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干眼症的自愈方法
干眼症的自愈方法，干眼症是一种比较常见的眼科疾病，而外干眼症是发病率比较高的一个眼科疾病，在生活中有不少人不了解干眼症，导致干眼症的不断加重，以下分享干眼症的自愈方法
1、尽量避免用手接触眼部
眼睛干涩时，很多人的第一反应是用手轻柔眼部，已达到缓解干痒之苦，其实这样往往会适得其反，虽然暂时缓解了眼睛干涩，但是在用手接触到眼部的同时，也将大量病菌带入眼睛，由此造成角膜炎等眼部炎症。
2、选对眼药水
应使用专门用来缓解眼疲劳的眼药水对眼睛进行湿润，但眼药水因所含成分各不相同，所以针对的症状也各有差别，选择不可盲目。
3、预防为主
眼睛干涩同样也可以预防，如注意眼部卫生，眼睛与电脑或书本应保持一定距离，(具体距离与电脑的屏幕或书本的尺寸有关)。佩戴隐形眼镜的市民最好在办公或上网时佩戴框架眼睛，以便保持眼部湿润度。而且研究发现，经常做完全眨眼的动作，能够让眼球获得滋润。多食含有维生素A、C、E等抗氧化的水果或食物，可以有助于皮脂腺正常分泌。
4、积极治疗眼疾
应积极治疗眼球表面的疾病。砂眼、慢性结膜炎或眼睑炎容易让眼睛结膜形成结疤，破坏角膜上皮细胞，也会破坏分泌泪液的细胞，最终形成干眼症。
眼睛干涩怎么办
偏方一：热毛巾敷眼10分钟
专家提醒：用热毛巾敷眼部可以促进眼部四周的血液循环，并且对于睑板腺功能的恢复也有好处，缓解因睑板腺功能障碍发生的眼干。
偏方二：滴眼药水
专家提醒：眼药水润眼取决于两点，一是药水的成分，另一个是滴药水的频率。有一些眼药水并不适合健康的眼睛，有眼病的更需要先对症治疗。另外，眼药水使用过于频繁对眼睛也是不好的。
偏方三：常喝绿茶、乌龙茶或铁观音
专家提醒：茶叶中富含胡萝卜素，在人体内可转化为维生素A，长时间接触电脑的人使用维生素A不但可以减少电脑辐射的伤害，还能缓解眼干、眼涩的症状。
偏方四：打呵欠、含酸梅
专家提醒：利用打呵欠流泪润眼也是可以的，但毕竟不是那么方便，不妨试试口含酸梅刺激眼泪的方法，倒是可以使用。
偏方五：眼保健操
专家提醒：经常做做眼保健操可以促进眼部四周的血液循环，减轻眼睛的疲劳。
偏方六：抹护眼霜
专家提醒：护眼霜也能润眼，但并不是所有的都会这样，一些劣质或有特殊成分的护眼霜也有可能刺激眼睛，取决于护眼霜的成分，千万不能乱用。
干眼症是怎么引起的
最近研究认为，眼表面的改变、基于免疫的炎症反应、细胞凋亡、性激素水平的改变等是干眼症发生发展的相关因素，而各因素之间的'关系尚未明了。病因可分为以下四类：
1、水液层泪腺泪液分泌不足
是最常见的干眼角度原因;先天性无泪腺、老年性泪腺功能降低或是一些自身免疫性疾病造成泪腺发炎、外伤、感染、自律神经失调，长期点某些眼药水或服用某些药物都会造成泪液分泌不足;长期戴隐形眼镜者。
2、油脂层分泌不足
由于眼睑疾病造成睑板腺功能不良。
3、粘蛋白层分泌不足
缺乏维生素A1者、慢性结膜炎、化学性灼伤等。
4、泪液过度蒸发、泪膜分布不均匀
眼睑疾病造成眼睑闭合不良、眨眼次数减少、长时间停留在冷气房或户外强风燥热的环境中。
干眼症给我们带来的危害
干眼症患者不断增多，其中不少人被误诊误治，干眼症发展到重度后会令人“欲哭无泪”，最可怕的是重度干眼症长期得不到有效治疗甚至还可能让人失明。电脑辐射、环境污染、气候干燥、药物等因素和干眼症有联系，譬如有些治疗某些慢性病长期服用的药物可能有抑制泪液的副作用、有时候药物过敏也可能引起泪腺组织损伤。
干眼症不积极治疗处理有发展为失明的可能，早期出现疼痒症状时，可以通过泪纸试验判断泪液量多少来确诊是否属于干眼症，重度干眼症者由于干燥导致反复炎症，角膜遭到破坏，角膜透明度逐渐降低，最终导致失明。
干眼症引起的原因?以上就是我们对干眼症的简单介绍，希望通过以上的介绍可以帮助到更多的患者，对于干眼症我们一定要及时的治疗。别让干眼症危害到我们的健康。在此，祝患者早日康复。
干眼症的自我判断方法
1、前打呵欠，有眼泪从眼眶中流出;而现在打呵欠，努力眨眼睛之后，只会稍微湿润一下眼眶。
2、前一觉醒来，眼角常有眼屎;而现在一觉醒来，只觉眼睛干涩，严重者还有些胀痛。
3、前不怕吹风，能迎风而走;而现在怕吹风，迎风而走，需眯着眼睛。
干眼症的预防方法
用眨眼的方式对眼睛进行按摩
眼睛特别是眼角膜部分，是依靠泪腺供给水分，通过眨眼，使泪水变成一层“泪片”分散到眼角膜，保持眼睛的舒服。要有效地预防干眼，最好的办法是养成多眨眼的习惯。20-40岁之间的正常人每分钟眨眼约20次，而在睁眼凝视变动快速的电脑屏幕时，眨眼次数会减少到每分钟4-5次，造成泪液分泌严重不足，就会出现眼睛干燥酸涩的症状。
因此特意眨眼，对眼睛的保护有效，不仅有助于促进泪液分泌，缓解干燥酸涩的症状，而且可以清洁眼睛，并给眼睛小小的按摩，从而缓解眼睛疲劳。另外，避免眼睛疲劳的最好方法是养成定时离开电脑桌远眺风景、补充水分的习惯。
多摄入维生素
长期从事电脑操作者，应多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B1、C、E的摄入。为预防角膜干燥、眼干涩、视力下降，甚至出现夜盲等，电脑操作者应多吃富含维生素A的食物，如豆制品、鱼、牛奶、核桃、青菜、大白菜、空心菜、西红柿及新鲜水果等。
维生素C可以有效地抑制细胞氧化。维生素E主要作用是：降低胆固醇，清除身体内垃圾，预防白内障。核桃和花生中含有丰富的维生素E。维生素B1可以营养神经，绿叶蔬菜里就含有大量的维生素B1。每天可适当饮绿茶，因为茶叶中的脂多糖，可以改善肌体造血功能，茶叶还有防辐射损害的功能。
为减少眼部的干燥，可以适当在眼部点用角膜营养液。另外眼保健操也可以起到调节、减少视疲劳的作用。情况严重时，一定要到医院去检查是否得了“干眼症”，以便医生给出治疗方案。
干眼症的主要原因
长期面对电脑
计算机使用者长时间盯着荧光屏，缺乏正常的眨眼，而眨眼可使泪液更好地湿润眼睛。每天在电脑前工作3小时以上的人中，有90%以上的人眼睛有问题。
环境因素
烟雾、紫外线、空气污染、空调和气候干燥，这些都可以增加泪液的蒸发，从而导致眼睛干涩的发生。
泪腺功能降低
这是最常见的干眼症原因，先天性无泪腺、老年性泪腺功能降低或是一些自身免疫性疾病造成泪腺发炎、外伤、感染、自律神经失调。
戴隐形眼镜者
隐形眼镜是漂浮在泪液上，配戴隐形眼镜会加速泪液的蒸发。配戴隐形眼镜的不适感和耐受性差主要是干眼引起的，尤其是软性隐形眼镜可很快地将泪液蒸发，产生异物感，使蛋白质在镜片上沉淀。还有戴隐形更易刮伤角膜。
衰老所致
老年人泪液的产生随年龄的增加而减少，然而泪液分泌减少，从而就会使眼睛受到刺激，这样可能就会引起剧烈的流泪反应。年龄超过65岁的人群中有75%患有干眼症。
Alpha-lipoic acid: A possible pharmacological agent for treating dry eye disease and retinopathy in diabetes Clin Exp Pharmacol Physiol . 2020 Dec;47(12):1883-1890. doi: . Epub 2020 Jul 21. PMID: 32621549 DOI: IF=（2015）index (一般偏难) 摘要： α-硫辛酸（ALA）是天然存在的二硫醇微量营养素，可充当线粒体酶活性的辅助因子。由于其潜在的抗氧化剂活性，它被认为是“通用抗氧化剂”。先前的研究报道了ALA的药理学优势，例如 血糖控制 ， 改善的胰岛素敏感性 以及 减轻糖尿病并发症 （如神经病变和心血管疾病）的发生。糖尿病患者中普遍存在 干眼病和视网膜病 。 实验研究证明了ALA在干眼症和糖尿病性视网膜病中的有益作用 。ALA可以通过 下调 角膜上皮细胞中基质金属蛋白酶9的表达并激活眼表的抗氧化状态来预防干眼症。此外，它的直接 抗氧化作用 还可以防止氧化应激引起的角膜表面侵蚀和泪腺损害。ALA通过 抑制 O-联结的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶和核因子-κB活性并减轻氧化应激来预防糖尿病性视网膜病。它可以 激活 视网膜神经节细胞中的核因子红系2相关因子2和AMP激活的蛋白激酶。在视网膜前病变糖尿病患者中进行的临床试验表明，含染料木黄酮和维生素的ALA可以保护视网膜细胞并降低糖尿病患者的炎症作用。然而，很少有研究探索其在干眼病和糖尿病性视网膜病中的有益作用。因此，这篇评论文章讨论了ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的作用的最新进展， 关键字： α-硫辛酸；抗氧化剂 糖尿病性视网膜病变; 干眼病 基质金属蛋白酶 核因子红系2相关因子2。 1引言 α-硫辛酸（ALA）1,2-二硫杂环戊酸酯-3-戊酸是一种天然存在的低分子量（ g / mol）二硫醇微量营养素，可作为与线粒体代谢相关的生物能酶活性的辅助因子。 1 ALA与丙酮酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶，支链α-酮酸脱氢酶和甘氨酸裂解系统等酶的赖氨酸残基的ε-氨基共价连接。 1 ， 2 与硫醇基团此有机硫化合物在植物和动物中产生。动物的主要来源是肉，尤其是红肉，而植物的主要来源是西兰花，抱子甘蓝，菠菜，马铃薯，番茄和豌豆。 3 ， 4 它可以在哺乳动物细胞的线粒体中合成，发现在病理条件下会降低。 5 在人类中，ALA是在心脏，肝脏和肾脏中合成的。 6 商业ALA是R和S形式的外消旋混合物。天然存在的R形式充当线粒体酶的辅因子。 7 食物中R和S形式的绝对生物利用度均不超过40％，并且能够穿越血脑和血视网膜屏障。 8 ， 9 许多植物衍生的抗氧化剂，包括在ALA老化相关的病症的治疗用途最近进行了综述。 10 Hagen等人证明，饮食中补充2周的ALA可以改善线粒体功能，这可以通过增加老年大鼠的O 2消耗量和线粒体膜电位来证明。 11 ALA或其钯共轭形式可改善老年大鼠心肌和大脑中的电子传输链活性。 12 - 14 如防止心血管疾病，炎症，衰老和认知功能障碍阿尔茨海默病ALA的许多生物活性吸引了其药理好处。 15 - 17 ALA的抗癌作用表现在各种癌细胞系。 18 ， 19 该作用通过生长因子受体结合蛋白2（一种细胞信号通路的衔接蛋白和AMP激活的蛋白激酶（AMPK））介导，导致表皮生长因子受体（EGFR）和哺乳动物雷帕霉素S6信号转导的靶标下调。途径。 20 ， 21 此外，ALA可以下调几个蛋白激酶，包括粘着斑激酶，细胞外信号调节激酶1/2和蛋白激酶B这将最终抑制转化生长因子β1信号的磷酸化。这被解释为ALA对乳腺癌细胞抗侵袭作用的可能机制。 22 ALA或其还原形式的二氢硫辛酸（DHLA）可以直接或间接调节蛋白激酶C和AMPK的表达，这是细胞代谢的许多下游信号传导途径中的关键酶。 23 ， 24 此外，作为过氧化物酶体增殖物激活受体α和γ的激动剂。 25 这些机制解释了ALA对肥胖，非酒精性脂肪肝和肝纤维化的有益作用。 26 - 28 由于氧化应激参与糖尿病并发症的分子机制，因此ALA的抗氧化作用可用于其治疗。大多数临床研究表明，在减轻糖尿病患者的氧化应激，神经病以及与神经病有关的疼痛和感觉异常方面具有药理作用。 29 ， 30 。然而，最近的荟萃分析与安慰剂相比时结束ALA的对血糖控制和胰岛素敏感性的影响不显着。 31 在2型糖尿病患者中普遍存在视网膜病变和干眼症。 32 实验研究证明ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的有效性。但是，尚未通过临床试验确定其在这些眼部疾病中的作用。因此，本文综述了ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的作用。截至2020年6月，在PubMed，Scopus和Web of Science中使用搜索词α-硫辛酸和眼部疾病或干眼症或糖尿病性视网膜病变对相关文章进行了文献检索。 2 硫辛酸的抗氧化剂和抗炎活性 α-硫辛酸是一种强大的抗氧化剂分子，因此被认为是“通用抗氧化剂”。ALA和DHLA的抗氧化和抗炎作用如图 1 所示 。通过基于NAD（P）H的反应，ALA易于从饮食中吸收，运输到细胞并在肝脏中还原为DHLA。由于它可溶于水和脂肪，因此广泛分布在细胞膜和细胞质中。 33 ALA的氧化形式和还原形式均具有抗氧化性能。 1 ， 33 ， 34 的范围内的氧化还原活性含硫天然产品，包括ALA的药理学性质被关联到硫醇基团。 35 ALA的潜在抗氧化作用可以归因于直接活性氧（ROS）清除能力，金属离子螯合能力和恢复细胞抗氧化剂的能力，例如还原型谷胱甘肽（GSH），辅酶Q，维生素C和E含量。 11 ， 34 ， 36 研究已经证明ALA可以提高下降在肝细胞和心肌细胞中GSH，维生素C，维生素E和辅酶Q的水平。 36 发现ALA的脂质体制剂可增强其抗氧化能力。 37 在ALA的ROS清除特性中，在生物系统中已证明清除了羟基自由基，次氯酸，过氧自由基和单线态氧。 38 它还可能通过过渡金属螯合发挥抗氧化作用。ALA可以螯合Fe 2+和Cu 2+，从而防止氧化还原活性金属介导的反应，如Fenton和Haber-Weiss反应。 2 ， 39 ， 40 此外，由于金属螯合性质它可以有效地减轻与重金属中毒有关的毒性。α-硫辛酸可以增加主要抗氧化剂的基因表达，例如超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）。该作用是通过氧化还原敏感的转录因子，核因子erythroid-2相关因子2（Nrf2）的稳定和核易位介导的。 41 由于Nrf2阻断了核因子-κB（NF-κB）的活化，因此可以解释ALA的Nrf2活化和抗氧化特性，因为它具有抗炎作用。 41 此外，人类神经母细胞瘤细胞中显示出一种新型的ALA抗炎机制，它可以使DNA甲基化，从而下调炎性细胞因子白介素（IL）-1β和IL-6的水平。 42 体外和体内研究均表明ALA和DHLA的促氧化特性。DHLA的促氧化特性可能是通过羟基自由基的产生介导的。 15 此外，ALA和DHLA已显示出可促进离体大鼠肝脏线粒体中线粒体通透性的转变，从而产生过量的ROS（如超氧阴离子）。DHLA刺激大鼠肝线粒体和线粒体下颗粒中超氧阴离子的产生。 43 因此，选择合适的ALA药理剂量对于限制其抗氧化作用至关重要。 44 为确定老年人群体中ALA的耐受性而进行的一项研究得出的结论是，每天600毫克一餐，连续5天的口服剂量耐受性良好。 45 但是，较高剂量可能产生上消化道副作用和潮红感。 45 3 硫辛酸在眼病中的作用 干眼症 干眼病是一种与年龄有关的多因素慢性疾病，会因泪液产生中断和角膜上皮完整性丧失而影响眼表。此病最初会引起轻度不适。以后，它可能导致眼表疤痕，可能导致不可逆的视力损害。泪腺中泪液的产生与神经内分泌，激素和免疫学因素有关。带有角膜上皮的眼泪可保持眼表的水合作用和表面光滑度。眼膜，眼角膜和房水中的酶抗氧化剂和非酶抗氧化剂可提供抗氧化应激的保护。抗氧化剂关键酶SOD，CAT和GPx， 46 ， 47 在正常角膜上皮，抗氧化酶活性的顺序被报告为SOD> CAT> GPx的。 48 除此之外，眼泪蛋白乳铁蛋白和S100A还有助于眼表的抗氧化防御。 经常与干眼症有关的环境因素包括暴露于污染物，臭氧，紫外线辐射以及长期使用防腐眼药水（如治疗青光眼）。 49 这些因素会增加氧化应激，从而导致眼表发炎。 50 ， 51 在干眼疾病的病理生理学活性氧和氮物种的重要的作用是通过增加证明在眼表面组织8-羟基脱氧鸟苷2，4-羟基壬烯醛，丙二醛和硝基酪氨酸水平。 49 ， 52 - 54 ROS的水平和活性保护酶导致的氧化性损伤和眼表面炎症之间的不平衡。 49 ， 55 减少的结膜上皮抗氧化酶（SOD，CAT和GPX）的表达是在与干眼疾病的受试者中发现。 56 干眼动物模型表明，氧化产物在角膜上皮中积累。 57 Kruk等人发现，增加的氧化应激反过来会导致眼表发炎和干眼症的发生。 58 眼泪中基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制剂之间平衡的改变是与眼表疾病相关的病理生理机制之一。 59 ， 60 在氧化应激，MMP的在角膜上皮屏障（对-和反式-细胞上皮）的分子的破坏作用在干眼病进行了说明。 61 ， 62 MMP-9过度表达已被证明在干眼病。 63 类似于Kelch的ECH相关蛋白1（Keap1）-Nrf2抗氧化反应元件途径在调节抗氧化剂基因的表达，维持角膜上皮细胞的抗氧化剂状态并从而保护眼表免受干眼症的影响中起着关键作用。 64 ， 65 因此，Nfr-2在角膜上皮细胞中的激活可以间接增强抗氧化防御能力，例如SOD，CAT和GPx。 66 最近的一项研究得出结论，在干眼模型中，Nrf-2激活剂可有效抵抗角膜上皮细胞损伤。 67 仅少数研究提出氧化应激作为干眼病局部治疗的靶标。 49 ， 68 的氧化应激和ALA的干眼疾病中的作用描述于图 2 。最近的体外和体内研究表明，ALA可以下调MMP-2和MMP-9的表达并增加其组织抑制剂在眼泪中的表达。 69 ， 70个 研究在动物模型表明，ALA和硒蛋白P可以有助于减轻氧化应激的眼表。 71 ALA通过激活眼表细胞中的Nrf-2来增加泪腺过氧化物酶并恢复泪腺产生。 72 ALA对大鼠辐射性泪腺损伤具有保护作用，其作用是通过抑制活化的T细胞表达和NF-κB信号传导途径介导的，从而提示ALA在干眼症中可能具有治疗作用。 73 糖尿病患者中普遍存在干眼病。 32 在2型糖尿病患者中，糖尿病视网膜病变与干眼症之间存在显着相关性。 74 糖尿病患者血糖控制不佳也与干眼症发生率相关。 75 糖尿病中干眼症的可能机制与高血糖症有关，高血糖症可能导致高泪膜渗透压和眼表发炎。由于泪腺的神经病变，这种炎症和氧化应激降低了杯状细胞密度，结膜上皮鳞状化生以及泪液产生不足。 76 - 78 ALA的降血糖，抗炎和抗氧化作用可能对糖尿病相关的干眼症有效。然而，需要更多的研究来确定其在干眼病中的作用。 糖尿病性视网膜病 糖尿病性视网膜病仍然是糖尿病的主要眼部并发症之一。已经证明包括氧化应激和炎症在内的各种机制可导致糖尿病性视网膜病的形成。 79 葡萄糖的自动氧化，高级糖基化终产物的形成增加以及醛糖还原酶和蛋白激酶C活性的增加，是导致糖尿病视网膜多种细胞类型中ROS形成的因素。 65 糖尿病视网膜病变的病理生理学也报道了肾素-血管紧张素过度活化，血液血液动力学变化，白细胞介导的内皮细胞损伤以及视网膜毛细血管基底膜灌注不足和增厚。 80 - 83 高血糖症会在己糖胺的生物合成途径中诱导 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性的激活。这种增强的 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性产生了 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖信号传导，这与糖尿病性视网膜病的发病机理有关。 84 ， 85 ö -GlcNAcylation在高血糖状态可以激活NF-κB，炎性转录因子。 86 由于视网膜神经节细胞（RGC）死亡，氧化应激和炎症在糖尿病性视网膜病变的发展中起着重要作用。 86 在图 3中 描述了ALA在糖尿病性视网膜病中的作用 。ALA在线粒体生物能反应中的作用以及在细胞膜和细胞溶质中作为抗氧化剂的作用可以显着控制糖尿病性视网膜病变，神经病变和其他血管疾病。 29 此外，ALA可以增强血管内皮细胞对内皮细胞的抗氧化防御能力。 87 Inman等人已经证明饮食疗法可以减轻氧化应激，从而改善青光眼的RGC存活率。 88 ALA补充4-11个月可以改变与氧化应激相关的基因和蛋白质的表达。 88 与对照组相比，ALA治疗组的RGC数和轴突转运，轴突数和轴突完整性发生了变化。 88 所测量的视网膜脂质过氧化，蛋白质亚硝基化和DNA氧化水平支持了这一效果。ALA可以激活内皮型一氧化氮合酶产生一氧化氮，改善内皮功能，并抑制糖尿病患者的糖基化反应。 29 ， 89 Nrf2在氧化应激过程中在视网膜中的保护作用被证明。 90 然而，糖尿病患者的高血糖水平可能有助于Keap1的表观遗传修饰，以增加其在细胞质中的水平，并且在糖尿病性视网膜病变中观察到Nrf2的相关失活。 91 ， 92 ALA增强的Nrf-2的视网膜神经元的核易位。 93 为ALA提出的另一种保护糖尿病小鼠RGC的机制是通过激活AMPK和抑制 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性来介导的。 94 ALA可以抑制糖尿病动物视网膜中的NF-kB活化和血管内皮生长因子的作用。 95 在视网膜病变前期糖尿病患者中进行的临床试验表明，以染料木黄酮和维生素进行的ALA剂量为400 mg / d持续2个月可以保护视网膜细胞。 96 最近的一项研究表明，以600 mg / d的ALA对糖尿病患者的抗炎作用持续4个月。 97 但是，Haritoglou等人进行的临床试验表明，每天的ALA（600毫克，持续2年）不能预防在胰岛素依赖型糖尿病患者中发生具有临床意义的黄斑水肿。 98 因此，需要更多的研究来确定ALA在糖尿病性视网膜病中的作用。 4 结论与未来展望 硫辛酸被认为是“通用抗氧化剂”。ALA的抗氧化作用与直接ROS清除能力，金属离子螯合能力及其恢复细胞抗氧化剂的能力有关。ROS和抗氧化剂含量之间的不平衡会导致眼表的氧化损伤和炎症。动物模型研究表明，ALA和硒蛋白P可能有助于缓解眼表的氧化应激。ALA增加了泪腺过氧化物酶的活性并恢复了泪腺的产生，从而改善了干眼症。还发现ALA对糖尿病性视网膜病有效。它通过诱导Keap1-Nrf2-ARE信号通路在视网膜中发挥抗氧化应激的神经保护作用。 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性。通过抗氧化活性，ALA可以抑制细胞凋亡并维持RGC。临床试验发现口服ALA（600 mg / d）可以有效缓解糖尿病患者中轻度至中度多发性神经病的作用，范围为40天至4年。 99 - 101 短期ALA治疗（600毫克/千克，静脉注射8周）可以改善在糖尿病患者中早期肾病。 102 口服剂量为1300 mg / d的ALA以及维生素E或二十碳五烯酸和能量受限的饮食8-10周可减轻肥胖症的体重。 26 ， 103 最近的研究结果发现，连续六个月给予ALA以及其他抗氧化剂和二十二碳六烯酸可减轻原发性开角型青光眼患者的氧化应激，而没有任何不良影响。 104 制备了一种基于纳米胶束的ALA滴眼剂，用于糖尿病相关的角膜治疗，它可以增强ALA的角膜通透性，稳定性，溶解性和积累。 105 ALA预防这些糖尿病并发症的有益作用是值得的。但是，在糖尿病患者中使用ALA治疗眼病（如干眼症和糖尿病性视网膜病）的临床试验尚不足以支持其有益作用。尽管进行了临床和临床前研究，但仍需要使用不同的口服剂量或ALA滴眼剂进行更有针对性的长期临床试验，以探索其在眼部疾病中的治疗潜力。 致谢 作者非常感谢印度印度喀拉拉邦Elthuruth，Thrissur，St。Aloysius HSS英语系Babitha NV，高级HSST，英语系的宝贵帮助。 利益冲突 作者声明没有潜在的利益冲突。 同行评审 本文的同行评审历史记录可从 ‐获得 。
干眼症西医定义是由泪液分泌减少或其他原因引起泪膜稳定性低，而导致眼表损害为特征的一组疾病的总称。中医认为读书、搏弈过度而伤目者，谓肝劳，而干眼症是肝劳、肝血亏虚的症状表现之一。患者通常表现为眼部的疼痛、酸胀、烧灼感、异物感、流泪、畏光、视物模糊、复视、眼睛干涩等症状，严重者甚至出现头痛、恶心、呕吐等全身症状。干眼症患者如及时采用合理的治疗方式是可以恢复到正常人水平。目前西医对干眼症的治疗主要从眼部入手，如用眼药水，可以短暂缓解，但是长期使用会导致眼部泪液分泌功能减退。而引起该病的原始病因没有得到解决，治疗效果不理想。所以应该结合中医理论从病因入手，进行调解。中医认为久视劳心伤神，肝开窍于目，肝脏阴血不足，不能涵养双目。因此，对干眼症的治疗需要滋肝阴，养肝血，通过滋养肝血达到补气血，通经络。这类疾病需要长期调理最好使用一些安全性高的中药眼保健食品食元畅视进行调理，养肝血滋肝阴。其成分是药食同源的中药成分，比一般中药成分的偏性小，有的甚至可以做食品服用，所以既有中药的药性，又有食品的特性。比中药饮片合成药有安全性的优势。比单一成分的保健食品，成分丰富且符合中药配伍原则。更易达到服用目的。能从眼干涩的病因入手，滋肝阴养肝血，特别适合长期调理和服用。
干眼症急性期如何治疗？突发眼睛干涩、疲劳，可以使用人工泪液缓解眼部不适。干眼症有哪些一般治疗措施？去除病因由药物引起的干眼，应及时停用或换用其他药物；由全身其他疾病引起者，眼科医生将联合专科医生积极治疗原发病。与生活和工作环境有关的，如长期在空调环境内工作、经常使用电脑、手机或夜间驾车等，要积极改善工作和生活环境，避免长时间使用电脑、手机等数字屏幕设备，注意眼睛的休息。泪液蒸发过多者，可以佩戴湿房镜及硅胶眼罩。睑板腺功能障碍患者应进行眼睑清洁、热敷及睑板腺按摩等。营养支持摄入足量水分、维生素A、必需脂肪酸、乳铁蛋白及其他营养素。
【治疗措施】1.弱视 白内障治疗的目的是恢复视力，首先应注意防止剥夺性弱视的发生。由于患眼有混浊的晶体遮挡，干扰了正常视网膜刺激，影响视觉系统的正常发育而产生剥夺性弱视。如果新生猴的双眼遮盖12周以后，可以产生不可逆的弱视，并发现从外侧膝状体至大脑皮质有永久性神经元变性。猴发生弱视的时间与白内障患儿发生摇摆动性眼球震颤的时间是一致的。因此推测12周是产生严重不可逆的弱视的临界时间。已有的资料表明，4月前治疗剥夺性弱视是可逆的，6月后治疗效果很差。 剥夺性弱视为单侧或双例，如果弱视发生，2～3月的婴儿即可有眼球震颤，表明没有建立固视反向，因此必须早期治疗先天性白内障，使固视反射能正常建立。 2.保守治疗 双侧不完全白内障如果视力在以上，则不必手术。但婴幼儿无法检查视力，，如果白内障位于中央，通过清亮的周边部分能见到眼底，可不考虑手术，可不考虑手术，可长期用扩瞳剂，直到能检查视力时，决定是否手术。但是阿托品扩瞳，产生了调节麻痹，因此阅读时需戴眼镜矫正。 应该注意的是视力与晶体混浊的密度有关，而与混浊范围的关系不密切，如的晶体混浊与混浊视力可能相同。 以往曾认为单眼的不完全白内障不必手术。实际上术后及时戴镜，遮盖健眼，或是配接触镑，还是可以达到比较好的视力。 3．手术 (1)术前检查： 眼部 首先应了解思儿的视力。因3～4岁以下的儿童很难查视力，可通过息儿的视固视反射，或对外界环境的反应能力对视力进行初步判断。为明确晶体混浊的性质和程，混浊是在逐渐加重还是在退行，应定期做裂隙灯和眼底检查。 全身 应注意是否伴有其它系统的异常，请专科医生检查，以便排除心血管和中枢神经系统的疾息，防止手术麻醉时发生意外。 此外，应仔细询问病人的家族史和遗传史，有助于疾病的诊断和了解预后。 (2)手术时间：因白内障的类型不同，选择手术的时间亦不同。 双眼完全性白内障 应在出生后1～2周手术，最迟不可超过6个月。另一眼应在第一眼手术后48小时或更短的时间内手术。缩短手术时间间隔的目的更为了防止在手术后因单眼遮盖而发生剥夺性弱视。 双眼不完全性白内障 若双眼视力或低于，不能窥见眼底者，则应争取早日手术；若周边能窥见眼底者，则不急于手术。 单眼完全性白内障 以往多认为单眼完全性白内障手术后不能恢复视力，因为30％～70％完全性单眼白内障并发有其它眼部异常(小眼球、眼球震颤、斜视以及某些眼底病)，同时已有弱视存在。但近年来的临床资料表明，如果能在新生儿期甚至在出生后7小时内手术，术后双眼遮盖，第4天配带接触镜(～)，定期随诊，直至可辨认视力表时，有较多的思眼还是可以达到以上。如果在l岁后手术，即便手术很成功，瞳孔区清亮，视力很难达到。因此特别强调单眼白内障必须早期手术，并且要尽早完成光学矫正，配合严格的防治弱视的措施。 (3)手术方式：自1960年Scheie改进了白内障吸出术后，目前该手术已广泛用于治疗先天性白内障。此手术简单、安全，可用于出生后不久的新生儿。光学虹膜切除术有一定的局限性，线状摘除术和刺囊术已很少应用。 光学虹膜切除术 适用于散瞳后可提高视力，混浊范围小的板层白内障，核性白内障或前后极白内障。虹膜切除后改变了瞳孔的大小和位置，切除部位通常选择颞上象限，因上险遮盖，对外观无明显影响。 白内障吸出术 在全麻下手术，用手术显微镜。1％阿托品充分散大瞳孔，角膜缘切口约2mm长，刺囊刀或号针头伸入前房后，将晶体前囊膜充分划破，用注吸针吸出前囊膜和皮质。 吸出术保持了晶体后囊膜的完整性，但术后很快有上皮从周边向中央生长，数周后后囊膜变为半透明，影响视网膜成像。因此，目前推荐以玻璃体切割器在一次手术时即将玻璃体和晶体后囊膜切割和吸出，称为晶体切除术。因为婴幼儿和儿童的晶体后囊膜与玻璃体融合在一起，切开后囊膜时，也会同时切开玻璃体前界膜。使用玻璃体切割器可以从角膜缘切口，也有经睫状体乎部切口。 4．YAG激光与膜性白内障 先天性白内障吸出术后90％有继发的膜形成，1/2以上的膜需手术切开才可提高视力。自从1982年YAG激光用于治疗膜性白内障以后，在有条件的地方已广泛应用，它具有问单、有效和安全的优点。一次手术成功率为97％，95％以上治疗后视力增进。白内障吸出术后一月即可行YAG激光后囊膜切开术，囊膜切口直径可为。 YAG激光治疗的并发症是，眼压升高，一般是在术后2～4小时发生，24小时内眼压可恢复正常。虹膜血管损伤或是牵拉了虹膜和晶体囊膜的粘连，引起虹膜出血或少量前房出血。囊膜碎片进入前房或玻璃体后，可引起轻度色素膜炎。6～20月后少数(3％～9％)发生黄斑囊样水肿。极少数可发生视网膜裂孔和视网膜脱离。YAG激光还可损伤人工晶体。虽然YAG激光治疗膜性白内障有上述并发症，但在目前仍不失为治疗膜性白内障的最好方法。【疾病病因】有一眼或双眼思白内障时，应该明确其病因。如果有阳性家族史，则与遗有关。此外，环境因素的影响也是其发病原因，有部分是全身疾患的并发病。即便是经过家系分析或是实验室检查后，仍有1/3病例不能查出病因。这类原因不明的白内障称为特发性白内障。病人没有其它的眼部异常，亦无全身疾思，可能系多因素造成品体混浊。推测这组病人中有1/4是新的常染色体显性基因突变所致。有部分与系统性疾病有关，但是由于系统病的表现很轻而被忽略或不能辨认。 1．遗传 近50年来对于先天性白内障的遗传已有更深入的研究，大约有1/3先天性白内障是遗传性的(图2，图3)。其中常染色体显性遗传最为多见。我国的统计资料表明，显性遗传占73％，隐性遗传占23％，尚未见伴性遗传的报导。在血缘配婚比率高的地区或国家，隐性遗传也并非少见。 先天性白内障的遗传学研究虽然已有了百余年的历史，但是由于本病有不同的类型，不同的基因位点和遗传异质性，因此给研究带来了一定的困难。从50年代即开始研究先天性白内障的基因位点，至少有12个致病基因位于不同染色体的不同位点。目前发现常染色体显性遗传性先天性白内障至少有3个，不同的位点在2个染色体上。有一种类型的白内障(后极型)的致病基因位于16号染色体与亲血色球蛋白(haptoglobin)连锁；还有一种类型的胚胎核白内障的致病基因位于2号染色体，另有一种类型的胚胎核，胎儿核白内障的致病基因位于1号染色体。显性遗传的白内障由于外显率不全，因而表现为不规则的显性遗传，即隔代遗传，这样的病例有可能认为隐性遗传或是原因不明的先天性白内障。 常染色体隐性遗传的白内障较为少见。多与近亲配婚有关。近亲配婚后代的发病率要比随机配婚后代的发病率高10倍以上。比较常见的是核性白内障。隐性遗传白内障也会出现分类的错误，因为在随机配婚的家族中，如果父母表型正常，但却是白内障致病基因的携带者，其子女中如有一名先天性白内障患者，就会被误认为是原因不明的白内障。 由于目前还没有检出隐性基因携带者的方法，因此禁止近亲配婚是减少隐性遗传白内障的重要措施。现已知此类白内障有2～3个致病基因。 X-连锁隐性遗传白内障更为少见。有1个致病基因。男性病人多为核性白内障，静止不变或者逐渐发展为成熟期白内障。女性携带者有Y字缝混浊，没有视力障碍。 动物实验已观察到遗传性先天性白内障，如脉鼠的常染色体显性遗传核性白内障、隐性遗传的兔Y字缝白内障，以后均可逐渐发展为完全性白内障。 无家族史的散发性白内障，有可能是常染色体显性基因的突变，患者为该家系的第一代白内障思者，其子女就会有50％的患病机会。 在先天性白内障的分子遗传学研究中，发现其结果是不一致的，这是由于本病有不同的基因位点，并呈多态性。在DNA重组技术的研究中，发现晶状体的γ基因缺陷可造成遗传性先天性白内障。另有学者认为白内障的发生是与21号染色体。晶体蛋白的基因缺陷和12号染色体晶体MIP蛋白基因缺陷有关。应用激光拉曼光谱研究遗传性白内障中发现，在白内障开始形成时，表现晶体酷氨酸残基改变，巯基转化为二硫键，交联成大分子聚合物，使混浊的晶体蛋白聚合物处于稳定状态。 2．非遗传性 除遗传外，环境因素的影响是引起先天性白内障的另一重要原因。约占先天性白内障的1/3。 应该提出的是母亲在妊娠期前2月的感染，是导致白内障发生的一个不可忽视的因素。妊娠期的感染(风疹、水痘、单纯疤疹、麻疹、带状疤疹以及流感等病毒)，可以造成胎儿晶体混浊。此时期晶体囊膜尚未发育完全，不能抵御病毒的侵犯，而且此时的晶体蛋白合成活跃，对病毒的感染敏感，因此影响了晶体上皮细胞的生长发育，同时有营养和生物化学的改变，晶体的代谢紊乱，从而引起混浊。在妊娠的后期，由于胎儿的晶体囊膜已逐渐发育完善，有了保护晶体免受病毒侵害的作用。 在多种病毒感染所致的白内障中，以风疹病毒感染最为多见。1964～1965年美国有一次风疹大流行，有2万名儿童罹患风疹综合征，其中有50％伴发先天性白内障，在出生时或生后的一年内即有晶体混浊。混浊的程度与病毒侵犯晶体的时间或程度有关。 此外，随着各种性病发病率的上升，单纯疤疹病毒Ⅱ型感染所致的白内障亦应给予重视。新生儿可以从母亲的产道受病毒感染。已有报告在病人的晶体皮质内培养出单纯疤疹病毒Ⅱ型。新生儿的晶体可为透明，但白内障不久很快发生。 妊娠期营养不良，盆腔受放射线照射，服用某些药物(如大剂量四环素、激素、水杨酸制剂、抗凝剂等)、妊娠期患系统疾病(心脏病、肾炎、糖尿病、贫血、甲亢、手足抽搦症、钙代谢紊乱)以及维生素D缺乏等，均可造成胎儿的晶体混浊。 先天性白内障另一个常见的原因是胎儿最后3月的发育障碍。典型表现是早产儿出生时体重过低和缺氧，中枢神经系统损害。已有动物实验证实宫内缺氧可以引起先天性白内障。 约有％早产儿在出生后有白内障，晶体前后囊下有清晰的泡，双眼对称，泡可以自行消退或逐渐发展成后囊下弥漫混浊。此外，发育不成熟的早产儿，常需吸入高浓度氧气，多有早产儿视网膜病变，数月后可有晶体混浊。 总之，在非遗传性的先天性白内障中，环境因素的影响是造成白内障的重要原因。因此要强调围产期保健，以减少先天性白内障的发生。 3．散发性 约有1/3先天性白内障原因不明，即散发性，无明显的环境因素影响。在这组病例中可能有一部分还是遗传性的，新的常染色体显性基因突变，在第一代有白内障，但无家族史，因此很难确定是遗传性。隐性遗传的单发病例也很难诊为遗传性。【先天性白内障有许多种类型，可有完全性和不完全性白内障，又可分为核性、皮质姓及膜性白内障。由于混浊的部位、形态和程度不同，因此视力障碍不同。比较常见的白内障有以下几种类型。 1．全白内障(total cataract) 晶体全部或近于全部混浊，也可以是在出生后逐渐发展，在1岁内全部混浊。这是因为晶体纤维在发育的中期或后期受损害所致。临床表现为瞳孔区晶体呈白色混浊，有时囊膜增厚，钙化或皮质浓缩甚至脱位。视力障碍明显，多为双侧性，以常染色体显性遗传最多见，在一个家族内可以连续数代遗传。少数为隐性遗传，极少数为性连锁隐性遗传。 2．膜性白内障(membrane cataract) 当先天性完全性白内障的晶体纤维在宫内发生退行性变时，其皮质逐渐吸收而形成膜性白内障。当皮质肿胀或玻璃体动脉牵拉后囊膜，可引起后囊膜破裂，加速了皮质的吸收，即表现为先天性无晶体。临床表现为灰白色的硬膜，有多少不等的带色彩的斑点，表面不规则，有时在膜的表面可看到睫状突和血管，后者可能来自胚胚血管膜。亦有纤维组织伸到膜的表面，故又称血管膜性白内障或纤维性白内障。单眼或双眼发病。视力损害严重。少数病例合并宫内虹膜睫状体炎。 3．核性白内障(nuclear cataract) 本病比较常见，约占先天性白内障的1/4。胚胎核和胎儿核均受累，呈致密的白色混浊，混浊范围为4～5mm，完全遮挡瞳孔区，因此视力障碍明显。多为双眼患病。通常为常染色体显性遗传，少数为隐性遗传，也有散发性。 4．中央粉尘状白内障(centralpuiverulent cataract) 在胚胎期的前3月因胚胎核受损所致，胎儿核不受影响。临床表现为胚胎核的2个Y字缝之间有尘埃状或颗粒状混浊，故又称为板层粉尘状白内障。如果胎儿核也受损害，在临床即表现为核性白内障或板层白内障。在裂隙灯下可见混浊区内有许多细小白点，混浊的范围约为1～。多为双眼对称，静止不变，对视力的影响不大。 5．绕核性白内障(perinuclear cataract) 此种类型的白内障很常见，占先天性白内障40％。因为混浊位于核周围的层间，故又称为板层白内障(1amellar cataract)。通常静止不发展，双侧性。临床表现是在胎儿核的周围绕核混浊，这些混浊是由许多细小白点组成，皮质和胚胎核透明。在混浊区的外周，有“V”字形混浊骑跨在混浊带的前后，称为“骑子”。由于核中央透明，视力影响不十分严重。本病的发生是由于晶体在胚胎某一时期的代谢障碍而出现了一层混浊。同时也可伴有周身其它系统疾病。常染色体显性遗传最多，在文献上曾有报告在一家系垂直传代多达11代，在542人中有132人为绕核性白内障患者。 6．前轴胚胎白内障(anterior axil embryonic cataract) 此种类型白内障也是一种较常见的先天性白内障，约占25％。在前Y字缝之后有许多白垩碎片样或白色结晶样混浊。这些混浊是胚胎期前4个月形成，由于混浊局限，对视力无很大影响，因此一般不需要治疗。 7．前极白内障(anterior polar cataract) 本病的特点是在晶体前囊膜中央的局限混浊，混浊的范围不等，有不超过的小白点混浊；亦可很大，并占满瞳孔区，多为圆形，可伸入晶体皮质内或是突出到前房内，甚至突出的前极部分触及到角膜，称为角锥白内障(pyramidal cataract)。在角膜中央有相对应的白色局限性混浊。部分有虹膜残膜。前极白内障的晶体核透明，表明胚胎后期的囊膜受到损害，囊膜异常反应而形成一个白色团块，用针可将混浊的团块拔掉，保持晶体囊膜的完整性。双侧患病，静止不发展，视力无明显影响，可不治疗。 8．后极性白内障(posterior po1arcataract) 本病特点为晶体后囊膜中央区的局限性混浊，边缘不齐，形态不一，呈盘状、核状或花萼状。常伴有永存玻璃体动脉，混浊的中央部分即是玻璃体动脉的终止区。少数病变为进行性，多数静止不变。很少有严重视力减退。在青少年时期，后极部的混浊向皮质区发展，形成放射状混浊，对视力，有一定影响。 9．缝状白内障(sutural cataract) 本病的临床表现是沿着胎儿核的Y字缝出现异常的钙质沉着，是3个放射状白线，因此又称为三叉状白内障(tri-radiate catarct)。由线状、结节状或分支样的混浊点构成Y字缝的白内障，绿白色或蓝色，边缘不整齐。一般是局限性，不发展。对视力影响不大，一般不需要治疗。常有家族史，有连续传代的家系报道：为常染色体显性遗传。可合并冠状白内障或天蓝色白内障。 10．珊瑚状白内障(coralliform cataract) 珊瑚状白内障较少见。在晶体的中央区有圆形成长方形的灰色或白色混浊，向外放射到囊膜，形如一簇向前生长的珊瑚，中央的核亦混浊，对视力有一定的影响，一般静止不发展，多有家族史，为常染色体显性的隐性遗传。 11.点状白内障（punctate cataract） 日体皮质或核有白色、蓝绿色或淡褐色的点状混浊，发生在出生后或青少年时期。混浊静止不发展，一般视力无影响，或只在轻度视力减退。有时可合并其它类型混浊。 12.盘状白内障(disciform cataract) 本病由Nettleship等人在 Coppock家庭中发现数名先天性白内障，故又名Coppock白内障 ，其特点是在核与后极之间有边界清楚的盘状混浊，清亮的皮质将混浊区与后极分开。因混浊的范围小不影响视力。晶体的混浊发生在胚胎期的第4月，可能与晶体的局部代谢异常有关。 13.圆盘状白内障（disc-shaped cataract） 圆盘状白内障比较少见。瞳孔区晶体有浓密的混浊，中央钙化，并且变薄，呈扁盘状，故名圆盘状白内障。由于晶体无核，中央部变得更薄，横切时如亚铃状。有明显的遗传倾向。 14．硬核液化白内障 硬核液化白内障很少见。由于周边部晶体纤维层液化，在晶体囊膜内有半透明的乳状液体，棕色的胚胎核在液化的皮质中浮动，有时核亦液化。当皮质液化时，囊膜可受到损害而减少通透性，晶体蛋白退出后刺激睫状体，或是核浮动刺激睫状体，因此可有葡萄膜炎或青光眼发生。
你好！首先祝你身体健康！根据你的陈述，考虑为“干眼症”的问题。 现如今，在都市人群中“干眼症”的患者越来越多。干眼症的全名叫眼睛干燥综合症，是指由眼泪的减少或目腺功能下降，导致眼睛表面出现微小伤痕的一种症状。干眼症有眼痒、眼干、眼异物感等不适症状，但眼表良好。 调查结果显示，常使用电脑的人中，经诊断有％的人患有干眼症，学生每次放假回校，干眼症患者的发病率高达44％。但有调查发现，由于缺乏相关的护眼知识，不少人所选择的预防措施并不科学。其中，过度使用眼药就是人们最易踏入的误区之一。 但专家的意见却令人并不乐观：眼药并非解决“干眼症”的科学方式。 “干眼症”是由长期面对荧光屏辐射、强光照射、尾气废气等外界污染而导致的眼睛干涩酸痛之症状，若不加以注意，会导致视力下降并易引发眼科疾病。但“干眼症”只是眼部缺乏保养，而非由细菌感染所致。 因此，以杀菌为目的的大多数眼药并不适用于“干眼症”，且预防作用不大。 使用眼药更大的问题则是人眼很容易对眼药产生抗药性，世界卫生组织对最易产生抗药性的所有药物排名中，眼药水高居第二。 1）中药成药 1. 六味地黄丸、杞菊地黄丸、明目地黄丸、黄连羊肝丸、牛黄清心丸等。 2. 四黄膏局部外敷，每晚1次。 2）中医验方 1. 取黄柏、黄芩、银花、生地、元参、麦冬、菊花、山枝、密蒙花、车前子、青葙子、决明子各12克，黄连6克 ，甘草6克。水煎服，连服10剂。 2. 用沙参、麦冬、玄参、花粉各30克，生地20克，枸杞子、黄芪各15克，菊花、柴胡、黄芩、甘草各10克。水煎30分钟，每日2次口服，连服15天。 3）食疗膳方 1. 取枸杞子适量。每日15克，洗净后嚼服或煮水服。 2. 用百合、山药、薏苡仁、红枣适量。煮粥食用。 4）预防措施 1. 避免与荧光辐射、废气、远离烟尘和含化学物质的环境。 2. 注意眼睛保湿是最好的预防方法。 3. 坚持做眼保健操。此法适合各种年龄段的人。 ① 按压天应穴，刮上下眼眶，捏睛明穴，揉四白穴。 ② 经常揉风池穴，按百会穴以及揉捏耳朵的肝、脾、肾眼穴。 4. 注意用眼卫生。 ① 长期接触电脑的，可戴防护镜。 ② 遇风沙大的天气 ，须戴防护眼镜。定时休息，连续在电脑荧屏前的时间不宜过长。 ③ 戴隐形眼镜的人，应注意及时清洗与更换。 5. 注意饮食调理。多补充维生素A、C、D，应多食胡萝卜、菠菜、水果、芝麻、黑豆、黄豆、小米、海产品等。 爱心提示：以上介绍用(方)药，请务必咨询当地正规(中医)医院，结合自身生理特点和不同的病理变化，辨证选择使用。 以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。
建议患者一旦出现了持续性的疼痛时，应该尽快到正规的医疗机构接受检查，直到确认病症后在对症进行治疗，避免擅自服用药物，以免对病症恢复造成影响。
你的症状未必与先天性白内障有关 建议佩戴合适的眼镜 注意休息和调节 视近1段时间后休息一下 滴珍珠明目之类的缓解视疲劳的眼药水 问 你带上眼镜是否有的视力？没有 可以做手术 的视力 是可以做手术的 存在的问题：1.你应该有弱视 手术后的视力可能是不带眼镜 左右 2.做过手术40岁之后可能需戴老花镜看近的东西 3.其他白内障手术的并发症 如果你是先天性的白内障 从小就看不清 那么在年龄大之前加重机会不大 除非其他眼病 如果你是发育性的白内障 从发育期逐渐视物不清的 那么近几年也有加重可能
研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。
[1]党建红,金志军.脐血干细胞的生物学特性及其应用.国际妇产科学杂志2011;38:89-92.[2] 瞿勇,缪应雷. 干细胞移植在炎症性肠病中的治疗. 世界华人消化杂志2010； 35：3772—377.[3] 魏蕊,洪天配.干细胞技术治疗糖尿病的研究进展与应用前景. 世界华人消化杂志2011；19：441—450.[4] 王紫菲,赖文玉,柯琼,等.Nestin．GFP小鼠胚胎干细胞的建系及体外神经分化. 中山大学学报(医学科学版)2011;32:155-162.[5] 林育辉,何晓青,倪晓彬,等.hBcl一2和hVEGF165双基因重组腺病毒载体转染大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究. 广东医学2011;32:548-551.[6] 袁源,但齐琴,刘佳.人脐带干细胞携带NGF基因脑内移植对脑损伤大鼠神经行为学的影响.中华行为医学与脑科学杂志2011;20:298-301.[7] 杨志宏，田诗政.骨髓问充质干细胞在皮肤创面修复中应用的研究进展.中国美容医学2011；20：161-163。[8] 何乐人，庄洪兴.血管内皮祖细胞在整形外科方面的研究进展.中国美容医学2009；18:1213-1217.[9] 徐红珍，苏俭生. 骨组织工程常用间充质干细胞的研究进展. 中国美容医学2010;19:620-622.[10]仝朋飞，杨大平. 脂肪来源干细胞在脂肪移植中的作用及其临床应用进展. 中国美容医学2010;19:1097-1099.[11] 洪晓娅，徐靖宏. 脂肪干细胞在皮下软组织充填中的研究进展. 中国美容医学2008;17:1540-1542.
近期的科学研究新进展，科学家们已经十分接近量产血球细胞了!这个新进展将能解决血液供给不足，以及骨髓疾病患者的问题，将彻底改变需要频繁输血的疾病治疗模式。
近年来，干细胞的相关研究逐渐扩展，除了生物科学的研究外，更尝试应用于人类医学治疗上。干细胞与体内一般细胞不同，他具有特殊的编程，可以透过自然或诱导的方式，分化成为其他细胞。主要可分为两种，一为胚胎干细胞，具有较强的分化能力，可分化成为多种不同的细胞。另一种为成体干细胞，分化能力较为受限，仅能分化成特定几种细胞，用于修复组织或是汰换掉旧的细胞。2006年时，科学家首次将小鼠的细胞，经过诱导后转变成为iPS多能性干细胞。自此之后开启干细胞领域的大量研究。而从此时开始，科学家就不断尝试利用干细胞来生产新的血液细胞，然而，这是首次这么接近将干细胞分化成为完整功能的血球细胞。
利用干细胞生产血液细胞的目标，是希望可以透过提取患者自身的细胞，将其转变为iPS多能性干细胞后，利用此干细胞不断分化产生新的血液细胞，这样患者就可以自己生产无限供给的血球，不需要倚靠其他健康人们的捐赠。另外，这样的作法也能应用在一般的血液捐赠上，可以使用一般健康捐血者的细胞并将其转变为iPS多能性干细胞，这样将能大幅增加血液供给，提供需要输血的病患使用。来自波士顿儿童医院的Rio Sugimura研究员表示，遗传性的血液疾病患者，甚至可以利用基因编辑的方式，修复遗传缺陷，并成功制造出健康的血球细胞。
第一个发表相关研究的论文中，研究人员使用了iPS和胚胎干细胞，给予他们特殊的化学信号，使干细胞转化为血球前驱细胞，接着再给细胞转录因子，使其成为真正具功能的血球细胞。研究人员发现需要五种转录因子，分别为RUNX1、ERG、LCOR、HOXA5和HOXA9，来强制细胞进入正确的分化程序。波士顿儿童医院的研究负责人Gee Daley表示:「我们非常接近能够产生真正的人类血球细胞，这项工作是20多年努力的结果。」
第二篇研究的作法略有不同，来自纽约威尔康奈尔医学中心（Weill Cornell Medicine）的一个小组不再使用iPS多能性干细胞或胚胎干细胞，而是使用从小鼠肺壁获取的成体干细胞，培养于含有四种转录因子Fo *** 、Gfi1、Runx1和Spi1，且模拟人类血管内环境的培养皿中，此方法能够将成体干细胞直接分化为血球细胞，无需经过iPS的过程。带领团队完成研究的Shahin Rafii表示，他们的实验方法有如直航班机，可以挑过中间的复杂程序。而Daley团队的技术则是转机后才到达目的地。虽说如此，但目前结果仅止于动物实验，哪一种方法在人体中会有更好的效果暂时还不得而知。不过可以期待的是，未来人类或许可以透过简单的方式，自给自足需要的血液供给，在医疗上不再需要仰赖他人捐赠，并且可以修复遗传性的血液或骨髓疾病。
眼底出血有不同情况，有的时候是玻璃体出血，突然的玻璃出血，病人就会感觉到一下什么都看不清楚了，有的人会体会到出血的过程，像有人形容说眼底冒烟了，而且冒的是红色的烟，这时候可能就是眼底出血，因为血是红色的，有的人还说眼底像一滴墨水滴到了一个盆里逐渐散开，这种也是有可能的。还有很多眼底出血，如视网膜上的出血，病人并没有特别明显的一些变化过程，总体感觉就是看东西不清楚。如果是黄斑部位有出血，出血正好在视网膜的中心部位，病人还会有一些看东西变形或者看东西变大、变小这样的改变，有的时候会觉得看哪都有一个大黑点在，各种情况都有可能出现。
可以，用点中成药也行，三七片之类的
眼底出血不是一种独立的眼病，而是许多眼病和某些全身疾病所共有的特征。常见于高血压视网膜病变、糖尿病及肾病引起的视网膜病变。视网膜静脉周围炎、视网膜静脉阻塞、视盘血管炎以及血液病引起视网膜病变，眼外伤性眼底出血。由于各种不同的病因导致相同的病理损害，如视网膜出血，渗出,微血管瘤、新生血管等。本病由于病因复杂，所以病程长，易反复发作，严重影响视力，引起诸多严重的并发症。如黄斑病变（黄斑囊样水肿、黄斑变性），新生血管性青光眼、玻璃体积血、视神经萎缩、增殖性视网膜病变、牵拉性视网膜脱离，如不及时有效的治疗，常可导致失明。眼底出血的病因有：（1）机械性阻塞，如血栓等；（2）炎症性疾患或免疫复合物侵犯血管壁，如视网膜静脉周围炎，视盘血管炎等；（3）全身性血管病和血液病，如高血压，糖尿病等视网膜病变；（4）视网膜血管异常，各种不同的病因导致相同的病理损害，如视网膜出血、渗出、微血管瘤、新生血管等。眼底出血的临床症状：（1）突然眼前一片漆黑，仅见手动或仅有光感。（2）骤然间眼前如有圆的黑影遮住，不随眼转动而漂浮，正中方向注视物体完全不见，两旁物体则模糊可见。（3）突然眼内有如线条状黑影向某一方向直射，进展迅速，且逐渐加多，最后终至遮住眼前，视物一片模糊，无法分辨。（4）骤然眼前出现红光闪闪，逐渐加多，以致红光满目，视物不明。（5）发病先兆，多数有眼胀，眼珠跳动等感觉。（6）多数反复发作，每次发作，亦有以上某些症象，即使积血不退，当继续出血时，还可能有以上的某些感觉。由于眼底出血的原因及部位不同，预后及对患者视力的影响也不一样，依照出血量的多少，出血部位不同而产生不同的症状。如出血量少，位于视乳头及视网膜周边部，可以没有明显的症状，如出血量多，患者感到眼前有黑影浮动，视线被部分或完全遮挡，仅剩光感的视力。如出血位于视网膜中心（黄斑区）患者中心视力丧失，即中心区视物不清有暗影遮挡，周边尚有部分视力。眼底出血的病理特征主要以毛细血管病变最为常见，尤其是来自静脉方面的出血，多发生在患者出现局部或全身病变，由动脉方面发生的出血比较少见，主要由于毛细血管内膜损害，渗透性增加，使血液渗出，血液动力学的改变，血液粘稠度高，静脉血流迟缓或滞留，静脉血栓，静脉壁的炎症等。动脉主要见于动脉血管壁局部粥样硬化或血管栓塞等情况。目前，西医对本病的治疗主要采用激光疗法，纤溶剂、抗血小板凝聚剂等方法治疗。在临床上有一定的效果，这些可以治疗已经存在的新生血管和控制病情，但不能阻止新的新生血管的形成，对瘀血的进一步吸收，恢复视力，预防病情反复发作，远不如中医药理想，可以在采用激光及西药的同时，以及在病情恢复的过程中，争取更多的机会运用中药以达到标本兼治的效果。眼底出血的发病机理与治疗本病根据出血的多少以及部位属中医“视瞻昏渺”，“云雾移晴”和“暴盲”等范畴。眼底出血是临床常见致盲眼病之一，是指眼内血液不循常道而溢于络外的眼疾，临床比较多见。由于病因复杂，又易反复发作，往往造成严重的视力障碍，成为眼科领域中的一个热点和难点。眼底出血是全身疾病的局部表现，故眼内出血必有所因，临床当审证已求因，审因已论治。我院眼科主张按西医的诊断方法，确定病名病因，再按中医辨证施治的方法给予治疗。两者结合的方法可以取长补短。贵在辨证准确理法方药合宜。我院眼科在多年的临床实践中，结合眼底出血的中医理论并通过多年的临床实践，认为眼底出血的病因病机与热、气、瘀三者密切相关：热：《济生方·吐衄》云：“夫血之妄行也未有不因为热之所发”。火热有六气化火，五志之火，也有阴虚内热化火，火热上炎灼伤目络，而血溢脉外。气：气血相互为用，若因精神因素致气机不利，郁于目络，造成气滞血瘀，或气血升降失常，气行逆乱，上冲目络，则络破血瘀或气虚不能慑血。血溢脉外，或气虚无力推动血液，血行缓慢，致气滞血瘀，瘀则血泛溢于目络。瘀：凡血行受阻，皆可为瘀，血受寒则凝，受热煎熬成块，气虚推动无力而血瘀，气滞及外伤致目血运行不畅而凝滞，或痰瘀目络血壅冲击，使血不归经，逆经出络而外溢，造成出血。根据眼底出血的时间，血的颜色以及改变规律，分为出血期、瘀血期，吸收与机化期，每一期各有病理上的特点，所以在辨证论治的基础上，还要分期论治，以求迅速全效。一、出血期：采用止血化瘀法特点：出血开始或有反复出血倾向，发病时间多在15天内，视网膜上点片状出血或以视乳头为中心，放射状出血，颜色鲜红。二、瘀血期，采用活血化瘀，行气通络特点：发病于出血后的15-45天之间，无新鲜出血，眼底可见暗红色出血及渗出灶。治疗以活血化瘀，行气通络为主。三、吸收与机化期采用，活血化瘀，利湿散结特点：发病于45天以后，病积日久，眼底出血黯黑，有黄白色渗出病灶 ，黄斑束样水肿，视网膜色泽呈暗黄秽浊，或见脉络膜闭塞呈白线状，有增殖机化物。四、宁血益气，标本兼治特点：是治疗血症的第四大法宝，根据气为血帅，血为气母，气行则血行的理论。宁血益气的目的是为了消除病因，因而它不是用于消瘀之后，而是用于本病治疗的全过程。是为了防止眼底反复出血，所以用药安之，此法对眼科血证尤为重要，因为视网膜出血是以反复出血为特征。很多病例首次出血，吸收较快，视力恢复也较明显，但以后由于反复多次出血，不仅瘀血难治，而且可发生严重并发症，视力无法恢复。用宁血益气法，可以标本兼治。目前中医采用活血化瘀法治疗许多疾病，对眼底出血的治疗也起到了很好的疗效，但用之不当，会发生副作用，眼睛乃弹丸之地,结构精致而脆弱，祛瘀之药，可消除离经之血，但易引起再次出血。我院眼科根据眼底反复出血的中西医理论，确定了眼底出血的治疗大法，组方选药以中医辨证施治为主,结合现代中医药研究药理，根据病情的不同，病程的长短，采用调和五脏六腑，塞流止血，活血化瘀，行气通络等方法，由于活血化瘀药有两重性，少用能活血，多用能破血，对血管脆弱与动脉硬化严重的病例，以及反复出血的视网膜血管病，在应用活血药的同时佐以止血药以监制。多年临床研究表明，我们所采用的中药，具有降血糖，降血压、降血脂，调节神经内分泌，增强免疫功能等对病因的治疗。同时具有抗缺氧，抗氧化改善微循环的作用，可防止自由基对细胞的损害。保护视细胞，稳定和提高视力，对阻止病情的复发，瘢痕的修复，阻止另眼病情发展起决定性的作用，许多中药专长于活血化瘀，利水消肿，调整人体的机能，并且毒副作用极小，即可促进眼底出血的吸收，防止新生血管形成，又可防止眼底反复出血，增殖性视网膜病变。新生血管性青光眼等眼部严重并发症的发生，促进视力快速恢复，体现了标本兼治的特点，临床收到了理想的治疗效果。
眼底出血是许多眼病和某些全身疾病所共有的特征，常见于高血压视网膜病变、糖尿病及肾病引起的视网膜病变。视网膜静脉周围炎、血液病引起视网膜病变，眼外伤性眼底出血。
眼底出血的原因
引起眼底出血疾病很多，常见的眼底出血原因如下：
1、视网膜静脉阻塞: 患者常有高血压、动脉硬化病史，临床表现为突然的视力下降或视物模糊。眼底检查可见静脉阻塞区出现大量片状或火焰状出血，同时可伴视网膜水肿和渗出。如果视网膜静脉分支阻塞，眼底出血一般仅限于静脉阻塞区局部，视网膜中央静脉阻塞时，眼底出血广泛而严重。视网膜分支静脉阻塞累及黄斑区或视网膜中央静脉阻塞，患者可出现显著的视力下降。
2、糖尿病视网膜病变：患者有糖尿病病史，有些糖尿病患者本人并不知晓，血糖检查可明确诊断。糖尿病视网膜病变的眼底出血是逐渐发展的。早期仅表现为少量点状出血，伴微血管瘤，随病程进展可出现点片状出血和渗出。此时患者多无自觉症状，一旦病变进展到增生期或出现黄斑水肿，患者可表现为视力下降。如果视网膜新生血管导致视网膜前大量出血或玻璃体出血，患者通常出现视力骤降，严重者仅可见手动。
3、老年性黄斑变性：老年性湿性黄斑变性的眼底出血部位一般局限在黄斑区，患者年龄多在50岁以上。临床表现为突然的视力下降，以中心视力损害为主。
4、其它原因：高血压性视网膜病变、肾病性视网膜病变、血液病等全身疾病均可导致眼底出血。视网膜裂孔、眼外伤等眼病也可以导致眼底出血。
总之，眼底病出血原因很多，不同原因的眼底出血机理不同，特点不同，治疗方法也不同。因此一旦发现眼底出血后需要进一步检查如眼底血管造影等，以便明确诊断，制定更合理的治疗方案。
眼底出血的治疗
出现眼底出血后首先要卧床休息，避免活动和精神紧张，做好血压、血糖等的控制。
目前现代医学采用激光疗法、纤溶制剂、抗血小板聚集剂等方法治疗，这些疗法在临床运用中有一定的效果，结合眼底出血的中西医理论，确定中西医结合治疗眼底出血的治疗大法。即调和五脏气血阴阳，行气化瘀通络，并且在治疗原发病的基础上，治疗眼底出血这一病标。此外，还有一些治疗眼底出血的中医治疗方法：
1、菊花决明汤：用茶菊花，槐花，决明子。水煎。有清肝凉血之功。尤其适用于高血压所致的眼底出血。
2、谷精旱莲银耳汤：银耳，谷精草、旱莲草。水煎服。有凉血止血作用。可辅助治疗眼底出血、视力减退。
3、仙芹兔丁：用仙人掌去刺，选新嫩芹菜洗净，一同放入沸水中烫一二沸。捞出仙人掌切丝，芹菜切成小段。将兔肉烧熟切成小丁，将三菜混合，加入米醋及调料适量，拌匀食用。能清肝泻火、滋阴凉血。适用于肝火偏盛的眼底出血。
3、苦瓜午餐肉：用苦瓜，洗净断头，掏去瓜瓤，装入午餐肉，充填紧实，上笼蒸熟，佐餐食。能清热凉肝、明目润脾。适用于热伤营血、眼内出血。
4、子肝片：将蔓荆子，青葙子，栀子。用温水浸泡30分钟，入锅水煎取汁。再将猪肝洗净，切成薄片，入苭汁内煮沸15分钟，入调料，待温服食。可以清肝泻火、凉血明目。适用于肝热上炎之眼底出血、目赤肿痛、涩胀羞明。
5、三花茶：将菊花，密蒙花，红花。滚开水冲泡，加冰糖适量，代茶饮。可以清热凉血止血，适用于肝热上升之眼底出血、目赤肿痛等。
眼底出血的症状
1、突然眼前一片漆黑，仅见手动或仅有光感。
2、骤然间眼前如有圆的黑影遮住，不随眼转动而漂浮，正中方向注视物体完全不见，两旁物体则模糊可见。
3、突然眼内有如线条状黑影向某一方向直射，进展迅速，且逐渐加多，最后终至遮住眼前，视物一片模糊，无法分辨。
4、骤然眼前出现红光闪闪，逐渐加多，以致红光满目，视物不明。
5、发病先兆，多数有眼胀，眼珠跳动等感觉。
6、多数反复发作，每次发作，亦有以上某些症象，即使积血不退，当继续出血时，还可能有以上的某些感觉。
7、临床上一般称为视网膜出血。视网膜出血以毛细血管病变最常见，主要是毛细血管内膜损坏，渗透性增加，使血液渗出;其次是来自静脉方面的出血，多发生在局部或全身病变，静脉血流迟缓或滞留，血液粘稠度改变，静脉血栓，静脉壁的炎症等;有动脉方面发生的出血比较少见，主要见于血管壁粥样硬化或血管栓塞等情况。
由于眼底出血的原因及部位不同，预后及对患者视力的影响也不一样，依照出血量的多少，出血部位不同而产生不同的症状。如出血量少，位于视乳头及视网膜周边部，可以没有明显的症状，如出血量多，患者感到眼前有黑影浮动，视线被部分或完全遮挡，仅剩光感的视力。如出血位于视网膜中心(黄斑区)患者中心视力丧失，即中心区视物不清有暗影遮挡，周边尚有部分视力。
眼底出血吃什么
针对眼底出血病症在饮食上要多加注意：
首先，要限制动物脂肪如猪油,肥肉,奶油等；含胆固醇多的事物如蛋黄,鱼子,动物内脏等也应限制；要多吃植物蛋白质如黄豆,绿豆,豆制品,牛奶等；多吃新鲜蔬菜,水果,可降低血中胆固醇,增加血管弹性及致密性；吃含碘食物如海带,虾皮,紫菜,海米等,可防止动脉硬化的发展；糖尿病人吃荞麦面,豆类,南瓜,山药等，饮食量适当,不暴饮暴食。但是短暂脑缺血要绝对治疗，因为通常3年内有30%患者可发生脑梗塞。同时及时治疗其它疾病如糖尿病,心脏病,脉管炎等，忌烟酒。
其次，植物类多用于热性眼底病的辅助治疗眼底病，比如冬瓜、丝瓜、苦瓜、苋菜、芹菜、绿豆、赤小豆、海带等具有清热解毒、利水消肿、活血通络作用，而黄米、高粱米、玉米、小米、黄豆、黑芝麻、木耳可益气养血明目。
水果除了提供常见的维生素外，有些水果还非常适用于热性眼底病，如梨、苹果、桔子、菠萝、桃、杏、西瓜等。对于杂性眼底病来说，最好多吃栗子、胡桃仁、莲子心、龙眼、红枣等。
肉食类主要用于杂性眼底病，或者热性眼底病的恢复期辅助治疗眼底病。牛肉和羊肉具有益气养血明目的功效，肝、鸡肉、鸭肉补肾益精血，猪肉、鸡蛋和鸭蛋滋肝肾养阴液，鱼类则具有补肾益气、滋阴养目的作用。
眼底出血的检查
一般检查可采用眼部CT扫描方法”，具体如下：
1、横断扫描：患者应该躺在检查床上，自眶耳线下方1cm头颅顶侧作连续扫描，直量轴5mm厚的层面检查需要6～8个层面。作薄层扫描时(1mm层厚)，全部眼眶需要近40个层面。
2、冠状扫描：患者躺下或俯卧在检查台上，头过伸，使头矢状线与床面一致，两侧眶耳线与扫描基线垂直，向外耳道前4cm处向前连续扫描，层厚4～5mm)。如作眼内病变CT扫描则自眼球开始向后扫描。
3、造影增强方法：要在几分钟内将造影剂注射完毕，全部注射完毕后再开始扫描。
4、压颈检查：眶内静脉曲张的常规CT扫描时一般不会显影，或只是显示小部分病变，欲观察病变全部范围可行颈部加压检查。将血压计袋缠于患者颈部，摆好位置，加压至(高于静脉压)，再行扫描检查，扫描完毕后立即将气囊放松。
眼底出血的预防
眼底出血是现在很常见的一种疾病，这种疾病的病程是很复杂的，可能有很多人对这种疾病不是很了解，那么针对这种疾病应该如何预防：
1、眼底出血患者平时注意不要强光直射眼睛。另外防止眼外伤。积极治疗原发病，以免造成眼底出血。
2、不吹太久的空调，眼底出血患者要避免座位上有气流吹过，并在座位附近放置茶水，以增加周边的湿度。
3、多吃各种水果，特别是柑桔类水果，还应多吃绿色蔬菜、粮食、鱼和鸡蛋。多喝水对眼底出血患者减轻眼睛干燥也有帮助。
4、如果出现眼睛发红，有灼伤或有异物感，眼皮沉重，看东西模糊，甚至出现眼球胀痛或头痛，休息后仍无明显好转，那眼底出血患者就需要上医院了。
5、保持良好的工作姿势。保持一个最适当的姿势，使双眼平视或轻度向下注视荧光屏，这样可使颈部肌肉轻松，并使眼球暴露于空气中的面积减小到最低。
6、眼底出血患者注意休息不要过度用眼睛。切忌"目不转睛"，自行注意频密并完整的眨眼动作，经常眨眼可减少眼球暴露于空气中的时间，避免泪液蒸发。
7、眼底出血患者保持良好的生活习惯，睡眠充足，不熬夜。避免长时间连续操作电脑，注意中间休息，通常连续操作1小时，休息5-10分钟。休息时可以看远处或做眼保健操。
本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
doi：
近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
doi：
一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
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近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
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近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
doi：
靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
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利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
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胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
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日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
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当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
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近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
1毕业论文属于学术论文。2只要不是抄的，你写出全世界最差的一篇论文就 可以。3比着葫芦画瓢，找一篇去年毕业 同学的范文，格式样式，照着写就行了。4毕业论文的实 质是读后感，选一本书，花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下，按范文格式条理一下，就是很好的论文了。5问题的关键是：你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间，那就没辙了。别的也别谈了。 完了。6有的同学找朋友帮忙，自已不写，让朋友替自己写一篇。 这当然好，但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你，他满口答应，没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看，原来是从网上粘下来的，乱码都 还没改。更可气者，一稿多用，他还把这篇“论文”送给好几个人，赚了好几顿饭，造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。7结论：只能自己写，花一周时 间。8那位问了：“我写得不好怎么 办？”答：“这是伪问题。别管好坏，先写出来就行。老师还怕都写好呢：没法分优良中差了！总之，你写出一篇全球最差的论文就行，只要不是抄的！”9只要硬着头皮写，傻瓜都能写一篇。第一章 选题一、选题的原则（一）有价值（有品位，内行）（二）有可行性（或操作性，大小适中，难易恰当）（三）有浓厚兴趣（兴趣是动力，必须是自己喜欢的。）《论语·雍也篇》：“子曰：知之者不如好之者，好之者不如乐之者。”如果你什么都不喜欢，那就更好办：让辅导老师给你一个题目就行。（四）专业对口（专业专长）二、 选题的 方法（一）亟待解决的课题（二）填补空白的课题（三）有争议的课题（四）有矛盾的课题（五）可综述的课题第二章 搜集资料学术研究往往是在前人已有成果的基础上，有所突破。因此，搜集相关文献信息，非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。一、直接材料的搜集第 一手材料二、间接材料的搜集从文献及网络查取的材料（二手材料一定要注意核对。）图书、期刊，纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等，关键词检索。三、材料的分析让材料自然分类，类聚法。第三章 写提纲提纲尽可能详尽，条理清晰，条块分明。（镶玻璃法： 把内容分成几块，一块块往上填内容就行了。）一般分为序论、本论、结论三部分。提出问题，分析问题，解决问题。论证的形式，纵深式（递进式），平列式，综合式。第四章 写论文一、格式及要求：前置部分及主体部分前置部分：标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词（一）标题：对论文重点的直接呈现。准确得体，通俗易懂，简短精练（不能 简短，可加副标题），符合规范。（二）署名，在题下。（三）指导教师：xxx（四）摘要（可复制文中关键句子，稍作修 饰、连缀即可）（五）关键 词，一般3—5个即可，以重要程度为序。（六）目录主体部分：前言、正文、结论、参考文献、致谢（一）前言（引言，序论，导言，绪言）（二）正文（本论，主体）（三）结论（四）注释(五)参考文献（文献名，作者，出版社，版次）二、具体方法与规 范（一）写作的顺序1按照提纲自首至尾2先写思考成熟的部分，最后焊接起来。（若不知从何写起，就这样写）写此不管彼，只求一意法。（二）引用材料的方法1直接引用法引证。推论，尊重，显示自己并非标新立异，不乏同道。（拉赞助）2先斩后奏法先概述观点，然后指出某人某文已详言之（加注参见）3映带法崇山峻岭，又有清流急湍映带左右。研究韩愈，不妨提及东坡；研究明清诗，也可上溯到汉魏。4戒剽窃。学会运用，而不是照抄。（三）论文的整体要求准确，概括、简练，严谨客观，平实，文采。不可以孤立的看问题，要注意上下影响。（四）段落、标点规范（五）语体的要求要简约典雅。第五章 修改、定稿文不厌改，要改得死去活来。一、自己反复阅读， （1）改正错误的字、词、句（笔下误）。（2）逻辑错误（3）修正完善观点（4）论据错误（5）调整结构布局（完美，圆满，面团原理，增删 材料）（6）修饰词句。面团原理：你如果原打算写五个部分，最后只写成三个部分；那你就说你本来就打算写三个部分，现在如期完成了，很“圆满”。因为没有人知道你的原计划，也 没有人想知道，所以没必要告诉他人。二、他人审校（吸收他人意见；自己的错误往往看不出）。互相审阅，互相挑毛病。第六章 答辩虚心点就行。自己写的，也不用心虚。