新生儿梅毒应首先从预防上入手,在孕妇怀孕期间就应积极治疗和预防,来避免新生儿感染,万一新生儿感染了梅毒,家长也应该配合医生,积极治疗。新生儿感染梅毒一般来讲的话,是先天性梅毒,他是在母亲的子宫内就已经被感染了。他出生以后的话,会出现梅毒的症状。那么怎么办呢?一个的话就是治疗,那么一般来讲,你发现的时候,可能早期先天梅毒,通过对孩子进行治疗就行了。那么首选的话是青霉素,一般来讲,对孩子的治疗的话,首选水剂青霉素。为什么呢?因为孩子的血脑屏障不健全。所以这个梅毒的话非常容易跑到脑子里面,所以用水剂青霉素的话,那么可以同时治疗神经梅毒。所以对新生儿首先推荐的用水剂青霉素进行治疗。那么第二个方法,最好让这个孩子别发生先天梅毒。那怎么办呢?那么就先进行预防治疗。那么这个孩子发生先天性梅毒,往往出现在孕妇在孕期治疗不充分的这种情况下,比如她本来应该治疗两个疗程,她只治疗一个疗程,早期的话她没有来,没有到医院,医生也没法给她治疗。那么这种情况怎么办呢?就是这个孩子出生以后,立即对这个孩子进行预防性治疗。那么预防性治疗就可以避免这个孩子出现先天梅毒的临床症状。
梅毒是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播,临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒(胎传梅毒)等。(1)一期梅毒 标志性临床特征是硬下疳。好发部位龟头、冠状沟、包皮、尿道口;大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。①硬下疳特点大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡,高出皮面,疮面较清洁,有继发感染者分泌物多。触之有软骨样硬度。持续时间为4~6周,可自愈。(2)二期梅毒 以二期梅毒疹为特征,有全身症状,一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。TP随血液循环播散,引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统。①皮肤梅毒疹 80%~95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。②复发性梅毒疹 初期的梅毒疹自行消退后,约20%的二期梅毒病人于一年内复发,以环状丘疹最为多见。③黏膜损害 约50%的病人出现黏膜损害。发生在唇、口腔、扁桃体及咽喉,为黏膜斑或黏膜炎,有渗出物,或发生灰白膜,黏膜红肿。④梅毒性脱发 约占病人的10%。多为稀疏性,边界不清,如虫蚀样;少数为弥漫样。⑤骨关节损害 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。⑥二期眼梅毒 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。⑦二期神经梅毒 多无明显症状,脑脊液异常,脑脊液RPR阳性。可有脑膜炎或脑膜血管症状。⑧全身浅表淋巴结肿大(3)三期梅毒 1/3的未经治疗的显性TP感染发生三期梅毒。其中,15%为良性晚期梅毒,15%~20%为严重的晚期梅毒。①皮肤黏膜损害 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部,为深溃疡形成,萎缩样瘢痕;发生在上额部时,组织坏死,穿孔;发生于鼻中膈者则骨质破坏,形成马鞍鼻;舌部者为穿凿性溃疡;阴道损害为出现溃疡,可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。②近关节结节 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。③心血管梅毒 主要侵犯主动脉弓部位,可发生主动脉瓣闭锁不全,引起梅毒性心脏病。④神经梅毒 发生率约10%,可在感染早期或数年、十数年后发生。可无症状,也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅内压增高、头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,有感觉异常、共济失调等多种病征,即脊髓痨。
TPPA经过治疗后,可以为终生阳性。建议你查一下滴度,如果滴度下降,则为治疗成功。梅毒病人是唯一的传染源,传染的途径有下列四种:(1)直接性接触传染:约 95-98%的梅毒病人是通过这种方式被传染上的。梅毒病人的外生殖器部位的皮肤和粘膜多有病损,病损的溃疡面和渗出物中有大量的梅毒螺旋体。经研究发现梅毒螺旋体对人体的皮肤和粘膜有亲和力,能穿透正常的皮肤和粘膜。梅毒病人生殖器上的病损不痛不痒,不妨碍性交,如果病人继续与其他健康人发生性行为,那么后者很容易被传染上梅毒。另外,在性交时,外生殖器极度充血,并相互摩擦,多少会引起皮肤粘膜的细微擦伤,更为梅毒螺旋体的入侵创造了有利的条件。接吻、同性恋、口一生殖器接触,手一生殖器接触一类的性行为同样可传染梅毒,损害可发生在口唇、肛门、舌、咽部、手指等部位。(2)间接接触传染:与梅毒病人共同生活在一起的人,可以接触到病人使用过的内衣、内裤、被褥、毛巾、剃刀、浴巾、浴盆、便器等,由于这些用具上可能会沾有病人损害处排出的梅毒螺旋体,因而产生感染。(3)胎传梅毒:患梅毒的妇女,未经治疗,怀孕后母亲体内的梅毒螺旋体可通过血液循环到胎儿体内,使胎儿感染上梅毒。(4)血源性传染:如果供血者是潜伏梅毒患者,他(她)所提供的血液中可能带有梅毒螺旋体。一旦输人到受血者的体内,即可产生感染,这样的病人不产生一期梅毒的表现,而直接出现二期梅毒的症状。所以,对供血者进行梅毒血清学筛选检查是十分重要的。
梅毒(英文名称:syphilis)是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病(VD,STD)。绝大多数是通过性途径传播,临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒和潜伏梅毒。是《中华人民共和国传染病防治法》中,列为乙类防治管理的病种。
梅毒(syphilis)是由苍白螺旋体引起的一种慢性、系统性的性传播疾病。可分为后天获得性梅毒和胎传梅毒(先天梅毒)。获得性梅毒又分为早期和晚期梅毒。早期梅毒指感染梅毒螺旋体在2年内,包括一期、二期和早期隐性梅毒,一、二期梅毒也可重叠出现。晚期梅毒的病程在2年以上,包括三期梅毒、心血管梅毒、晚期隐性梅毒等。神经梅毒在梅毒早晚期均可发生。胎传梅毒又分为早期(出生后2年内发病)和晚期(出生2年后发病)。
梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证,梅毒起源于美洲,15世纪哥伦布发现新大陆后,通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前,我国尚无梅毒的记载。大约于1505年,梅毒由印度传入我国广东岭南一带,当时称“广东疮”、“杨梅疮”,此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著,明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的,古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后,梅毒在我国曾一度被消灭,近年来,随着对外交流的日益频繁,梅毒的发病率也呈上升趋势。 梅毒由梅毒螺旋体(苍白螺旋体)引起,患病后病程漫长,早期侵犯生殖器和皮肤,晚期侵犯全身各器官,并生多种多样的症状和体征,病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播,并可以由母亲传染给胎儿,危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中,梅毒的患病人数是低的,但由于其病程长,危害性大,应予重视。 梅毒是人类的传染病,动物体内不存在梅毒螺旋体,因此梅毒患者是本病的唯一传染源。在梅毒的传播过程中,通过性行为感染者约占95%,极少数病人是通过接触患者的分泌物,或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后,梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体,因此传染性最强。通过性生活,这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力,因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外,患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿,导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒,一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害,造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。 一般来讲,患梅毒的最初1~2年内传染性较强,一期、二期的梅毒患者都具有传染性,她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在;潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长,梅毒的传染性也逐渐减小,病程超过2年以上时,梅毒的传染性会逐渐减弱,即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触,一般也不会被传染。病程超过8年者,其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力,只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失,免疫力也随之消失,再遇到梅毒螺旋体感染时,仍然会患梅毒病。 梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体(如图)是小而纤细的螺旋状微生物,长度为5-20nm,平均约8-10um,直径小于0.2nm,有6—12个螺旋;肉眼看不到,在光镜暗视野下,人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性,其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束,其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时,螺旋是规则的。因其透明不易着色,又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌,在体内可长期生存繁殖,只要条件适宜,便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱,对化学药品也很敏感,在体外不易生存,煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死,阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1~2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天,在潮湿的衣服上也能存活数小时,在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温,40℃~60℃时2~3分钟就能死亡,100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒,放在干燥的环境中储存;将用具煮沸消毒或用化学用品消毒,都能杀灭梅毒螺旋体,阻止它的传播。 根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。 一期梅毒(Primary syphilis)的主要特点为外阴部出现的无痛性下疳(硬下疳hard chancre)。性交后,梅毒进入体内,先在局部增殖,引起炎症性浸润,然后进入淋巴管,数小时内即可浸入附近的淋巴结,进入血行,几十小时后即能在骨髓、脾脏、睾丸等处出现,很快遍及全身各处。一般在不洁性交后10~60天,平均为21天发病。开始时在外阴部出现一暗红色斑丘疹或米粒大小红斑,以后隆起,形成豆大至指头大硬结,继之丘疹表面糜烂,形成表浅的溃疡,有浆液性渗出。这种溃疡一般直径在1~2厘米之间,单发,圆形或椭圆形,稍高出皮面,边界整齐清楚,边缘凸起,质硬坚实,因此称硬下疳,又叫初疮(如图)。溃疡的基底部清洁无脓液,可有少量浆液性渗出,渗出物少,渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。渗出物印片暗视野显微镜检查可见多数螺旋体。男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上;同性恋男性常见于肛门、肛管或直肠。女性硬下疳的好发部位在大阴唇、小阴唇,阴蒂,阴道前庭,子宫颈等处,发生于这些部位者占95%以上,肛门、口唇、乳房等部位有时也会发生。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害,它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。接受不足量的抗梅治疗或外用药治疗,可见到不典型的硬下疳。硬下疳无痒无疼痛感,也无触痛,质硬如软骨,损害表面清洁,不经治疗3~8周内可自愈,不留疤痕或遗留浅表性疤痕、轻度萎缩性疤或色素沉着。但这并不意味着梅毒已痊愈,而是处在进入第二期梅毒的潜伏期阶段,经过一段时间将进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治疗,可迅速达到彻底治愈的目的,一般愈后情况良好。硬下疳初期,大部分病人的梅毒血清反应呈阳性,以后阳性率逐渐增高,硬下疳出现7-8周后,全部病人血清反应为阳性。 常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。硬下疳出现后数天,一侧腹股沟淋巴结肿大,以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为:①如手指头大小,较硬,彼此散在不融合;②无疼痛与压痛;③表面皮肤无红、肿、热等炎症现象;④不化脓;⑤穿刺液中含有螺旋体。表面常呈肉红。此期的传染性极强。 梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液传播到全身,一般发生传染后2-3个月或硬下疳消失后6~8周将进入二期梅毒。这时的梅毒螺旋体已经经血循环播散到几乎全身各组织器官,出现全身性梅毒疹,并可引起关节损害、眼病变、中枢神经系统损害等。二期梅毒是梅毒病程中最活跃的阶段,传染性强。 二期梅毒的症状: (1)皮肤粘膜的损害:80%~95%的病人可以出现。发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、厌食等轻重不同的全身症状。广泛发生于全身的梅毒疹数目很多,躯干、四肢、面部、掌跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样(玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹,少见毛囊炎样或蛎壳样损害等),自觉症状轻微,呈全身性对称分布,无融合倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒,不痛。血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的无痛性肿大。 疹子形态主要有以下几种: 班疹型:本型常见。主要分在躯干、四肢近端内侧。皮疹大小不等,多为1-4厘米直径大小的红斑,常为椭圆或圆形,铜红色,境界清楚,可自然消退。 丘疹型:此型易常见。疹子约米粒、黄豆到指甲大小,坚实,浸润明显,呈铜红色,境界清楚,有的表面有鳞屑,类似银屑病,躯干、四肢的屈则及掌跖等多见。 脓疮型:本型少见。多发生在身体虚弱的病人,全身症状较重。皮疹表现类似痤疮、痘疮样、蛎壳样及深脓疱疹样,愈后遗留疤痕。 扁平湿疣型:发生于肛门周围及外阴部的皮疹多是扁平湿疣或湿丘疹。扁平湿疣属于湿丘疹型梅毒疹。好发于皮肤粘膜交界处或皮肤易摩擦的部位,如大小阴唇间、肛周、肛周边、包皮内、股内侧、腋窝、乳房下等。湿丘疹互相融合,呈隆起表面平坦,有时呈疣状或乳头状,表面湿烂,大量渗出液内含有梅毒螺旋体。 脱发型:常发生于颞颥部头皮毛囊周围,出现中心蛀脱落的“鼠咬(虫蚀)状”脱发,弥漫性少见。 梅毒性白斑:有色素消失,可持续数日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜损害,外观似口腔念珠菌引起的鹅口疮,为稍隆起的卵圆形损害,上覆灰白色膜,周围有红晕,揭去白膜后基底发红,不出血。 粘膜损害:一种是粘膜红肿,另一种是粘膜呈线糜烂状,有渗出物凝结其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的机会亦多,称粘膜斑,多见于口腔,也可见于阴道粘膜,含大量螺旋体。 (2)骨关节损害:常发生骨膜炎和关节炎。由于梅毒螺旋体侵犯了骨骼及骨关节引起的,无明显炎症现象。本期特点为在晚上和静止休息时疼痛加重,而白天及活动时较轻。多发生于四肢的长骨,亦可发生于骨骼肌的附着点处,如尺骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治疗时有增剧反应。 (3)二期眼梅毒:可以引起虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎等多种眼疾病。 (4)中枢神经系统损害:多为无症状性神经梅毒,虽无症状,但脑脊液有异常变化,如蛋白增多,淋巴细胞数增加,脑脊液VDRL试验阳性,胶体金曲线异常等。极少数人有脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。 二期梅毒患者的皮疹即使不经治疗,也能在数周或2~3个月自行消退。因治疗不彻底、治疗用药剂量不足或病人免疫力下降,约1/4的病人症状消退后可再复发,为二期复发梅毒(如图),一般在感染后1~2年内发生。可有皮肤粘膜、眼、骨及内脏损害复发,最常见者为皮肤粘膜复发,其损害与二期梅毒大体相似,但皮疹数目较少,分布比较局限,群集的倾向较二期时更为明显,破坏性较大,好发于肛周、脐窝、腋窝、阴部、及掌部。血清复发最为多见。血清复发是其它复发的先兆。血清复发时,可无其他症状,而有其它复发时,通常先有血清复发。 总之,二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点:类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦,常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称,而自觉症状轻微的皮疹时,就要详细询问病史,以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多,因此传染性也最强。 三期梅毒又称晚期梅毒,多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻底发展而成。可发生在感染后2年以上,一般多发于感染后3~4年。病程漫长,可持续10~30年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为晚期活动性梅毒;另有一部分患者不出现晚期梅毒症状,只是梅毒血清反应持续阳性,为晚期潜伏梅毒;也有一部分患者可以自愈。 病变除损害皮肤粘膜引起梅毒性结节、树胶肿、近关节结节等病症外,还能侵犯神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等,导致晚期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒,以及麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。典型的表现为结节性皮疹或粘膜,骨骼树胶肿,少数发生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。约有15%的患者侵犯皮肤、软组织及骨骼,有10%-25%侵犯心血管,10%侵犯神经系统,可引起脑实质病毒可表现为麻疹性痴呆。脊髓痨,视神经受侵犯时可引起神经萎缩。可造成残废,病情严重者可以危及生命。 晚期梅毒的传染性减弱。 先天梅毒(胎传梅毒):梅毒螺旋体通过胎盘母亲血清使子宫内胎儿感染。分为两期: 1)早期先天梅毒:年龄小于2岁,如早期先天梅毒及早期潜伏梅毒。 2)晚期先天梅毒:年龄大于2岁,如晚期先天梅毒及晚期潜伏梅毒。 主要临床症状表现: 一、永久性标记,为早期病变所遗留,已无活动性,但是待犯性。 二、仍有活动性损害所致的临床表现:常见有实质性角膜炎、神经性耳聋、肝脾肿大、树胶肿、骨膜炎等。 主要靠实验室诊断,梅毒血清学试验,脑脊液检查。 未经治疗的梅毒妇女,如果病期已超过4年,虽然通过性接触已无传染性,但妊娠仍可传给胎儿,病期越长,传染性越小。有学者认为,患早期(一期、二期)梅毒的母亲,若不进行治疗,有一半婴儿将发生胎传梅毒,另一半为死产或产后不久即死亡;未经治疗的早期潜伏梅毒的母亲,其婴儿20%为正常或健康的,20%为死亡;40%为胎传梅毒;未经治疗的晚期梅毒的母亲其婴儿70%可以是正常或健康的,10%为胎传梅毒,其余可以是死产或早产儿。早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周,有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏损害,死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿,一般都有营养不良,皮肤皱纹多,严重者呈老人样面容。另有贫血与肝、脾肿大。 隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂量不足,但临床症状和体征消失,只是梅毒血清学反应仍为阳性,而患者并无可以引起血清学反应假阳性的其他疾病,脑脊液检查也正常。 感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒,在2年以上者则为晚期潜伏梅毒。早期潜伏梅毒仍有传染性,至潜伏晚期其传染性消失,但对于孕妇,患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。隐性梅毒不经治疗,30%的患者将发生晚期梅毒。 [临床表现及诊断要点] 1.一期梅毒(硬下疳) 1)有不洁性交、嫖娼、配偶感染史或同性恋史。 2)潜伏期2—4周。 3)主要表现为硬下疳,常为单个、无痛无痒、境界清楚、直径1—2Cm大小、触之如软骨样硬度,表面可糜烂或浅溃疡,渗出物中有大量的梅毒螺旋体。 4)常发生在外生殖器部位,如男性的冠状沟,龟头,系带及包皮,女性的大阴唇,小阴唇,宫颈等部位,男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。 5)局部淋巴结肿大,单侧或双侧。 6)不经治疗3—8周内硬下溶可自然消失,不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤。 7)分泌物涂片作暗视野显微镜检查,可见多数活动的螺旋体。梅毒血精试验:硬下疳早期阴性,7—8周后大部分患者呈阳性结果。 2.二期梅毒 1)多在初次感染后8—10周或出现硬下疳后6—8周发病。 2)主要表现为皮肤粘膜损害,可出现骨膜炎,关节痛等骨关节损害,虹膜炎,视神经炎等眼损害,偶见脑膜炎等神经损害。 3)皮疹形态多种多样,如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等,常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。 4)粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜,为红肿及糜烂,在肛周,外生殖器周围可发生扁平湿疣,粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。 5)头皮可见虫蚀状的脱发,发颞部常见。 6)全身浅表淋巴结肿大。 7)粘膜损害及扁平湿疣的分泌物涂片作暗视野显微镜检查,可见多数活动的螺旋体,梅毒血清试验呈强阳性。 二期复发梅毒:二期梅毒未经治疗或治疗不彻底的思者,当病人抵抗力下降力时,二期损害消退后重新出现,称为二期复发梅毒,如不治疗,可多次反复,此疹基本同二期梅毒疹,但其数目减少,分布限局。 3.三期梅毒(晚期梅毒) 1)有不洁性生活或配偶感染史,早期梅毒史可有可无。 2)皮肤粘膜梅毒 结节性梅毒疹:常见于前额,四肢及肩胛等处,为多数皮下小结切,呈环状排列,可自然消退,遗留萎缩性斑。 树胶样肿:初为皮下小硬结,渐增大并与皮肤粘连,形成浸润性斑块,中心破溃形成溃疡,好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜,可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。 3)心血管梅毒:在感染10—20余年后发生,可引起梅毒性主动脉炎,主动脉瓣闭锁不全,主动脉瘤等。 4)神经梅毒:感染5—15年后发生,可引起梅毒性脑膜炎,脊髓痨及麻痹性痴呆等,亦可有脑脊液异常变化,而无神经系统症状。 5)其它脏器:如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵。 6)梅毒血清试验大部分阳性,有少数亦可阴性。 脑脊液白细胞增多,生化检查异常,梅毒抗体试验阳性。 4.潜伏梅毒 有感染史,未经治疗或治疗不充分,无临床症状和体征,但梅毒血清反应阳性,除外了其他可以引起梅毒血清反应阳性的疾病,脑脊液检查阴性,可诊断为潜伏梅毒,病期小于2年者称早期潜伏梅毒,大于2年者称晚期潜伏梅毒。 5.早期先天梅毒 1)生母患有梅毒。 2)多在生后3周出现临床症状。 3)早期表现为鼻炎、咽喉炎症状,因鼻塞可造成哺乳困难。 4)皮肤表现多样,如斑丘疹鳞屑性损害、水疱及大疱及大疱性损害、扁平湿疣样损害,口角,肛周可发生线状皲裂性损害,皮肤干皱如老人,可伴脱发、甲沟炎、甲床炎。口腔内有粘膜斑。 5)患儿瘦小,浅表淋巴线肿大,肝脾也肿大,常有骨软骨炎及骨膜炎。 6)皮肤粘膜损害的分泌物,鼻分泌物,脐带血涂片作暗视野显微镜检查,可见到螺旋体,梅毒血清试验阳性。 6.晚期先天梅毒 多发生在儿童及青春期,患儿有梅毒齿(半月形门齿)、实质性角膜炎及神经性耳聋三联征,具特征性。皮肤粘膜损害与后天三期梅毒相似,还可出现骨膜炎,肝脾肿大等活动性损害。 7.先天潜伏梅毒 先天梅毒未经治疗,无临床症状,梅毒血清反应阳性者称先天潜伏梅毒。 [梅毒血清试验] 1.非梅毒螺旋体抗原血清试验:用心磷脂做抗原,检查血清中的抗心磷脂脂抗体,即反应素,属于这一类的试验的VDRL试验,UST试验及RPR试验,这些试验方法简便,易于推广,是临床常用的常规试验,也可在大规模普查时用,此外这些试验均可作定量测定,可用于观察疗效,判断是否复发及再感染,但应注意由于试验用的抗原是非特异性的,因而容易出现假阳性结果,一些传染病如病毒性肝炎,麻疹,上呼吸道感染,活动性肺结核,自身免疫病时均可出现假阳性结果,但血清反应的滴度低,持续时间一般较短。 2.梅毒螺旋体特异性抗原血清试验:用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体,属于这一类的试验有荧光螺旋体吸收试验;梅毒螺旋体血凝试验:这类试验的特异性强,可用作证实试验,但不能用作观察疗效,判断复发及再感染。 [治疗] 原则:一经确诊应早期、足量、规则用药治疗,疗后定期随访。 治疗期间不应有性生活。 性伴侣同时接受治疗。 治疗梅毒要按照及早治疗、足量用药的原则进行。在治疗期间,患者要注意休息,加强营养,避免性生活。 青霉素为治疗梅毒的首选药。 根据中国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》制定的治疗方案,具体方法如下: 1.早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒) 1)青毒素 普鲁卡因青霉素G:80万单位,每日一次肌注,连续10—15天,总量800一1200万单位。 苄星青霉素G(长效西林):240万单位,分两测臀部肌注,每周一次,共2—3次。或240万单位一次一周总量为480万。 2)对青霉素过敏者 红霉素:500mg/day,4次一天,连续30天。 强力霉素:100mg每日2次口服连续30天。 2.晚期梅毒(包括三期梅毒,二期复发梅毒及晚期潜伏梅毒) 1)青霉素 普卡因青霉素G:80万单位,每日一次肌注,连续15天,总量1200万单位。间隔2周给第二疗程,总量2400万单位。苄星青霉素G:240万单位,每周—次肌注共3次。 2)青霉素过敏者 四环素:500mg每日4次,口服连续30天。 红霉素:口服每次500毫克,每日4次,连服30天。 强力霉素:每次服用 100毫克,每日2次,连服30天。 3.心血管梅毒参见晚期梅毒的治疗,必要时可增加疗程数,但不要应用苄星霉素G。 个别患者在治疗时可能发生吉海反应 该反应系由于应用青霉素后大量梅毒螺旋体死亡,异性蛋白释出所致,一般发生在首次注射青霉京后3—12小时,表现为流感样症状及原有梅毒损害暂时性加重,此现象发生时,可口服阿斯匹林O.6克,每日4次,一般1—2天消失。对于神经梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天开始口服强的松5mg,每日4次,连续3天,可起到预防作用。 病期超过两年的梅毒(晚期皮肤膜、骨骼梅毒或病期不能确定的潜伏梅毒)以及二期多发梅毒: 一、普鲁卡因青霉素钠:80万单位一天连续15天。总量2400万单位。 二、苄星青霉素钠(长效西林)240万单位分一至两次,每周一次,共三次,总量720万单位。 三、青霉素过敏者用红霉素:每次0.5g口服,4次一天,连续服30天为一疗程。 心血管梅毒 一、普鲁卡因青霉素钠 用法:80万单位一天连续15天。1200万单位为一疗程。病毒严重必要时休药两面三刀周后进行第二疗程,还可以给予多个疗程。 二、青霉素过敏者用红霉素 用法:每次0。5g口服,4次一天,连续服30天为一个疗程。 神经性梅毒 一、水济青霉素 每天480万单位静脉点滴,10天为一疗,休药天再重复一个疗。总量9600万单位。 二、普鲁苄因青霉素 用法:每天240万位肌注,同时口服丙磺舒,每次0。5g,四次一天,共10天。接着用苄星青霉素钠每周240万单位肌注,共3周。为避生外,可在注射青霉素前1-3天开始口服强的松,每天30-45mg连续3-5天。 (1)早期梅毒的治疗(包括一期、二期梅毒及病程在2年以内的潜伏梅毒):苄星青霉素 G240万单位,分两侧臀部肌注,每周1次,共用3周;或普鲁卡因青霉素G,每天肌注80万单位,连续10~15天,总用量800万~1200万单位。 对青霉素过敏者可选用红霉素每次口服500毫克,每日4次,连服15天;或强力霉素每次服10 0毫克,每日2次,连服15天。 (2)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒,晚期潜伏梅毒或不能确定病期的隐性梅毒) 及二期复发梅毒的治疗:普鲁卡因青霉素G每日肌注80万单位,连用20天;或苄星青霉素G24 0万单位,每周肌注1次,共用3次。 对梅毒晚期出现的心血管系统的梅毒、神经梅毒等,应在医生的指导下用药。 胎传梅毒: (1)早期胎传梅毒;①普鲁卡因青霉素G每日5万u/kg,肌内注射,连续1O日;②苄星青霉素G5万U/kg,肌内注射1次。 (2)晚期胎传梅毒:①普鲁卡因青霉素G每日5万U/kg,肌内注射,连续10日为1疗程。②苄星青霉素5万u/kg,肌内注射,一次即可(对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量)。 早期、晚期胎传梅毒患儿对青霉素过敏者可选用红霉素7.5~25mg/kg,口服,4次/日。 中药治疗: 1.肝经湿热型:淫秽疫毒之邪并湿热外感,浸淫肝经,下注阴器,气机阻滞,湿热疫毒之邪凝聚,发为疳疮(硬下疳)、横痃。主症为外生殖器及肛门等处皮疹粟起或硬块,或腹股沟淋巴结肿大坚硬,胁肋胀痛,纳呆,厌食油腻,尿短赤,大便秘结,舌苔黄腻,脉弦数。治宜清泄肝经湿热。方用龙胆泻肝汤加减:木通、车前子、生地、土茯苓各15g,龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、当归各10g,甘草5g。 2.气郁痰结型:淫秽疫毒循肝经下注并凝集于阴器,气血壅阻,痰瘀互结成横痃。主症为腹股沟一侧或两侧淋巴结肿大,坚硬不痛,微热不红,胸闷不舒,口苦,舌红,脉数。多见于第一期梅毒。治宜清热解毒,化痰散结。方用犀黄丸加减:牛黄0.3g,麝香0.1g,乳香、没药各9g.银花、土茯苓各10g, 皂角刺、山甲各10g。 3.正虚邪陷型:淫秽疫毒蕴结,横痃溃破,日久气血受损,正虚无力托邪外达。主症为腹股沟一侧或两侧肿大的淋巴结溃破,口大日久不敛,时有臭脓,面色黄而少华,神疲乏力,舌质谈,苦薄白,脉虚细,见于一期梅毒淋巴结肿大合并感染。治宜益气养血,扶正托邪,方用托里消毒散加减:熟地、黄芪、金银花、土茯苓各15g,人参、川芎、当归、白芍、白芷、白术、桔梗、 皂角刺各10g,甘草5g。 4.风热壅盛型;病程日久,卫外失固,风邪趁势而入,风热相搏,以致热壅于里,风热疫毒郁于肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腰、腹、四肢屈侧、颜面、颈部等处出现鲜红皮疹或斑块,伴恶寒发热,头痛,口苦咽干,便秘尿黄,苔黄干燥,脉数,治宜解表通里,清热解毒。方用防风通圣散加减:防风、荆齐、麻黄、大黄、芒硝、黄芩、连翘、山栀、当归、川芎、白芍、白术、桔梗各10g,滑石、石膏各15g,甘草5g。 5.湿热蕴结型:淫秽疫毒并湿热外感.邪郁于里,气机受阻,邪郁肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腹、腰、四肢屈侧、颜面、颈等处先后出现红中透白的杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑,腹胀纳差,便溏,渴不欲饮,苔白腻,脉儒或滑。治宜清热解毒利湿。方用土茯苓合剂:土茯苓、金银花各15g,威灵仙、白鲜皮各10g,苍耳子、生甘草各5g。 6.风毒蕴结型:疫毒内蕴日久,沉于骨髓,自里外发,并风邪郁于肌肤,随处结为杨梅结毒。见于三期梅毒。主症为筋骨疼痛,日轻夜重,随处结肿,溃前其色暗红,溃后黄水泛滥而腐臭,口渴,心烦,舌红,苔黄,脉数,治宜祛风清热解毒。方用搜风解毒汤加减:土茯苓、薏苡仁、木通各15g,银花、 防风、木瓜、白鲜皮、皂角刺、当归各 10g,人参、甘草各5g。另附:
梅毒螺旋体是梅毒的病原体,因其透明,不易着色,故又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的性病,在中国发病率又有所回升。梅毒螺旋体只感染人类,分获得性梅毒与胎传梅毒。获得性梅毒主要通过性接触传染;胎传梅毒由梅毒螺旋体通过胎盘,从脐带血循环传给胎儿,可引起胎儿全身感染。螺旋体在胎儿内脏及组织中大量繁殖,可引起胎儿死亡或流产。
1. “梅毒”病毒跟“爱滋病”的病毒是不是类似或就是一样的?答:不是类似,而是不一样的两种致病微生物。梅毒是梅毒螺旋体感染所致的传染病,艾滋病是艾滋病病毒感染所致的传染病。螺旋体和病毒是不一样的致病微生物。2. “梅毒”螺旋体除了性传播还能通过什么方式传播?答:“梅毒”螺旋体除了性传播外,还能通过接触病人已污染的衣物、用具或通过输血、使用消毒不严格的医疗器械等也可以导致感染。另外 ,梅毒孕妇可以通过胎盘把梅毒传染给腹中胎儿,也可以通过产道、感染新生儿。梅毒产妇可以通过哺乳的乳汁感染婴儿。梅毒病人经过治疗获得治愈后,再与致病源接触也会再次感染。3. “梅毒”好治疗吗?(它是不是属于那种很顽固的那种病)答:一期及二期梅毒,皮肤粘膜损害表面可查见梅毒螺旋体,传染性大,又称为早期梅毒。三期皮肤粘膜梅毒、心脏血管系统梅毒及神经系统梅毒对他人传染性小,对自身危害性大,又称为晚期梅毒。早期梅毒经足量的青霉素治疗,95%以上的病人便可获得痊愈。而不正规非足量的治疗,常可使病人转入晚期。晚期梅毒可涉及骨、关节、眼、心、血管、神经、脑的不可逆损害,不能治愈。因此,有“梅毒早期好治,晚期不好治”之说,晚期梅毒是那种很顽固的疾病。 4. 它的概念是什么?答:梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性性传播疾病。临床表现多种多样,且时隐时显,病程可持续很长,几乎可侵犯全身各器官,早期主要侵犯皮肤及粘膜,晚期可侵犯心脏血管系统及中枢神经系统。梅毒主要通过性接触传播。,妊娠期间,患梅毒的孕妇还可通过胎盘传染给胎儿,引起流产、早产、死胎或先天梅毒儿。 梅毒在世界各地均有流行,于明朝末年传人中国。中华人民共和国成立前,梅毒在中国曾广泛流行。中华人民共和国成立后,经过积极防治,至60年代初,中国大陆已基本消灭了梅毒。80年代以来.梅毒在中国部分地区再度流行,并逐渐蔓延。 梅毒诊断必须明确,治疗越早效果越好,剂量必须足够,疗程必须规则,治疗后要追踪观察,对传染源及性接触者应同时进行检查和治疗。 治疗药物主要为青霉素。梅毒患者经足量规则治疗后还应定期观察,包括全身体检及验血,以了解是否治愈或复发。 早期梅毒治疗后第一年每3个月复查一次,以后每半年复查一次,连续2-3年。治疗期间,其配偶也需要进行检查,必要时接受治疗。早期梅毒患者要求禁止房事,患病两年以上者也应该尽量避免性生活,发生性接触时必须使用避孕套。如果患者未婚,那么待梅毒治愈后方允许结婚。 早期梅毒患者有较强的传染性,要注意生活细节,防止传染他人。5. 治疗“梅毒”的费用大概是多少?答:梅毒治疗费用,因选择抗生素的不同,浮动也比较大.选择进口抗生素可能在千元以上.正规治疗大概需要800-1200元左右. 确诊为梅毒,应抓紧,及时治疗,不要去私人诊所,游医以及个体承包医院处.应去正规医院,进行正规治疗. 一,二期梅毒治疗并不是很复杂.正规治疗完全可以痊愈.梅毒如不经治疗或者治疗比较晚到三期梅毒,可以说相当严重,基本上等同艾滋病,没得治。
呵呵……1,结构上,第一部分说心脏病,第二部分说心脏疾病与猝死,第三部分预防猝死,那么你如何定义猝死呢?2,第一部分里,分先天性/后天性没有错,风湿性心脏病和肺(源)性心脏病是否也属于后天性呢?心肌病你如何分类呢?3,先天性心脏病多数为散发,所以2应该也加上可能4,呵呵……有医学背景尚且很难知道所有跟心脏有关的疾病,况且你个没有医学背景的?好多表述不清,术语不对……“主动脉夹层”可以累及冠脉,“川崎病”一类表现就是累及冠脉,很多目前尚认识不了的各种综合症:21三体就不说了,Noonan,Marfan,等等等等5,心脏外伤呢?感染性心内膜炎呢?6,预防猝死……猝死没有明确定义……先天性心脏病可能猝死,大量心包积液可以猝死,外伤不说了,肥厚性心肌病可以猝死,主动脉夹层可以猝死……7,最关键的,你写这篇文章想要说个啥问题?最后结论如果是感冒运动与心源性猝死,大可不必铺这么大范围。
年底就需要,现在准备还来的急,得赶紧的,必须得现在就行动了,我看过一个创新医学网,上面有很多的论文,护理交流,护理经验,等等内容和很丰富,而且还是免费的,先给楼主分享一片论文。低龄儿体外循环的围术期护理【摘要】 目的 简述149例1岁以下小儿先心病患儿的围术期护理。方法 对149例先心病手术患儿的围术期护理措施的观察。结果 134例治愈出院,死亡15例,其中VSD伴重度肺动脉高压5例;TOF 5例,TGA 3例;完全房室管畸形1例;完全型肺静脉畸形引流1例。单纯VSD、ASD无一例死亡。结论 护士扎实的理论基础、良好的沟通技能、丰富的临床经验、果断的判断能力、娴熟的配合技巧都是保证手术成功的关键。【关键词】 小儿先天性心脏病 围术期监护 护理措施及体会随着小儿先天性心脏病(CHD)诊治技术的进步,手术年龄日趋低龄化。婴儿期即对先心病实施手术根治,预计成人先天性心脏血管病就将逐渐减少。然而先心病的小儿,病理生理变化大,发育差,因此除了手术技巧,麻醉体外循环技术外,科学的围术期监护亦有其独特性。本文对第三军医大学新桥医院2005~2007年3月收治的149例1岁以下小儿先心病手术患儿的护理措施进行回顾总结。1 资料和方法1.1 一般资料 在149例患儿中,男 89例,女60例,年龄2天~1岁,平均(7±0.97)天;体重2 600~9 000 g,平均(6 800±1 940)g,平均准备时间3天,术后监护时间2天,住院时间14天。1.2 手术种类 室间隔缺损(VSD)99例(其中伴有中~重度肺动脉高压14例),房间隔缺损(ASD)14例,肺动脉瓣狭窄(PS)3例,完全肺静脉异位引流3例,法洛四联征(TOF)17例,右位心、单心室2例,完全房室管畸形3例,右冠状动脉右室漏2例,完全大动脉转位(TGA)6例。1.3 手术方法 麻醉后胸骨正中切口,常规建立体外循环,降温。阻断主动脉后灌注4 ℃冷心肌保护液,压力30 mm Hg,速度160~200 ml/min,首次量15~20 ml/kg),每隔20 min追加一次,为首剂量的12。根据患儿年龄、VSD位置和ASD大小,经右房或肺动脉,用Dacron或心包补片修补。升温、主动脉开放,心脏复跳,自主循环稳定后停体外循环,常规超滤10 min左右至红细胞压积(HCT)达30%以上,中和肝素,分别拔管、止血及关胸。1.4 转流时间 最短28 min,最长237 min,平均87.5 min,主动脉阻断时间最短0 min,最长140 min,平均46.1 min。1.5 心脏复跳情况 开放循环后心脏自动复跳127例,电极复跳22例。2 结果134例治愈出院,死亡15例,其中VSD伴重度肺动脉高压5例;TOF 5例,TGA 3例;完全房室管畸形1例;完全型肺静脉畸形引流1例。单纯VSD、ASD无一例死亡。2 护理体会2.1 术前访视 术前1日巡回护士去病房,阅读病例、探视及向其家属了解患儿情况,摘录有关检查数据,做到心中有数。患儿年龄小,体重低,护士通过形体语言如触摸安抚、面带微笑地与患儿接触,避免了患儿年龄小不能核对姓名而发生差错。需向家长讲解禁食禁饮的必要性,防止麻醉中出现误吸(一般婴幼儿禁食4 h),由于婴幼儿耐受饥饿的能力差,患儿择期手术宜排在上午第一台为宜[1]。2.2 手术间及物品的准备 小儿体温受外界影响,所以接患儿入室前先把温度调高2 ℃~4 ℃,相对湿度保持不变(60%)。术前手术床上铺好变温毯,降温时,巡回护士在体外循环开始时,在患儿头部置冰袋,同时将室温迅速下调至16 ℃;到心内操作完毕开始升温时,即撤除头部冰袋,改用38 ℃湿毛巾敷于头部,以协助升温,室温上调至24 ℃~26 ℃。冬季输液、输血可使用加温器,避免输入大量冷液体。为了控制液体的入量,输液使用精密可控制流量的输液器。调节血压的药物更应该精确,用50 ml空针抽取经输液泵滴入。另外备22号动脉留置针,肝素溶液,行桡动脉穿刺。2.3 麻醉前、后的配合 心脏手术应避免患儿哭闹加重缺氧,术晨患儿由家属陪伴到手术室门外,待麻醉准备工作完毕后,经过查对根据患儿的体重及麻醉医生的医嘱,给予氯胺酮(5~6 mg/kg)肌内注射,待患儿入睡后抱入手术间,立即建立静脉通道。在麻醉诱导中要协助麻醉师注意患儿呼吸,血压,心电图等变化。为避免各种刺激,患儿的导尿,测肛温、鼻咽温,动脉及深静脉穿刺可在麻醉后进行。2.4 手术体位 患儿置平卧位,胸骨用软枕垫高5 °~15 °,肘、踝和肩胛等突出部位用软垫保护。一方面有利于手术野的暴露,便于操作;另一方面小儿皮肤娇嫩,长时间皮肤受压容易引起压疮。2.5 术中出入量的管理 患儿体外循环手术危险性大,需开放的静脉通道多,要求护士有熟练的穿刺技术和经验。严格控制入液量,10 kg 以下的患儿尤为重要,避免盐水输入过多,配制药物时均用葡萄糖注射液稀释[2]。输液量均由小儿血液循环较成人快,短时间内大量液体进入体内造成肺水肿、心衰等并发症。在体外循环中,应将所有静脉通道控制到最小化,保证通道暂时关闭。手术中尿量的观察成为护理工作的重点之一,保持血钾浓度在正常范围,可根据血气结果和见尿补钾的原则,500 ml尿量补1~2 g。术中及时向麻醉医生和转流医生汇报转流前、转流中,及停体外循环后的入液量及尿量。输血量的多少应根椐年龄、体重、心脏类型及出血量和动静脉的变化来决定,既要防止输液过少所致的低血容量,又要防止输液过量加重心脏负担。我们的做法是对有全血的纱布过秤定量,对吸引瓶内及其他含血液体测Hb然后推算其血量。2.6 监测生命体征 术中监测心电、呼吸、有创动脉压、经皮血氧饱和度、三路体温、尿量及心内压力等。巡回护士注意观察监护仪数据,与手术、麻醉、转流医师保持联系,及时检查和调整探头、线路(或管路),以确保监测准确和稳定。超滤能提高血浆胶体渗透压和红细胞压积,将红细胞压积提高至33%~35%,使血流动力学得到了良好恢复,有利于心功能的改善;但超滤时动脉血压有时会偏低,巡回护士需严密监测动脉压和红细胞压积的变化。准备除颤器、临时心脏起搏器等,以备急用。2.7 器械和材料 患儿的心肌组织发育不成熟,手术视野小,故所用的手术器械和材料应与其相匹配,要求精细、损伤小、易操作、方便手术,如小号胸撑、婴儿型主动脉阻断钳、细齿无损伤镊、显微持针器、9 mm 或13 mm针的5/0、6/0 prolene线、8 mm或9 mm 针的5/0、4/0带垫片涤纶线、16或18号胸腔引流管等。用小儿进口胸骨钢丝(12 mm×28 mm)缝合胸骨,3/0弯纽线缝皮肤。2.8 术中配合 小儿皮肤嫩,在进行各项操作时应特别注意,为了避免皮肤烧伤,各穿刺部位及手术切口用碘伏消毒。在固定体外循环管道时应将剖胸单提起再夹固定钳避免夹伤皮肤。因为低体重和小婴儿的心内直视手术,手术视野小,有一定的难度,器械护士熟悉每个手术的方法和每个操作步骤,跟踪手术全过程传递器械和配合手术的每个动作要做到主动、准确、快捷、轻柔,减少或避免不必要的重复或误传。台上医护有效配合,是在最短的时间内成功完成手术的关键之一。3 小结低龄儿的手术极富挑战性,手术的成功,与手术护理配合有着密切的联系,通过149例手术,我们总结出一套适合低年龄患儿的手术配合经验。手术过程中,巡回护士安置体位,协助降温,了解尿量,观察生命体征,并与手术、麻醉、体外循环医师密切配合。器械护士合理选择手术器械与材料,每个传递步骤准确无误。护士扎实的理论基础、良好的沟通技能、丰富的临床经验、果断的判断能力、娴熟的配合技巧都是保证手术成功的关键。
先天性心脏病是由于心脏、血管在胚胎发育过程中的障碍所致的心脏、血管形态、结构、功能、代谢的异常。下面是我为大家整理的心脏病护理论文,供大家参考。
心脏病护理论文 范文 一:先天性心脏病介入治疗的护理
【摘要】
目的探讨先天性心脏病介入治疗的护理 措施 与临床效果。 方法 对需行介入治疗的65例先天性心脏病患者进行全面详细的护理,包括术前心理护理与准备、术中护理及术后的护理观察。观察护理效果。结果65例先天性心脏病患者手术成功率为100%,患者3~5d治愈出院。结论严密、细致的术中监测与观察,良好的术后护理是提高护理质量、减少并发症、获得手术成功的关键。
【关键词】先天性心脏病;介入治疗;护理
先天性心脏病是威胁患者身心健康的常见病,以前往往采用开胸的手术方法治疗,创伤大,住院时间长。随着医学科学技术的发展和心血管诊断治疗的进步,先天性心脏病实行介入治疗,根据X线显影,在体外操作各种导管进行治疗,具有创伤小、风险低、术后恢复快、住院时间短、并发症少、安全性高、无手术瘢痕等优点,介入治疗广泛地应用于临床。现将护理体会 总结 报告 如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取本院2014年3月~2015年3月收治的65例先天性心脏病患者,男22例,女43例,年龄7个月~55岁,平均年龄9岁,房间隔缺损23例,室间隔缺损28例,动脉导管未闭12例,其中房室间隔均缺损者2例。15例患者于静脉麻醉下进行,50例患者于局部麻醉下进行。
1.2护理方法
1.2.1心理护理术前患者出现焦虑、担忧心理[1],为解除患者及家属的思想顾虑,护理人员向患者解释先天性心脏病介入治疗的优点、可靠性,介绍与治愈好的患者聊天,树立战胜疾病的信心。护士热情积极地与患者及其家属进行沟通,向患者解释手术目的、方法和注意事项,用通俗易懂的语言,消除患者及家属顾虑。
1.2.2术前常规检查术前做心电图、超声心动图、拍胸片、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、出凝血时间、乙肝系列检查。术前常规备皮,做药物过敏试验,病情许可酌情沐浴、更衣。测体温、脉搏、呼吸、血压并记录,如体温升高应进行治疗,待体温正常后3d再做手术。同时观察穿刺部远端搏动情况。术前<1岁婴儿、成人术前4h禁食水。静脉麻醉者术前8h禁食水。
1.2.3术中监测患者进入手术室后,使其仰卧于导管床上,吸氧,建立静脉通路,用生理盐水维持通路,连接心电监护、血氧饱和度仪。术中密切观察心率、呼吸、血压、氧饱和度,静脉麻醉者使其头偏向一侧,保持呼吸道通畅,防止误吸。密切观察心电监护,观察术中心律失常情况,如出现房室传导阻滞等随时通知医生,进行处理[2]。
1.2.4术后护理术后去枕平卧,头偏向一侧,保持气道通畅,预防误吸引起窒息,吸氧并进行心电监护和血氧饱和度监测,密切观察生命体征情况,密切观察是否有房室传导阻滞和心动过缓,注意有无心包填塞表现。术后观察穿刺部位是否渗血或出血,肢体动脉搏动、颜色、温度、感觉变化情况。穿刺部位用绷带加压包扎,穿刺侧肢体制动12h,术后卧床24h,12h后使穿刺侧腿伸位,平卧位与左侧卧交替,指导家属按摩腰背部和肢体,预防静脉栓塞。如无出血,24h解除加压包扎绷带,下地适当活动。
1.2.5并发症观察与护理如发现室间隔缺损封堵术后出现残余分流,若分流量大、流速快、有可能溶血,密切观察有无酱油色尿,化验尿是否有红细胞,若出现溶血迅速报告医生处理。室间隔缺损者术后有可能出现房室传导阻滞,注意心电监护,发现房室传导阻滞及时报告医生处理。房间隔及室间隔缺损术后可发生封堵器脱落,密切观察心脏杂音变化,报告医生检查处理。
1.2.6出院指导术后3个月保持心情愉快,适当休息,逐步增加活动量,遵医嘱出院后1、3、6个月定期到医院检查。继续服用肠溶阿司匹林抗凝,注意用药剂量,定时复查肝功能。观察有无皮肤、牙龈出血,需要时进行凝血功能检查。出院后6~12个月定期复查心脏B超、做胸片。
2结果
65例先天性心脏病患者手术成功率为100%,术后3~5d出院,随访18个月,无封堵器移位、无房室传导阻滞、无溶血现象发生。
3小结
介入疗法是先天性心脏病首选的治疗方法,随着科技的进步,介入治疗方法的提高和器械的改进,逐渐提高先天性心脏病治疗效果,做好心理护理及术前术后护理工作,优化服务态度,提高护理质量,减少并发症的发生是获得手术成功的重要措施。
参考文献
[1]张琴,王丽,高雪萍.冠心病介入前后心理护理.新疆中医药,2014,32(1):37-38.
[2]戴庆研.先天性心脏病患者介入手术围术期护理.黑龙江医药,2014(6):1505-1506.
心脏病护理论文范文二:肺源性心脏病领域中康复护理 教育 的意义
[摘要]目的探究多种形式康复护理教育对肺源性心脏病患者所产生的影响。方法对该院2013年4月—2015年6月期间收治的180例肺源性心脏病患者进行研究,随机将其分为观察组以及对照组进行教育护理方法的比较,各组患者为90例。在对照组中需要将常规健康教育模式应用到康复护理中,在观察组中需要将多种形式应用到康复护理中,比较教育之后的康复效果。结果通过研究之后证实,多种形式康复护理后其护理效果以及护理满意度均高于常规护理方法,组间以P<0.05为差异有统计学意义。结论对肺源性心脏病患者采用康复护理教育后,可以有效的提升其自身的保健水平,同时还能够提升患者遵医嘱的行为,减少了患者的恢复时间,提升其治疗依从性。
[关键词]康复护理教育;肺源性心脏病;多种形式
肺源性心脏病是一种常见疾病,同时此病常发生在中老年人群中,此病的病程时间较长,并表现出进行性加重现象[1]。但是由于社会以及经济等相关因素的影响,长时间在院进行治疗对患者而言不具有现实性,所以应对其采用相应的康复护理教育,使得患者充分了解自身疾病的实际状况,在出院之后可以进行自我保健。健康教育为护理中的主要内容,传统教育模式已经不适于护理,同时不能激发患者的积极性。该研究对肺源性心脏病领域中采用康复护理教育的意义极其影响进行分析,现报道如下:
1资料与方法
1.1一般资料
以该院2013年4月—2015年6月期间收治的180例肺源性心脏病患者进为研究对象,随机将其分为观察组以及对照组,各组患者为90例。在对照组中,男性患者为60例,女性患者为30例,年龄均在42~84岁之间,平均年龄为(61.5±11.2)岁;在观察组中,男性患者为62例,女性患者为28例,年龄均在43~85岁之间,平均年龄为(62.1±11.8)岁。对两组患者的一般资料进行对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有较强的可比性。
1.2方法
给予对照组患者常规教育模式。观察组研究对象则采用多种形式康复护理教育模式。其教育内容如下。
1.2.1交流指导①普及模式。患有肺源性心脏病的人员会因为反复住院而对自身疾病预后产生焦虑现象,同时还会担心经济状况,加重自身的病情。教育人员需要对其进行相关教育,并讲解在整个康复护理中所应注意的事项以及相关检查的主要目的,并耐心解答研究对象所提出的疑问,从而消除其疑虑。②针对模式。肺源性心脏病具有一定的反复性,同时久治不愈,因此患有此病的人会产生相应的心理问题,例如悲观、焦躁、不安以及不合作等相关不良情绪。所以在对其进行教育的过程中,应加入相应的心理疏导。③连续模式。患有肺源性心脏病的患者其病情具有反复发作的特点,而大部分患者的心理以及生理主要特质则是由气愤直至认可,同时使病情逐渐有所恢复或者达到恶化现象[2]。患者在过渡期或者认可期过程中,患者会逐渐对教育人员形成一种依赖感,行为会产生被动以及退化表现,而教育人员应通过此时期详细讲解休息的主要意义。在患者的恢复期中,当患者未产生自觉憋喘,可以实行自理。④扩张模式。实行康复护理的过程中,需要扩大教育的范围,对研究对象的家属予以教育,并告知其如何对患者实行照顾。而在日常生活中,指导患有此病的人员形成良好的饮食生活习惯,并指导如何正确的用药、休息、复诊等。此外,还应指导怎样进行呼吸以及戒烟训练。经教育之后,有助于肺功能的缓解,提升其生活质量。⑤小组开会模式。为了防止康复护理教育不充分或者护理实践不足,应将病情存在一致性的进行集中分析,从而对其进行康复护理教育。⑥集体聚会模式。不定期举行联谊会,并耐心解答所提出的问题,当出现特殊情况时可以对其进行相应的义诊以及查体,并对肺源性心脏病和相关保健问题进行沟通以及交流。⑦面对面模式。由于研究对象的病情实际状况、家庭环境、经济状况、 文化 程度以及接受能力等方面存在一定的差异性,因此在教育时需要和其实行相应的沟通,有助于对病情的观察,从而对其自身的病情予以相应的评估。当产生未解决完的问题时应对其进行再次探究,并找出产生原因,并重新编制护理计划并实行。
1.2.2文字宣传①宣传栏模式。还应组织研究对象及其家属,并介绍肺源性心脏病的有关知识,例如怎样对呼吸进行免疫调节、正确的呼吸训练方法、吸氧的主要目的以及在吸氧过程中所应注意的事项等。②报刊以及手册模式。向发放相关科普性报刊以及手册,对其进行康复护理教育的指导。
1.3观察指标
选择自制护理满意度调查问卷对其进行调查,结果分为非常满意、满意以及不满意,满分为100分,分数越高说明护理满意度越高。同时对两组患者的护理教育效果进行比较,其护理效果内容包含:对 疾病知识 的了解程度、自身心理调节的能力、自身保健能力以及遵医嘱行为[3]。
1.4统计方法
选用SPSS19.0统计学软件对此研究中的相关数据进行分析以及处理,研究最终结果则选择计数资料[n(%)]以及计量资料(x±s)来进行表示,检验则选择χ2以及t值,P<0.05,表明差异有统计学意义。
2结果
2.1两组研究对象的康复护理教育效果
观察组患者经护理后,其疾病了解程度有所提升的患者例数为88例(97.78%),自身心理调节能力提升的患者例数为85例(94.44%),自身保健能力的提升的患者例数为82例(91.11%),遵医嘱行为提升的患者例数为83例(92.22%),对照组患者经护理后,其疾病了解程度有所提升患者例数为71例(78.89%),自身心理调节的能力提升的患者例数为68例(75.56%),自身保健能力提升的患者例数为72例(80%),遵医嘱行为提升的患者例数为65例(72.22%),P<0.05差异有统计学意义,
2.2对两组研究对象的护理满意度进行对比
对两组研究对象的护理满意度进行对比,观察组中护理满意度达到非常满意的例数为78例,达到满意的例数为8例,达到不满意的例数为4例,满意度为95.56%;对照组中护理满意度达到非常满意的例数为62例,达到满意的例数为12例,达到不满意的例数为16例,满意度为82.22%,两组患者经对比,以χ2=8.1000,P<0.05为差异有统计学意义,
3讨论
健康是通过心理、社会-经济以及生物等相关原因和自身的行为所决定的一种态度。当患病时,医务人员仅仅只是协助患者将自身的身体机能进行改善,并不能从根本上将其消除,而康复教育则能够很好地使患者在机体、心理以及情绪等方面获取良好的状态。人们对自身的健康程度有所重视,然而健康教育的主要传播人员则为教育人员。在对患者进行健康教育时,教育人员需要采用多样性教育方法,并利用患者可以听懂的语言,对患者进行相应的示范以及讲解,从而使得患者能够愉快地配合治疗以及护理,与此同时还充分了解疾病的预防,并将自身不良的生活习惯进行修正,从而提升自身的保健能力水平,逐渐培养患者良好的生活饮食习惯,并实现健康的目的。患者在整个住院的过程中,多种形式的健康教育模式均贯穿其中[5]。教育人员在合适的时间对患者进行教育,并予以患者相应的帮助,获取了患者对自身的信任,有助于护患以及医患关系的创建,同时还能够改善医患关系,并为医院在无形中积累了一定无形资产。实践则证实,教育的主要内容是效果而非形式。同时教育则是因人而异,在对其进行共性教育的过程中,还应加入个性教育。在对患者进行指导的过程中不单单要为患者提供相关知识方面,同时还应使患者改变自身的不良生活习惯。以改变自身的行为实现自我保护以及控制的目的,以此来达到康复效果。综上所述,对于肺源性心脏病而言,在对其进行治疗的过程中应加入多种形式康复护理教育模式,恢复效果较好。
[参考文献]
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[2]刘晓萍,李鸿妍.中医循证护理在肺源性心脏病护理的效果观察[J].中国当代医药,2012,19(33):122-123.
[3]曾淑媛.个性化护理在高通量血液透析治疗肺源性心脏病心力衰竭中的应用[J].中国现代药物应用,2015,9(13):234-236.
[4]黄琼霞,邓玉芳,何莉衍,等.氨溴索、酚妥拉明、多巴酚丁胺联合治疗肺源性心脏病顽固性心力衰竭的观察与护理[J].中国医药科学,2012,2(13):121-122.
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你好啊,长QT间期综合征(LQTS)又称为复极延迟综合征,是指心电图上QT间期延长,伴有T波和(或)u波形态异常,临床上表现为室性心律失常,晕厥和猝死的一组综合征。
都由心律失常造成。从临床角度可分为二型:一型为肾上腺素能依赖QT间期延长综合征。此型包括贾-兰综合征、瓦-罗综合征等病因不明的患者,以及蛛网膜下腔出血或植物神经系统手术的患者。在用力、惊恐、疼痛、激动等交感神经张力增高的情况下容易发病。发病时心率加快,U波指幅增高,QTU间期延长,然后出现尖端扭转型室性心动过速发作,最后可致心室颤动。室性快速心律发作时可有眩晕发作,重者意识丧失,抽搐,猝死。另一型为心跳暂停依赖QT间期延长综合征。此型包括药物作用、电解质平衡失调、营养不良、缓慢心律等条件下发生的患者。当心率减慢或在心搏间长间歇之后U波增大,在U波顶上发生尖端扭转型室性心动过速,最后也可发生心室颤动。 原因不明或先天性的患者在不同时间可有QT间期和T、U波的变化,发作时出现症状,不发作时可无症状。
QT间期延长综合征(long QT syndrome)是以临床体表心电图QT间期明显延长为特征的一组症候群。它常并发严重的心律失常,特别是尖端扭转型室速,严重者可致心源性猝死。 QT间期延长综合征可分为家族遗传型和获得型两种。根据楼主介绍应该属于后一种,常发生于如下情况:1.电解质紊乱,如低钾、低镁或低钙;2.药物,特别是抗心律失常药物,如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、索他洛尔等,三环类抗抑郁剂、吩噻嗪,血管扩张剂普尼拉明(心可定)、利多氟嗪,抗寄生虫药物氯喹、酒石酸锑钾等也可以导致QT间期延长;3.心动过缓;4.心肌缺血、缺氧或心肌梗死;5.其他原因 由于楼主是获得型QT间期延长综合征,在临床分类时可归为心跳暂停依赖型。临床治疗时,首先应积极治疗原发病,并应用异丙肾上腺素提高心率,必要时可采用人工起搏治疗。最近的临床治疗结果显示,人工心脏起搏加β受体阻滞剂对预防尖端扭转型室速的发生有作用。ICD的植入能有效减少心源性猝死的发生。 简单来说,就是药物不能控制,就安装起搏器由于楼主是获得型,所以不会遗传,可以生育。 一般来说,治疗没有什么技术上的难度。不知道楼主的住在什么城市,就近的三甲医院基本都可以完成治疗的。推荐的话,实在是太多了,华北的推荐北京的阜外、协和、北医三院、301,东北的推荐沈阳的沈阳军区总医院,华东的推荐上海的上海第二医科大学附属瑞金医院、第二军医大学的附属长海医院,西北地区的推荐第四军医大学的西京医院,西南地区的推荐华西医科大学的第一附属医院。
1、查清引起心律失常的原因; 2、对症用药消除不利心律的因素; 3、若生育期内心律失常对孩儿不利。
1 溴系阻燃剂的毒理学研究进展2 爬行动物应用于毒理学研究的现状3 环境内分泌干扰物对鱼类性别分化的影响4 污染场地中有机氯农药对土壤原生动物群的影响5 铀胁迫对两种蓝藻生长及抗氧化酶活性的影响6 人血淋巴细胞检测浊漳河地表水的遗传毒性7 水体Hg2+对中华绒螯蟹肝胰腺和血淋巴酶活性的影响8 西维因对雄性罗非鱼(GIFT Oreochromis niloticus)内分泌干扰效应的研究9 镉对血管内皮细胞损伤及其致动脉硬化的毒理学机制10 丁烯氟虫腈对家蚕(Bombyx mori)的急性毒性与风险评价11 山西工矿区土壤二氧化硫与多环芳烃复合污染对小麦种子萌发和幼苗生长的影响12 基质诱导硝化测定的土壤中锌的毒性阈值、主控因子及预测模型研究13 镉对不同生态型水稻的毒性及其在水稻体内迁移转运14 氯化镉和敌敌畏突发胁迫下斑马鱼的行为差异15 毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响
塑化剂学名是邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯,又称邻苯二甲酸二辛酯、酞酸二辛酯,化学式为C6H4(CO2C8H17)2,为邻苯二甲酸与2-乙基己醇生成的酯类化合物。以目前媒体公布的资料中,DEHP浓度最大的“动力运动饮品柠檬味”为例,与怀疑DEHP致癌、致畸的论文中的剂量做个对比。该饮料检测出的DEHP浓度是34.1ppm,就是34.1毫克/千克。而研究孕期母鼠摄入DEHP后生产出的小鼠的生殖发育毒性的文章中,母鼠吃的饲料中DEHP的剂量是125-1000毫克/千克,尽管仔鼠产生了明显的精子数降低活性下降的效果,但这个摄入剂量远高于台湾民众的摄入剂量,并且,小鼠是以添加了DEHP的饲料为唯一食物的,而人并非如此。同样,在对心血管系统的研究结果中,通过饮用水给小鼠投加DEHP时,心脏、肝脏、肾脏的脏器系数出现变化的小鼠喝的饮用水中DEHP的浓度是500-2000毫克/千克。出现对小鼠染色体伤害的剂量则是1000-2000毫克/千克[3],而且,这种对染色体的伤害未必会最终发展成肿瘤。再考虑到啮齿动物与人类代谢DEHP的路径略有差异,成年人比小老鼠更容易将通过食物摄入的DEHP排出体外,那么每天喝一瓶这样的饮料,在短时间之内是不会出现上面论文中提到的那些毒性效果的。最后,根据我国台湾省《食品器具容器包装卫生标准》塑胶类中规定,DEHP溶出限量标准为1.5ppm以下,而食品中则不得添加。按照惯例,目前各国可容忍的60公斤成人每日摄取量范围为1.2-8.4毫克,这样的含量标准内,人体会将其以尿液、粪便形式代谢出体外。结论:塑化剂在食品运用中并非全部都有害,关键是在于量的使用,如果使用的量能够得到掌控,使用的方式能够得到正确的运用,就算毒物也会变成有用的东西。
LD50是经统计学计算得到的毒性参数,并可报告其95%可信限。LD50(LC50)值是一个统计量,较少受实验动物个体易感性差异的影响,较为准确,因此是最重要的急性毒性参数,也用来进行急性毒性分级。 经典的急性毒性试验和LD50的缺点:①消耗的动物量大②获得的信息有限③测得的LD50值实际上仅是近似值
一、“塑化剂”真的影响我们的健康吗? 用于食品塑料包装材料中的塑化剂与塑料分子的连接非常脆弱,随着使用时间的增加,可以从塑料中转移到所接触的食品,乃至大自然中,造成对环境、生物、食品的污染。尤其是当塑料袋接触到包装食品中所含的热水或热油脂时,增塑剂会大量溶出,且溶出的数量与塑料袋中的增塑剂含量成正比。从而导致了现今环境、饮用水中也存在极其微量的DEHP等邻苯二甲酸酯类物质。 1、长期、大量摄入塑化剂损害男性生殖能力 塑化剂的急性毒性较低,但某些塑化剂,如:DEHP、DINP等的结构类似荷尔蒙,被称为"环境荷尔蒙"。动物试验发现,长期大量摄入DEHP和DINP,会产生内分泌干扰作用,造成生殖和发育障碍,并能诱发动物肝癌。两者也可以与睾丸Leydig细胞、Sertoli细胞、germ细胞作用,干扰雄激素合成,增加男性体内雌激素的含量,从而影响男性精子的质量,主要表现为:降低精液密度、精子活率及活力水平。国际癌症研究所(IARC)根据DEHP为过氧化物酶体增殖剂(PP),已将其列为人类可疑的促癌剂。美国环保署(EPA)也将DEHP列为B2类致癌物质。因此,欧盟所有成员国禁止在玩具中添加邻苯二甲酸酯类增塑剂。 2、可促进女性第二性征发育塑化剂对女孩的生长发育一样有危害。雌激素可促进女性第二性征的发育,如乳房发育、子宫内膜增厚、月经周期形成等,塑化剂等环境类激素进入女童的体内,相当于过量的雌激素诱导第二性征的提前出现,就是形成性早熟。 3、 可能造成儿童性别错乱专家称,目前医学界证实,DEHP会对儿童的内分泌和生殖系统的发育有潜在的危害,尤其是可能造成儿童性别紊乱,比如性别特征不明显,可能造成儿童性别错乱,男孩的喉结不突出等问题。 4、造成基因毒性伤害人类基因台师大研究团队更发现,塑化剂会造成基因毒性,伤害人类基因,长期食用对心血管疾病危害风险最大,肝脏和泌尿系统也会连带"受伤",而且受损后,还可能通过基因遗传给下一代。目前虽无法证实塑化剂对人类是否致癌,但对动物明确会产生癌变反应,因此也要当心。 5、影响消化免疫系统 诱发肝癌可能对人体的生殖系统、免疫系统、消化系统带来危害,长期大量摄取还可能会导致肝癌。它还可能造成其他损害,但是目前由于人们日常食用的剂量没有大到造成急性中毒的程度,所以具体危害可能并不明显。 二、塑化剂对健康的影响取决于它的“摄入量”。 通常情况下,由于进入体内的DEHP和DINP等邻苯二甲酸酯类物质可以随尿液或粪便排出体外,因此,其对健康的影响取决于它的摄入量。世贸卫生组织、美国食品与药品监管局与欧盟分别认为,每人每天摄入1.5、2.4和3.0mg及以下的DEHP是安全的。我国对于食品容器及包装材料用添加剂中的DEHP也严格规定:其从食品包装材料迁移到食品的迁移量为1.5mg/kg,DINP为9mg/kg,与世界发达国家的规定一致。 摄入塑化剂72小时可排出85% 按照现代社会的生活方式,完全躲开邻苯二甲酸酯类物质几乎是不可能的,但也没必要过度紧张,因为正常生活中接触到的增塑剂对人体产生危害的风险可以忽略。广州一位医学专家也认为,塑化剂在塑料容器中的浓度较低,吸收状况还根据人体的差异决定,吸入量少对人体的影响也微小。 实验结果显示,进入体内的DEHP和DINP等邻苯二甲酸酯类物质可以被人体排出,目前没有证据表明DEHP和DINP具有蓄积性。动物试验发现,绝大部分DEHP在24-48小时内会随尿液或粪便排出体外。48小时内停止摄入含有DEHP之产品,体内DEHP浓度便会快速下降。动物试验还发现,DINP在体内亦会被迅速代谢,72小时内有85%由粪便中排出,其余部分则由尿液排出。