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医学神经生物学。。。。。神经科学（中译本）神经生物学（神经元到脑）和细胞生物学考研精解一起看吧！也许对你有帮助！ 内容简介本书是神经生物学领域内的一本世界级名著，本版为跨世纪的第4版。内容涵盖了神经生物学的许多重要方面，系统介绍了神经生物学的基本概念、神经系统的功能及其细胞和分子机制。作者应用许多生动的实例，通过严密的逻辑组织起来，以展示神经生物学的发展脉络。结合300余幅制作精良的插图，为读者提供了这门重要学科的一幅有内在联系的全景图。全书把神经生物学的基本原理和近年进展紧密结合起来，文笔流畅，深入浅出，对相关领域的学生、教授和研究人员均是一本有用的参考书。 作者简介.尼克尔斯（John ）意大利Trieste国际高级研究院生物物理学教授。1929年生于伦敦，在Charing Cross医院获医学学位，后在伦敦大学生物物理系Bernard Katz爵士指导下进行研究，获生理学博士。他曾在伦敦大学院、牛津大学、哈佛大学、耶鲁大学、斯坦福大学及瑞士Basel生物研究中心工作。与S.库福乐一起进行了有关神经胶质细胞的实验，并撰写了本书的第一版。他是英国皇家学会会员、墨西哥医学科学院院士，曾获委内瑞拉Andres Bello勋章，曾在美国伍茨霍尔、冷泉港，以及许多国家的大学中开设过神经生物学的理论和实验课程，这些画家包括阿根廷、澳大利亚、马西、智利、中国、印度、以色列、马来西亚、墨西哥、尼日利亚、菲律宾、斯里兰卡、乌拉圭和委内瑞拉。他的研究工作专注于神经系统损伤后的再生，最初是对无脊椎动物水蛭进行研究，现在则是以未成熟的哺乳动物脊髓为标本。 目录第一章 信号运作和组够原理第二章 离子通道和信号传递第三章 离子通道的结构第四章 跨细胞膜转运第五章 静息膜电位的离子基础第六章 动作电位的离子基础第七章 神经元作为电导体第八章 神经胶质细胞的特性与功能第九章 直接性突触传递的原理第十章 突触传递的间接机制第十一章 递质的释放第十二章 突触可塑性第十三章 突触传递的细胞和分子生化机制第十四章 中枢神经系统递质第十五章 水蛭、蚂蚁和蜜蜂中整合和行为的细胞机制第十六章 自主神经系统第十七章 机械和化学刺激的转导第十八章 躯体感觉和听觉信号的处理第十九章 视网膜的信号转导和加工第二十章 外膝核和初级视皮层的信号处理第二十一章 视皮层的功能构筑第二十二章 运动控制的细胞机制第二十三章 神经系统的发育第二十四章 突触连接的去神经支配和再生第二十五章 视觉及听觉系统的关键期第二十六章 悬而未决的问题附录A 电路中的电流附录B 低分子质量递质合成及失活的代谢途径附录C 脑的结构和通路
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
浅谈基础医学专业神经生物学教学体会
无论是在学校还是在社会中，大家都经常看到论文的身影吧，论文是指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章。怎么写论文才能避免踩雷呢？下面是我为大家整理的浅谈基础医学专业神经生物学教学体会论文，仅供参考，欢迎大家阅读。
论文摘要： 基础医学专业是首都医科大学的新设专业，目的在于培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。神经生物学是一门新兴的交叉学科，是基础医学专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的体会和经验。旨在进一步提高教学效果。
论文关键词： 基础医学专业;神经生物学;教学效果
神经生物学是一门涉及解剖学、生理学、病理学、心理学等知识的交叉学科，以研究人体大脑奥秘为主，在20世纪后期得到迅速发展，已成为引领当代生命科学革命的学科之一。我国在《国家中长期科学和技术发展规划纲要(2006~2020年)》中将“脑科学与认知科学”列入重点发展项目之中。2013年美国公布了推进创新神经技术脑研究计划，简称“脑计划”,神经科学进入了前所未有的快速发展时期。
首都医科大学于1997年开始神经生物学教学工作，主要面向临床医学七年制本科生和五年制本科生。2007年，首都医科大学开设了基础医学专业，神经生物学是该专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的经验，现介绍如下。
1.精选课程内容
我校基础医学专业的定位是培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。由于该专业和临床医学专业的培养目标不同，因此课程内容也需相应调整。在教学内容上，应选择最新出版、且涵盖最新研究成果的教材，确保基础医学专业学生能够接受到最新的知识信息。我校基础医学专业学生所用的教材是第三版的(
我校神经生物学学科属于国家重点学科，研究领域涉及神经变性病、抑郁症、脑卒中和神经损伤与修复等。鉴于基础医学专业学生将来主要从事科研工作，因此教学时应注重研究方法的讲述。如在讲授“精神系统疾病”章节时涉及抑郁症，就要向学生介绍抑郁症动物模型的制备方法及评判标准，使学生对抑郁症的研究方法有初步了解，对将来从事精神疾病方面的研究有所帮助;同样，在讲授“运动的调控机制”章节时，涉及一种常见的神经变性病-- 帕金森病，教师需要向学生讲解该疾病动物模型的制备方法及研究方法。通过上述教学，使学生在潜移默化中掌握神经科学研究方法，为将来的研究工作奠定基础。
2.培养学生科研思维
神经生物学是一门实践性很强的学科。教师在教学中，要对推动神经生物学发展的经典实验进行系统讲解，详细回顾当年的知识背景和技术水平，科学家在当时的条件下如何发现科学问题。采用哪种研究方法和技术手段解决这些科学问题。这样有助于激发学生对科学研究的兴趣，培养学生发现问题和解决问题的能力，使其初步形成科研思维。
神经生物学是一门与实验密切相关的学科。培养学生动手能力，分析、解决问题能力是培养基础医学专业科研思维的重要组成部分。传统实验教学完全忽视了对学生科研创新能力的培养。因此，我院针对基础医学专业学生开设了实验神经科学课程，另外安排l2学时让学生充分参与我院各课题组科学实验，自由选择小课题，每人完成一个小实验。通过上述方法，加强了学生对神经科学研究方法的理解，提高了学生的'科研思维能力及动手能力。
3.精选教学方法
传统的课堂教学方法是按照先行教学计划和规定时间，由一名教师对众多学生面对面讲授某学科知识,而这不利于发挥学生主动性和自觉性，影响了教学效果。
教学是一种以问题为导向的教学方法。PBL医学教学以问题为基础，以医学生为主体，以小组讨论为形式，在指导教师参与下，围绕某一医学专题或具体病例的诊治进行讨论研究。1969年，美国神经病学教授Barrows在加拿大麦克马斯特大学首先将PBL教学法引入医学教育领域 .PBL教学法逐渐受到各国关注，已成为我国医学教育改革的热点。
在基础医学专业神经生物学教学中使用PBL教学法，如在讲授帕金森病时，概念以常规方法进行教授，发病机理和治疗方法以PBL教学法进行教授。首先指导学生针对这一疾病进行相关资料查询，安排学生汇总帕金森病的流行病学、发病机理、临床症状和治疗等资料，然后分组讨论，教师最后进行总结和提炼。分析近年来学生期末考试成绩，笔者发现PBL教学法极大地提高了课堂教学效果和学生考试成绩。
4.注重双语教学
在基础医学专业神经生物学教学中采用规范的双语教学，可为学生打下扎实的专业外语基础。调查显示，多数学生及教师认为双语教学有助于提高其专业英语能力，也有利于提高整体外语水平Ⅲ。由于基础医学专业学生将来主要从事教学和科研工作，查阅文献和参加国际交流需要良好的外语能力，双语教学已是大势所趋。
神经生物学涉及大量学科知识，内容繁杂。因此，神经生物学双语教学对教师和学生都是极大的挑战。教师不仅要掌握大量的专业词汇，而且还要发音正确，只有这样才能保证双语教学的准确性。双语教学不是一蹴而就的，要循序渐进。在教学中，中英文教学比例要适当，开始授课时，可先学习关键名词的专业英语，再学普通名词，让学生慢慢适应双语教学。对于重点内容，采取英文讲解、中文总结的方式，强化学生记忆，巩固学生对知识的掌握。
5.提高课件制作质量
多媒体课件是现代化教育技术的重要组成部分，可使抽象难懂的医学知识直观而形象。针对基础医学专业学生，课件中新的概念和名词后要加注英文，通过中英文对照，增加学生专业英语词汇量。课件文字尽量做到言简意赅，避免教学内容枯燥空洞。在 片的选择上，遵循直观易懂和动漫通俗的原则，努力将复杂问题简单化、抽象问题直观化、整体问题分解化和静止知识动态化在课件中插入ffj关视频，展示文、图、声、像并茂的特点，多层次、多角度地呈现教学内容问。在讲解突触传递时，可利用动画演示突触茸膜释放神经递质，从而引起突触后电位的过程，使枯燥的知识变得生动有趣;在讲解帕金森病时，通过视频播放帕金森病人和帕金森动物模型大鼠发病时的行为表现，使学生对该疾病有直观认识;在讲解大脑中枢神经系统脑室分布图时，可通过多媒体课件展示大脑不同断面图片以及三维立体脑旋转图，将抽象难懂的知识形象化，便于学生理解和掌握
6.结语
目前，我校针对基础医学专业神经生物学教学才刚开始，教学内容还需进一步规范，教学重难点还需进一步统一，还需在实践中慢慢摸索。加强基础医学专业神经生物学的教学研究，不仅有利于提高教学效果，也有助于提高学生科研素质，从而提升我校神经生物学学科的竞争力。
参考文献：
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林丽，任安，袁文俊。八年制医学生生理学双语教学初探[J】I西北医学教育，2007,15(5)：
【6】李玉子。浅谈多媒体技术在内科学教学中的应用[J】_中国高等医学教育，2006,27(12)：
我知道的国内的有中华神经科杂志、国外医学脑血管疾病分册、中华神经外科杂志等等，国外的也比较多，如Stroke,neurosurgery等等。你自己可以多看看相关的神经科方面的文章，看别人引用比较的多的参考文献就知道了中文神经病学与精神病学类核心期刊表序号 刊名 出版地 主办单位 0 神经科学通报（英文版）上海 中国科学院1 中国神经精神疾病杂志 广州 中山医科大学2 中华精神科杂志 北京 中华医学会3 中国心理卫生杂志 北京 中国心理卫生协会4 中华神经科杂志 北京 中华医学会5 中风与神经疾病杂志 长春 白求恩医科大学6 上海精神医学 上海 上海市精神卫生中心7 中国神经科学杂志 第二军医大学神经科学研究所英文神经病学与精神病核心期刊NPG Journals in neuroscience Featured Articles 《Nature Neuroscience 》Featured Articles ：cAMP oscillations and retinal actiity are permissie for ephrin signaling during the establishment of the retinotopic map 《Nature Reiews Neuroscience 》Featured Articles ：Lipid raft microdomains and neurotransmitter signalling 《Cell Death & Differentiation 》Featured Articles ：Cyclin-dependent kinase 5 is an upstream regulator of mitochondrial fission during neuronal apoptosis 《Oncogene 》Featured Articles ：Targeting SPARC expression decreases glioma cellular surial and inasion associated with reduced actiities of FAK and ILK kinases 《Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 》Featured Articles Featured Articles ：Stroke induces ependymal cell transformation into radial glia in the subentricular zone of the adult rodent brain 《Cell Research》Featured Articles ： Getting the right stuff: Controlling neural stem cell state and fate in io and in itro with biomaterials 《Molecular Therapy》Featured Articles ： iral Clostridial Light Chain Gene-based Control of Penicillin-induced Neocortical Seizures 《Molecular Psychiatry 》Featured Articles ：Gene-gene effects on central processing of aersie stimuli 《Neuropsychopharmacology》Featured Articles ： The Abused Inhalant Toluene Increases Dopamine Release in the Nucleus Accumbens by Directly Stimulating entral Tegmental Area Neurons 《The Pharmacogenomics Journal 》Featured Articles ：Nucleotide sequence ariation within the human tyrosine kinase B neurotrophin receptor gene: association with antisocial alcohol dependence 《EMBO Reports》Featured Articles ： A fruitfly's guide to keeping the brain wired 《British Journal of Pharmacology》Featured Articles ： Transporters for L-glutamate: An update on their molecular pharmacology and pathological inolement 《Spinal Cord》Featured Articles ： International spinal research trust research strategy. III: A discussion document Acta PsychologicaAcute PainAdances in NeuroimmunologyAlcoholAlzheimer's & DementiaAnimal BehaiourAnnual Reports in Medicinal ChemistryAppetiteAPS JournalAutonomic Neuroscience等以上是我所知道的一些，还有一些没有找到，不知道对你是否有帮助。感谢两位，对我很有帮助。2006年公布的“中国科技论文统计源期刊”:中华神经外科疾病研究杂志中华神经外科杂志中华神经医学杂志中国临床神经外科杂志卒中与神经疾病脑与神经疾病杂志临床神经病学杂志临床神经电生理学杂志立体定向和功能神经外科杂志神经解剖学杂志神经科学通报中国现代神经疾病杂志中风与神经疾病杂志中国耳鼻咽喉颅底外科杂志中国耳鼻咽喉头颈外科中国脊柱脊髓杂志中国临床神经科学中国神经精神疾病杂志中国神经免疫学和神经病学杂志中国微侵袭神经外科杂志中华神经科杂志此外，中国脑血管病杂志（证书编号G422-2006）、国际脑血管病杂志（证书编号G939-2006）、临床神经外科杂志（南京）等封面上也都标为中国科技论文统计源期刊。
《神经解剖学(供中医、针灸推拿专业用)》在编写过程中力求做到系统性、科学性、适用性及先进性。全书共约30万字，附插图150余幅，内容简明扼要，重点突出，既适合中医药院校七年制、研究生的教学和科研需要，也适合广大神经科学工作者、临床医生及医学院校的高年级学生使用。《神经解剖学(供中医、针灸推拿专业用)》在介绍神经解剖学基础知识的同时兼顾临床；在介绍传统的知识的同时增加了近年来神经科学的新发展。为了拓展知识面，在介绍形态学内容的同时也介绍了生理、生化等内容。为了便于查找和学习方便，书末附有英文名词对照。
首先你这个问题本身就有错误，传出神经上是有神经节的，你口中的植物神经（也叫自主神经)是支配内脏活动的内脏神经系统（visceral nervous system）的外周部分（其还包括中枢部分，涉及脑干，脊髓，下丘脑，内容比较复杂，这里不作赘述），而自主神经系统又分为交感神经系统，副交感神经系统，肠道神经系统。这个系统的神经大部分属于传出神经，即接受来自中枢的指令，释放相应的递质，引起相关效应。而其神经节存在于传出神经元与效应器之间，属于外周神经节，这一点不同于躯体运动神经，神经节将此传出神经分为节前，节后纤维。节前纤维的神经元胞体位于脊髓灰质的中间外侧柱和脑干的同源性脑神经核。节后神经元实际上是直接支配内脏活动的运动神经元，其发出的纤维直接终止与效应器的靶细胞或胃肠道神经丛！参考文献：《生理学》第2版 《系统解剖学》第7版神经学是比较复杂的，而且也是进展最慢的研究领域，如果你要想了解正确的知识，最好失去翻翻相关的医学专业书籍，这个权威性比较大！
已在本学科核心刊物上以第一作者或通讯作者发表学术论文40篇，有被SCI收录论文5篇；以第2作者及以后作者发表学术论文60余篇。 Shao-bing,WANG Hua-qiao(correspondence author),LIN Xian,et al. Specific humoral Immune Responses in adult Rhesus Monkeys Vaccinated with Aβ1-15 vaccine. Chinese Medical Journal,2005,118⑻： Tai-song,WANG Hua-qiao(correspondence author),WANG Wei-yi,HUANG Shao-kuan,HE study on the relationship between ApoE,D10S1225 polymorphisms and late-onset Alzheimer's disease. Chin Med J,2006,119⑷： Duan,Hua-qiao Wang,Jie Xu,Xian Lin,Shao-qiong Chen,Zhuang Kang,Zhi-bin Yao. White matter damage of patients with Alzheimer's disease correlated with the decreased cognitive function. Surgical and Radiolgical Anatomy,2006,2: Gang-ming,Wang Hua-qiao(Correspondence author),He Guo-hou et al. Evalution of murion models of permanent focal cerebral ischemia. Chinese Medical Journal,2004,117⑶： 389-394 （）（SCI)5. Gang-Ming Xi,Hua-Qiao Wang (Correspondence author),et al. 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我知道的国内的有中华神经科杂志、国外医学脑血管疾病分册、中华神经外科杂志等等，国外的也比较多，如Stroke,neurosurgery等等。你自己可以多看看相关的神经科方面的文章，看别人引用比较的多的参考文献就知道了中文神经病学与精神病学类核心期刊表序号 刊名 出版地 主办单位 0 神经科学通报（英文版）上海 中国科学院1 中国神经精神疾病杂志 广州 中山医科大学2 中华精神科杂志 北京 中华医学会3 中国心理卫生杂志 北京 中国心理卫生协会4 中华神经科杂志 北京 中华医学会5 中风与神经疾病杂志 长春 白求恩医科大学6 上海精神医学 上海 上海市精神卫生中心7 中国神经科学杂志 第二军医大学神经科学研究所英文神经病学与精神病核心期刊NPG Journals in neuroscience Featured Articles 《Nature Neuroscience 》Featured Articles ：cAMP oscillations and retinal actiity are permissie for ephrin signaling during the establishment of the retinotopic map 《Nature Reiews Neuroscience 》Featured Articles ：Lipid raft microdomains and neurotransmitter signalling 《Cell Death & Differentiation 》Featured Articles ：Cyclin-dependent kinase 5 is an upstream regulator of mitochondrial fission during neuronal apoptosis 《Oncogene 》Featured Articles ：Targeting SPARC expression decreases glioma cellular surial and inasion associated with reduced actiities of FAK and ILK kinases 《Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 》Featured Articles Featured Articles ：Stroke induces ependymal cell transformation into radial glia in the subentricular zone of the adult rodent brain 《Cell Research》Featured Articles ： Getting the right stuff: Controlling neural stem cell state and fate in io and in itro with biomaterials 《Molecular Therapy》Featured Articles ： iral Clostridial Light Chain Gene-based Control of Penicillin-induced Neocortical Seizures 《Molecular Psychiatry 》Featured Articles ：Gene-gene effects on central processing of aersie stimuli 《Neuropsychopharmacology》Featured Articles ： The Abused Inhalant Toluene Increases Dopamine Release in the Nucleus Accumbens by Directly Stimulating entral Tegmental Area Neurons 《The Pharmacogenomics Journal 》Featured Articles ：Nucleotide sequence ariation within the human tyrosine kinase B neurotrophin receptor gene: association with antisocial alcohol dependence 《EMBO Reports》Featured Articles ： A fruitfly's guide to keeping the brain wired 《British Journal of Pharmacology》Featured Articles ： Transporters for L-glutamate: An update on their molecular pharmacology and pathological inolement 《Spinal Cord》Featured Articles ： International spinal research trust research strategy. III: A discussion document Acta PsychologicaAcute PainAdances in NeuroimmunologyAlcoholAlzheimer's & DementiaAnimal BehaiourAnnual Reports in Medicinal ChemistryAppetiteAPS JournalAutonomic Neuroscience等以上是我所知道的一些，还有一些没有找到，不知道对你是否有帮助。感谢两位，对我很有帮助。2006年公布的“中国科技论文统计源期刊”:中华神经外科疾病研究杂志中华神经外科杂志中华神经医学杂志中国临床神经外科杂志卒中与神经疾病脑与神经疾病杂志临床神经病学杂志临床神经电生理学杂志立体定向和功能神经外科杂志神经解剖学杂志神经科学通报中国现代神经疾病杂志中风与神经疾病杂志中国耳鼻咽喉颅底外科杂志中国耳鼻咽喉头颈外科中国脊柱脊髓杂志中国临床神经科学中国神经精神疾病杂志中国神经免疫学和神经病学杂志中国微侵袭神经外科杂志中华神经科杂志此外，中国脑血管病杂志（证书编号G422-2006）、国际脑血管病杂志（证书编号G939-2006）、临床神经外科杂志（南京）等封面上也都标为中国科技论文统计源期刊。
医学神经生物学。。。。。神经科学（中译本）神经生物学（神经元到脑）和细胞生物学考研精解一起看吧！也许对你有帮助！ 内容简介本书是神经生物学领域内的一本世界级名著，本版为跨世纪的第4版。内容涵盖了神经生物学的许多重要方面，系统介绍了神经生物学的基本概念、神经系统的功能及其细胞和分子机制。作者应用许多生动的实例，通过严密的逻辑组织起来，以展示神经生物学的发展脉络。结合300余幅制作精良的插图，为读者提供了这门重要学科的一幅有内在联系的全景图。全书把神经生物学的基本原理和近年进展紧密结合起来，文笔流畅，深入浅出，对相关领域的学生、教授和研究人员均是一本有用的参考书。 作者简介.尼克尔斯（John ）意大利Trieste国际高级研究院生物物理学教授。1929年生于伦敦，在Charing Cross医院获医学学位，后在伦敦大学生物物理系Bernard Katz爵士指导下进行研究，获生理学博士。他曾在伦敦大学院、牛津大学、哈佛大学、耶鲁大学、斯坦福大学及瑞士Basel生物研究中心工作。与S.库福乐一起进行了有关神经胶质细胞的实验，并撰写了本书的第一版。他是英国皇家学会会员、墨西哥医学科学院院士，曾获委内瑞拉Andres Bello勋章，曾在美国伍茨霍尔、冷泉港，以及许多国家的大学中开设过神经生物学的理论和实验课程，这些画家包括阿根廷、澳大利亚、马西、智利、中国、印度、以色列、马来西亚、墨西哥、尼日利亚、菲律宾、斯里兰卡、乌拉圭和委内瑞拉。他的研究工作专注于神经系统损伤后的再生，最初是对无脊椎动物水蛭进行研究，现在则是以未成熟的哺乳动物脊髓为标本。 目录第一章 信号运作和组够原理第二章 离子通道和信号传递第三章 离子通道的结构第四章 跨细胞膜转运第五章 静息膜电位的离子基础第六章 动作电位的离子基础第七章 神经元作为电导体第八章 神经胶质细胞的特性与功能第九章 直接性突触传递的原理第十章 突触传递的间接机制第十一章 递质的释放第十二章 突触可塑性第十三章 突触传递的细胞和分子生化机制第十四章 中枢神经系统递质第十五章 水蛭、蚂蚁和蜜蜂中整合和行为的细胞机制第十六章 自主神经系统第十七章 机械和化学刺激的转导第十八章 躯体感觉和听觉信号的处理第十九章 视网膜的信号转导和加工第二十章 外膝核和初级视皮层的信号处理第二十一章 视皮层的功能构筑第二十二章 运动控制的细胞机制第二十三章 神经系统的发育第二十四章 突触连接的去神经支配和再生第二十五章 视觉及听觉系统的关键期第二十六章 悬而未决的问题附录A 电路中的电流附录B 低分子质量递质合成及失活的代谢途径附录C 脑的结构和通路
神经元网络在结构优化中的应用自20世纪80年代中期以来,神经网络的理论和应用几乎涉及到了机械工程里的各个领域.人工神经元网络能够在机械工程领域中获得广泛应用是因为它模拟人脑结构及智能行为,以及大规模并行处理,容错,自组织和自适应能力等特性决定的.作为一种新的建模工具,人工神经元网络不同于专家系统那样需要事先建立知识库,知识的获取只需要提供足够的训练样本,训练合格的网络将知识存储在权系数中,人工神经元网络能够模拟现实系统复杂的输入输出关系,具有很强的非线形建模能力,因此在设计优化中有很好的应用前景.结构优化设计,众所周知面临着计算效率和处理对象复杂性之间的矛盾,为了提高计算效率,各种近似重分析方法应运而生,用以代替完整的有限元分析.传统的结构近似重分析技术是基于泰勒级数展开的,这种方法有其局限性,如需要使用导数信息,设计变量的变化副值不能太大等.神经网络的出现为结构近似重分析技术提出了一种新途径,是一种很有使用价值的方法.在有限元分析中,当载荷条件确定时,静动力特性分析可以看成是从设计变量到结构响应之间的映射,如果这种影射关系可以确定的话,那么结构近似重分析就不在话下了,人工神经元网络能够实现从n畏设计空间到m维任意非线形映射,用它来处理设计变量和结构响应之间的映射,应该是非常合适的.神经元研究的热点在于一下几个方面:一个就是网络的选择,进行非线形逼近的有很多网络可以做,包括BP,RBF,支持向量机网络等,这些网络在非线形逼近方面的能力是不一样的,而且基于的数学理论也是很不同的,可以参考一些文献比较一下,个人感觉BRF网络的非线形逼近能力还是比较强的另一个就是在网络类型确定之后,样本的准备,包括样本的数量还有样本的分布,这些都是影响网络近似能力很重要的问题,样本选取一般要结合实验设计方法还有就是很重要的就是网络结构的确定,比如隐层数,隐层节点数等,而且目前还有理论支撑来确定网络结构,不过现在已经有可以根据模型复杂度来自动删减的 bp网络.这里只是简单介绍了一下神经元网络在结构优化中的应用中一些基本的问题,有兴趣的可以看看,另外在新版本的中已经有了RBF网络. 朋友，你看参考这里：
精神医学毕业论文
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【摘要】 目的 探讨血浆D-二聚体（D-dimer, DD）含量与精神分裂症之间的关系。方法 运用乳胶颗粒法对31例中老年女性精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测，并与25名无精神疾病和脑血管病史的女性正常人（对照组）比较。 结果 精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，P<。以阳性症状为主的精神分裂症患者的血浆DD含量［（±）mg/L］高于以阴性症状为主的患者［（±）mg/L］，P<；且治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（P<）。结论 中老年女性精神分裂症患者血浆DD含量高于女性正常人，存在高凝状态和纤溶功能亢进。
【关键词 】 精神分裂症； D-二聚体
已有研究证实，精神分裂症与高粘滞综合征（HVS）关系密切［1］。D-二聚体（D-dimer， DD）可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物［2］，是交联纤维蛋白D区降解的肽片断，主要由D区的D（α）、D（β）及D（γ）- D（γ）链组成，可影响红细胞的聚集功能及调节纤维蛋白原在肝脏的生物合成［3］。为了探讨两者的关系，我们对我院1997年9月至1998年6月40岁以上的31例女性住院精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测并与正常人比较，现将结果报道于下。
对象和方法
一、对象
1.精神分裂症组：共31例，均符合中国精神疾病分类方案和诊断标准第2版修订本的精神分裂症的诊断标准［4］，简明精神病评定量表（BPRS）≥38分。为排除年龄和性别对研究结果的'影响，31例均为≥40岁的女性。患者年龄40～76岁，平均（57±9）岁；病程3个月至17年；头颅CT或MRI未见脑血管病征象。31例中首次采血前未服用任何精神药物者12例，另19例均停用精神药物>7天；将31例再分为以阳性症状为主［以下简称阳性，阳性症状量表（SAPS）≥28分，阴性症状量表（SANS）≤12分］和以阴性症状为主（以下简称阴性，SANS≥30分，SAPS≤10分）的两组，分别为11例和20例。
2.对照组：共25名，均系我院女职工，无精神疾病和脑血管病史，年龄42～78岁，平均（58±12）岁。采血前1个月内未服用过任何精神药物。
二、方法
所有对象均于早晨9时前空腹采血，枸橼酸钠抗凝，采用乳胶颗粒法、进口胶体金标准法试剂盒（南京弘阳生物技术有限公司提供）检测血浆DD含量，正常参考值为< mg/L。阳性组患者在精神症状消失后复查1次血浆DD含量。统计学处理采用t检验。
结果
精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，t=，P<。阳性组血浆DD含量［（±）mg/L］高于阴性组［（±）mg/L］，t=，P<；且前者治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（t=，P<）。
讨论
DD是纤溶蛋白单体经活化因子XIII（FXIIIa）交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物。DD水平的增高反映继发性纤溶活性的增强，可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一［2，5］。近年来对DD的大量基础与临床的研究结果显示，缺血性脑血管病患者的血浆DD含量增高，并随病情的好转而改善，检测血浆DD含量有助于血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后的判断［5，6］。我们目前尚未见国内外有精神疾病与血浆DD含量之间关系的报道。本研究的精神分裂症组血浆DD含量高于对照组（P<）的结果提示，中老年女性精神分裂症患者的体内存在高凝状态和纤溶功能亢进，支持精神分裂症患者伴有高粘滞综合征的观点［1］，也符合我国传统医学认为的精神分裂症是由“内结血瘀”所致的观点［7，8］。
本结果还显示，阳性组患者血浆DD含量高于阴性组患者（P<），且随病情的好转较治疗前降低（P<），并趋于正常。关于精神分裂症与DD之间内在的生物学机制目前尚未明了。我们推测可能与下列因素有关：（1）机体存在着凝血-抗凝两大系统，正常时两系统保持动态平衡，发病时机体反馈性地使纤溶酶原激活因子的产生和释放增加；（2）发病时患者蛋白C系统活性增强而加速上述过程，导致自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高，表现为血浆DD水平增高。
由于精神分裂症的病因迄今未明，血浆DD含量是否有可能作为判定精神分裂症复发、判断预后、观察病情演变和治疗效果的检测指标之一，还有待进一步扩大样本深入探讨。
参考文献
1，黄诚，邵胜利，柳振清.血液流变学在精神分裂症治疗上的应用动态.四川精神卫生,1996,9：139-140.
2，Fisher M, Francis R. Altered coagulation in cerebral ischimia. Arch Neurol, 1990,47:1075-1081.
3，王建，李建章.DD与缺血性脑血管病.国外医学脑血管疾病分册，1996，4：74-77.
4，中华医学会精神科学会，南京医科大学脑科医院.中国精神疾病分类方案和诊断标准（CCMD-2-R）.南京：东南大学出版社，.
5，黄慰国，王鸿利，张颖琪，等.血浆DD检测及其临床应用.中华医学检验杂志,1995,18：71-74.
6，张景，郭英华，赵慧元.缺血性脑血管病患者血浆DD和GMP-140含量的变化及临床意义.临床神经病学杂志,1996,9：202-205.
7，王松菊.精神分裂症血液流变初探.临床精神医学杂志,1997,7：103.
8，朱运斋.活血化瘀在神经精神科的应用体会.实用中医内科杂志, 1996,10：17-18.
医学神经生物学。。。。。神经科学（中译本）神经生物学（神经元到脑）和细胞生物学考研精解一起看吧！也许对你有帮助！ 内容简介本书是神经生物学领域内的一本世界级名著，本版为跨世纪的第4版。内容涵盖了神经生物学的许多重要方面，系统介绍了神经生物学的基本概念、神经系统的功能及其细胞和分子机制。作者应用许多生动的实例，通过严密的逻辑组织起来，以展示神经生物学的发展脉络。结合300余幅制作精良的插图，为读者提供了这门重要学科的一幅有内在联系的全景图。全书把神经生物学的基本原理和近年进展紧密结合起来，文笔流畅，深入浅出，对相关领域的学生、教授和研究人员均是一本有用的参考书。 作者简介.尼克尔斯（John ）意大利Trieste国际高级研究院生物物理学教授。1929年生于伦敦，在Charing Cross医院获医学学位，后在伦敦大学生物物理系Bernard Katz爵士指导下进行研究，获生理学博士。他曾在伦敦大学院、牛津大学、哈佛大学、耶鲁大学、斯坦福大学及瑞士Basel生物研究中心工作。与S.库福乐一起进行了有关神经胶质细胞的实验，并撰写了本书的第一版。他是英国皇家学会会员、墨西哥医学科学院院士，曾获委内瑞拉Andres Bello勋章，曾在美国伍茨霍尔、冷泉港，以及许多国家的大学中开设过神经生物学的理论和实验课程，这些画家包括阿根廷、澳大利亚、马西、智利、中国、印度、以色列、马来西亚、墨西哥、尼日利亚、菲律宾、斯里兰卡、乌拉圭和委内瑞拉。他的研究工作专注于神经系统损伤后的再生，最初是对无脊椎动物水蛭进行研究，现在则是以未成熟的哺乳动物脊髓为标本。 目录第一章 信号运作和组够原理第二章 离子通道和信号传递第三章 离子通道的结构第四章 跨细胞膜转运第五章 静息膜电位的离子基础第六章 动作电位的离子基础第七章 神经元作为电导体第八章 神经胶质细胞的特性与功能第九章 直接性突触传递的原理第十章 突触传递的间接机制第十一章 递质的释放第十二章 突触可塑性第十三章 突触传递的细胞和分子生化机制第十四章 中枢神经系统递质第十五章 水蛭、蚂蚁和蜜蜂中整合和行为的细胞机制第十六章 自主神经系统第十七章 机械和化学刺激的转导第十八章 躯体感觉和听觉信号的处理第十九章 视网膜的信号转导和加工第二十章 外膝核和初级视皮层的信号处理第二十一章 视皮层的功能构筑第二十二章 运动控制的细胞机制第二十三章 神经系统的发育第二十四章 突触连接的去神经支配和再生第二十五章 视觉及听觉系统的关键期第二十六章 悬而未决的问题附录A 电路中的电流附录B 低分子质量递质合成及失活的代谢途径附录C 脑的结构和通路
神经元网络在结构优化中的应用自20世纪80年代中期以来,神经网络的理论和应用几乎涉及到了机械工程里的各个领域.人工神经元网络能够在机械工程领域中获得广泛应用是因为它模拟人脑结构及智能行为,以及大规模并行处理,容错,自组织和自适应能力等特性决定的.作为一种新的建模工具,人工神经元网络不同于专家系统那样需要事先建立知识库,知识的获取只需要提供足够的训练样本,训练合格的网络将知识存储在权系数中,人工神经元网络能够模拟现实系统复杂的输入输出关系,具有很强的非线形建模能力,因此在设计优化中有很好的应用前景.结构优化设计,众所周知面临着计算效率和处理对象复杂性之间的矛盾,为了提高计算效率,各种近似重分析方法应运而生,用以代替完整的有限元分析.传统的结构近似重分析技术是基于泰勒级数展开的,这种方法有其局限性,如需要使用导数信息,设计变量的变化副值不能太大等.神经网络的出现为结构近似重分析技术提出了一种新途径,是一种很有使用价值的方法.在有限元分析中,当载荷条件确定时,静动力特性分析可以看成是从设计变量到结构响应之间的映射,如果这种影射关系可以确定的话,那么结构近似重分析就不在话下了,人工神经元网络能够实现从n畏设计空间到m维任意非线形映射,用它来处理设计变量和结构响应之间的映射,应该是非常合适的.神经元研究的热点在于一下几个方面:一个就是网络的选择,进行非线形逼近的有很多网络可以做,包括BP,RBF,支持向量机网络等,这些网络在非线形逼近方面的能力是不一样的,而且基于的数学理论也是很不同的,可以参考一些文献比较一下,个人感觉BRF网络的非线形逼近能力还是比较强的另一个就是在网络类型确定之后,样本的准备,包括样本的数量还有样本的分布,这些都是影响网络近似能力很重要的问题,样本选取一般要结合实验设计方法还有就是很重要的就是网络结构的确定,比如隐层数,隐层节点数等,而且目前还有理论支撑来确定网络结构,不过现在已经有可以根据模型复杂度来自动删减的 bp网络.这里只是简单介绍了一下神经元网络在结构优化中的应用中一些基本的问题,有兴趣的可以看看,另外在新版本的中已经有了RBF网络. 朋友，你看参考这里：
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
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