现肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。肝性脑病护理一、一般护理对肝性脑病病人要设专护，床上安床挡，躁动者用约束带，以保证病人的安全。备好抢救物品和药品。取舒适体位并定时变换，防止产生褥疮。做好口腔护理，保持呼吸道通畅，防治口腔、呼吸道、泌尿系感染。吸氧，必要时头置冰帽、降低颅内温度，减少脑细胞耗氧，保护细胞功能。保持大便通畅，减少肠道细菌产氨。建立静脉通路，及时合理用药。注意严格控制液体输入速度，防止稀释性低钾及低钠血症、心力衰竭、肺水肿以及脑水肿的发生。 二、饮食严格控制蛋白质摄入，以高糖补充热能，待病情改善，逐步增加蛋白质供给。三、密切观察病情，及时去除诱发因素1.在肝硬化失代偿病人的治疗过程中，注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有无欣快事抑郁、言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等。2.对上消化道出血病人，应立即止血并补充新鲜血液。出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血，以减少肠内氨的产生和吸收。3.发现感染选用有效的抗生素控制炎症。4.对水肿和腹水病人，利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用，防止电解质紊乱，发现低钾、低钠血症及时纠正。5.慎重使用镇静剂，选用对肝毒性小的药物，以减少肝损害。6.大量排放腹水，腹腔压力骤降，门静脉淤血，使入肝血流减少，导致肝细胞缺氧坏死，可诱发和加重肝性脑病，注意掌握放腹水的速度和量，并及时补充丢失的蛋白。放腹水时应边放边束紧腹带。
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现包括神经和精神方面的异常，如意识障碍、行为失常和昏迷。一、护理措施1.对怀疑有肝性脑病的患者，定时检测患者的定向力、记忆力、计算力，发现有回答文不对题或意识状态改变等症状时，及时通知医师。2.加强安全防护，做好患者的安全管理，去除病房内一切不安全因素，如床头柜上的热水瓶、玻璃杯、刀子、剪子、皮带等，以防伤人;给患者加好床档，对于烦躁不安的患者应约束四肢;及时和患者家属联系，说明病情，让家属有心理准备，并请家属来院24小时陪伴，以免发生意外。3.保持患者的病室环境安静整洁，避免一切不良刺激。4.加强饮食护理向患者及家属讲解蛋白质饮食与肝硬化恢复及肝性脑病发生之间的关系，患者根据病情和自身消化能力自觉控制饮食中蛋白质的量。严格控制蛋白质摄人，以高糖补充热能，待病情改善，逐步增加蛋白质供给。嘱患者多食植物蛋白，少食动物蛋白。同时密切观察患者神志，监测血氨、电解质、血气等结果。5.保持静脉补液通畅，供给足够的热量，以减少组织蛋白分解。遵医嘱给予降血氨药、静脉氨墓酸及抗生素治疗。6.肝性脑病并发脑水肿甚至脑疝者要密切观察其神志、双侧瞳孔及生命体征的变化，并保证在一定时间内给予高渗液降颅内压，并注意用药后的反应。7.详细记录患者的护理记录及24小时液体出入量，注意监测患者的水、电解质及酸碱平衡情况。8.保持患者大便通畅，每丑了解患者的排便情况，保持每日1次，有便秘时采取乳果糖口服，遵医嘱给予导泻或灌肠治疗，以便及时排除肠道内毒素和有害细菌;灌肠时不要使用碱性液体，可用盐水或白醋稀释灌肠通便，保持肠道内pH值在6以下，以利于铵盐的排出，以便预防肝性脑病的发生。9.肝性脑病处于四期——昏迷期时，按照昏迷护理常规处理。10.肝性脑病患者若需输血时，尽量用新鲜血液，因为库存血含氨量随库存时间增加而上升。11.慎用镇静药，禁用含硫、含氢药物，严禁大量放腹水，减少手术、创伤及利尿过多等，祛除医源性诱发因素。二、主要护理问题1.潜在并发症：肝性脑病与氢中毒有关。2.潜在并发症：消化道出血与食管胃底静脉曲张有关。3.潜在并发症：水电解质紊乱与肝性脑病代谢失调有关。4.有受伤的危险与肝性脑病致精神异常，烦躁不安有关。5.生活自理能力缺陷与肝性脑病神志不清有关。6.有皮肤完整性受损的危险与黄疸致皮肤瘙痒有关。7.知识缺乏写缺乏预防肝性脑病发生的知识有关。
文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。慢性乙型肝炎为何转变为肝硬化由于病人体内乙型肝炎病毒长期存在井进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳．如此反复整合的过程中，不断刺激免疫系统，产生致敏淋巴细胞及相应的抗体．与抗体结合的致敏淋巴细胞和表面带有乙型肝炎病毒的肝细胞相结合，使肝细胞破坏，病毒被消灭。在这个过程中．还产生纤维因子*使纤维母细胞合成胶原的作用增强，致使肝内纤维组织不断地增生，久而久之，使肝脏发生纤维化．形成了肝硬化。
没有问题 交流才是王道
丙型病毒性肝炎，简称为丙型肝炎、丙肝，是一种由丙型肝炎病毒感染引起的病毒性肝炎，主要经输血，针刺，吸毒等传播，可行中药杨氏丙肝方治疗。据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3%，估计约1.8亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。一些数据显示，未来20年内与HCV感染相关的死亡率（肝衰竭及肝细胞癌导致的死亡）将继续增加，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病，丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有关领导的支持下，中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家，按照循证医学的原则，并参照国内外最新研究成果，制订了我国丙型肝炎防治指南。丙型肝炎的病原学(一)HCV特点 HCV属于黄病毒科(flaviviridae)，其基因组为单股正链RNA，易变异，目前可分为6个基因型及不同亚型，按照国际通行的方法，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70％以上。HCV感染宿主后，经一定时期，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群，称为准种(quasispecies)。 (二)HCV基因组结构特点 HCV基因组含有一个开放读框(ORF)，编码10余种结构和非结构(NS)蛋白，NS3蛋白是一种多功能蛋白，氨基端具有蛋白酶活性，羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性；NS5B蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，均为HCV复制所必需，是抗病毒治疗的重要靶位。 (三)HCV灭活方法 HCV对一般化学消毒剂敏感；100℃ 5min或60℃ 10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。 丙型肝炎的流行病学(一)世界丙型肝炎流行状况 丙型肝炎呈全球性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3％，估计约1.7亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。 (二)我国丙型肝炎流行状况 全国血清流行病学调查资料显示，我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2％。各地抗-HCV阳性率有一定差异，以长江为界，北方(3.6％)高于南方(2.9％)，西南、华东、华北、西北、中南和东北分别为2.5％、2.7％、3.2％、3.3％、3.8％和4.6％。抗-HCV阳性率随年龄增长而逐渐上升，由1岁组的2.0％至50～59岁组的3.9％。男女间无明显差异。HCV1b和2a基因型在我国较为常见，其中以1b型为主；某些地区有1a、2b和3b型报道；6型主要见于香港和澳门地区，在南方边境省份也可见此基因型。 (三)丙型肝炎传播途径 1．HCV主要经血液传播，主要有：⑴ 经输血和血制品传播。我国自1993年对献血员筛查抗-HCV后，该途径得到了有效控制。但由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。⑵ 经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60％～90％。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。 2．性传播：与HCV感染者性交及有性乱行为者感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者，特别是感染人免疫缺陷病毒(HIV)者，感染HCV的危险性更高。 3．母婴传播：抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2％，若母亲在分娩时HCV RNA阳性，则传播的危险性可高达4％～7％；合并HIV感染时，传播的危险性增至20％。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。 部分HCV感染者的传播途径不明。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。丙型肝炎的自然史 暴露于HCV后1～3周，在外周血可检测到HCV RNA。但在急性HCV感染者出现临床症状时，仅50％～70％患者抗-HCV阳性，3个月后约90％患者抗-HCV阳转。 感染HCV后，病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染，丙型肝炎慢性化率为50％～85％。感染后20年，儿童和年轻女性肝硬化发生率为2％～94％；中年因输血感染者为20％～30％；一般人群为10％～15％。40岁以下人群及女性感染HCV后自发清除病毒率较高；感染HCV时年龄在40岁以上、男性及合并感染HIV并导致免疫功能低下者可促进疾病的进展。合并乙型肝炎病毒(HBV)感染、嗜酒(50g/d以上)、非酒精性脂肪肝(NASH)、肝脏高铁载量、合并血吸虫感染、肝毒性药物和环境污染所致的有毒物质等也可促进疾病进展。 HCV相关的HCC发生率在感染30年后为1％～3％，主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者，一旦发展成为肝硬化，HCC的年发生率为1％～7％。上述促进丙型肝炎进展的因素以及糖尿病等均可促进HCC的发生。输血后丙型肝炎患者的HCC发生率相对较高。发生肝硬化和HCC患者的生活质量均有所下降。 肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎患者的主要死因，其中失代偿期肝硬化为最主要。有报道，一旦发生肝硬化，10年存活率约为80％，如出现失代偿，10年的存活率仅为25％。干扰素(IFNα)治疗后完全应答者(包括完全应答后复发者)的HCC；发生率较低，但无应答者的HCC发生率较高。 HCV传播的预防(一)丙型肝炎疫苗预防 目前尚无有效疫苗预防丙型肝炎。 (二)严格筛选献血员 严格执行《中华人民共和国献血法》，推行无偿献血。通过检测血清抗HCV、丙氨酸氨基转移酶(ALT)，严格筛选献血员。应发展HCV抗原的检测方法，提高对窗口期感染者的检出率。 (三)经皮和黏膜途径传播的预防 推行安全注射。对牙科器械、内镜等医疗器具应严格消毒。医务人员接触患者血液及体液时应戴手套。对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒。不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒。 (四)性传播的预防 对有性乱史者应定期检查，加强管理。建议HCV感染者在性交时使用安全套。对青少年应进行正确的性教育。 (五)母婴传播的预防 对HCV RNA阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，尽量缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，减少新生儿暴露于母血的机会。丙型肝炎的临床诊断(一)急性丙型肝炎的诊断 1．流行病学史：有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2～16周(平均7周)，散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。 2．临床表现：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疽。部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。 3．实验室检查：ALT多呈轻度和中度升高，抗-HCV的HCV RNA阳性。HCV RNA常在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。 有上述1+2+3或2+3者可诊断。 (二)慢性丙型肝炎的诊断 1．诊断依据：HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。 2．病变程度判定：病变程度判断可参考中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》(2000年，西安)中关于肝脏炎症和纤维化分级、分期的诊断标准。HCV单独感染极少引起重型肝炎，HCV重叠HIV、HBV等病毒感染、过量饮酒或应用肝毒性药物时，可发展为重型肝炎。HCV感染所致重型肝炎的临床表现与其他嗜肝病毒所致重型肝炎基本相同，可表现为急性、亚急性和慢性经过。 3．慢性丙型肝炎肝外表现：肝外临床表现或综合征可能是机体异常免疫反应所致，包括类风湿性关节炎、干燥性结膜角膜炎、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。 4．肝硬化与HCC：慢性HCV感染的最严重结果是进行性肝纤维化所致的肝硬化和HCC。 5．混合感染：HCV与其他病毒的重叠、合并感染统称为混合感染。我国HCV与HBV或HIV混合感染较为多见。 6．肝脏移植后HCV感染的复发：丙型肝炎常在肝移植后复发，且其病程的进展速度明显快于免疫功能正常的丙型肝炎患者。一旦移植的肝脏发生肝硬化，出现并发症的危险性将高于免疫功能正常的肝硬化患者。肝移植后丙型肝炎复发与移植时HCV RNA水平及移植后免疫抑制程度有关。 丙型肝炎的实验室诊断 (一)血清生化学检测 ALT、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平变化可反映肝细胞损害程度，但ALT、AST水平与HCV感染引起的肝组织炎症分度和病情的严重程度不一定平行；急性丙型肝炎患者的ALT和AST水平一般较低，但也有较高者。急性丙型肝炎患者的血清白蛋白、凝血酶原活动度和胆碱酯酶活性降低较少，但在病程较长的慢性肝炎、肝硬化或重型肝炎时可明显降低，其降低程度与疾病的严重程度成正比。 慢性丙型肝炎患者中，约30％ALT水平正常，约40％ALT水平低于2倍正常值上限。虽然大多数此类患者只有轻度肝损伤，但有部分患者可发展为肝硬化。ALT水平下降是抗病毒治疗中出现应答的重要指标之一。凝血酶原时间可作为慢性丙型肝炎患者病情进展的监测指标，但迄今尚无一个或一组血清学标志可对肝纤维化进行准确分期。 (二)抗-HCV检测 抗-HCV酶免疫法(EIA)适用于高危人群筛查，也可用于HCV感染者的初筛。但抗-HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。用第三代EIA法检测丙型肝炎患者，其敏感度和特异度可达99％，因此，不需要用重组免疫印迹法(RIBA)验证。但一些透析、免疫功能缺陷和自身免疫性疾病患者可出现抗-HCV假阳性，因此，HCV RNA检测有助于确诊这些患者是否合并感染HCV。 (三)HCV RNA检测 在HCV急性感染期，在血浆或血清中的病毒基因组水平可达到105～107拷贝/ml。在HCV慢性感染者中，HCV RNA水平在不同个体之间存在很大差异，变化范围在5×104～5×106拷贝/ml之间，但同一名患者的血液中HCVRNA水平相对稳定。 1．HCV RNA定性检测：对抗-HCV阳性的HCV持续感染者，需要通过HCV RNA定性试验确证。HCV RNA定性检测的特异度在98％以上，只要一次病毒定性检测为阳性，即可确证HCV感染，但一次检测阴性并不能完全排除HCV感染，应重复检查。 2．HCV RNA定量检测：定量聚合酶链反应(qPCR)、分枝DNA(bDNA)、实时荧光定量PCR法均可检测HCV RNA病毒载量。国外HCV RNA定量检测试剂盒有PCR扩增的Cobas V2.0、SuperQuant、LCx HCV RNA定量分析法等，但bDNA的Versant HCVRNA 2.0和3.0定量分析法应用较为广泛。国内的实时荧光定量PCR法已获得国家食品药品监督管理局(SFDA)的正式批准。不同HCV RNA定量检测法可用拷贝/ml和IU/ml两种表示方法，两者之间进行换算时，应采用不同检测方法的换算公式，如罗氏公司Cobas V2.0的IU/ml与美国国立遗传学研究所的SuperQuant的拷贝数/ml换算公式是：IU/ml=0.854×拷贝数/ml+0.538。 HCV病毒载量的高低与疾病的严重程度和疾病的进展并无绝对相关性，但可作为抗病毒疗效评估的观察指标。在HCV RNA检测中，应注意可能存在假阳性和假阴性结果。 (四)HCV基因分型 HCV RNA基因分型方法较多，国内外在抗病毒疗效考核研究中，应用Simmonds等1～6型分型法最为广泛。HCV RNA基因分型结果有助于判定治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。 丙型肝炎的病理学诊断病理组织学检查对丙型肝炎的诊断、衡量炎症和纤维化程度、评估药物疗效以及预后判断等方面至关重要。急性丙型肝炎可有与甲型和乙型肝炎相似的小叶内炎症及汇管区各种病变。但也可观察到其他的一些组织学特征，如：⑴ 单核细胞增多症样病变。即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状；⑵ 肝细胞大泡性脂肪变性；⑶ 胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成。胆管细胞损毁，叶间胆管数量减少，类似于自身免疫性肝炎；⑷ 常见界面性炎症。 慢性丙型肝炎肝组织中常可观察到汇管区淋巴滤泡形成、胆管损伤、小叶内肝细胞脂肪变性、小叶内库普弗细胞或淋巴细胞聚集，这些较为特征性的组织学表现，对于慢性丙型肝炎的诊断有一定的参考价值。 肝组织炎症程度的分级、纤维化程度的分期诊断可参照《病毒性肝炎防治方案》中病理学诊断标准。对于科研或评估治疗药物的疗效，可根据不同需求，选用国内外各种半定量计分方法。抗病毒治疗目的和药物 (一)抗病毒治疗的目的 抗病毒治疗的目的是清除或持续抑制体内的HCV，以改善或减轻肝损害、阻止进展为肝硬化、肝衰竭或HCC，并提高患者的生活质量。 (二)抗病毒治疗的有效药物 干扰素(IFN)α是抗HCV的有效药物，包括普通IFNα、复合IFN和聚乙二醇(PEG)化干扰素α(PEG-IFNα)。后者是在IFNα分子上交联无活性、无毒性的PEG分子，延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程，其半衰期较长，每周1次给药即可维持有效血药浓度。复合IFN 9μg相当于普通IFNα 3MU。PEG-IFNα与利巴韦林联合应用是目前最有效的抗病毒治疗方案，其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法，均优于单用IFNα。国外最新临床试验结果显示，PEG-IFNα-2a (180μg)或PEG-IFNα-2b (1.5μg/kg)每周1次皮下注射联合利巴韦林口服治疗48周的疗效相似，持续病毒学应答(SVR)率可达54％～56％；普通IFNα (3MU)肌肉注射每周3次联合利巴韦林治疗48周的SVR率稍低，为44％～47％；单用PEG-IFNα-2a或普通IFNα治疗48周的SVR率分别仅为25％～39％和12％～19％。我国的临床试验结果表明，PEG-IFNα-2a (180μg)24周单药治疗慢性丙型肝炎的总SVR率为41.5％，其中基因1型患者为35.4％，非1型患者为66.7％。因此，如无利巴韦林的禁忌证，均应采用联合疗法。 抗病毒治疗的适应证只有确诊为血清HCV RNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗。 (一)一般丙型肝炎患者的治疗 1．急性丙型肝炎：IFNα治疗能显著降低急性丙型肝炎的慢性化率，因此，如检测到HCV RNA阳性，即应开始抗病毒治疗目前对急性丙型肝炎治疗尚无统一方案，建议给予普通IFNα 3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，疗程为24周，应同时服用利巴韦林800～1000 mg/d。 2．慢性丙型肝炎：⑴ ALT或AST持续或反复升高，或肝组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者，易进展为肝硬化，应给予积极治疗。⑵ ALT持续正常者大多数肝脏病变较轻，应根据肝活检病理学结果决定是否治疗。对已有明显纤维化(S2、S3)者，无论炎症坏死程度如何，均应给予抗病毒治疗；对轻微炎症坏死且无明显纤维化(S0、S1)者，可暂不治疗，但每隔3～6个月应检测肝功能。⑶ ALT水平并不是预测患者对IFNα应答的重要指标。既往曾报道，用普通IFNα治疗ALT正常的丙型肝炎患者无明显效果，因而不主张应用IFNα治疗。但最近有研究发现，用PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合治疗ALT正常的丙型肝炎患者，其病毒学应答率与ALT升高的丙型肝炎患者相似。因此，对于ALT正常或轻度升高的丙型肝炎患者，只要HCV RNA阳性，也可进行治疗，但尚须积累更多病例作进一步临床研究。 3．丙型肝炎肝硬化：⑴ 代偿期肝硬化(Child-Pugh A级)患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。⑵ 失代偿期肝硬化患者，多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。 4．肝移植后丙型肝炎复发：HCV相关的肝硬化或HCC患者经肝移植后，HCV感染复发率很高。IFNα治疗对此类患者有效果，但有促进对移植肝排斥反应的可能，可在有经验的专科医生指导和严密观察下进行抗病毒治疗。 (二)特殊丙型肝炎患者的治疗 1．儿童和老年人：有关儿童慢性丙型肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示，IFNα单一治疗的SVR率似高于成人，对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗，但一般对治疗的耐受性较差。因此，应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量，以决定是否给予抗病毒治疗。 2．酗酒及吸毒者：慢性酒精中毒及吸毒可能促进HCV复制，加剧肝损害，从而加速发展为肝硬化甚至HCC,的进程。由于酗酒及吸毒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低，因此，治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。 3．合并HBV或HIV感染者：合并HBV感染会加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的进展。对于HCV RNA阳性/HBV DNA阴性者，先给予抗HCV治疗；对于两种病毒均呈活动性复制者，建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV，对于治疗后HBV DNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。对此类患者的治疗尚需进行深入研究，以确定最佳治疗方案。 合并HIV感染也可加速慢性丙型肝炎的进展，抗HCV治疗主要取决于患者的CD4+细胞计数和肝组织的纤维化分期。免疫功能正常、尚无即刻进行高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)指征者，应首先治疗HCV感染；正在接受HAART治疗、肝纤维化呈S2或S3的患者，须同时给予抗HCV治疗；但要特别注意观察利巴韦林与抗HIV核苷类似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。对于严重免疫抑制者(CD4+阳性淋巴细胞<2×108/L)，应首先给抗HIV治疗，待免疫功能重建后，再考虑抗HCV治疗。 4．慢性肾功能衰竭：对于慢性丙型肝炎伴有肾功能衰竭且未接受透析者，不应进行抗病毒治疗。已接受透析且组织病理学上尚无肝硬化的患者(特别是准备行肾移植的患者)，可单用IFNα治疗(应注意在透析后给药)。由于肾功能不全的患者可发生严重溶血，因此，一般不应用利巴韦林联合治疗。 抗病毒治疗应答的类型及影响因素(一)抗病毒治疗应答的类型 依据所观察的指标不同，可分为生化学应答、病毒学应答及组织学应答。 1．生化学应答：ALT和AST恢复正常。 2．病毒学应答：(1) 早期病毒学应答(EVR)：指治疗12周时血清HCV RNA定性检测阴性(或定量检测小于最低检测限)，或定量检测降低2个对数级(Log)以上。有早期EVR者易获得SVR，无EVR者不易获得SVR，因此EVR可作为预测SVR的指标。(2) 治疗结束时病毒学应答(ETVR)：即治疗结束时定性检测HCV RNA为阴性(或定量检测小于最低检测限)；(3) SVR：即治疗结束至少随访24周时，定性检测HCV RNA阴性(或定量检测小于最低检测限)；(4) 无应答(NR)：指从未获得EVR、ETVR及SVR者。(5) 复发(relapse)：指治疗结束时为定性检测HCV RNA为阴性(或定量检测小于最低检测限)，但停药后HCV RNA又变为阳性；(6) 治疗中反弹(breakthrough)：治疗期间曾有HCV RNA载量降低或阴转，但尚未停药即出现HCV RNA载量上升或阳转。 3．组织学应答：是指肝组织病理学炎症坏死和纤维化的改善情况，可采用国内外通用的肝组织分级(炎症坏死程度)、分期(纤维化程度)或半定量计分系统来评价。 (二)抗病毒治疗应答的影响因素 慢性丙型肝炎抗病毒疗效应答受多种因素的影响，下列因素有利于取得SVR：(1) HCV基因型2、3型；(2) 病毒水平<2×106拷贝/ml；(3) 年龄<40岁；(4) 女性；(5) 感染HCV时间短；(6) 肝脏纤维化程度轻；(7) 对治疗的依从性好；(8)无明显肥胖者；(9)无合并HBV及HIV感染者；(10)治疗方法：以PEG-IFNα与利巴韦林联合治疗为最佳。慢性丙型肝炎治疗方案治疗前应进行HCV RNA基因分型(1型和非1型)和血中HCV RNA定量，以决定抗病毒治疗的疗程和利巴韦林的剂量。 (一)HCV RNA基因为1型，或(和)HCV RNA定量≥2×106拷贝/ml者，可选用下列方案之一： 1．PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林1 000mg/d，至12周时检测HCV RNA：(1) 如HCV RNA下降幅度<2个对数级，则考虑停药；(2) 如HCV RNA定性检测为阴转，或低于定量法的最低检测限，继续治疗至48周；(3) 如HCV RNA未转阴，但下降≥2个对数级，则继续治疗到24周。如24周时HCVRNA转阴，可继续治疗到48周；如果24周时仍未转阴，则停药观察。 2．普通IFNα联合利巴韦林治疗方案：IFNα 3MU～5MU，隔日1次肌肉或皮下注射，联合口服利巴韦林1000mg/d，建议治疗48周。 3．不能耐受利巴韦林不良反应者治疗方案：可单用普通IFNα、复合IFN或PEG-IFN，方法同上。 (二)HCV RNA基因为非1型，或(和)HCV RNA定量<2×106拷贝/ml者，可采用以下治疗方案之一： 1．PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，联合应用利巴韦林800mg/d，治疗24周。 2．普通IFNα联合利巴韦林治疗方案：IFNα 3MU每周3次肌肉或皮下注射，联合应用利巴韦林800～1000mg/d，治疗24～48周。 3．不能耐受利巴韦林不良反应者治疗方案：可单用普通IFNα或PEG-IFNα。 注：(1) 国外文献报道，PEG-IFNα-2b (1.0～1.5μg/kg)与PEG-IFNα-2a (180μg)每周1次皮下注射，联合利巴韦林口服48周，两法治疗丙型肝炎的SVR率相似，前者在我国也即将被批准上市；(2) 在采用普通IFNα治疗时，有人采用所谓"诱导疗法"，即每天肌肉注射IFNα 3MU～5MU，连续15～30d，然后改为每周3次。国外研究表明，患者对这一方案的耐受性降低，且能否提高疗效尚不肯定；(3) 利巴韦林用量参考：体重>85kg者，1200mg/d；65～85kg者1000mg/d；<65kg者，800mg/d。有文献报道，利巴韦林的有效剂量为>10.6mg/kg体重。 (三)对于治疗后复发或无应答患者的治疗 对于初次单用IFNα治疗后复发的患者，采用PEG-IFNα-2a或普通IFNα联合利巴韦林再次治疗，可获得较高SVR率(47％，60％)；对于初次单用IFNα无应答的患者，采用普通IFNα或PEG-IFNα-2a联合利巴韦林再次治疗，其SVR率较低(分别为12％～15％和34％～40％)。对于初次应用普通IFNα和利巴韦林联合疗法无应答或复发的患者，可试用PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合疗法。抗病毒治疗的不良反应及处理方法
DABDBC判断 错对对错错对