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肺结核病是一种严重危害人体健康的慢性病,该病的病程长、恢复慢,而患者在患病期间会处于营养失衡的状态,在用抗结核药物治疗期间,还容易引发胃肠道的不良反应,因此既需要配合医生治疗,又要注意饮食护理。下面是我为大家整理的结核护理论文，供大家参考。
【摘要】 结核病是由结核杆菌引起的慢传染病，可累及全身多个脏器，以肺结核最为多见。其病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上呈慢性过程，少数可急性发病，常低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等表现。
【关键词】 肺结核 护理
一、病因、病理
1.结核菌
属于分支杆菌，生长缓慢，涂片具有抗酸性，亦称抗酸杆菌，对外界环境抵抗力较强、耐寒、耐干燥、耐潮湿，在阴湿处可存活5个月以上，但在烈日下曝晒2h或煮沸lmin杀灭。
2.感染途径
结核菌主要通过呼吸道感染，传染源主要是带菌的结核病人，由病人随地吐痰或对人咳嗽、打喷嚏而传播，健康人吸入这些带菌的飞沫后即可引起肺部感染。其次是通过消化道感染，通过与人共进餐、共用碗筷等而产生肠道感染。
3.人体的反应性
(1)免疫力。人体对结核菌的免疫力有二种，一是先天性免疫力属于非特异性，另一种是后天性，具有特异性。一般人初次感染结核菌后，大多数由于免疫力的保护作用而不 发展成为结核病。
(2)变态后应(过敏反应)。结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。具有过敏反应的人再接触结核菌时，使局部组织反应强烈而产生炎症，甚至坏死，由此而灭菌使细菌局限化。达到防御作用。
(3)变态反应与免疫力的关系。人体感染结核菌后是否发病或发病程度较轻;反之如果机体免疫力低下，虽然结核菌入侵数量不多、毒力不大也可发生结核病。
二、具体护理医嘱
1.一般护理
(1)休息与活动。早期中毒症状明显，需卧床休息，随体温恢复，症状减轻，可下床活动，参加户外活动及适度的 体育锻炼，部分轻症病人可在坚持化疗下继续从事轻工作。以不引起疲劳或不适为宜。
(2)饮食。结核病是一种慢性消耗性疾病，需指导病人及家属采取优良的均衡饮食，多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白富含钙、维生素的食物，有助于增强抵抗力，增进机体的修复能力。若有大量盗汗应监测病人液体摄入量与排出量，给予足够的液体。
(3)环境的调整。清洁与舒适：尽力改善病人的生活条件与居住环境，室内应定时通风，特别是晨起、午后、夜间睡觉前。有盗汗应及时用温毛巾擦干汗液，勤换内衣，必要时每天更换床单，有条件者每天淋浴。 (4)消毒与隔离。指导病人咳嗽，打喷嚏时应以卫生纸或手帕掩住口鼻。
将痰吐在有盖容器中，1%含氯消毒剂加入等量痰液内混合浸泡 1h以上方可弃去，或吐在纸上焚烧。保持口腔清洁，尤在夜间入睡前，碗筷等餐用具后煮沸5min再洗;剩余饭菜煮沸5min弃去;便具、痰具用1%含氯消毒剂或含氯石灰(漂白粉)液浸泡1h再冲洗;床单、衣服等应以开水浸泡后再洗;衣被、书籍等物可在太阳下曝晒2h。
2.咯血的护理
(1)使病人绝对卧床休息，一切护理在床上进行，待血止一周后病人可下床大小便。
(2)给予心理护理，消除恐惧与忧虑，鼓励病人有血尽量咯出，以防窒息。
(3)护士在护理及抢救中必要沉着，迅速做好急救器材吸引器、气管插管、氧气及止血药物准备。
(4)咯血发作时立即 报告 医生，必要时按常规注射止血药物和物理疗法—胸部放置水袋或沙袋，并记录咯血量。
(5)按时查房。细致观察病情变化及四大生命体征。
(6)注意营养。给予高热量易消化饮食。
(7)保持大便通畅。便秘者可采用轻泻剂或灌肠。
(8)取患侧卧位。以防病变播散，鼓励指导病人咯出气管内血，避免大咯血窒息的发生。
(9)禁止会客与高声谈笑。
(10)如有发生窒息者，可立即采取体位引流，即抱起患者双足，使病人身体与床呈垂直，清出白内血块，放平立即氧气吸入，静脉注射及垂体叶素5u+10% NaCl 20mL或Gluosi 20mL，但对高血压、有冠心病病史的病人及预孕妇慎用。
三、心理护理
热情向病人介绍有关结核病的 用药知识 ，预防隔离知识，让病人认识到结核病是一种可以治愈的慢性病，使之保持良好的心态，能积极配合 治疗。遵守化疗方案规则用药,坚持全程化疗。
参 考 文 献
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[4]王国强.心身疾病的心理护理原则和目标[J].实用护理杂志，2000，16(4)：42.
【摘要】 肺结核是一种由结核杆菌引起的严重危害人们身心健康的传染病，是国家重点预防和控制的传染病。对138例肺结核病人的心理特点进行分析，认为心理压力往往是造成患者身心健康急转直下的主要原因。根据肺结核病人的心理特点，制定相应的护理 措施 ，及时进行健康教育，帮助病人正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，达到身心健康的目的。
【关键词】 肺结核;心理特点;护理
文章 编号：1004-7484(2013)-10-5776-01
肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占器官结核总数的80%-90%。大多数患者缺乏肺结核病的知识，病情加重才到医院就诊。而肺结核病病程长，和非传染病人相比，肺结核病人思想压力大，怕传染给别人，担心别人歧视，使病人产生自卑、悲观、忧郁、恐惧心理，甚至绝望情绪。针对这些情况，我们在治疗护理的同时，特别注意心理护理和健康教育。
1 临床资料
一般资料 我科于2011年5月至2013年5月共收治肺结核病人138例，其中男性80例，女性58例。
入院情况 平诊入院98例，急诊入院40例，伴有咳嗽咳痰68例，伴有低热39例，伴有咯血31例。
治疗情况 坚持住院痊愈32例，症状减轻出院97例，死亡9例。
2 心理特点
多数患者缺乏结核病知识，在发病初期一般将头痛、低热、咳嗽视为普通感冒。症状持续一段时间不愈，才前往医院就诊。故对此病缺乏心理准备，常有焦虑感，甚至有恐惧感，有的有悲观心理，若不消除这种心理，不利于开展有效的治疗。作为护士，应了解患者的心理状态，给患者以恰当的解释，使患者消除这种顾虑，尽早接受治疗，树立战胜疾病的信心。
在治疗护理期间的心理特点 心理压力很大。怕别人歧视，甚至怕给家庭、社会带来经济负担，表现出消极情绪。此时护士应具备良好的举止，温和的态度，主动建立医患间的交流氛围。耐心听患者诉说，回答患者的疑问。这种尊重和关心可使患者发挥主观能动性，增强自信心。另外，有的患者对自己的身体过分关注，稍有不适即疑为病情恶化，这种消极的心理反应，严重者可导致感觉异常和心理、生理障碍。护士应告知患者病情好转的点滴信息，培养乐观情绪，以减轻患者对身体的过分关。
治疗结束后的心理特征 结核病患者治疗结束后，可分为两种心理状态：一种认为自己已治愈，恢复了健康，这种现象是正常的;而另一种对治疗效果持怀疑态度，一旦患感冒、咳嗽或胸痛就认为旧病复发。护士应在患者疗程结束后告知其这些知识，能正确认识对待和处理这些问题。
3 护 理
督促指导病人合理用药 对138例病人进行调查表明，约有78%的病人不知道治疗成败的关键所在。护士应耐心地向病人解释抗结核药的用药原则，即坚持早期、联合、适量、规律和全程治疗。在调查中发现约有80%的病人因经济困难而不能接受治疗，住院期间负担重，病情稍好转就要求出院。针对此类病人，护理人员应让病人知道必须规律用药，完成全疗程，应有95%以上治愈机会，并不会传染他人，否则就会发展成难治性肺结核病，使结核菌耐药，即便应用昂贵药品，花费更长时间，也难以治愈。
对住院病人的生活指导 由于结核病是一种慢性消耗疾病，丰富的营养对疾病恢复起着重要的作用，我们指导病人要加强营养，进食高热量、高蛋白及含维生素丰富的食物，如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、水果及蔬菜等，教育病人养成规律的生活习惯，不吸烟、不饮酒，保证每日有足够的睡眠，劳逸结合，增强机体免疫力。
加强消毒隔离知识指导 由于肺结核病是经呼吸道传播，开放性肺结核病人的排菌是结核病传播的主要原因，切断传染途径从自己做起。给病人讲解预防常识，发给病人痰袋或痰纸，嘱病人吐在纸里后放入痰袋统一回收并焚烧，不面对别人咳嗽、打喷嚏，咳嗽、打喷嚏时用手帕遮住口鼻，减少结核菌的传播，增强病人的道德观念和社会责任感。病室要经常通风，并用消毒液擦洗地面、床头桌，被褥要经常晒。病人餐具应单独一套使用，并定期煮沸消毒。及早发现和诊断病人，有针对性的进行预防知识的宣传和教育，使群众提高自我保护意识，同时应进行PPD实验，阴性者及时接种卡介苗，以提高机体的免疫力。
随着医学的发展，中西药搭配使用越来越普遍了，但是两者搭配也有一些禁忌的。下面是我带来的关于中西药配伍禁忌论文的内容，欢迎阅读参考!中西药配伍禁忌论文篇1：《中西药配伍禁忌》 摘要：中西药联用在临床日趋普遍，如若配伍不当，则易发生一系列变化，从而引起疗效降低，增加毒副作用或发生药物不良反应。从药物配伍时发生的变化，谈谈对药动学，药效学的影响，目的在于提醒临床，注意中西药配伍的变化，避免不良反应的发生。 关键词：中西药配伍;相互作用;配伍禁忌 大量的临床实践表明，中西药合理应用具有提高疗效，降低毒副作用，扩大治疗范围，缩短疗程等优点，但中西药之间的相互作用是错综复杂的，如配伍不合理，会产生单一药没有的不良反应，合用后产生拮抗作用，甚至增加毒性。因此深入探讨中西药的配伍变化，对临床中西药合用的药物治疗具有一定的指导意义。如下从几个方面对中西药配伍产生的相互作用做一简析。 1 对药动学的影响 对吸收的影响 理化因素对吸收的影响 由于中药成分复杂，所以中西药合用产生的理化变化对药物吸收的影响也是多方面的，是中西药相互作用对吸收影响的主要因素。它包括中西药成份之间的络合、螯合、吸附等作用，根据中药的成分，分别从以下几个方面说明。 ①络合、螯合作用对吸收的影响：主要含有钙离子、镁离子、铝离子铁离子、铋离子等阳性金属离子的中药及其制剂不宜与四环素类、异烟肼等配伍。因此类药物结构中含有酰胺基和多个酚羟基，与含上述金属离子的中药合用后。生成难溶性的络合物或螯合物，影响药物的吸收。含钙离子的中药：石膏、海螵蛸、石决明、虎骨、龙骨、龙齿、牡蛎、蛤壳、瓦楞子等;含铝离子的有明矾;含铁离子的有代赭石、自然铜、禹余粮;含铁、镁离子的有礞石;含镁、铝离子的有滑石;含铁、镁、铝的有磁石;含铁、铝、镁、钙的有赤石脂，钟乳石等。含鞣质较多的中药可与维生素B1、B6形成螯合物使两者的作用均受影响。 ②形成难溶性盐影响吸收：含有雄黄、朱砂、鞣质成分的中药及其制剂遇部分西药易形成难溶性盐影响吸收。雄黄的主要成分为AsS,这类药物与含有铁盐的西药同服时，可发生化学反应，生成硫化砷酸盐，不利于机体吸收，导致其疗效降低;朱砂的主要成份为硫化汞，含朱砂的中药和中成药与还原性溴化钾、碘化钾、三溴合剂配伍时，汞离子可与溴或碘络合生成溴化汞或碘化汞沉淀，腐蚀胃肠道黏膜引起出血，引起药源性肠炎;含有鞣质成份的中药遇铁剂形成不溶性沉淀，沉淀物不能被小肠吸收;含有鞣质较多的中药可与地高辛等强心药生成盐沉淀，难于吸收;含有有机酸成份的中药可与钙离子、镁离子、铝离子等金属离子发生中和反应，生成相应的盐，不利于吸收。 ③吸附作用影响吸收：煅炭的中药如血余炭、蒲黄炭、炮姜炭、地榆炭、棕榈炭等，在炮制过程中可生成大量具有吸附作用的活性炭，使煅炭中药在胃肠道中产生强大的吸附作用，能吸附蛋白质、维生素、生物碱、激素、抗生素等，所以各种酶制剂、维生素及抗生素不宜与之联用，由于其吸附作用，影响其吸收;吸附作用还表现在含鞣质的中药及其制剂中，因为鞣质具有吸附作用，可使上述药物的透膜吸收减少。含鞣质较多的中药有大黄、虎杖、五倍子、石榴皮、侧柏叶、地榆、枣树皮、仙鹤草等。 酸碱因素对吸收的影响碱性较强的中药不宜与酸性较强的中药合用，而含有机酸的中药不宜与在碱性环境中吸收的中药合用。碱性中药如硼砂、煅牡蛎、女金丹等，可使氨基糖苷类抗生素等药物在碱性条件下排泄减少，吸收增加，血药浓度上升，同时增加脑组织中的浓度，使其毒付作用增强，故长期应用时要进行血药浓度监测;相反与使尿液酸化药物诺氟沙星、呋喃妥因、吲哚美辛、头孢类抗生素合用时，使此类药物的解离度增多，排泄加快，使作用时间和作用强度降低;冰硼散可使尿液碱化，增加青霉素与磺胺类药物的排泄速度，降低药物的有效浓度，使其抗菌作用明显降低;含有有机酸的中药如乌梅、山楂、五味子、山茱萸、木瓜、陈皮、川芎、女贞子等中药及其制剂，可使磺胺类及大环内酯类药物的溶解度降低，增加肾毒性，引起结晶尿或血尿;红霉素在碱性条件下作用强，当与山楂冲剂同服时，可使血浆pH值降低，导致红霉素分解，失去抗菌作用。 含有皂苷的中药如人参、三七、桔梗等中药不宜与酸性较强的药物如维生素C同服，酸性环境中皂苷易在酶的作用下水解而失效;含有蒽醌类物质的药物如大黄、虎杖、何首乌等在碱性溶液中易氧化失效，故不可与碱性药物同服。 药理因素对吸收的影响 中西药合用常常产生药理性的拮抗作用或增加毒副作用。如含蛋白质及其水解物的中成药珍珠丸、清热解毒丸等不宜与小檗碱同服，因其所含蛋白质等成份水解生成的多种氨基酸可拮抗小檗碱的抗菌效果，影响其抗杆菌的疗效;含氰苷的中药如杏仁、桃仁、枇杷叶等，如与中枢镇咳药长期配伍，中药所含氰苷在胃酸作用下经酶水解生成具有镇咳作用的氢氰酸，可在一定程度上抑制呼吸中枢，二者联用加重中枢镇咳药抑制呼吸中枢的作用，产生不良反应。因此含氰苷的药物不宜与吗啡、杜冷丁等麻醉、镇静、止咳药及氨基糖苷类、多黏菌素类合用，严重者可致呼吸衰竭;含强心苷的中药如夹竹桃、万年青、福寿草等与羧苄西林、两性霉素B联用可引起低钾血症，低钾血症可增加心肌对含强心苷类药的敏感性，诱发中毒反应;含酶的中药如神曲、麦芽、豆豉及其制剂，不宜与抗生素类同服，产生拮抗作用，不仅降低前者的药物活性，也降低后者的抗菌活性，如果联用要间隔3h。 其它 因素对吸收的影响甘草、鹿茸、何首乌具有糖皮质激素样作用，有水钠潴留和排钾效应，还能促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪的分解，可使甘油、乳酸等各种成糖氨基酸转化成葡萄糖导致血糖升高，从而减弱胰岛素、甲苯磺丁脲、格列本脲等到降血糖药物的疗效;含碘的中药与异烟肼合用，在胃酸条件下，碘与异烟肼发生氧化反应，可使后者的抗痨作用下降;银杏叶与地高辛合用，可提高主动脉内皮细胞钙离子水平，使地高辛的血药浓度明显升高，易引起中毒，临床上两药合用时，注意适当降低地高辛的剂量，进行血药浓度监测;红霉素不宜与穿心莲同服，因红霉素可抑制穿心莲促白细胞的吞噬功能;含颠茄类生物碱的中药及制剂，不宜与强心苷类同服，因为颠茄类生物碱可抑制胃排空和肠蠕动，使强心苷类药物吸收增加，易引起中毒;颠茄类生物碱药物与红霉素合用时，可使红霉素在胃内滞留时间延长，被胃酸破坏而降低疗效。 对分布的影响 中西药配伍后，不同的药物的血浆蛋白结合率不同，使药物的血药浓度发生变化，从而影响其组织分布。如绣球葡属植物和黑柳可以取代与血浆蛋白结合率高的西药华法林与血浆蛋白结合，降低华法林的血浆蛋白结合率，影响治疗效果;含有鞣质类化合物的中药在与磺胺类药物合用时，导致血及肝脏内磺胺类药物浓度增加，严重者发生中毒性肝炎。 对代谢的影响 肝药酶诱导剂的作用中药的醑剂、酊剂、流浸膏剂中不同浓度的含有乙醇。乙醇是常见的肝药酶诱导剂，在与西药如苯巴妥、苯妥英钠、利福平、二甲双胍等具有酶促用的药物合用时，使上述药物在体内代谢加速，半衰期缩短，药效降低。 肝药酶抑制的作用麻黄及含有麻黄的中成药如大活络丹、人参再造丸、哮喘冲剂、半夏露、通宣理肺丸等中成药，不宜与单胺氧化酶抑制合用，如痢特灵、优降宁、苯乙肼、甲基苄肼、异烟肼等。二者合用时，单胺氧化酶抑制可抑制单胺氧化酶的活性，使去甲肾上腺素、多巴胺、5一羟色胺等单胺类神经递质不被酶破坏，贮存于神经未梢中，而麻黄中的有效成份麻黄碱，可促使这些递质大量释放，可引起头痛、头昏、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心律不齐、运动失调及心肌梗塞、严重可引起高血压危象。 对排泄的影响 尿液的酸碱性会影响肾脏的重吸收，酸化或碱化尿液可促进或减少药物的排泄。如山楂、乌梅等能酸化尿液，使利福平、阿斯匹林等酸性药物的吸收增加，加重肾脏的毒性反应;而与碱性药物四环素、大环内酯类药物合用时，使其排泄增加，疗效降低，其与磺胺类药物同服，使乙酰化后的磺胺溶解度降低，易在肾小管析出结晶，引起结晶尿或血尿。 2药效动力学的影响 若中西药配伍不当会使两者在疗效上产生拈抗作用，甚至产生严重的毒副作用。最常见的是甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用，会使阿斯匹林所致的溃疡的发生率增加，会使血糖升高，从而减弱降糖药的疗效;甘草与强心苷类药物合用，可使强心苷类药物中毒率增加;麻黄及含有麻黄的制剂不能与降压药合用，因麻黄碱可收缩动脉血管，使血压升高，台用时产生药理性拮抗。关于药理性的拮抗在影响吸收的因素中已经说过，对吸收的影响是药动学方面的，对药效学的影响是问题的另一方面，其结果是一致的，那就是影响临床联合用药的目的。 3讨论 上面主要阐述了中西药配伍对药动学和药效学的影响，由于中药成份的特殊性。中西药配伍的作用是错综复杂的，所以中西药配伍禁忌还不止于此，如中药注射液与常用输液间仍然存在着配伍禁忌，关于中西药配伍的问题还有待于在临床应用中引起注意，不断探索，使中西药合用更加合理，达到增加疗效降低毒副作用的目的。 中西药配伍禁忌论文篇2：《中西药配伍中的禁忌》 随着中西医结合的深入发展，中西药并用的机率也越来越高，因此，研究中西药之间相互作用就显得尤为重要。临床实践证明，有些中西药配伍应用，不仅不能提高疗效，反而使药物疗效降低，毒副反应增加，或引起药源性疾病，严重的甚至危及生命。现就近年来的临床研究如下。 1有些中西药联用，降低疗效 中西药联用生成难溶性络合物 含Fe2+、Fe3+、Mg2+、Al3+、Ca2+等多种二价以上金属阳离子的中成药，如桔红丸、明目上清丸、牛黄上清丸、牛黄解毒丸、清胃黄连丸、女金丹、朱砂安神丸、当归浸膏丸、复方五味子片、追风丸等，与四环素族抗生素、异烟肼联用，生成难溶性络合物，影响吸收，降低疗效。 中西药配伍形成沉淀，导致变性或失活 含鞣质的中药及中成药与金属离子制剂、强心苷、含氨基比林成分的药物等合用，能发生化学反应，使药物发生沉淀、变性、失活而降低药物疗效。含鞣质的中药及中成药与胰酶、淀粉酶、胃蛋白酶等合用，会使上述酶制剂灭活，降低其生物利用度，也能使多种抗生素、维生素B1、B6失去活性而影响其吸收利用。 黄连、黄柏、川乌、附子、麻黄、马钱子、洋金花、延胡索等含生物碱的中药及其制剂与酶制剂、金属盐类、碘化物联用，会产生沉淀反应，使药效降低或失去治疗作用。 中西药合用影响疗效 甘草、鹿茸及其制剂，如复方甘草合剂、甘草片、参茸片、鹿茸片等与本药降糖药胰岛素、优降糖、甲苯磺丁脲、降糖灵等同服，因甘草、鹿茸的类皮质激素功能有升血糖作用，多而降低了降血糖药物的疗效。 含乙醇的中成药，如国公药酒、骨刺消痛液等药酒，若与西药鲁米那、苯妥英纳、安乃近、胰岛素、甲苯磺丁脲等同服，因乙醇能增强肝药酶活性，使上述西药在体内代谢加速，从而降低疗效。 麻黄及其制剂的主要成分为麻黄碱，是交感神经兴奋剂，能对抗降压药的作用，故不宜与复方降压片、降压灵、胍乙腚等药物合用，也不宜与镇静催眠药如氯丙嗪等联用。 延胡索及其制剂不宜与咖啡因、苯丙胺等同用，因延胡索所含的生物碱有对抗中枢兴奋作用，而使药效降低。 含雄黄的的中成药，如牛黄消炎丸、六神丸、牛黄解毒丸、安宫牛黄丸等，不宜与亚铁盐、亚硝酸盐类同服，因雄黄的主要成分为ASS,可生成硫代砷酸盐使疗效下降。 2有些中西药联用，发生毒副反应 中西药联用，可能造成中毒 含大量有机酸的中药及制剂能增加呋喃妥因、利福平、阿司匹林、消炎痛等在肾脏的重吸收，加重对肾脏的毒性，故不宜长期合用。 含雄黄的中成药也不宜与硝酸盐、硫酸盐同服，因这些西药在胃液里可产生微量硝酸、硫酸，使雄黄所含的ASS氧化，增加毒性。 中药麻黄及制剂，不宜与洋地黄、地高辛、毒毛旋花子苷K等强心药配伍，因麻黄碱能兴奋心肌，而致心律加快，故增加强心药对心脏的毒性。 中西药配伍不恰当可发生危险 含麻黄的中成药，如大活络丸、人参再造丸、气管炎丸、气管炎糖浆、哮喘片、止嗽定喘丸等，若与西药单胺转化酶抑制剂如痢特灵、优降宁、闷可乐、苯乙肼等并用，因单胺氧化酶抑制剂口服后可抑制单胺氧化酶活性，使去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等单胺类神经介质不被酶破坏而贮存于神经末梢中，而麻黄里的麻黄碱可促使贮存于神经末梢中的去甲肾上腺素大量释放，严重时可致高血压危象和脑出血。 桃仁、苦杏仁、白果、枇杷仁等含氰苷的中药及制剂若同麻醉、镇静、止咳等西药合用，会引起严重的呼吸中枢抑制，甚至使病人死于呼吸衰竭。 甘草及其制剂不宜与利尿酸、氯噻嗪类利尿药合用，因为合用能使血清钾离子浓度降低，有可能加重引起低血钾的危险。 中西药合用，有时可使用毒副反应增强 中药麻黄及制剂，不宜与肾上腺素联用，因麻黄碱有类似肾上腺素样作用，若与肾上腺素配伍应用，可增加后者的毒副作用。不宜与异烟肼联用，联用会使副作用增强;不宜与氨茶碱并用，虽二者均为平喘药，但临床观察表明，两药合用，疗效不仅不及单独使用，而且毒副反应如头痛、头昏、心律失常等的发生率明显增加。 含朱砂的中成药，如朱砂安神丸、健脑丸、人丹、七厘散、紫雪丹、苏合香丸、冠心苏合丸等，不宜与还原性西药如溴化钾、溴化钠、碘化钾、碘化钠、硫酸亚铁、亚硝酸盐等同服，以免生成有毒的溴化汞、碘化汞等沉淀物，引起赤痢样大便，导致药源性肠炎。 3小结 中药与西药的配合使用可能存在的的配伍禁忌也许不止这些，这就要求广大医药工作者在以后的工作和学习中不断 总结 和探索。 [参考文献] 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[5]李宁.关注中药注射剂临床应用[J].中国医药导报，2008，5(11)：165. 中西药配伍禁忌论文篇3：《浅谈中西药联用及配伍禁忌》 近年来随着中西医结合治疗的深入发展，中西药联用的情况日趋普遍，且已成为我国临床治疗的重要和普遍的手段。中西药联合若用之得当则可产生协同作用甚至相加作用，达到增强疗效的目的，减低药物的毒副作用;反之如不了解各药物成分的性质，配伍不当，可降低药效甚至产生毒性[1]。因此，在临床治疗过程中应避免不合理的中西药配伍使用，保证用药安全有效。笔者就中西药联用的研究 方法 及临床常见的中西药配伍禁忌分析如下。 1 中西药联用的研究方法 药效学方法 此类研究方法是通过对如血压、血糖、血沉等临床可测数值的测定;或者通过对如头痛、咳嗽、溃疡愈合、抗菌活性等患者可感觉或临床可观察到的症状或现象的改变来评价配伍用药的结果。 药效学和药动学相结合的方法 这种方法既有药动学参数的采集，又有临床疗效的客观表现，使药物相互作用结果的判断更加趋于正确。 2 药物相互作用分类 传统的药剂配伍分类 ①理化的配伍变化：主要指药物伍用后产生沉淀、吸附、螯合、缩合、水解等理化反应;②药理的配伍变化：不利的药理伍用其结果可产生拮抗作用而影响疗效，使病情延误。如吗丁啉与654-2伍用可促进胃动力作用抵消;相加、协同作用增加毒副作用，如链霉素与庆大霉素伍用，抗菌作用增强，但耳毒性相加。 按药效学分类 主要指药物的药理作用相加、协同、拮抗。中西药之间的相互作用也可产生协同作用和拮抗作用。临床用药追求中西药的协同作用，但拮抗作用的机会同样也很多，这不但降低药效，而且还可导致不良反应发生，甚至诱发某些药源性疾病。例如：含钙离子的中药石膏、牡蛎、珍珠母等，对神经有抑制作用。与某些治疗心血管疾病的西药，如洋地黄类强心苷、心可定、心痛定等合用时可引起心律失常和传导阻滞。甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用，呈现水钠潴留和排钾效应，还可促进糖原异生，加速蛋白质和脂肪的分解，使甘油、乳酸及各种成糖氨基酸转化为葡萄糖。与水杨酸钠合用，能诱发或加重消化道溃疡的发病率;与强心苷类西药同服，可加重其毒性反应;与降糖药胰岛素、D860、优降糖等同服时，能产生相互拮抗，减弱降糖药的效应。与西药双氢克尿噻等排钾利尿剂合用，可导致低血钾症的发生。甘草制剂如甘草浸膏，不宜与利血平、降压灵、复方降压片等降压药并用。因甘草能可引起高血压及发生低血钾现象，与利血平等降压药物相拮抗。含麻黄碱的中药及其中成药，如复方川贝精片、莱阳梨止咳糖浆、复方枇杷糖浆等不宜与强心药、降压药合用。因麻黄碱具有兴奋心肌受体、加强心肌收缩力的作用，与洋地黄、地高辛等合用可使强心药的作用增强，毒性增加，易致心律失常及心衰毒性反应。另外，麻黄碱也具有兴奋α受体和收缩周围血管的作用，减弱降压药降压作用，使疗效降低，甚至使血压难以控制，严重者可使高血压患者的病情加重。 3 药物相互作用的处理原则 改变用药途径 如选择分开服用或注射用药，可避免直接的物理或化学作用和大多数影响药物吸收的配伍。 调整药量 主要指相加作用的配伍或监测血药浓度。 临床观察及血生化监测 主要指增加毒副作用的配伍。 拒绝调剂 无法用药剂方法解决的配伍应禁止伍用，请医师修改后再进行调剂。 4 配伍禁忌 四环素与异烟肼等不能与石膏、龙骨、牡蛎等含钙、镁离子丰富的药并用，因会生成难溶于水的络合物，影响前者的吸收，使疗效降低。 舒肝丸不宜与甲氧氯普胺合用，因舒肝丸中含有芍药，有解痉、镇痛作用，而甲氧氯普 胺则能加强胃肠收缩，两者合用作用相反，会相互降低疗效。 中成药止咳定喘膏、麻杏石甘片、防风通圣丸与化学药复方利血平、帕吉林不能同时服用，因前三种中成药均含有麻黄素，能使动脉收缩，升高血压，联合应用影响降压效果。 中成药蛇胆川贝液与吗啡、哌替啶、可待因不能同时服用，因前者含有苦杏仁苷，有抑制呼吸作用，同时服用易致呼吸衰竭产生[2]。 中成药益心丹、麝香保心丸、六神丸不宜与化学药普罗帕酮、奎尼丁同时服用，因有导致心脏骤停的可能。 抗结核药异烟肼不宜与昆布合用，因昆布片中含碘，在胃酸条件下与异烟肼发生氧化反应，形成烟酸、氧化物和氮气，失去抗结核杆菌的功能。 乳酶生不宜与黄连上清丸联合应用，因为其中的黄连素成份明显抑制乳酶生的活性，使其失去消化能力。 磺胺类药不能与富含有机酸的乌梅、五味子、山楂等同用，因可导致磺胺药在尿中形成结晶[3]。 双黄连注射剂与诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星注射剂配伍后，溶液pH值升高，药物的溶解度降低，有沉淀产生;双黄连注射剂与庆大霉素、阿米卡星注射液配伍后，颜色变为棕黑色。 头孢曲松与川芎嗪注射液配伍后，可产生白色混浊及结晶;川芎嗪注射液与青霉素G配伍可产生沉淀。 红霉素注射液与菌栀黄注射液混合后可产生浑浊。 庆大霉素、阿米卡星与穿琥宁注射液配伍后可有沉淀产生。 刺五加注射液与双嘧达莫、维拉帕米注射液配伍后可有沉淀产生。 2 小结 中西药联合产生的相互作用极其复杂，可能发生的不良反应也很多，若用之不当，会造成较为严重的后果。在临床工作中，笔者认为无论是中医师与西医师，应在中西医药理论的指导下，在联合应用时，应从物理、化学、药理、用药顺序、用药时间、剂量和患者个体差异等方面加以综合考虑，了解中西药配伍禁忌，掌握配伍原则，力求进行最佳的配伍,谨慎用药，从而达到理想的协同作用，提高疗效，缩短疗程，达到安全、合理有效的目的。 参考文献 [1] 马瑜红,黄川峰.116张不合理中西药配伍处方分析.中国现代药物应用,2009,3(18)：137. [2] 席秋红,任光瑞,马雅斌.中西药配伍不合理剖析.新疆中医药,2007，25(4)：86-87. [3] 李靖.中西药不合理配伍应用的预防.中国医学研究与临床,2005，3(10)：92-93. 猜你喜欢： 1. 浅谈中医药的文化养生 2. 药学论文精选 3. 关于安全合理用药的论文 4. 药学毕业论文3000字 5. 药学毕业论文题目 6. 关于药学的论文
菌体湿重达到(WCW),参考文献《基因重组大肠杆菌表达HrpNEcc蛋白的发酵条件及诱导条件优化》我自己做实验的时候，一般收获的湿菌含量在20-30的样子。
1Riley LW, Remis RS, Helgerson SD, et al. Outbreaks of hemorrhagic colitis associated with a rate Escherichia coli serotype. N Engl J Med, 1983， 308:权太淑，徐建国，范天锐，等.首次从出血性结肠炎病人中分离到O157∶H7大肠杆菌.中华流行病学杂志，1988，9(特刊4号)：. Enterohaemorrhagic Escherichic coli infection in Japan. Wkly Epid Rec, 1996，30: PA. Isolation, identification and typing of Vero cytotoxin-producting Escherichia coli O157. PHLS Microbiol Digest, 1994，11: TG, Swerdlow DL, Griffin PM. Escherichia coli O157∶H7 and the hemolytic-uremic syndrome. N Engl J Med, 1995,333： WB, Willshaw GA, Cheasty T, et al. Vero cytotoxin-producing E coli O157 infection associated with farms. Lancet, 1996，347: SM, Salmon RL, Willshaw GA, et al. Haemorrhagic colitis in child after visit to farm visitor centre. Lancet, 1995， 346: U, Thomson-carter FM, Pennington TH. Molecular epidemiology of Escherichia coli O157∶H7 by pulsed-field gel electro-phoresis and comparison with that by bacteriophage typing. J Clin Microbiol, 1996，34: SB, Ratnasm S. Sorbitol-mac conkey medium for detection of Escherichia coli O157∶H7 associated with hemorrhagic colitis. J Clin Microbiol, 1986,23: NV, Doyle MP. Production and characterization of a monoclonal antibody specific for enterohemorrhagic Escherichia coli of serotypes O157∶H7 and O26∶H11. J Clin Microbiol, 1991,29: CH, Vandel NM, Hixon DL. Rapid immunoassay for detection of Escherichia coli O157 directly from stool specimens. J Clin Microbiol, 1996,34: MM, Xu Jianguo, Kaper JB, et al. DNA probe to identify enterohemorrhagic Escherichia coli O157∶H7 and other serotypes that cause hemorrhagic colitis and hemolytic-uremic syndrome. J Infect Dis, 1987,156:徐建国，黄力保，吴纪民.聚合酶链反应检测出血性大肠杆菌.中华医学检验杂志，1995,18： EG, Wells JG, Strockbine NA. Evaluation of commercial latex reagents for identification of O157 and H7 antigens of Escherichia coli. J Clin Microbiol, 1996,34: N, Carter JE, Morrison BJ, et al. Risk factors for the progression of Escherichia coli O157∶H7 enteritis to hemolytic-uremic syndrome. J Pediatr, 1990,116: F, Turgeon JP, Delage G, et al. Randomized, controlled trial of antibiotic therapy for Escherichia coli O157∶H7 enteritis. J Pediatr, 1992,121:299-303.
幽门螺杆菌的传染力很强,可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染,所以,日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染. 目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。 存活在胃液中的幽门螺杆菌可通过胃—食管反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。 呕吐物也可以是传播的载体。 最重要的感染途径是家庭内的传播，幽门螺杆菌感染具有家庭聚集性。家庭中的密切接触（如夫妻间的亲吻）和共同的生活习惯（如吃饭不分餐、共用牙具）等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的可能原因。 幽门螺杆菌的传播方式至今尚未完全明了。多数研究认为，感染幽门螺杆菌的人是唯一传染源，人—人之间是唯一的传播途径。最可能的途径为粪—口或口—口，以及胃(胃镜)。 ●幽门螺杆菌可通过胃肠道从粪便排出，污染食物和水源，传播感染。 ●存活在胃液中的幽门螺杆菌可通过胃—食管反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。 ●呕吐物也可以是传播的载体。 ●最重要的感染途径是家庭内的传播，幽门螺杆菌感染具有家庭聚集性。家庭中的密切接触(如夫妻间的亲吻)和共同的生活习惯(如吃饭不分餐、共用牙具)等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的可能原因。 ●近年来，通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染逐渐引起人们的重视。
通过“粪口”传播产生
胃粘膜上皮更新脱落快，寄居其上的幽门螺杆菌必然随之脱落，通过胃肠道从粪便排出，污染食物和水源传播感染。
通过“口口”传播产生
胃上皮细胞脱落的幽门螺杆菌可存活在胃液中，通过胃—食道反流可进入口腔，滞留在牙菌斑中，通过唾液传播感染。已有报告从唾液、反流呕吐物、牙菌斑中检测发现幽门螺杆菌，多数是采用多聚酶链反应（PCR）法。西非一组报告母亲通过咀嚼食物后喂养的幼儿，与非咀嚼喂养的对照比较，幽门螺杆菌感染的危险系数为倍。
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扩展资料：
感染幽门螺杆菌的症状
多于85%的感染幽门螺杆菌的人不会感到任何症状或并发症。急性感染可能会引发带有胃痛或恶心的急性胃炎。由此引发的慢性胃炎，其症状（如果存在的话）等同于非溃疡性的消化道症状：胃痛、恶心、胃胀、打嗝、呕吐、黑色粪便等
参考资料来源：/"target="_blank"title="百度百科-胃幽门螺杆菌">百度百科-胃幽门螺杆菌
你好，我是老庄，很高兴为你解答！
HP感染（建议用食疗法）幽门螺杆菌是有害的病菌，主要生存在胃里，并且传染性极强，如果想杀灭这种病菌，我觉得食疗的方法清除是最有效果的，相比四联疗法来说，（食疗）它没有副作用，效果也好！
下面我从幽门螺杆菌的感染原因，以及症状进行简单的分析一下，并且把（食疗方法）分享上来，希望能帮助到你。
幽门螺杆菌的感染原因：（如下5点）
1、平时人们的粪便排出，导致污染食物与水源， 从而扩散传播感染。
2、如果患有幽门螺杆菌的患者，发生呕吐时，这种病菌就会随着呕吐物传染给大家。
3、家人本身感染有幽门螺旋杆菌，如果在一同吃饭或者一起使用日常用品，也会导致传染。
4、平时医院胃镜检查，也是引起幽门螺杆菌感染的原因，因为，有时候仪器清理不干净。
5、人与动物的接触也会感染。
幽门螺杆菌出现的症状：（如下4点）
1、泛酸、烧心：因为，幽门螺杆菌会诱发胃泌素排泄，导致胃酸过多。
2、腹胀、反酸：因为，患上了幽门螺杆菌会导致食欲减退、不消化等情况。
3、腹痛、上消化道出血：因为，胃和十二指肠粘膜受到幽门螺杆菌的损害。
4、口腔异味、口臭：因为，幽门螺杆菌会导致口腔内感染，导致口味重。
因此，如果你发现有以上不良症状者，应尽快到医院进行检查，一旦确诊感染了幽门螺杆菌，请重视它的危害性，建议尽早接受治疗。
如何杀灭幽门螺旋杆菌：（食疗方法）
传统医学治疗幽门螺杆菌，都是采用四联疗法，目前有大部分幽门患者反映其（副作用大），严重的导致过敏反应，胃肠道不适，肝功能损害等。所以，我建议用（食疗科学的方法）来杀灭幽门螺旋杆菌。
那么，应该怎么做呢？此方法步骤，可以百度搜看此文《 老庄分享杀灭HP幽门螺杆菌的食疗法 》，文章讲述了，不吃药杀灭幽门螺旋杆菌的恢复方法，希望能帮助到你，望采纳！
参考资料
建议大家去看看中国医师杂志2013年7月第15卷第7期《儿童幽门螺杆菌感染情况与年龄的关系》（以下称上文）这篇文章。
有些说法说成人不容易复发，但多数观点还是认为幽门螺旋杆菌是会传染的，比如在上文中指出“人类对幽门螺杆菌普遍易感，发达国家感染率为20%-40%，国内为21%-93%”，我老婆就是治疗完两年后又复发了，如果她是那，那也算是比较倒霉。也许如楼上所说是因为治疗的不规范，这也是有可能的，但至少从表象来看是比较容易复发的。
也有人说国内外感染的人数比例差不多，所以国内共餐的饮食方式对幽门螺旋杆菌的传播没有影响，但在上文中指出“在发展中国家和落后国家人群Hp感染率较高...中国人群的幽门螺杆菌感染高，自然感染率为”这还是十几年前的统计结果。目前中国的感染人数超过8亿，感染率60%-90%。
楼上还有一位说幽门螺旋杆菌通过母婴血液传染，这还真不了解，是第一次听说。通常认为幽门螺旋杆菌的主要传播方式是口口和粪口传播，所以在中国共餐的大环境下，尤其在农村卫生环境较差的地方是传染高危区。这部分人群由于健康意识不强，很多携带者都没有做过检测也没有被统计到。
也有人说小孩的感染率高，成年后不易被感染，如果被查出是携带者一般都是儿童时期感染的，这点也和我的认知相反。上文指出“儿童Hp感染率是随年龄增长递增的”。
所以治疗幽门螺旋杆菌杆菌要治疗加预防同时进行，预防更是要长期进行的。
治疗必须要去正规医院根据个人情况用抗生素治疗，网上的一些土方比如丁香，菜汁什么的并没有科学依据。反倒是乳铁蛋白有可能成为新的治疗方法。
乳铁蛋白(Lactoferrin，LF)，就是婴儿奶粉里添加的那个成分，当过爹妈的应该都听说过，是一种能和铁离子结合的糖蛋白，市面上生产的LF大多从牛初乳中提纯获得。LF具有多种生物学功能，能够抑制多种微生物的生长，调节免疫能力，抗氧化、抗癌等，是已经在国内外市场上使用的安全的食品添加剂 [1. Sebastien F, Robert W．Lactoferrin a multifunctional protein with antimicrobial propertyes[J] Molecular Immunology.(2003)40,395-405．] 。
国内外也有很多文献研究表明LF对幽门螺旋杆菌有抑制作用。大家感兴趣可以网上搜索一下，这方面资料很多。
我当时治疗的时候用的是医院开的四联抗生素配合清幽牙膏和清幽咀嚼片，共同治疗的，后面这两个东西都含有乳铁蛋白。治疗后我现在还在用他们预防。但我爱人觉得自己肠胃较好，治疗后没有预防今天单位体检时又被查出幽门螺旋杆菌阳性。
所以我认为幽门螺杆菌是比较容易再次感染的。
给你一些检测汁中的嗜热芽孢杆菌的资料参考一下：耐酸耐热菌（库克）的检测方法1 适用范围本方法适用于清汁、浊汁、水和浓缩果汁中的耐酸耐热菌的检测。2 仪器和试剂 恒温水浴：80±1℃。 恒温培养箱：40±1℃。 灭菌培养皿：直径为90mm。 灭菌试管：18×180mm。 滤膜：水系一次性滤膜。 酵母粉。 蛋白胨。 琼脂粉。 葡萄糖。 吐温80。 苹果酸。 灭菌蒸馏水。 K氏培养基平板：在1000ml的三角瓶中放入500ml蒸馏水，加入酵母粉、蛋白胨、琼脂粉、 葡萄糖和吐温80，使其溶解，轻轻盖上三角瓶的盖子，在121℃灭菌25分钟；在一个小烧杯中加入10ml蒸馏水和克的苹果酸，搅拌直至溶解，将苹果酸的水溶液用的滤膜过滤，将处理过的苹果酸水溶液加入到灭菌的K氏培养基中，搅拌均匀，使其pH值达到±。当冷却到大约50℃时，将K氏培养基倾注到培养皿中，凝固后在0-5℃的冰箱中储存，有效期60天，并记录配制日期。3 操作步骤 样品处理 浓缩清汁：打开水浴锅，调整温度到80±1℃。以无菌操作，取10ml浓缩清汁于15ml灭菌的试管中，再移取10ml浓缩清汁于另一带有温度计的15mL的试管中，作为温度控制用，盖上样品试管的盖子。将上述样品试管和温度控制试管放在水浴锅中，当温度达到80±1℃，开始计时，维持13分钟（用计时器计时）。冷却至室温，用90-100ml的灭菌蒸馏水将热处理过的样品转入灭菌容器中，摇匀。将稀释后的样品溶液用的滤膜真空过滤。 清汁、水：打开水浴锅，调整温度到80±1℃。以无菌操作，取150ml清汁（或水）于已灭过菌的玻璃样品瓶中，再移取150ml清汁（或水）于另一带有温度计的玻璃样品瓶中，作为温度控制用，盖上样品瓶的盖子。将上述样品试管和温度控制试管放在水浴锅中，当温度达到80±1℃，开始计时，维持13分钟（用计时器计时）。将热处理过的样品冷却至室温，用的滤膜真空过滤。 浊汁：打开水浴锅，调整温度到80±1℃。以无菌操作,取20ml浊汁于已灭过菌的试管中,再移取20ml浊汁于另一带有温度计的20mL的试管中，作为温度控制用，盖上样品试管的盖子。将上述样品试管和温度控制试管放在水浴锅中,当温度达到80±1℃时,开始计时，维持13分钟（用计时器计时）。冷却至室温，将热处理的样品用的滤膜真空过滤。 培养及计数取掉过滤器的上部装置，用灭菌的镊子，将过滤膜从过滤器上取下放在K氏培养基上，轻敲数次，以保证滤膜与培养基接触。倒置于40-41℃恒温培养箱中，在恒温培养箱底部放置一个有水的盘子，以调整恒温培养箱的湿度，培养5天。培养结束后，记录该培养温度下滤膜上的菌落数。根据对样品的污染情况，可选择稀释度。用灭菌吸管吸取25ml样品，加入到225ml灭菌蒸馏水中，做成1：10的稀释度；用灭菌吸管吸取1：10的稀释液25ml，加入到225ml灭菌蒸馏水中，做成1：100的稀释度，稀释后的样品的检测方法同上。培养结束后，记录滤膜上的菌落数，并按相应的稀释度进行计算。4 数据处理结果报告10ml的浓缩清汁样品中含有的菌落数,报告单位为cfu/10ml。结果报告150ml的清汁（或水）样品中含有的菌落数，报告单位为cfu/150ml。结果报告20ml的浊汁样品中含有的菌落数，报告单位为cfu/20ml。
不是，地衣芽孢杆菌活菌胶囊是地衣芽孢杆菌活菌制剂。一个是抗生素（是微生物代谢次级产物，不是微生物），一个是细菌（主要是芽孢），不是同一个概念。
凝结芽孢杆菌并非肠内固有的微生物，其在肠道中所起的生理作用是通过分泌多种有益物质以及与肠道其他益生菌协同作用的结果，并非是某种物质起作用。凝结芽孢杆菌经口服进入胃后，在胃液的作用下被活化，芽孢衣膨胀，芽孢形状增大，水分增加，代谢加快。当凝结芽孢杆菌进入十二指肠时，其孢子萌发成营养细胞。营养细胞进入小肠后开始生长繁殖，大约30min 繁殖一代 。凝结芽孢杆菌为兼性厌氧菌，当其进入肠道后会消耗游离氧而进行肠道繁殖，有利于厌氧微生物乳酸菌和双歧杆菌的生长，从而调节肠道内微生物菌群的平衡，提高机体的免疫力和抗病力，减少肠道疾病的发生。凝结芽孢杆菌在肠道繁殖的过程中还会分泌淀粉酶和蛋白酶，促进机体对营养物质的消化和吸收；其产生的B 族维生素、氨基酸、短链脂肪酸等物质能增加小肠的蠕动速度，从而改善肠道的消化功能。另外，凝结芽孢杆菌在肠道内定居后还能产生大量抑制有害菌的凝固素（Coagulin）和L（+）乳酸等抑菌物质，因此，对胃肠道炎症有一定的治疗作用。
一、成分不同
1、地衣芽孢杆菌活菌：每粒含地衣芽孢杆菌活菌数不低于亿。辅料为乳糖、淀粉。
2、凝结芽孢杆菌活菌：每片含凝结芽孢杆菌活菌数不低于×10CFU。辅料为微晶纤维素、无水葡萄糖、羧甲淀粉钠、硬脂酸镁。
二、规格不同
1、地衣芽孢杆菌活菌：每粒 克（亿活菌数）。
2、凝结芽孢杆菌活菌：规格为。
三、性状不同
1、地衣芽孢杆菌活菌：胶囊内药粉为白色或灰白色粉末。
2、凝结芽孢杆菌活菌：本品为白色或灰白色片剂。无异臭。
参考资料来源：
百度百科-地衣芽孢杆菌活菌胶囊
百度百科-凝结芽孢杆菌活菌片
胃癌（GC）是全球第五大最常见的癌症，也是癌症相关死亡的第三大原因。 2012年，该病被诊断出95万，死亡723000。 高发地区是东亚，特别是中国，日本和韩国，东欧，中南美洲。 胃癌的危险因素包括男性，年龄，高盐摄入量（包括盐腌制食品，熏制或干肉和鱼类），腌制食品，新鲜水果和蔬菜摄入量低，吸烟，辐射暴露，运动少，肥胖和 社会 经济地位低下。
肠上皮化生是胃癌的癌前病变，其中胃和食管的上皮细胞被杯状细胞改变或替代。 杯状细胞是大的圆形空心细胞，通常在肠中发现； 他们不应该出现在胃或食管中。 杯状细胞的功能是通过产生和分泌厚的黏液层来保存和保护肠道的黏液层。
虽然肠上皮化生是通过肠分化来定义的，但是它在分子上是异质的，但是在组织学上可以分为完整或不完整的亚型。 完全肠上皮化生（I型）类似于小肠上皮，具有杯状细胞，潘氏细胞，嗜酸性肠细胞和刷状缘。 它与胃粘蛋白标记（MUC1，MUC5AC，MUC6）的缺失和肠道唾液粘蛋白MUC2的表达有关。 不完全肠上皮化生更类似于大肠上皮，缺乏吸收性细胞，但具有类似于胃小泡细胞的柱状细胞。 它没有刷状边界，通常与MUC2一起维持胃粘蛋白标志物（MUC1，MUC5AC，MUC6）的表达。 不完全肠上皮化生进一步细分为II型肠上皮化生，其中细胞表达中性粘蛋白和肠道唾液铝蛋白的混合物肠上皮化生，其细胞表达磺胺嘧啶。 在实践中，完整和不完整肠上皮化生之间的组织病理学分类通常不是相互排斥的，组织片段中包含两种亚型的成分。 完整与不完整的肠上皮化生在临床上很重要，因为不完整的肠上皮化生似乎更容易发展为癌症。
在长期幽门螺杆菌感染的情况下，肠上皮化生可能发展为适应性和保护性病变。 已经进行了大量工作来确定幽门螺杆菌感染如何导致肠上皮化生，其中涉及许多基因，包括SOX2和CDX2。 SOX2是一种参与胃分化的转录因子，它负调控肠道分化，而CDX2是参与建立和维持肠上皮化生的关键肠道转录因子。 SOX2和CDX2似乎受幽门螺杆菌的反调控。 完全肠上皮化生表现为SOX2阴性（93％），不完全肠上皮化生主要为SOX2阳性（85％）。 此外，已证明在幽门螺杆菌感染后，CDX2表达也部分地通过NF-κB依赖性机制被诱导。
十二指肠液胃反流是另一种提议的胃炎，可导致慢性胃炎和肠上皮化生形成，类似于Barrett食管中的胃食管酸反流。 一项涉及总共2283名患者的大规模研究报告称，接触胆汁酸后肠上皮化生发生率增加。在这种情况下， 肠上皮化生的发展可能代表了一种保护机制，即与正常胃粘膜相比，肠表型化生更能抵抗胆汁的作用。
肠上皮化生的症状
大多数人没有肠上皮化生的明显症状，其他人可能有胃部不适的症状，例如胃酸反流，胃十二指肠溃疡，胃炎或胃食管反流病（GERD），但这些症状可能是由其他根本原因引起的。
原因
尽管尚未证实肠上皮化生的确切原因，但通常认为幽门螺杆菌感染是主要的潜在罪魁祸首。
什么是幽门螺杆菌？
根据《胃肠病学》杂志报道，全世界50％以上的人可能患有幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是一种感染胃的细菌。它通常发生在儿童时期，是导致胃十二指肠性溃疡的常见原因。事实上，2019年对非洲幽门螺杆菌患者的一项研究发现，所有十二指肠溃疡中约有90％至100％是由幽门螺杆菌引起的，而消化性溃疡中有70％至80％是由幽门螺杆菌感染引起的，这项研究还发现，有％的肠上皮化生者也被诊断出患有幽门螺杆菌感染。
众所周知，幽门螺杆菌会侵袭胃壁。这是许多专家认为感染与肠化生发展直接相关的原因之一。在中国进行的另一项研究涉及1600多名幽门螺杆菌感染的 健康 参与者（平均年龄为42岁），发现他们的肠上皮化生率为％。
肠上皮化生进展为胃癌的中位时间估计为年，而轻度异型增生仅为年。
风险因素
肠上皮化生在全球非常普遍。 为诊断目的，每四个接受胃镜检查中，就有一个肠上皮化生。发现肠上皮化生风险增加的特定因素包括：
幽门螺杆菌感染的存在
一级亲属中有胃癌患者
饮食中缺乏维生素C
抽烟
年龄（风险随年龄增长）
肠上皮化生是癌前状态。 如果不加以治疗，胃中的异常细胞将经历称为发育异常的阶段。 不典型增生是组织中异常细胞的存在，可能构成细胞癌变之前的一个阶段。 危险因素的减少可能会降低肠上皮化生的可能性，并减少这些细胞从不典型增生发展到癌细胞阶段的机会。 风险因素包括：
遗传因素：当一个人有胃癌家族史或其他肠道疾病时，可能更容易发生肠上皮化生为胃癌的风险。
酒精
长期发生反酸
二手烟（以及环境中的其他毒素）
•吸烟：这种生活方式因素可能会增加许多与 健康 有关的疾病的风险，包括增加被称为Barrett食管的肠上皮化生的风险。 吸烟会增加食管附近胃上部的胃癌发生率； 吸烟者患胃癌的几率翻了一番。
诊断
在许多情况下，当医护人员明确其他消化系统问题（肠上皮化生除外）进行检查时发现肠上皮化生。 由于肠上皮化生很可能没有症状（无症状），需要通过使用胃镜以及组织学检查明确。
肠化生的内镜检查结果。 A）白光内镜检查图像，可见肠上皮化生，呈淡白色斑点。 B）窄带成像增强了粘膜对比，突出了肠化生的斑块。 C）放大内镜检查显示上皮表面有浅蓝色峰（LBC）； 在某些情况下，在隐窝开口的中间部分看到白色不透明物质（WOS）。 D）与图像C中的白方块相对应。
预防
根据《世界胃肠肿瘤学杂志》的一项研究，胃癌是世界上与癌症相关的死亡的第二大最常见原因。论文还指出，肠上皮化生是癌前病变，可将患胃癌的风险增加六倍。因此，筛查和预防措施至关重要。预防癌前病变的后续措施可确保癌细胞尚未开始生长，并及早诊断出癌细胞的生长，这是关键的预防措施。
迄今为止，尚无足够的临床研究来明确证明生活方式的改变可有效治疗肠上皮化生。但是，可以开预防性治疗方式，包括改变饮食以降低胃酸水平。饮食被认为有助于防止肠上皮化生为胃癌，因为慢性（长期）胃酸反流和GERD等疾病（涉及胃酸过多）可能会增加细胞异常的风险，出现癌变。
饮食变化被认为可降低肠化生的危险因素（同时可能有助于降低幽门螺杆菌的生长），包括；
清淡饮食（非辣饮食，低脂肪和低油）
高纤维，全食物饮食（富含新鲜水果和蔬菜，不含经过加工的含糖脂肪食品）
全谷物饮食（代替白面粉制成的食物）
治疗
一项2019年研究报告说：“寻找消除幽门螺杆菌细菌的方法可能有助于降低肠化生的风险。
如果患有肠化生的人的幽门螺杆菌感染呈阳性，则可以选择抗生素清除幽门螺杆菌。 抗生素治疗通常持续约14天。可以为肠上皮化生提供的另一种治疗方法可能包括降低胃和食管中的酸以减轻组织的炎症的药物。
重要的是要注意幽门螺杆菌是在消化道中生长的常见细菌。因此，预防肠化生的关键之一就是定期检查幽门螺杆菌。 饮食 健康 ，饮食丰富，全脂食品，低饱和脂肪和不 健康 的糖分是另一种旨在降低肠上皮化生风险的措施。
导语： 幽门螺旋杆菌这个名词大家或许都可能听说过， 它的能力很强，可以引起人胃部方面的疾病，传染性也高，通过各样途径迅速进入到他人体内，可谓是一种危险性较高的病菌。 生活中要注重 健康 卫生的生活方式，这样才有可能从传播途径，避免幽门螺旋杆菌入侵，其他人的身体。感染这种病菌的患者 早期无明显的症状 ，但是如果不定期去医院做检查的话，很可能会引起慢性胃炎，所以说定期体检还是非常重要的。
我们先来了解一下幽门螺旋杆菌是什么，其实从20世纪80年代开始，我国的医务人员以及科学家，就从胃炎患者的胃部组织中发现了幽门螺旋杆菌，可以说是一次伟大的发现，正是因为发现了这种病菌，才了解到这种病菌的危害性有多么强，传染性有多么高，对患者的身体侵害有多么大。而 幽门螺旋杆菌也是引发各类消化系统疾病的重要致病因素 ，我们的胃部有一种防御组织叫做胃壁组织，可以保护我们的 胃部粘膜 ，但是幽门螺旋杆菌可以入侵胃病黏膜，从而让患者胃部感到不适，影响了他们的正常生活。
我们可以从图中看到幽门螺旋杆菌，它是 弯曲状 的，在 营养充分少量氧的环境下，有利于幽门螺旋杆菌的生长， 可是它的 成长速度并不如我们所想象的那样快， 那么它是如何入侵胃部粘膜让患者感到不适的呢实际上是因为幽门螺旋杆菌可以有效促进胃黏膜上皮细胞合成与分泌特异性的抗体分子，通过这种途径它可以将其他的菌群消灭，维护自己菌群的成长。
幽门螺旋杆菌的感染能力是很强的，在相关的数据统计中发现，从性别比例上看， 成年男性的感染率大于70%， 大多数男性可能都是潜在的幽门螺旋杆菌患者，从年龄上看，青年人的幽门螺旋杆菌感染率接近50%，中年人的感染率大于60%， 老年人的感染率达到了80%， 年龄越高，身体机能下降，感染幽门螺旋杆菌的可能性更大。
另外还发现了 5岁以下的孩童也有可能感染幽门螺旋杆菌， 从这一方面可以看出幽门螺旋杆菌，它并不是特殊年龄段，特殊性别的感染产物，任何人都要小心，注意日常生活的卫生细节，可以有效避免感染到幽门螺旋杆菌。
我们再来看一看幽门螺旋杆菌能够引发的症状是什么，实际上幽门螺旋杆菌能够引发人的 慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌。
我们先来说一说慢性胃炎 ，这是幽门螺旋杆菌引发率较高的疾病，主要是因为患者在感染幽门螺旋杆菌之后，胃泌素与生长因素的平衡受到了影响，胃酸分泌变得不正常，而且幽门螺旋杆菌本身的毒素能够侵害胃黏膜致死损伤。
幽门螺旋杆菌，自身有较强的保护能力，可以产生相关保护酶，使得这种病菌在人体内不受到其他细胞的影响。它还会在胃里加速坏死因子和白细胞计数释放，让我们的慢性胃炎变得更加严重。
其次我们说一说消化性溃疡 ，它也是一种由幽门螺旋杆菌引发的常见疾病，这是因为患者的胃黏膜受到了损伤，没有办法起到保护作用，而幽门螺旋杆菌会释放有毒因子，所以会引起胃溃疡。
胃溃疡的并发症是胃出血和胃穿孔，这就导致了想要治愈胃溃疡难度非常大，所以针对胃溃疡患者首先要找到幽门螺旋杆菌并加以根除，这样才能够让胃部得以恢复。
最后我们说说胃癌 ，幽门螺旋杆菌是胃癌的首要致癌因子，在科学家的研究中，幽门螺旋杆菌或许起到了先导作用，具体的原因也许是感染后细胞增殖和凋亡，使得人体内生态环境平衡被破坏，然后分泌的一种毒性因子，搅乱细胞正常生长，导致肿瘤细胞激活，使患者患上癌症。
总之想要治疗胃部的各类疾病，最重要的就是要降低幽门螺旋杆菌的数量， 使其不再增长和破坏身体内的各项平衡指数，了解幽门螺旋杆菌的发病机制可以快速有效的降低患者的痛苦，这就是为什么要对幽门螺旋杆菌做单独研究和调查的原因。
幽门螺旋杆菌要如何治疗呢？当前最好的方法还是使用抗生素， 具体的治疗有以下几个方面：
①钾离子竞争性酸阻滞剂 ，代表的药品是沃诺拉赞，它作为新型的钾离子酸阻滞剂，在多种方面都要优于传统的抗生素，可以根除幽门螺旋杆菌，但唯一的缺点是强大的酸抑制作用，有没有不良反应，还没有相关的研究，而且也没有办法解决抗生素耐药问题。
②抗菌肽 ，这是一种新型抗菌物质，它有很强的抗菌力，并且耐药性较低，虽说是治疗幽门螺旋杆菌的有效药物，可目前仍在临床试验阶段，而且抗菌肽的生产能力较低，如何解决供需问题将是它面临的重大难题。
③其他方面 ，国内可以使用健脾清化汤，安胃汤，加味半夏泻心汤等等，这些中草药汤有耐药性低的优点，而且从这些草药中分离出的全人源性小抗体片段，可以对幽门螺旋杆菌产生较好的抵制作用，缺点也很明显，就是研究的还不够充分，没有大量的数据来支撑论点。
结语： 我们了解了幽门螺旋杆菌是什么，以及它可能会引起的相关病症， 在之后是知道使用什么样的药物，可以抑制幽门螺旋杆菌的生长和发展， 幽门螺旋杆菌是引起各种胃部疾病的常见元凶之一，想要治愈好胃病，就要降低幽门螺旋杆菌的生殖数量，确保它与体内的各项细胞数值形成一种平衡关系，这样我们的胃病才能够好起来。当然日常生活中也要注意个人卫生， 不要吃隔夜食品，不要食用过量的煎炸食品， 多吃瓜果蔬菜和全谷物食物，积极锻炼是能够强化我们胃部不受侵害的重要途径，祝大家都有一个美好的“胃”来。
参考文献：
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中文学名：幽门螺杆菌拉丁学名：Helicobacter pylori界：细菌界门：变形菌门纲：ε-变形菌纲目：弯曲菌目科：弯曲菌科属：螺杆菌属种：幽门螺杆菌分享历史沿革1893年，幽门螺杆菌意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物。1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃淋巴瘤甚至胃癌,这一成果打破了胃病不能根治的误区。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。幽门螺杆菌1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。1989年，Goodwin等人将其命名，得到学术界的承认。1994年，世界卫生组织将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子，幽门螺杆菌具有极强的传染性，人是幽门螺杆菌的唯一传染源。家庭成员中的感染者一经确诊，就必须主动接受正规的抗菌治疗，彻底清除传染源以达到防治目的，只有先查出是否感染幽门螺杆菌，再进行有效的根治，才能彻底治愈反复发作的老胃病并防止恶变。美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。形态特征幽门螺杆菌病理学特征电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。生理学特征幽门螺杆菌幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生存。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。沃伦和马歇尔喝了幽门螺杆菌的培养液，便于不久之后便得了胃病。分子生物学特征幽门螺杆菌幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。传播途径1、幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。2、幽门螺杆菌感染的患者多会出现