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写作思路：阐明自己的论点，进行举例论证，根据细胞分裂的机理特征和生理作用以及分类来阐述自己所知道的细胞分裂的相关知识。
正文：
生物是指具有动能的生命体，也是一个物体的集合。而个体生物指的是生物体，与非生物相对。 其元素包括：在自然条件下，通过化学反应生成的具有生存能力和繁殖能力的有生命的物体以及由它（或它们）通过繁殖产生的有生命的后代，能对外界的刺激做出相应反应，能与外界的环境相互依赖、相互促进。并且，能够排出体内无用的物质，具有遗传与变异的特性等。
诱导芽的形成和促进芽的生长。对组织培养的烟草髓或茎切段，细胞分裂素可使已不具备分裂能力的髓细胞重新分裂。这种现象曾被用于细胞分裂素的生物测定。
茎切段的分化常受细胞分裂素及生长素比例的调节。当细胞分裂素对生长素的浓度比值高时，可诱导芽的形成；反之则有促进生根的趋势。如对抑制的腋芽局部施用细胞分裂素或在侧芽上涂抹一定浓度的生长素，可以解除顶端对侧芽的抑制(即顶端优势)。天然的簇生植物(莲座状植物)或由于病害发生“丛枝病”的植物里，常含有较多的细胞分裂素。
细胞分裂素还有防止离体叶片衰老、保绿的作用，这主要是由于细胞分裂素能够延缓叶绿素和蛋白质的降解速度，稳定多聚核糖体(蛋白质高速合成的场所)，抑制DNA酶、RNA酶及蛋白酶的活性，保持膜的完整性等。在叶片上局部施用细胞分裂素，能吸聚其他部分的物质向施用处运转和积累。
细胞分裂素的作用方式还不完全清楚。已知在tRNA中与反密码子相邻的地方有细胞分裂素，在蛋白质合成过程中，它们参与到tRNA与核糖体mRNA复合体的连接物上。但这可能不是外源细胞分裂素的作用方式。
因为在tRNA中，细胞分裂素的合成是由原来在tRNA中的嘌呤的改变产生的。而外源细胞分裂素并不参入tRNA中，但可促进硝酸还原酶、蛋白质和核酸的合成。除了天然的促进细胞分裂的物质外，还用化学方法人工合成了一些类似激动素的物质。通常也统称细胞分裂素。其中活性较强，也最常用的是6-苄基嘌呤。
细胞核分裂的状况可分为3种：即有丝分裂、减数分裂和无丝分裂。有丝分裂是真核细胞分裂的基本形式。减数分裂是在进行有性生殖的生物中导致生殖母细胞中染色体数目减半的分裂过程。它是有丝分裂的一种变形，由相继的两次分裂组成。
无丝分裂又称直接分裂。其典型过程是核仁首先伸长，在中间缢裂分开，随后核也伸长并在中部从一面或两面向内凹进横缢，使核变成肾形或哑铃型，然后断开一分为二。差不多同时细胞也在中部缢裂分成两个子细胞，由于在分裂过程中不形成由纺锤丝构成的纺锤体或中心体发出的星射线，不发生由染色质浓缩成染色体的变化，故命名无丝分裂。
给点对文特尔的评价
“细胞增殖是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础”的命题，只要求解释细胞增殖与生物体生长的因果关系。细胞周期是本单元知识的核心概念之一，教学时，首先让学生依据上面的图示表述细胞周期的定义，进而通过识图和分析，说出一个细胞周期的起止时间和划分的阶段。然后，教师用板书形式概括细胞周期划分的阶段及细胞分裂的方式。间期是细胞分裂期的准备阶段。教学时，首先提示学生依据细胞周期的图解说出间期的起止时间和持续时间的长短；进而在阅读课文的基础上，用表格整理间期细胞的代谢状况。最后，让学生概述间期细胞的主要特征，以及在细胞周期中的地位。有丝分裂是真核细胞的主要分裂方式，其知识点应包括：植物细胞有丝分裂、动物细胞有丝分裂、细胞有丝分裂的特征、细胞有丝分裂的意义。标准要求“观察细胞的有丝分裂并概述其过程”，按照这个要求，植物细胞有丝分裂的教学应先组织学生观察植物根尖细胞有丝分裂的制片，对照图片从显微镜视野中识别间期细胞和有丝分裂的各个时期细胞。在学生对植物细胞有丝分裂过程具有初步感性认识的基础上，教师再借助挂图、图片或录像等教学媒体，依次阐述有丝分裂各个时期细胞的分裂相，然后师生共同以表格的形式归纳植物细胞有丝分裂过程中发生的核、质分裂相变化。最后，组织学生独立完成制作和观察根尖临时压片，在亲自制作的根尖临时压片中寻找和鉴别各个分期细胞的核、质分裂相。为了帮助学生理解有丝分裂中DNA和染色体的动态变化，也可以组织学生用不同颜色的塑料或橡皮泥塑成染色体，模拟染色体行为和数量的动态变化。在细胞有丝分裂的教学过程中，组织学生制作并观察植物细胞有丝分裂装片是十分必要的，这个实验活动有助于提高学生的制作装片、显微观察和绘制生物图等基本技能。教学时，首先阐述制作洋葱根尖细胞有丝分裂临时装片的程序，进而演示制作装片的方法。然后指导学生制片和观察，并根据观察画出细胞有丝分裂各个时期的简图。在组织学生制作并观察植物细胞有丝分裂装片时，安排一定时间让他们观察马蛔虫卵细胞分裂的制片，识别细胞两极的中心体结构和核、质分裂状况，从而为比较动物细胞有丝分裂与植物细胞的异同，归纳细胞有丝分裂的特征打下基础。细胞有丝分裂是一个连续的过程，为了研究和揭示有丝分裂的具体过程中染色体和DNA分子的变化规律，人为地将其分为不同的时期。因此，教学中不仅要阐明分裂间期为分裂期进行着物质和能量的准备，而且还要揭示细胞分裂过程中染色体与纺锤体的动态变化及两者之间的关系，以此培养学生事物是相互联系，不断运动和发展的观点。细胞有丝分裂过程的特征可概括为：染色体复制一次后，平均地分配到两个子细胞中去，从而将亲代遗传信息传递给子代。为了强调细胞有丝分裂的重要意义，可用下面的曲线图概括细胞有丝分裂过程中DNA数量和染色体动态和数量之间的变化关系及规律。细胞无丝分裂最主要的特征是没有出现染色体和纺锤丝的变化。教学时，结合洋葱表皮细胞或蛙蟾类红细胞无丝分裂的图解描述无丝分裂过程，首先强调细胞分裂过程也分为核分裂和质分裂，然后启发学生比较无丝分裂的核质分裂相与有丝分裂的异同，从而理解细胞无丝分裂的主要特征。3.2 细胞分化、衰老和凋亡的教学前面提到，细胞增殖、分化、衰老和凋亡是细胞的正常生命活动，这些生命活动是细胞的行为表现，而不能误认为是细胞发育的4个阶段。这是因为细胞凋亡不是衰老细胞的死亡，细胞凋亡与细胞增殖都是维持生物体内细胞动态平衡的基本行为。因此，本单元教学的开始，可以蛙的个体发育为实例，概述细胞增殖、分化、衰老和凋亡之间的复杂关系，如下：本单元知识包含一系列概念，是教会学生学习概念的良好素材。高中生物的概念学习方法主要是：分析典型的正确例证，揭示一类事物的共同本质特征，进而以下定义的形式加以表述并赋予名称，最后确认概念应用的范围。因此，在细胞分化的教学中，首先借助图片、录像等媒体展示未分化的干细胞、分化的肌肉细胞、神经细胞、红细胞和胰岛分泌细胞（也可以植物细胞为例），引导学生认识到分化细胞与未分化细胞在形态、结构和功能上发生的差异，从而理解细胞分化的概念，进而列举受精卵与人体组织的发生、植物茎的形成层与木质部和韧皮部的形成等实例，使学生明确细胞分裂不仅发生在胚胎发育阶段，而且贯穿于生命个体的终生，以补充衰老和死亡的细胞。然后，以红细胞和胰岛细胞为例，阐明红细胞具有其他细胞没有的血红蛋白，胰岛细胞可分泌胰岛素，这表明分化细胞具有某种特殊的功能，这种特殊功能可以通过蛋白质表现出来，而蛋白质是基因表达的产物。由此，引导学生推理得出“细胞分化是基因在特定条件下选择性表达的结果”这一结论。细胞全能性的原意指受精卵的分化潜能。上课前一周，要布置学生搜集有关干细胞研究进展和应用的资料。教学时，先以植物组织培养或以动物克隆为实例，说明分化的细胞仍然保持其全能性；进而用动物细胞的核移植技术进一步说明细胞核的全能性。这些实例使学生认识到分化细胞的细胞核中含有本物种的全部核基因，因此，分化细胞与受精卵一样，具有分化出各种细胞和组织，形成一个完整个体的潜能。这样，细胞全能性的定义应运而生。在此基础上，可结合图解介绍造血干细胞的培养和分化，组织学生交流有关干细胞研究进展和应用的资料，讨论研究干细胞与人类健康的关系。细胞衰老又叫细胞老化，是指在正常情况下，随着年龄增长内稳态下降，机体组织细胞发生退行性变化并趋向死亡的不可逆现象。由于细胞衰老与个体衰老具有同步性，所以，教学时先启发学生从宏观上描述呈现衰老体态的老年人的面部特征，如老年斑、皮肤干燥和皱纹等；然后，让学生阅读课文，从微观角度初步认识衰老细胞的结构和功能的特征（如下表）：细胞凋亡是细胞发育过程中由基因引发的自动结束生命的生理过程。教学时，通过列举人体神经系统形成过程中的细胞凋亡的现象，以及健康成人的骨髓和肠黏膜上皮细胞凋亡的现象，使学生明确在胚胎发育阶段通过细胞凋亡清除多余或完成使命的分化细胞，保证胚胎发育正常；在成体发育阶段通过细胞凋亡清除衰老和病变的组织细胞，保证机体健康。因此，不能将细胞凋亡与细胞衰老而死亡混为一谈。最后，组织学生讨论如何延缓细胞衰老，关注老年人的健康问题。3.3 细胞癌变的教学细胞癌变的教学可以放在细胞分化部分，也可以与细胞的衰老和凋亡放在一起。学生对细胞癌变知之甚少，上课前布置他们搜集恶性肿瘤及防治方面的资料。教学可采用讨论式，让学生围绕以下问题展开讨论：什么是癌？癌细胞的主要特征是什么？细胞发生癌变的根源是什么？诱发原癌基因发生突变的因素是什么？怎样防治恶性肿瘤等等。针对上述问题开展的讨论活动，不仅有利于激发学生的兴趣和调动他们的学习主动性，而且还可以考查学生的学习能力、处理信息的能力、分析和解决问题的能力，以及他们的情感态度与价值观。 上述对“细胞的增殖、分化、衰老和凋亡”的教学构思是粗糙和肤浅的，但愿能够起到抛砖引玉的作用，深入学习和领会高中生物课程标准的精神，推动高中生物教学改革和提高生物教学质量。
植物单细胞转录组测序（sc RNA-seq）自2019年问世以来，已经被应用到植物细胞图谱、植物器官发育等领域的研究中。目前植物单细胞的研究大多是以细胞分群和差异基因分析为基础，进而解析细胞发育及其调控机制，再深度探究非生物胁迫环境下细胞的响应机制。受技术水平的限制，植物单细胞研究初期的物种仅局限于拟南芥，但随着技术瓶颈的不断突破，已逐步拓展到水稻、玉米、番茄、杨树和花生等多个物种，涉及根、茎、叶、花、花粉和精子以及种子胚乳等多种组织类型。本文选取2020年至2021年发表的各类植物的单细胞代表性文章（见文章末尾表格），归纳出每篇文章的主要内容及其亮点，总结其研究思路，让您对目前植物单细胞的研究动态一目了然。 1.研究概要 研究人员以5日龄水稻胚根（靠近根尖1 cm，约90个幼苗）为材料制备原生质体进行单细胞测序，设置两个生物学重复，构建了包含21个细胞群的水稻胚根的细胞图谱；描绘了水稻根表皮细胞（Epidermal Cell）和基本组织（Ground Tissue）细胞的分化轨迹；通过ATAC-seq和sc RNA-seq关联分析，阐明了细胞分化的转录因子调控机制；通过拟南芥根尖和水稻根尖的转录组图谱和标记基因分析，揭示了双子叶植物和单子叶植物根发育途径的保守性和差异性。 2.研究思路 3.评论 该文章虽然仅用2例水稻胚根的样本开展研究，但将单细胞转录组和单细胞ATAC的数据结合起来，从多组学的角度讨论植物器官发育的分子机制，这是未来单细胞发展的重要趋势。1.研究概要 研究人员以6周龄拟南芥成熟叶片为材料，富集了拟南芥叶片中的维管细胞，鉴定了至少19个细胞群，包括表皮细胞、保卫细胞、吐水细胞、叶肉细胞以及各种其他维管细胞类型，并且通过通路富集分析明晰了各类细胞发挥的功能作用和参与的代谢通路。具有韧皮部薄壁细胞特征的细胞群高表达转运蛋白相关基因，比如SWEET11和SWEET12（蔗糖和鲜味氨基酸）外排载体基因。作者发现韧皮部薄壁组织的发育独立于韧皮部分化必需的转录因子APL。韧皮部薄壁细胞具有独特的氨基酸代谢模式，该模式与伴胞（CC）的代谢模式明显不同，这就解释了叶脉中差异的氨基酸分布或代谢水平存在差异的原因。维管细胞的单细胞聚类分群结果与叶脉传统形态学的细胞分类吻合，只是伴胞（CC）与包括韧皮部薄壁细胞（PP）在内的其它维管细胞有明显的分化。综上，本文所报道的拟南芥叶片维管组织单细胞转录组分析为叶片的维管以及叶片不同细胞类型之间的关系提供了广泛的信息。 2.研究思路 3.评论 研究确定了所有维管组织细胞，对拟南芥叶片维管组织重要的细胞类型都做了比较深入的探讨，同时为研究特定的细胞类型，如韧皮部薄壁组织和维管束鞘细胞提供了新的见解，较为透彻地解析了维管组织发育过程中各类细胞的分化机制。1.研究概要 该研究以7日龄花生叶片为材料进行单细胞测序，共获得6815个细胞，聚类为8个细胞群，分别为栅栏叶肉细胞、海绵叶肉细胞、表皮细胞、原基细胞、韧皮部细胞、束鞘细胞、薄壁细胞和气孔保卫细胞。利用拟时序分析构建了花生叶片细胞分化轨迹，表明花生叶片分化发育过程存在明显的时间异质性，揭示了叶肉细胞的形成机制：由叶原基首先发育为实质细胞，然后发育为栅栏层叶肉细胞。通过拟时序分析还推断了表皮细胞的形成机制：一是茎尖分生组织驱动原始表皮细胞形成表皮细胞，二是原叶原基细胞直接进化为表皮细胞。该研究表明应用sc RNA-seq可以探究花生叶片的细胞分化，sc RNA-seq将使异源四倍体花生和其他植物的叶片细胞功能研究取得重大进展。 2.研究思路 3.评论 首次对非模式物种花生的叶片进行了研究，为其余物种的叶片研究提供大量marker基因，文章结合微分离、细胞壁消化、SMARTseq文库构建和qPCR检测进行了单细胞数据验证，同时对关键转录因子进行了拟南芥转基因功能验证，从实验层面支持了sc RNA-seq数据结果。参考文献 1. Zhang T Q, Chen Y, Liu Y, et al. Single-cell transcriptome atlas and chromatin accessibility landscape reveal differentiation trajectories in the rice root[J]. Nature communications, 2021, 12(1): 1-12. 2. Kim J Y, Symeonidi E, Pang T Y, et al. Distinct identities of leaf phloem cells revealed by single cell transcriptomics[J]. The Plant Cell, 2021, 33(3): 511-530. 3. Chen Y, Tong S, Jiang Y, et al. Transcriptional landscape of highly lignified poplar stems at single-cell resolution[J]. Genome biology, 2021, 22(1): 1-22. 4. Liu H, Hu D, Du P, et al. Single-cell RNA-seq describes the transcriptome landscape and identifies critical transcription factors in the leaf blade of the allotetraploid peanut (Arachis hypogaea L.)[J]. Plant biotechnology journal, 2021, 19(11): 2261-2276.
心力衰竭是21世纪流行病，是心血管疾病中的第一杀手。当前，全球心脏病发病率日益增加，每年心脏相关死亡数达到2000万，5年死亡率50%左右。然而，心衰治疗不尽如人意，为此，人们不断探索着新的治疗手段。 干细胞治疗是目前心脏疾病领域研究的热点之一。干细胞应用于心血管疾病再生治疗已有10余年的历史，全世界而言，已有数千名患者接受干细胞治疗。 干细胞治疗心衰的 真实 案例 2014年，干细胞治疗缺血性心衰中国区三期临床试验正式启动。全世界心力衰竭患者数量为1.17亿人，其中，中国心衰患者数量为2997.1万，占全世界心衰患者总数的25.6%。2016年，卡拉特先生心脏严重衰弱，爬一层楼梯都很困难，接受干细胞治疗的3个月后，心脏输送的血液量比以前增加了25%，并且重返篮球场。干细胞治疗心衰的作用机制 大多数心力衰竭由心脏病发作导致心肌死亡所致，因为心肌无法再生，所以受损区域被瘢痕组织代替，瘢痕组织不会收缩，进而使心脏丧失功能。干细胞可帮助重建受损心肌并恢复心功能，是心力衰竭治疗的新兴疗法。 干细胞具有无限繁殖、多向分化潜能、自我复制等特点，在体外能分化为心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞。当组织损伤时，干细胞可归巢到缺血区，分化成内皮细胞，促进新生毛细血管的形成，挽救濒死心肌细胞，从而达到改善心功能的目的。 干细胞具有旁分泌的作用，它可以通过释放细胞因子、趋化因子等信号趋向周围组织中发挥旁分泌作用，可抑制受损部位炎症反应，减少心肌瘢痕形成。 干细胞治疗心衰的临床研究进展 近年来，干细胞治疗心力衰竭的临床试验已经在多个地区开展。截止目前，在Clinical trial.gov 上登记的已有106项干细胞治疗心衰的临床研究。2015年7月，在《journal Stem Cells Translational Medicine》（干细胞转化医学）杂志上发表的一篇研究报告，该研究招募了60名严重心脏衰竭的病人，并随机分配其中48名接受干细胞治疗；另外12名维持传统治疗。一年后，48名接受干细胞治疗的患者心脏的“射血分数”相对另外12名患者都有明显改善，同时试验也证实了干细胞疗法在治疗心脏衰竭领域是安全可行的，并没有对患者产生不利影响。该研究表明为受损心肌提供干细胞的新方法已经在治疗严重心脏衰竭领域取得了初步成效。 2016年8月，生物技术公司CardioCell在欧洲心脏病协会大会（European Society of Cardiology Congress）上公布了其使用干细胞治疗慢性心脏衰竭（HF）适应症的良好结果。这是世界上首个2a期临床试验，研究了通过静脉注射缺血耐受间充质干细胞（itMSC）的手段来治疗慢性心脏衰竭的效应。这项研究表明itMSC治疗可能为心衰病人提供更实际的选择，开辟了未来干细胞创新疗法的可能性。 2016年12月，国家卫计委公布的官方备案的干细胞临床研究项目中，上海市东方医院的“人脐带间充质干细胞治疗心衰的临床研究” 顺利通过备案，这意味着国家层面对这一临床研究的认可。 2018年，《循环研究》杂志（Circulation Research）在线公布了干细胞疗法CardiAMP治疗心力衰竭的III期临床试验结果——队列研究中前10名患者的治疗结果令人满意。这是首次公布干细胞治疗心力衰竭关键性试验的结果数据。该疗法采用个体化的微创方法利用患者自体骨髓来源细胞，通过心脏导管进行细胞移植治疗心血管疾病。治疗组患者的六分钟步行距离有所改善，相对改善率为20.5%；心脏功能分级也有所改善。在这篇论文中，骨髓来源干细胞在心力衰竭患者身上的不同特性和效力得到了认可。目前的研究表明干细胞具有治疗心衰的潜力，但对心衰患者不同的疾病阶段选择的干细胞类型、剂量、治疗途径和治疗频次，尚需进行大规模、多中心、随机双盲的临床研究来进一步探索。干细胞疗法作为一种潜在的治疗心脏衰竭的方法，相信未来将有望帮助心衰患者重获健康！
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
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心力衰竭是21世纪流行病，是心血管疾病中的第一杀手。当前，全球心脏病发病率日益增加，每年心脏相关死亡数达到2000万，5年死亡率50%左右。然而，心衰治疗不尽如人意，为此，人们不断探索着新的治疗手段。 干细胞治疗是目前心脏疾病领域研究的热点之一。干细胞应用于心血管疾病再生治疗已有10余年的历史，全世界而言，已有数千名患者接受干细胞治疗。 干细胞治疗心衰的 真实 案例 2014年，干细胞治疗缺血性心衰中国区三期临床试验正式启动。全世界心力衰竭患者数量为1.17亿人，其中，中国心衰患者数量为2997.1万，占全世界心衰患者总数的25.6%。2016年，卡拉特先生心脏严重衰弱，爬一层楼梯都很困难，接受干细胞治疗的3个月后，心脏输送的血液量比以前增加了25%，并且重返篮球场。干细胞治疗心衰的作用机制 大多数心力衰竭由心脏病发作导致心肌死亡所致，因为心肌无法再生，所以受损区域被瘢痕组织代替，瘢痕组织不会收缩，进而使心脏丧失功能。干细胞可帮助重建受损心肌并恢复心功能，是心力衰竭治疗的新兴疗法。 干细胞具有无限繁殖、多向分化潜能、自我复制等特点，在体外能分化为心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞。当组织损伤时，干细胞可归巢到缺血区，分化成内皮细胞，促进新生毛细血管的形成，挽救濒死心肌细胞，从而达到改善心功能的目的。 干细胞具有旁分泌的作用，它可以通过释放细胞因子、趋化因子等信号趋向周围组织中发挥旁分泌作用，可抑制受损部位炎症反应，减少心肌瘢痕形成。 干细胞治疗心衰的临床研究进展 近年来，干细胞治疗心力衰竭的临床试验已经在多个地区开展。截止目前，在Clinical trial.gov 上登记的已有106项干细胞治疗心衰的临床研究。2015年7月，在《journal Stem Cells Translational Medicine》（干细胞转化医学）杂志上发表的一篇研究报告，该研究招募了60名严重心脏衰竭的病人，并随机分配其中48名接受干细胞治疗；另外12名维持传统治疗。一年后，48名接受干细胞治疗的患者心脏的“射血分数”相对另外12名患者都有明显改善，同时试验也证实了干细胞疗法在治疗心脏衰竭领域是安全可行的，并没有对患者产生不利影响。该研究表明为受损心肌提供干细胞的新方法已经在治疗严重心脏衰竭领域取得了初步成效。 2016年8月，生物技术公司CardioCell在欧洲心脏病协会大会（European Society of Cardiology Congress）上公布了其使用干细胞治疗慢性心脏衰竭（HF）适应症的良好结果。这是世界上首个2a期临床试验，研究了通过静脉注射缺血耐受间充质干细胞（itMSC）的手段来治疗慢性心脏衰竭的效应。这项研究表明itMSC治疗可能为心衰病人提供更实际的选择，开辟了未来干细胞创新疗法的可能性。 2016年12月，国家卫计委公布的官方备案的干细胞临床研究项目中，上海市东方医院的“人脐带间充质干细胞治疗心衰的临床研究” 顺利通过备案，这意味着国家层面对这一临床研究的认可。 2018年，《循环研究》杂志（Circulation Research）在线公布了干细胞疗法CardiAMP治疗心力衰竭的III期临床试验结果——队列研究中前10名患者的治疗结果令人满意。这是首次公布干细胞治疗心力衰竭关键性试验的结果数据。该疗法采用个体化的微创方法利用患者自体骨髓来源细胞，通过心脏导管进行细胞移植治疗心血管疾病。治疗组患者的六分钟步行距离有所改善，相对改善率为20.5%；心脏功能分级也有所改善。在这篇论文中，骨髓来源干细胞在心力衰竭患者身上的不同特性和效力得到了认可。目前的研究表明干细胞具有治疗心衰的潜力，但对心衰患者不同的疾病阶段选择的干细胞类型、剂量、治疗途径和治疗频次，尚需进行大规模、多中心、随机双盲的临床研究来进一步探索。干细胞疗法作为一种潜在的治疗心脏衰竭的方法，相信未来将有望帮助心衰患者重获健康！
细胞全能性是指细胞经分裂和分化后，在一定的条件下，能表现出胚细胞中每个基因的潜在能力，具有发育成一个完整个体的潜能。 植物细胞具有全能性。动物细胞的细胞核具有全能性，注意这里是细胞核，如果说“高度分化的动物细胞具有全能性”则是错误的。 给你具体说法 细胞的全能性 张仲林 [关键词] 细胞；全能性；植物；动物；体现；原因。 细胞的全能性是高考复习的难点之一。为了突破这一难点，现对这一问题探讨如下： 一、细胞全能性的概念 （一）、概念的提出： 1902年，德国植物学家哈勃兰特（Haberlandt）指出，植物的体细胞含有母细胞的全部遗传信息，具有发育成完整植株个体的潜能。因而每个植物细胞都像胚胎一样，经离体培养能再生出完整植株。哈勃兰特提出植物体细胞的全能性理论后，细胞全能性的研究逐渐成了生物学研究领域的热点。 （二）、概念： 细胞全能性是指细胞经分裂和分化后，在一定的条件下，能表现出胚细胞中每个基因的潜在能力，具有发育成一个完整个体的潜能。 二、细胞全能性的体现 （一）、植物细胞全能性的体现 1、植物体细胞的全能性： 1958年美国科学家斯图沃德（Steward）在人工条件下用胡萝卜根部的细胞培养出了新植物，证明了植物体细胞的全能性。这一事实说明高度分化的植物细胞仍保持着全能性。在农业实践中广泛应用的营养体繁殖法就是利用了植物的这个特性。 2、花粉粒的全能性： 应用植物的组织培养技术，把发育到一定阶段的花粉粒，通过无菌操作技术，接种在人工培养基上，以改变花粉粒的发育程度。通过培养使它离开正常的发育途径（即形成成熟花粉，最后产生精子的途径），经诱导而脱分化，恢复其潜在的全能性，转变为分生细胞，进一步长成单倍体。 3、卵细胞的全能性： 在自然界中就有一些植物是单倍体。例如，藻菌植物的菌丝体时期；苔藓植物的配 子体世代的植物体；自然条件下，玉米、普通小麦、水稻、烟草等作物中，偶而也会出现单倍体植物等，这些都是由未受精的卵细胞直接发育而成的。 （二）动物细胞全能性的体现 在植物细胞的全能性得到证实后，人们自然而然的想到了动物细胞的全能性。1997年克隆羊多莉的出现标志动物细胞全能性的突破。全能性在动物方面的体现不如植物那样的普通和明显。动物细胞的全能性随着细胞分化程度的提高而逐渐受到限制，分化潜能变窄，这是指整体细胞而言。全能性在动物细胞中的体现有： 1、卵细胞的全能性： 如工蜂、雄蚁、夏季孤雌生殖的蚜虫等，都是由未受精的卵细胞发育而成的个体，都属于单倍体。还有鱼类和两栖类单性生殖的事实，即由一个未受精的卵细胞可以在人工刺激下发育为一个个体，足以证明卵细胞全能性的存在。 1、胚胎干细胞的全能性： 胚胎干细胞是在人体胚胎发育早期——囊胚（受精后约5~7天）中未分化的细胞。它具有与早期胚胎细胞相似的形态特征和很强的分化能力，可以无限增殖并分化成为全身200多种细胞类型，从而可以进一步形成机体的任何组织或器官，具有形成完整个体的分化潜能。胚胎干细胞是具有全能性的细胞。 1、体细胞核的全能性： 高度特化的动物细胞，从整个细胞来说，它的细胞全能性受到限制。但是，它的细胞 核仍然保持着全能性，这是因为细胞核内含有保持物种遗传性所需的全套遗传物质。1997年克隆羊多莉的出现，证明了高等动物体细胞的细胞核具有发育全能性。体细胞克隆动物的成功表明，尽管体细胞的分化程度高，但是以受精卵或卵细胞为受体，通过核移植后对体细胞核的重新编程，依然能发育成一个完整的个体。也就是说，高等动物体细胞的细胞核具有发育的全能性，只是可塑性很低，必须在适当的条件下才表现出来。 三、细胞全能性的原因 动、植物体细胞都是由受精卵的有丝分裂形成的，都含有发育成完整个体所必需的全部基因，都有一定的细胞质环境，理论上讲都应该具有全能性。但动、植物体内细胞并没有表现出全能性，这是因为它们在分化过程中基因在不同细胞里选择性表达的结果。由于基因的选择性表达，从而控制了分化过程的各个环节，使动、植物细胞在分化过程中合成了某些特异蛋白质、各种酶和蛋白质激素等，形成了所在的具体器官或组织环境。在这种特定的情况下，仅表现出一定的形态和局部功能而已。而这些细胞的遗传潜力并没有丧失，全部信息仍保留在每一细胞的遗传物质中。分化的细胞尽管具有全能性，但要表达必须在一定条件下离体培养。当其离开母体，成为游离状态，给予合适的营养和适宜的外界环境条件，使其激活、激化、分裂，这样，细胞经过分化又恢复了遗传的全能性，起到类似受精卵的发育功能，从而发育成一个完整的生物体。 植物花粉粒、卵细胞和动物的卵细胞，都具有体细胞一半的染色体，为什么能在一定的 环境条件下发育成一个完整的生物体呢？这一事实说明，具备一个完整的染色体组是细胞全能性的内因。 例题：近年来，科学家已将人类干细胞的研究和应用深入到很多的层次，提升到很高的水平，在为人类的健康发挥着越来越大的功效。究其做法，简言之就是：首先将人体内的干细胞用高精的方法提取出来，在适宜的外界环境条件下，使其激活、激化、分裂，使其一切功能恢复正常后，再植入到人体相应的病变、坏死部位，用来代替或更换已无法行使正常生命活动的组织、器官，进而达到根治疾病的目的。你认为这一做法是利用人体细胞的（） A、完整性B、多样性C、适应性D、全能性 解析：人的肌体在发展适应过程中，保留了一部分未分化的原始细胞，称之为干细胞，以保证局部组织损伤的修复。干细胞是人体内最原始的细胞，它具有很强的再生能力。一但需要，这些干细胞可以按照发育途径通过分裂而产生分化的细胞。成人体内也有干细胞，分布于骨髓、血液、大脑、胰脏、骨骼肌等处。干细胞是未分化的原始细胞，有的干细胞具有类似受精卵的发育功能。提取干细胞，在体外进行诱导分化培育出遗传特征与病人完全吻合的细胞、组织或器官，再向提供干细胞的病人移植这些组织或器官。利用这种方法，将从根本上解决同种异 体器官移植过程中的免疫排斥反应，同时还使病人移植所需的组织或器官有了良好的充分的来源。现在人们可以将体细胞核移植到去核的卵细胞内，经过一定的处理使其发育至囊胚，再利用囊胚内的细胞群获得胚胎干细胞，然后进行诱导、分化出病人所需的组织或器官，即治疗性克隆。1998年，人的胚胎干细胞在美国培养成功，人们看到了这种干细胞在临床上的应用前景。胚胎干细胞是具有发育全能性的细胞，可以参加整个生物体的发育。据美国《科学》杂志报道， 干细胞的研究是2002年最值得关注的六大科技之一。 说明：该文发表于2002年9月3日《考试报》理科综合栏目，2003年9月获甘肃省新课程新理念优秀论文评比二等奖。
并不是有遗传信息就有全能性，理论上来说只有胚胎干细胞才有全能性，像什么骨髓干细胞都是没有的；肌细胞是终端分化细胞，不可能再脱分化。望采纳哦亲~
The Plant Cell植物学术很高，是世界植物学领域最顶级期刊,相关研究工作会得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、国家青年人才计划等的支持。
高度分化的细胞，比如肌细胞，它是具有发育成个体的潜能的，只是它的潜能很难被激发罢了。直到现在人类还没有利用已分化细胞培育出新个体的例子。相比较下，植物细胞的潜能更容易被激发，例如胡萝卜经组织培养产生完整枝株
细胞信号通路出现故障导致癌症有2项新的研究对助长正常细胞转变为2种最致命癌症的基因组的变异进行了描述，它们是多形性胶质母细胞瘤（这是最常见类型的脑癌）和胰腺癌。尽管每种癌症类型的特异性基因组变异每个肿瘤都有所不同，但这2项研究披露了一个核心组的细胞信号通路和调节过程出现了偏差，从而导致了疾病的发生。 在第一项研究中，D.WilliamsParsons及其同事对来自22个人类胶质母细胞瘤样本的2万多个编码蛋白质的基因序列进行了分析，以期发现可能的变异。另外，他们还观察那些有着肿瘤特异性变化的基因表达谱以及被拷贝基因的数量。他们发现了多种的影响基因的变异，而这些变异从前并没有与这些肿瘤挂上钩。有一种叫做IDH1的基因容易在所谓的“继发性胶质母细胞瘤”中发生变异，这种继发性胶质母细胞瘤起源于低度恶性的肿瘤，同时也出现于较年轻的病人中。在这一小型的研究中，病人的肿瘤如果有IDH1变异的话会有较长的生存时间，这表明IDH1基因是一种可用于筛选和治疗的有用的临床标记，尽管这些结果还需要在一个更大的实验分析中得到证实。在第2项研究中，同一批的科学家对胰腺癌的基因组成进行了调查。胰腺癌是一种常常在发现的时候已经处于晚期的癌症，而且对这种癌症的治疗方法十分匮乏。SianJones及其同事对24例人类胰腺肿瘤的样本应用了相同的基因组策略，他们报道说，有一核心组的12种细胞信号通路或调节过程在70-100%的这些肿瘤中都逐一出现了基因变异，表明这些通路的中断是胰腺肿瘤发展的重大特征的形成原因。文章的作者得出结论：“治疗研发的最大希望可能是发现以变异通路和过程的生理效应作为标靶的药物，而不是针对它们的个别基因组分的药物。”美国新技术可直接将神经信号变为声音美国科学家研制出了一套充满科幻色彩的技术－－可以将大脑神经系统产生的电脉冲转换为声音信号。研究人员借助植入大脑中的电极已经能够将人意识中出现的单个元音字母转换为声音。他们认为，今后，这项技术将可以使那些全身瘫痪的人与其他人进行正常交流。参与试验的志愿者是一位28岁的英国人，名叫埃里克·拉姆齐。由于受到严重的外伤，他已完全瘫痪长达9年的时间。他只能通过眼神与医生和亲人进行交流。2004年，这为年轻人的大脑中被植入了一个电极。通过分析神经细胞的活动模式，科学家们学会了如何区分患者意识中想到的单个声音。在现阶段的试验中，对单个元音字母的识别准确率已可以达到80%。今后，研究人员还将尝试识别单个的字母，之后是完整的句子。据悉，整个“朗读意识”的过程可在实时状态下进行，这将使得患者的想法更容易被设备所识别。不过，这并不是科学家们首次开发出类似的技术。芝加哥大学的研究人员便曾研制出过一套名为Audeod设备，不但可以复原声音，而且还可以帮助患者驱动安装有马达的轮椅。不过，Audeo只能直接读取那些负责控制肌肉运动的神经纤维产生的信号，这就意味着，他无法帮助那些全身瘫痪的患者。直接从大脑皮层中读取信息的方法以前也曾有人尝试过。例如，有人便曾利用植入大脑中的电极，用意识控制过鼠标和其他一些日常用品的运动。
细胞信号转导的传递途径主要有哪些？ 1．G蛋白介导的信号转导途径 G蛋白可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合。由x和γ亚基组成的异三聚体在膜受体与效应器之间起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亚基的功能，参与细胞内信号转导。信息分子与受体结合后，激活不同G蛋白，有以下几种途径：（1）腺苷酸环化酶途径通过激活G蛋白不同亚型，增加或抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，调节细胞内cAMP浓度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多种靶蛋白磷酸化，调节细胞功能。（2）磷脂酶途径激活细胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化质膜磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促进肌浆网或内质网储存的Ca2+释放。Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应。Ca2+与钙调蛋白结合，激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶或磷酸酯酶，产生多种生物学效应。DG与Ca2+能协调活化蛋白激酶C（PKC）。 2．受体酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信号转导途径 受体酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特征是受体本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配体主要为生长因子。RTPK途径与细胞增殖肥大和肿瘤的发生关系密切。配体与受体胞外区结合后，受体发生二聚化后自身具备(TPK)活性并催化胞内区酪氨酸残基自身磷酸化。RTPK的下游信号转导通过多种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的级联激活：（1）激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂酰肌醇3激酶（PI3K），从而引发相应的生物学效应。 3．非受体酪氨酸蛋白激酶途径 此途径的共同特征是受体本身不具有TPK活性，配体主要是激素和细胞因子。其调节机制差别很大。如配体与受体结合使受体二聚化后，可通过G蛋白介导激活PLC-β或与胞浆内磷酸化的TPK结合激活PLC-γ，进而引发细胞信号转导级联反应。 4．受体鸟苷酸环化酶信号转导途径 一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鸟苷酸环化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白发挥生物学作用。 5．核受体信号转导途径 细胞内受体分布于胞浆或核内，本质上都是配体调控的转录因子，均在核内启动信号转导并影响基因转录，统称核受体。核受体按其结构和功能分为类固醇激素受体家族和甲状腺素受体家族。类固醇激素受体（雌激素受体除外）位于胞浆，与热休克蛋白（HSP）结合存在，处于非活化状态。配体与受体的结合使HSP与受体解离，暴露DNA结合区。激活的受体二聚化并移入核内，与DNA上的激素反应元件（HRE）相结合或其他转录因子相互作用，增强或抑制基因的转录。甲状腺素类受体位于核内，不与HSP结合，配体与受体结合后，激活受体并以HRE调节基因转录。 总之，细胞信息传递途径包括配体受体和转导分子。配体主要包括激素细胞因子和生长因子等。受体包括膜受体和胞内受体。转导分子包括小分子转导体和大分子转导蛋白及蛋白激酶。膜受体包括七个跨膜α螺旋受体和单个跨膜α螺旋受体，前一种膜受体介导的信息途径包括PKA途径，PKC途径，Ca离子和钙调蛋白依赖性蛋白激酶途径和PKG途径，第二信使分子如cAMPDGIP3CacGMP等参与这些途径的信息传递。后一种膜受体介导TPK—Ras—MAPK途径和JAKSTAT途径等。胞内受体的配体是类固醇激素、维生素D3、甲状腺素和维甲酸等，胞内受体属于可诱导性的转录因子，与配体结合后产生转录因子活性而促进转录。通过细胞信息途径把细胞外信息分子的信号传递到细胞内或细胞核，产生许多生物学效应如离子通道的开放或关闭和离子浓度的改变酶活性的改变和物质代谢的变化基因表达的改变和对细胞生长、发育、分化和增值的影响等