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[病毒性心肌炎发病原因]各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的各种病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒,其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。 [发病机理]从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理： （一）病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后可以造成心肌炎。在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。 （二）免疫反应 实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞活力与a干扰素也显著低于正常，Y干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。 以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。[病理]病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遣漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坏死之后由纤维组织替代。 [临床表现] 取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死，轻者几无症状。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。 （一）症状 心肌炎的症状可能再现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90％左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿－斯综合征，极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。 （二）体征 1、心脏扩大 轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心扩大显著反映心肌炎广泛而严重。 2、心率改变 心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。 3、心音改变 心尖区第一可减低或分例。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。 4、杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。 5、心律失常 极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。 6、心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。 （三）实验室检查 1、白细胞计数可升高，急性期血沉可增速，部分患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。 2、心电图 (1)ST－T变化；T波椡置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。(2)心律失常；除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见，但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1／3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现，心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。 3、X线检查 局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大，心搏减弱，严重者可见肺充血或肺水肿。 4、超声心动图 可有左室收缩或舒张功能异常、节段性及区域性室壁运动异常、室壁厚度增加、心肌回声反射增强和不均匀、右室扩张及运动异常。 5、核素检查 2／3患者可见到左室喷血分数减低。 6、病毒学检查，包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒，以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。[诊断] 病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST－T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点：1、有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。2、血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2－4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次＞1：640，可作为近期感染该病毒的依据。3、咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。4、用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。5、心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病理学检查对心肌炎的诊断有帮助。附病毒性心肌炎导致心肌损害图表 目前，国内外治疗病毒性心肌炎技术概况： 一、“心博康”药用机理 病毒性心肌炎是因病毒感染所致，其中以柯萨奇病毒和埃可病毒为主，对心肌损伤分二部：1、病毒感染对心肌细胞直接损伤。2、免疫介导导致进一步损伤，病毒性心肌炎病理组织学特征为，病毒感染急性期，细胞炎性浸润，融解，间质水肿，慢性期以细胞炎性浸润，心肌弥散性或灶性坏死，心肌间质单核细胞纤维化，心内膜增厚，附壁血栓形成为主。对心肌炎治疗上，目前国内外尚缺乏有效的治疗方法，西医主要是卧床休息，对症治疗和用营养心肌，改善心肌代谢，如A、T、P，肌苷、辅酶Q10等药物治疗，中医中药多采用益气养阴，如黄芪、生脉饮进行治疗，由于疗效不肯定致使很多患者病情逐渐加重或多达数年不能根治。 二、“心博康”治疗病毒性心肌炎创新点 “心博康”是我院心肌炎治疗科贾江俊主任针对病毒性心肌炎设置的有效经验中药处方，是由“益气、活血化瘀、涤痰通络”三类药物组成的纯中药，其药用机理，重用太子参、水蛭、地龙、胆星，据国内中药药理研究表明，中药水蛭、地龙、丹参、活血化瘀类药物有较强改善心肌微循环及抗心肌纤维化作用，同时配伍太子参，胆星，改善心肌代谢，提高心肌舒缩力，治疗心肌坏死及纤维化有较强作用，该方组方严谨，是依据心肌炎病因病理进行针对性治疗的有效中药。 “心博康”治疗病毒性心肌炎不同于传统营养心肌的治疗方法，而是针对病毒性心肌炎所导致的心肌炎性浸润．弥散性或灶性坏死．心肌纤维化性损伤而设置的有效方药，通过改善心肌微循环，促进细胞代谢，该药是对心肌受损性病理改变从根本上进行治疗的有效方剂。 “心博康”有何毒副作用： “心博康”为纯中药，并经5年内万余例临床及动物实验表明，无毒副作用，急性毒性实验及长期慢性毒性实验结果，未见异常，进行血、尿、理化指标，长期口服给药未见异常。 “心博康”治疗范围：“心博康”是针对心肌炎、心肌坏死及纤维化形成所致的心肌损伤，所以“心博康”适用病毒性心肌炎、慢性期、长期难以治愈的患者，临床症状出现心悸、心前区憋闷痛疼、气短、乏力、劳累、感冒后加重，并反复发作、窦性心动过缓、过速、心律不齐、房性或室性早博，心肌缺血性改变等。 “心博康”治疗效果如何？ 我院应用“心博康”治疗病毒性心肌炎，经万余例临床观察，经1个月用药治疗后：自觉症状及物理检查、病情则明显减轻，经3－10个月治疗后95％患者可达到完全治愈，98％患者均有明显疗效。 附：应用“心博康”治疗病毒性心肌炎800例临床观察：心肌炎是近年来心血管病科常见病种，发病年龄是以青壮年为主、并以病毒性心肌炎最为常见，该病近年来有明显上升趋势，具国内外资料统计，心肌炎发病率已上升至心血管病中第四位。 本病是以病毒感染后，病毒直接作用和免疫介导作用导致心肌炎性浸润，灶性坏死或弥散坏死，心肌纤维化形成等心肌受损性病理改变，因目前对该病尚缺乏有效的治疗方法和治疗措施的失当，使许多患者得不到合理治疗而形成心肌炎慢性期及后遗症者屡见不鲜，甚者多达数十年不能治愈，使很多患者造成思想负担大、严重影响生活、工作和学习，另一方面，临床医师对此类患者亦缺乏治疗信心，为此，我院心肌炎治疗中心贾江俊主任，经达数十年潜心科研，针对心肌炎、心肌灶性坏死、心肌纤维化心肌损害，采用“活血化瘀、涤痰通络”类中药制成“心博康”纯中药制剂，进行临床观察，已取得满意疗效，95％患者经3－10个月治疗后，大都能彻底治愈，心功能均能够完全恢复正常 ，现将几年来所观察部分病例资料800例临床观察介绍如下：供参考。 一、资料来源： 所观察的病例800例均系我院心肌炎科贾江俊主任所带领下的科研课题组1997－2001年所治疗的部分患者，并通过建立病历档案和病人详细地址使之跟踪随访，治疗前、治疗后，停药后3个月－3年病人健康情况，诊断标准均符合“1995年全国心肌炎、心肌病专题座谈会提出的病毒性心肌炎诊断标准”。 800例中，男性476例、女性324例，年龄3.5岁－50岁，心肌缺血型378例心律失常型422例心律失常型包括：房性、重性早博、室速、心律不剂、窦性秘动过缓、窦性心动过速、病窦综合征等。 2、治疗原则及疗效： 采集心肌炎患者病史3个月－15年。 （1）心肌缺血型，判断标准，依据心电图或动态心电图ST段病理改变和结合心脏超声、自觉症状的改善和消失，口服我院研制的纯中药制剂“心博康”系列进行临床观察。378名患者心肌炎病史均在3个月以上，最长病史为10年，均曾用营养心肌类如A、T、P、肌苷、辅酶类或口服中药汤剂不间段性治疗过，但是仍然遗留下心悸、心前区憋闷痛疼、气短、乏力，心电图有缺血性改变，劳累后，感冒后病情加重，并且反复发作，逐年加重。 （2）经服“心博康”后，15天内病性改善者176例，30天内病情改善者196例，30天后病情改善者6例，有效率100％，通过3－10个月治疗后，自觉症状消失，心电图ST段缺血性改变纠正常，停药后随访未复者362例，治愈率高达95％。 （3）心律失常型。 1、室性早搏268例包括（偶发、频发、联律）室性早搏268例，均系顽固病例，绝大多数均在外院应用过慢心律、心律平、胺碘硐等抗心律失常药品，仍不断有复发，通过应用我院研制的“心博康”3－12个月治疗，早博消失者201例，早博明显减少者60例，无效者7例。 2、窦性心动过缓(心律低于60次，包括病窦综合征）79例。窦性心动过缓79例均为顽固病例，绝大多数长期应用阿托品654－2，克郎宁等提高心律药品，未见明显好转者，应用“心博康”治疗后，大部分患者1－2个月内均有明显好转，3－10个月治疗后98％患者均能恢复正常。 3、窦性心动过速，包括心律不齐75例。窦性心动过速者均长期服用心得安、倍它乐克等药品，均得不到良好控制，劳累。感冒后病情反复发作或加重，并伴有心功能受损，经应用"心博康"治疗后97%患者能够完全恢复。讨论 1． 要严格掌握心肌炎诊断。本细所观察病例均有明确的"心肌炎急性期"即往史，病程均在3个月－10年，经X线检查，心脏大小正常，并经心脏超声检查各心腔大小正常，大部分患者心肌回声不均匀和心肌运动节段性减弱。 2． 心肌炎在临床中，以病毒性心肌炎最为常见，本病是因病毒感染后，对心肌细胞直接损伤和免疫介导作用二次造成心肌损伤，心肌病理改变是以灶性坏死，弥散性坏死，坏死组织由纤维化组织所代替，细胞代谢障碍出现心肌缺血或心律失常改变。 3． "心博康"治疗心肌炎的机理是针对坏死和纤维化心肌病理损伤，通过"活血化瘀"改善心肌微循环，对坏死心肌纤维化改变有修复作用，通过"涤痰通络"增强肌代谢，改善功能低下的心肌细胞，对改善心肌功能，对心肌修复，同样起到重要作用，"心博康"是对心肌炎心肌病理改变上从根本上进行治疗，所以临床上取得了可疗效。心肌炎预防和注意事项。心肌炎患者应卧床休息，避免劳累，预防感冒，进易消化和富含维生素蛋白质的食物。
病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒，引起心肌非特异间质性炎症。该炎症可呈局限性或弥漫性；病程可以是急性、亚急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。病原体及流行病学： 现在发现引起病毒性心肌炎的所谓嗜心性病毒可以是一组病毒：肠道病毒、粘病毒、腺病毒、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等。但是绝大多数病毒性心肌炎是由肠道病毒中的柯萨奇病毒和埃可病毒引起。其中柯萨奇病毒B组的1～5型和A组中的1、4、9、16和23型病毒以及埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒最为常见。 病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75％～80％，男性多于女性，多发生于秋冬季。病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒引起的最多，近些年来，病毒性心肌炎的发生率显著增高，成为我国当前最常见的心肌炎。 现代医学病理： 返回 尽管目前世界对病毒性心肌炎发病机理尚未完全明了，但是随着现代病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏动心肌细胞感染柯萨奇B组病毒致心肌病变模型的建立，对该病发生机理的阐明已有了很大的发展。以往认为该病过程有二个阶段：①病毒复制期；②免疫变态反应期。但是近来研究结果表明，第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。 病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。以柯萨奇病毒B3感染的心肌炎病理改变为例，在急性期早期有心肌细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩和核碎裂。早期尚未见炎性细胞浸润，随后心肌细胞可发生坏死、崩解、胞核和细胞轮廓消失，周围出现单核细胞及淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，坏死灶中蓝色钙化颗粒物质增多，形成散在点状、灶性或片状心肌细胞坏死和炎性细胞浸润，心脏间质和血管多未受累。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能减损。 第一阶段病毒复制期，该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎（尤其是慢性期者），病毒在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应，主要是T细胞免疫损伤致病。 中医学病因病机分析： 返回 关于病毒性心肌炎的产生，中医研究认为该病是由内因和外因相互作用而产生。外因包括有"温邪"、"毒气"等外邪以及产生外邪的非时之寒暑、疾风淫雨、山岚瘴气等岁时不和的环境因素。关于外邪，《温疫论》中记载有："然此气无形可求，无象可见，况无声复无臭，何能得睹得闻？人恶得知是气也"。该书作者吴又可显然是将不能直视到，又不能听到、嗅到的物质定义为气。即他认为气的众多内涵中包含有极为微小物质的一个层面，而使人致病的气则属于"毒气"。 中医认为该病病位于心，病机为：易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司，感受温热病邪；或为脾胃适逢亏欠，感受湿热疫毒。凡为热邪，皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉，则致心气虚衰，并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡，气短懒言，神疲乏力，胸痛胸闷，舌红或暗，脉软少力或结代。热伤阴于心血，则可使心阴不足，表现为五心烦热，口干及心神不宁、夜寐欠安，脉细数，舌红少津等症。总之本病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本，温热邪气、湿浊瘀血为标，正邪交争，相互作用，形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极，则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症，临床表现为喘息胸满不得卧，浮肿乏力不能行，脉虚结代，或迟缓。 临床表现： 病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同，有时常轻到易被患者所忽视，须仔细询问才被注意到。 一、症状： 1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。 2．有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。②少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。 二、体征： 1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。 2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。 3．心界扩大 病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。 4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎 时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。 5．心力衰竭体征 较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。 三、分期 病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。 1．急性期 新发病、临床症状和检查发现明显而多变，病程多在6个月以内。 2．恢复期 临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。 3．慢性期 部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在年以上。 4. 后遗症期 患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。 诊断： 1980年10月（于北京）九省市心肌炎协作组修订 1.病原学诊断依据 （1）自患儿粪便、咽拭子分离出病毒，且在恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍以上或下降400%以上；或用分离到的病毒接种动物能产生心肌炎。 （2）自患儿心包穿刺液或血液中分离出病毒。 （3）患儿死后自其心包、心肌或心内膜分离出病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。 2.临床诊断依据 （1） 主要指标：①急、慢性心功能不全，或心脑综合征。②有奔马律或心包摩擦音。③心脏扩大。④心电图示严重心律失常。或明显的ST-T改变，或运动试验阳性。 （2）次要指标：①发病同时或1～3周前有上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史。②有明显乏力、苍白、多汗、心悸、气短、胸闷、头晕、心前区痛、手足凉、肌痛等症状，至少两种；婴儿可有拒食、发绀、四肢凉、双眼凝视等；新生儿可结合母亲流行病学史作出诊断。③心尖区第一心音明显低钝或安静时心动过速。④心电图有轻度异常。⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）或乳酸脱氢酶（LDH）增高，病程中多有抗心肌抗体（AHA或HRA）增高。 3.确诊条件 （1）具有主要指标两项，或主要指标一项及次要指标两项者（都要求有心电图指标），可临床诊断为心肌炎。 （2）同时具备病原学第1～3项之一者，诊断为病毒性心肌炎。发生心肌炎同时，身体其他系统如有明显的病毒感染，而无条件进行病毒学检查，结合病史临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。 （3）凡不全具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可作为"疑似心肌炎"进行长期随诊。如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎，或在随诊中除外。 （4）在考虑上述条件时，应先除外下列疾病：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、胶原性疾病和代谢性疾病的心肌损害、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病、神经功能或电解质紊乱，以及药物引起的心电图改变等。 4.临床分期：主要根据病情变化分期，病程长短仅作参考。 （1）急性期：新发病，临床症状明显而多变。病程多在6个月内。 （2）恢复期：实验室临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈。病程一般在6个月以上。 （3）慢性期：临床症状、心电图和X线检查，病情反复或迁延不愈，实验室检查，有病情活动的表现者。病程多在1年以上。 （4）后遗症期：患心肌炎时间久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如房室或束支传导阻滞，过早搏动及交界性心律等。 说明：①严重心律失常，包括除频发或偶发及良性早搏以外的异位节律；Ⅱ度二型以上房室、窦房、完全左、双和三束支传导阻滞。②心电图轻度异常，指除上项以外的心电图异常。 5. 实验室检查 心电图检查 包括常规静息心电图检查和24小时动态心电图检查。通过该类检查可获心律失常和（或）心肌缺血的发现，尤其对心律失常的诊断，心电图检查具有很高的敏感性。①心律失常：室性早搏占病毒性心肌炎各类早搏的70％左右。有文献报告，病毒性心肌炎的早搏大多无固定的联律间距，这反映了异位的兴奋性；若患者除早搏外无其他发现，则可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞，尤以I度房室传导阻滞为多，一般可于治疗后1～2周恢复。病毒性心肌炎还可引起束支传导阻滞，但多数传导阻滞是暂时性的，也有少数长期存在或恢复正常后又可因过度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。②心肌缺血：病毒性心肌炎的心电图中T波的倒置或减低并不少见，有时可达到缺血型T波的程度，ST段可有轻度的下移。 X线检查 有作者报告经X线检查的病毒性心肌炎患者中约有25％的病人有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。病毒性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病毒性心肌炎在该检查中无特异性，结果从正常到明显异常都可见到。异常所见有：①心脏扩大，可有左心室或右心室的增大。②区域性室壁运动异常，主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。③左心室收缩功能障碍，表现为EF射血分数减小，短轴缩短分数减小等；左室舒张功能障碍，表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E峰低，A峰增大，E／A比值减小等。 放射性核素检查 该类检查可以对病毒性心肌炎的心肌坏死、损伤程度（局灶、弥漫）以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应用201TL和99mTc－MIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏死有价值。111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的敏感性达到100％。有作者认为这一方法的应用优于心内膜心肌活检的病理检查。但是正如绝大多数高灵敏度方法都存在有特异性问题一样,111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象方法的特异性是58％。经放射性核素多门电路心血管造影检查在病毒性心肌炎患者中可以发现左心室功能的异常，表现为左室喷血指数降低，高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期容量、相对心输出量都有降低等。 病毒学检查 ①病毒分离检查：包括咽、肛拭病毒的分离、心肌活检组织的病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现，甚至有的文献报告为"罕见"。原因是多数病毒性心肌炎属免疫变态反应所致，因此在临床出现心脏症状时，咽拭、粪便和心脏内的病毒多已不存在。②病毒中和抗体测定：是对本病急性期的病初血清与相距3～4周的第二次血清分别测定病毒中和抗体效价。如果第二次血清效价比第一次高4倍，或第一次为≥1：640，则都是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是1 ：320，则为可疑阳性。 血清酶学检查 血清谷草转氨酶（AST，GOT）、肌酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK一MB）以及乳酸脱氢酶（LDH）都可因病毒性心肌炎的不同时期。（急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期）而有升高一降低一再升高的动态改变，并且其升高程度与病变严重程度有正性相关关系。 内膜心肌活检 这是一种有创检查方法。检查时将活检钳经右颈静脉或股静脉送入右心室、在室间隔右侧钳夹心内膜心肌2～3mm大小，用以病理学、免疫组织化学和特异性病毒RNA诊断。但由于提供的标本受取材的部位、数量的多少、取材的大小和在疾病的不同时期的影响，致使结果也带有一定的偏差。 [附]关于"病毒性心肌炎诊断依据参考"修改的几点说明一、1983年（于西安）九省市心肌炎协作组修订 1. 关于病原学诊断依据，因有的单位已开展心内膜活检工作，可从活体得到心脏的病理、病毒学材料，不必单提"死后"。另外，血液分离到病毒与心脏分离到的病毒（高度相关）不同，只能说明有病毒血症，所以将原有的3条整理为2条；①自患儿心包穿刺液、心包、心肌或心内膜分离到病毒或特异性荧光抗体检查阳性。②自患儿粪便、咽拭子或血液分离出病毒，且在患儿的恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。 2.主要指标中，心包炎是重要诊断依据，而心包炎除心包摩擦音外，尚有其他有诊断意义的临床表现，且心包摩擦音并非每例都有，存在时间也不长，容易漏诊，所以第二条"心包摩擦音"改为"心包炎表现"。心肌炎临床多数属轻型，中、重型较少。原来主要指标要求有"严重心律失常"，此时传导阻滞要在Ⅱ度二型以上。当时考虑可避免将神经功能紊乱的传导阻滞误诊为心肌炎。但这样对轻型心肌炎容易漏诊。此次考虑在确诊条件中已明确"必须除外神经功能紊乱的心电图改变"，除外后，心电图示Ⅰ度或Ⅱ度一型传导阻滞，应作为心电图诊断的主要指标。故将原第4条"严重心律失常"改为"明显心律失常"，包括除偶发及频发早搏以外的异位节律，窦性停搏，Ⅰ度以上的房室、窦房、完全左或右和双、三束支传导阻滞。 ST-T改变过去叙述不明确，现改为"除标准Ⅲ导联外的ST-T改变连续3天以上或运动试验阳性"。 3.确诊条件中，应除外的疾病增加了"皮肤粘膜淋巴结综合征和良性早搏"。因前者近来各地多有发生，需要和心肌炎鉴别；良性早搏很常见，有的误诊为心肌炎。 4.临床分期方面，常见一些患儿病程拖长，常在感冒后症状反复或心电图改变重新出现，病情迁延不愈，但心功能尚能维持，故增加迁延期，而将反复心衰、病情活动的重症患者保留为慢性期，比较切合实际情况，也可减少一些家长的思想负担。后遗症应是已稳定不变，留下的后遗病，不是病的一个期，而是后遗症，所以去掉后遗症期，而将第3、4条改为："③迁延期：临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有病情活动表现者，病程多在1年以上。④慢性期：进行性心脏增大或反复心力衰竭，病程在1年以上。" 二、1987年全国心肌炎心肌病专题座谈会（于江苏张家港）拟定成人急性病毒性心肌炎诊断标准 1.在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现（如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等）及/或充血性心力衰竭或阿斯综合征者。 2.上述感染后1～3周内或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者。 （1）房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞； （2）2个以上导联S-T段呈不平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波者； （3）频发多形、多源成对或并行性早搏；短阵、阵发性室上速或室速，扑动或颤动等； （4）2个以上以R波为主波的导联T波倒置、平坦或降低
我可是在专业数据库上帮你找的，希望你早点好起来！病毒性心肌炎药物治疗进展范予勃’ 综述，张恩娟’，晋献春z 审校(第三军医大学新桥医院1.药剂科;2.中医科，重庆400037)【摘要】病毒性心肌炎，目前发病机理尚不十分明确，其诊断标准和治疗方案也不特异。根据近年来国内外药物治疗病毒性心肌炎的实验及临床研究文献，时现代医学与传统中医药的应用作了介绍。走中西医一结合的路子，加强复方中药药理的研究，具有广阔的前景。【关键词】病毒性心肌炎;单味中药;方剂;治疗[中图分类号]R972 [文献标识码I A [文章编号] 1672-6170(2005)02-0088-02病毒性心肌炎(Viral myocarditis, VMC)是临床最常见的感染性心肌病，近年来发病率有增高的趋势，可并发严重的心律失常、心力衰竭、心源性休克、碎死，亦可演变为扩张性心肌病，严重地影响人类的健康。已明确的可致心肌炎的病毒有10余种，主要有柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、流感病毒、疙疹病毒等，而柯萨奇B组病毒是最为常见的致病病毒。病毒性心肌炎至今无特效治疗，目前一般采用对症支持疗法，减轻心肌负担，注意休息和营养以及中医药治疗等。1 现代医学对VMC的治疗1.1 抗病毒治疗有研究表明，在疾病早期使用抗病毒剂可有效抑制病毒复制。Matsumori等报道病毒感染早期使用病毒哇对VMC有治疗作用，其机制是阻止因病毒感染引起的总T细胞和辅助性淋巴细胞的减少。WIN 54854是一种新型的抗病毒药，能阻止病毒脱衣壳和穿人细胞。经实验表明，在小鼠感染柯萨奇病毒B3 (CVB3)早期使用WIN 54854可明显提高心肌炎小鼠的生存率〔’〕。但抗病毒药往往只有在感染病毒的早期才能有疗效。1.2 使用氧自由基清除剂近年来实验及临床研究表明，氧自由基在发病中占主要地位，维生素C、维生素E及辅酶Q10作为氧自由基清除剂在治疗VMC中有显著的近期疗效‘2l01.3 使用免疫调节剂干扰素及免疫球蛋白在动物实验和临床工作中证明有提高小鼠的生存率，减轻心脏病理改变，减轻心肌炎性病变的作用[31;免疫球蛋白治疗VMC的机制为:①提供针对病毒的抗体，可迅速清除体内病毒，阻止病变发生;②改变机体的免疫反应，减轻心肌炎性病变。1.4 使用1.6一二磷酸果糖(FDP) FDP是一种新型能量代谢赋活剂，临床研究表明FDP能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性使细胞内ATP和磷酸肌酸浓度增加，促进离子内流，有益于缺血缺氧状态下细胞的能量代谢和葡萄糖利用，防止白细胞产生有毒的氧自由基和增加红细胞韧性，减少细胞损伤，改善心功能。周琪[s1采用1.6一二磷酸果糖治疗VMC 53例，结果治疗组明显优于对照组。1.5 激素治疗杨英珍等报道给予地塞米松对感染病毒的大鼠心肌细胞有保护作用。对激素在VMC治疗中的使用存在争议，有人报道在小鼠病毒性心肌炎模型早期使用激素可导致心肌坏死，促进病毒复制[s1。1.6 使用牛磺酸牛磺酸是心肌游离氨基酸的重要成分，具有保护心肌、改善临床症状等作用，大剂量亦无明显不良反应。此外，牛磺酸为小分子物质，无抗原性，各种给药途径均可，在综合治疗中的应用越来越受到大家的重视[6101.7 使用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利具有独特的分子结构，对病毒性心肌炎尤其是轻型病毒性心肌炎治疗有明显的疗效。其机制可能与卡托普利能减轻心脏后负荷、减少氧自由基、扩张冠状动脉以及对机体淋巴细胞的作用有关。该药能减轻渗出性纤维蛋白沉积，保持连接组织结构、阻止肌球蛋白从a构型转变为R构型，阻止扩张性心肌病的发生[7]。作者简介:范予剖J，硕士研究生，主治医师，从事中药制剂现代化研究。2 祖国传统医药对VMC的治疗普遍认为VMC尚无特定的中医病名与之相应，该病应隶属于中医“温病”、“心悸”、“怔忡”、“胸痹”等范畴。许多学者认为，正气不足、邪毒侵心乃发病的关键，强调正气虚损是发病的内在因素，对其治疗也是多方面的。2.1 单味中药2.1.1 黄蔑性甘，微温，归脾、肺经。具有补气升阳、益胃固表扶正的作用。郭棋、彭天庆等[(8,9〕证实了黄茂有钙拮抗作用，可减少病毒感染所致的心肌C82‘内流量。丙涛等{flo]研究了不同时期黄蔑对急性实验性小鼠CVB3病毒性心肌炎模型心肌细胞异常电活动的影响，发现黄蔑有改善心肌炎小鼠心肌异常电活动的作用。蒋岩等七”1报道黄茂醇提物有明显抑制CVB3m病毒和保护病毒感染细胞的作用，并对CVB3m病毒感染小鼠有缓解心肌病变，延长其存活时间的作用。2.1.2 人参味甘、微苦，归脾、肺、心经，主要功能为大补元气，补脾益肺，生津安神。刘正湘等仁12丁通过大鼠在体实验证实心肌缺血再灌注前给予人参皂贰Rbl或Re可使心肌细胞的凋亡显著减少。2.1.3 苦参性味苦寒，归心、肝、胃经，有清热燥湿之功效。陈曙霞等〔‘，〕用苦参提取的有效成分治疗了76例血中CVB3病毒核酸持续阳性的病毒性心肌炎患者，结果表明用药后患者心脏射血分数、每搏输出量、心排血量及心脏指数均有明显的改善。金炜等:14]合用黄蔑、苦参和牛磺酸治疗病毒性心肌炎，其临床症状及心律失常改善的总有效率均明显高于单用西药治疗的对照组。892.1.4 五味子性味酸、甘、温，人心、肺、肾经，对心律失常所致的亡阴亡阳、神散脉脱之症有保固元气的作用。朱昌汉等「”」经过临床观察认为五味子对心动过速与心动过缓都有治疗作用。2.1.5 冬虫夏草性味甘、温，归肾、肺经，具有益肾补肺、止血化痰之功效。朱照静等〔161通过CVB,病毒造模的病毒性心肌炎小鼠实验研究证实虫草醇提物对急性病毒性心肌炎小鼠有保护作用。2.1.6 其它中药朱理安〔”〕的研究证明板兰根可直接抑制CVB,，并可进人细胞内发挥抗病毒及心肌细胞保护作用。马伏英等〔’.〕报道双花、连翘、贯众及虎杖在细胞外有抑制CVB,的作用。有报道高山红景天的多糖和酪醇对病毒性心肌炎有很好的治疗作用。2.2 传统方剂2.2.1养心汤出自王肯堂《证治准绳》。具有益气养阴，宁心安神之功。高先德等!19]用原方加减治疗病毒性心肌炎54例，总有效率96.2%。2.2.2玉女煎出自《景岳全书》。具有清热降火、宁心复阴之效。徐华元[20)运用该方加减治疗病毒性心肌炎，效果显著。2.2.3 炙甘草汤出自《伤寒论》。具有益心气、补心血、养心阴之功。魏美华等[21〕以炙甘草汤加味治疗小儿病毒性心肌炎80例，总有效率100%.2.2.4 朱砂安神汤出自《丹溪心法》。具有清热安神之效。郭潮潭[221用该方合用黄芭生脉散治疗病毒性心肌炎18例，全部有效。2.2.5 小柴胡汤出自《伤寒论》。具有和解少阳之效。王西栋等「231证实了小柴胡汤有清除CVB3的作用。2.2.6 其他另外也有报道用普济消毒饮、桂枝汤、补阳还五汤、三甲复脉汤、黄连温胆汤、清心莲子饮、人参安神汤等加减化裁来治疗病毒性心肌炎有良好疗效。3 复方中药近年来很多自拟处方在VMC动物实验及临床验证中显示了良好的效果。黄永生等:247以蔑冬颐心口服液治疗病毒性心肌炎350例，证实了该方有明显改善症状和心电图的作用，并可降低病毒抗体和心肌酶谱。曹洪欣等[251报道参白口服液对病毒性心肌炎具有抗心律失常，改善心肌缺血，提高心肌细胞代谢和耐缺氧能力的作用。朱晓红等[26]以益气温阳汤治疗慢性病毒性心肌炎犯例，提示该方有利于病毒性心肌炎的康复。李溪文等[27]以自拟茂葛汤为主综合治疗病毒性心肌炎48例，总有效率93.75%。王彭龄等[28]用自拟清解护心汤随证加减治疗34例病毒性心肌炎，总有效率85.3%G。韩艳等[29)应用佛手养心汤治疗病毒性心肌炎80例，总有效率92.5%O。另外，亦有报道屏风生脉胶囊、玉丹荣心丸、温阳益气汤等有治疗病毒性心肌炎的作用。现代医学对VMC仍以综合及对症支持治疗为主，但疗效不确切。近年来治疗VMC的研究不断深人，发挥了中医药在抗病毒、调节免疫、改善心脏功能及临床症状等方面的优势，获得了不少研究成果。中医药及中西医药物结合治疗是一种很有前途的综合治疗方法，应深人研究以最大程度地弘扬中医药，开创中西医结合的路子。同时，加强复方中药药理的研究，发展多种剂型，增加给药途径，以进一步方便患者，提高临床疗效。参考文献(1]Fohlman J, Pauksen K.Hyypia T, et al. 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中医杂志，时珍国药，北京中医药杂志等
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