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癌症是一个古老病种，埃及的羊皮卷和中国的黄帝内经都有病例记载。就是说，癌症已经伴随人类千万年，只是至今没有被克服。 癌症一定会被高度智慧的人类攻克！至于攻克的时间，做如下分析。 一，癌症研究的现状 可以归纳为这样几点， 1，癌症的起源归因为基因突变。就是人类基因组固有的原癌基因和抑癌基因的突变，导致细胞癌变，是各种肿瘤的根本原因。 2，肿瘤的治疗，就是怎样彻底清除肿瘤组织，灭杀癌细胞，使得体内不再有癌细胞活动，不再有肿瘤组织侵袭浸润破坏正常器官功能。 3,所有治疗方法，除白血病骨髓移植治疗外，都存在容易复发的不确定性，从而使得癌症成为不治之症。 二，攻克癌症的时候，应该是怎样的情形 有两种可能的结局 1，人类找到了一种方法，比如一种药物或者一种理疗做法，在个体被确诊癌症后，施加治疗，然后癌症消失，不再复发，机体获得痊愈。 2，人类找到一种方法，可以在癌变完成之前，确认个体处于癌前病变阶段，进行有效干预，实现逆转，恢复 健康 。 现在，广大的癌症患者以及亲人，以及世界各大实验室、研发公司，都把希望寄托于癌症确诊之后进行根除性治疗。包括最近美国批准的所谓细胞免疫疗法等，都是这个目标。 三，分析 1，现在对于癌症机理的认识局限，是这个古老疾病没有被攻克的根本原因。 也就是说，基因突变被认定是肿瘤的起源的结论，可能不符合问题的真相。所以，各种治疗按照既有逻辑进行干预，并不能收到预期结果。 2，即使基因突变论是正确的，以灭杀癌细胞为目的的各种治疗方法，是存在很多问题的。最主要的就是体内即使全部癌细胞被灭杀了，并不代表患者痊愈！相反，可能意味着更大规模肿瘤的爆发。 3，整个肿瘤研究和治疗的现状，已经呈现出的事实趋向于，对于一个确诊的癌症患者，已经没有任何可以外加的手段逆转病症！无论肿瘤处于多么的早期阶段。 罹患癌症者的机体似乎已经具备一种机制，就是无论如何要进行肿瘤的生长繁殖。 4，与其无法寻找到有效根治办法，我们可以退一步，进行早期干预预防。 不是在现在说的定义的癌症早期进行干预，而是对高危人群进行癌前病变阶段的积极干预，实现逆转。 就是比照对付天花病毒的办法。人类至今没有有效治疗天花感染的手段。但是我们用疫苗种植培养抗体的办法，成功战胜了这个病毒。 同样的，因为在癌前病变阶段，进展是可以逆转的，我们如果能将所有病变有效逆转，癌症也就不会存在了。 5，综合分析，癌症的最后攻克，应该就是建立了完善的癌前病变检测机制，并有有效干预手段，逆转病情。 目前，分子生物学的研究，已经清晰地找到了癌前病变的各种生物学指标，只是没有很好利用。如果能够切实利用起来，服务于癌症预防，癌症是极有可能被由此彻底征服！ 所以，两条攻克癌症的道路，一定会有一条最后胜出。高度聪明的人类，没有解决不了的问题！ 最重要的，如果按照进行癌前病变干预逆转的方法攻克癌症的话，在最多三年之内，就会有实质性成果！请大家拭目以待。
作为一名医生，我认为这个世界性难题应该很快就会有答案了，那就是免疫治疗。
以前，我们治疗肿瘤的方法可能不是那么的完美，肿瘤长出来了，我们常规的治疗就是手术切除肿瘤，术后做化疗，放疗，靶向治疗等等。在杀灭癌细胞的同时，对正常的机体也有一定的损害。尽管这种综合治疗的模式，我们取得了非常大的进步，癌症的生存率有了大幅度的提升，以结直肠癌为例，5年生存率可以达到60%左右，早期的结肠癌，5年生存率可以达到90%以上。
但是，对于晚期的肿瘤，我们目前还是缺乏特别好的办法，肿瘤晚期，我们身体本来就虚弱，免疫系统很差，肿瘤疯狂的生长，使用化疗和靶向治疗，虽然可以杀灭肿瘤细胞，同时也可能完全摧毁人类的免疫系统。
现在，医生们意识到了这个问题，所以就出现了一种全新的治疗办法，免疫治疗。肿瘤细胞之所以能够无限制的生长，肯定是人类的免疫系统出问题了。肿瘤细胞很狡猾，通过各种手段，逃避了人类的免疫打击。2017年，美国批准了一种全新的治疗方法，嵌合抗原受体T细胞免疫疗法（CAR-T疗法），通过基因工程技术，将患者的T细胞提取出来进行遗传修饰，使其能够识别肿瘤特异性抗原的受体。待它们再次被注入到患者体内时就可以杀死癌细胞。过去几年，已有将近1000名晚期白血病或淋巴瘤患者参与了临床试验。其中，一半或者更多患者的寿命超过了预期寿命，有几百名患者体内甚至完全检测不到肿瘤细胞。
应用该方法，为许多无药可治的晚期血液肿瘤患者，带来了治疗甚至治愈的希望。随着免疫治疗方法的不断完善，包括特异性的肿瘤疫苗，PD-1抑制剂等等，相信在不久的将来，我们通过重建患者的免疫力，利用自己的免疫细胞就可以彻底杀死肿瘤，而不需要借助化疗，放疗等治疗手段。
癌症的治疗效果越来越好了吗？这似乎是一个没有疑问和悬念的答案。随着科学技术日新月异的发展和人类对癌症认识的不断加深以及各种新药物、新理论的层出不穷，我们抗击癌症的能力势必越来越强。而在大洋彼岸的美国，癌症登月计划也正有条不紊地向前推进，人类攻克癌症的梦想或许终会像当年登上月球一样成为现实。
但是，我们看到的另一个事实是，身边任何一个号称副作用更轻、效果更好的疗法都无法完美地攻克肿瘤；很多晚期肿瘤患者仍在受着病痛的折磨，瘦到皮包骨头，痛到生不如死；恶性肿瘤的死亡率仍在持续上升，已经成为最主要的疾病死亡原因……因此，很多人都在怀疑，我们所处的这个大环境真的越来越好了吗？
毋庸置疑，癌症治疗总体水平在进步
1、新药物新技术新理念层出不穷
从癌症治疗的药物和方法上来讲，仅在2011年到2016年期间，全球就有68款抗癌新药上市，涵盖22种适应症。这些创新疗法极大改变了癌症治疗的范式。
靶向治疗、免疫治疗等新的疗法异军突起，对于传统的三大疗法形成了极大的补充，丰富了肿瘤治疗的方法，提升了肿瘤治疗的效果，为肿瘤患者带来了全新的希望。
从治疗理念上来讲，综合治疗、精准治疗的理念大行其道，大幅提升了肿瘤治疗的效果。对肿瘤的深入认识，让我们意识到肿瘤并不是切得越多、越大，治疗就越彻底；同样的肿瘤发生在不同个体身上，治疗方式也不尽相同。因而传统的局部治疗、单一治疗、粗放治疗正在向结合患者的实际病情、各项检测结果以及肿瘤生物特性综合考虑的“个性化”“精准化”治疗转变，一方面提升了治疗效果，另一方面也极大的提高了患者的生活质量。
另外，人工智能的发展也将为肿瘤的治疗带来帮助。计算生物学这个新兴领域把大数据云应用于案例分析中，并基于癌症科学和已经批准治疗的实际经验，辅助医生的决策，给癌症患者的治疗提供合理的建议。与医生的主观治疗相比，AI驱动更容易把握那些可以改善治疗结果的信息，从而给出更合理的建议，因而人工智能将成为未来肿瘤治疗的一个重要发展趋势。
2、肿瘤患者实实在在受益
各种新的治疗药物和方法为肿瘤患者带来了源源不断的希望和实实在在的好处。
以免疫治疗为例，它填补了很多晚期肿瘤治疗的空白。最著名的“代言人”当属美国前总统卡特了。90多岁的老爷子不幸得了黑色素瘤，并转移到了脑部和肝脏，属于极度高危的肿瘤患者。传统的治疗手段可能回天乏力了，但是，经过免疫治疗药物Keytruda联合放疗的治疗，老爷子竟奇迹般的治愈了，全身肿瘤消失，之后还愉快地停药了。这让全世界看到了免疫治疗带来的光辉和希望。
又比如说，保乳手术为如今数不清的乳腺癌患者带来了福音。以往在乳腺癌手术中，乳房根治术几乎是唯一选择，那时候认为切除范围越大，生存率就越高，因此往往在切除整个乳房的同时，连带淋巴结和乳房下部的肌肉一同切除，这严重影响了患者之后的生活质量。如今，在特定患者中，保乳手术的施行可在切除肿瘤病灶后通过修复术保留女性乳房外观和功能，大大降低对女性生活质量的影响，而且治疗效果可等同于全切。有研究表明，保乳手术联合术后放疗，远期疗效甚至由于全切。
3、鲜活的数据来说话
任何不以数据为基础的结论都是靠不住的，数据就是最鲜活最有说服力的证据。美国癌症协会发布的《Cancer Facts & Figures 2018》指出，在美国，癌症的五年生存率呈现明显上升趋势，1975-1977年为49%，1987-1989年为55%，而2007-2013年已经跃至69%。在中国，癌症的五年生存率与美国相比仍有较大差距，但同样成上升趋势。2018年，《Lancet Global Health》发表了中国国家癌症中心的一项统计学研究数据[1]，数据表明癌症的五年生存率从2003-05年的％显著增加至2012-15的％。即使在调整了性别和病例组合后，五年生存率的增加仍然是显著的。也就是说，我国癌症治疗水平确实是在稳步提升的。
不可否认，癌症预后仍不尽如人意
1、癌症治疗仍是世界难题
尽管人类在认识癌症、对抗癌症的道路上已经取得了长足的进步，但不可否认，时至今日，我们仍然无法宣称战胜癌症、消灭癌症，癌症的治疗仍是一道世界性的难题，特别是晚期癌症，总体来讲，预后仍不尽如人意，还有很大的提升和改善空间。
2、癌症治疗药物和方法未必可及
药物或治疗方法是否可及也是影响癌症患者预后的一个重要因素。对中国患者来说，这主要体现在两个方面：一是新药新疗法经美国FDA批准上市后，距离其在中国上市往往还需一段时日，二是抗癌药物价格高昂，很多患者无法承受。
3、肿瘤死亡率仍在升高
2017年11月，中国医学科学院肿瘤医院院长、国家癌症中心主任、中国科学院郝捷院士在《中国肿瘤的现状和趋势》中指出，上世纪七十年代、九十年代及本世纪初先后三次中国居民死亡原因调查显示，不论男性还是女性，恶性肿瘤死亡率均逐渐升高。当然，这与人口老龄化的逐渐加剧不无关系，但也从一个角度反应出，我国肿瘤治疗仍旧任重而道远。
4、 不断提高的人类预期的反衬
科技 发展日新月异，以往一个个看似无法实现的梦想都陆续变成了现实，这让我们对人类的智慧充满了景仰，对这个世界的未来充满了期待。具体到医学领域，就表现为人类对疾病治疗的预期和要求不断提高，在这种预期和要求的反衬之下，疾病治疗的效果就显得“力不从心”。这是一个永恒的规律，我们的愿望始终是美好的，而生命终归是有限的，人类终归不是无所不能的。
综合以上所述，总体来讲，癌症治疗的水平和效果是不断进步、令人欣喜的，但与人类的预期和需求相比，仍有很大差距。
我们相信，人类的未来、肿瘤治疗领域的明天会越来越美好。
参考文献
[1] Zeng H, Chen W, Zheng R, et al. Changing cancer survival in China during 2003–15: a pooled analysis of 17 population-based cancer registries[J]. The Lancet Global Health, 2018, 6(5): e555-e567.
要说光速穿越宇宙，我觉得人类可能永远无法实现，因为物理学有的界限是几乎无法打破的，但是说治愈癌症，我觉得100年还是有希望的，如果谁能攻克癌症，诺贝尔奖肯定是可以拿的，因为太难治了。
癌症为什么这么难治？因为病因的层级不一样。曾几何时，鼠疫，流感，霍乱，天花，这些疾病威胁着我们，得了几乎就是等死，慢慢地人类发现了显微镜甚至电子显微镜，发现了抗生素，这些疾病得到了治愈，因为我们得到了一种很好的办法可以对病源进行观察，可以分析病毒和病菌，可以用对应的抗生素或者药物杀死他们，这些疾病要么是细菌侵入人体组织和器官，要么是破坏了身体的功能，但是仅限于这一层面，但是癌症不同，癌症的根源不在某个器官，而在于细胞的最深处----DNA，突变才是引发癌症的根源。但是总不能把每个癌细胞拆开修一下吧？癌细胞呢，进化的极其完美，除了会杀死宿主，几乎毫无缺点，他们一但突破了免疫系统的抑制，便会让免疫系统疲于奔命，甚至让免疫系统与其同流合污，形同虚设，杀死他们的办法就是手术切除，但是不彻底，化疗和放疗类似丧尸末日的核爆，是同归于尽的做法，靶向药需要有靶点才行，而很多突变引发的癌症至今没有找到靶点，免疫疗法现在还不成熟，但是是最有希望的了，就是想利用体外培养大量的专门针对病人癌细胞的特种部队免疫细胞杀伤癌细胞，但是现在也还没有完全进入临床，有零星的报道。
所以，最后的希望就是基因工程了，找到癌细胞的基因弱点或者改造或者杀伤，但是人的基因有多少你知道吗？多的让你不敢相信，希望还是有的，但是需要我们慢慢解锁基因的密码。
如果得了癌症，那就认命吧，有钱可以试一试，没钱的，好好享受人生，安排好后事就行了，人嘛，跟动物其实一样一样的，珍爱生命，爱惜身体，不要到时候在后悔。
我是个医生，说一下这个问题大家参考。
首先我们纠正一些基本性的错误；第一个，我们要知道，治疗感冒并不容易，感冒是一个非常复杂的医学， 社会 和文化现象，大部分感冒是靠着自我康复能力痊愈的，绝大多数情况下，现代医学和科学，对于（典型和标准的）感冒只能起到辅助性的作用（比如说对症治疗缓解症状减少痛苦等）。如果你认为感冒已经被彻底攻克了，那你真是无知者无畏，你的天真可真让你的生活太幸福了！
第二个，疾病的存在是一种客观的必然， 科技 和医学的发展，可以控制疾病，但不可能彻底战胜疾病，客观规律无法违反，彻底战胜疾病只是一种臆想中的幻觉罢了。
第三个，现代 科技 发展很快，有些几十年前，甚至十几年前的观点印象已经落伍了。过去有个恐癌症在大规模流行，觉得癌症似乎是不治之症，甚至有人说过，十个癌症病人有九个不是病死的，而是吓死的！当然，这样说太夸张了，但是要说生活和 社会 上存在着严重和根深蒂固的恐癌症，这还是客观事实。
事实上，我们要知道，现代医学对癌症的治疗效果已经相对过去而言很好了，虽然还存在问题（比如说治疗费用太高等），但实事求是的说，现代医学对癌症的治疗效果确实已经很好，而且越来越好了！有人可能说晚期癌症就治不好，你怎么能说治疗效果很好了呢？
其实大家想一想，任何事情到了“晚期”，任何事情到了“晚”的错过时机，错过条件后，那都不好治。这里的要点是“赶早不赶晚”，不管是做什么事情，一旦拖沓到“晚期”，到情况已经非常严重的时候，那都意味着要失败了。这本来是个常识，只不过因为恐癌症的蔓延，有些人把这个常识给忘了。其实癌症和其他事情一样，任何事情到了“晚期”，到了积重难返的时候，恐怕都不好弄了！
当然，这里有个定义层面的问题。或者说，题主提出的问题表述并不严谨，所以这里有个如何理解真正题意是什么意思的问题。我想，题主题面中的“彻底的攻克”，是指的让癌症像感冒一样，不但一般情况下不会死人（造成严重危害），而且一般不需要医学治疗就可以靠着人体的自我康复能力而痊愈吧？
如果是这样，坦白的讲，这很难做到，癌症一旦形成（潜在的癌变进入临床期），靠自我康复能力来痊愈，那是非常非常罕见的微小概率事件。未来，医学发展了，不等于人体在对抗癌症的自我康复能力上也更好了，未来治疗癌症，单纯靠人体的自我康复能力，想着像普通感冒一样，花几块钱买点感冒药，再多喝点水，靠人体自我康复能力就能解决问题，恐怕在未来一百年内，这都只是科幻小说里的传说了。
癌症（肿瘤）是一个非常复杂的体系。可以说，癌症作为人类生命（内禀属性）的一部分，是很难被“彻底的攻克”的。当然了，我们也不必要因此而感到悲观，正因为癌症是人类生命的一部分，固有的一部分，所以当未来有一天，当人类彻底的攻克癌症的时候，也就是掌握了人类生命的最终奥义的时候，就是成为“智神”，成为“神”的时候。这显然需要一个漫长而且艰辛的过程。今天，在这个世界上，无数的科学家和医学家们，在为这个征途而努力着。坦白的说，我们不敢确切的说“什么时候”人类才能完成这个征途，但我们都知道，这是一个回报丰厚的事业，征途的彼岸有无数的奖赏在等着人类的勇士们，也许一百年？也许更久？当有一天人类走完这段征途时， 历史 将翻开全新的一章！
举个例子吧，比如说，我们知道，癌细胞就是一种不死的细胞，癌细胞可以逃脱死亡的厄运，永远生存分裂下去。大家想一想，这个“不死”，这个逃脱死亡的能力，意味着永生不老啊，如果人类未来“彻底的攻克”了癌症，也就得到了不死不老的奥秘，那就是说人类实现了永生不老的梦想！这个褒奖之大，已经没有什么可与之同日而语了！
在这里，我们没有具体回答题面中的“什么时候”，没有对未来什么时候能“彻底的攻克”癌症给出具体的时间点。这是因为预言未来是很困难的，最终的预测很可能会是见仁见智，每个人都有自己的不同看法的局面。我们在上面讨论了一些更深入的背景知识，我想，这些知识和内容，可以供你思考时参考，也许可以帮助你思考的更深刻，更精彩，更有意义！
好了，我们就说这些吧，供大家参考，抛砖引玉，欢迎斧正。期待在交流中共同进步。
不需要花多少钱，不需要受多少罪，就像治疗感冒一样把肿瘤彻底清除干净，在心理上和机体上不留下任何痕迹——这样就算是攻克了癌症!
癌症正在折磨着许许多多的患者及家属，治疗可能人财两空，不治疗就意味着慢慢等死——治也不是，不治也不是，很难抉择。
癌症患者的压力非常非常大，举一家之力恐怕也难以挽救自己的生命。就是倾家荡产也未必能多活几年。而且治疗要承受副作用的折磨，还不知道有没有效果。自己还能活多久?自己是不是应该放弃治疗?从此自己生活在阴影之中，永远没有 健康 快乐的日子了。
爱癌症病人大都求生无望，压抑而绝望，可以说生不如死，从此生活在暗无天日的煎熬和疾病折磨之中。——癌症带给人的就是苦难和灾难!攻克癌症刻不容缓!
何时攻克癌症?——有报道说2028年能攻克癌症，当然也只是预测，那么还有十年左右的时间，现在的癌症病人还能赶上吗？
医学在不断进步，这是非常肯定的，所以相信总有一天人类攻克癌症，希望这一天早日到来。癌症治疗也取得了突飞猛进的发展，人类一刻也没有停止对癌症治疗的 探索 ，不断有新药问世，不断也新的治疗方法被应用于临床，那么攻克癌症应该不再遥远。
其实现在也能治愈癌症!比如部分早期癌症能够通过手术的方式治愈，还有一些癌症也可以通过各种治疗手段治愈。理想的攻克癌症的愿望是能够治愈所有癌症，所有癌症病人都治得起，都能重新成为 健康 的人。
现在还没有攻克癌症， 健康 人要重视体检，做到早发现才能有治愈的机会。癌症患者要积极治疗，为自己争取时间，坚持到攻克癌症那一天自己就彻底得救了。
癌症的发病率和病死率还在递增，我们也不知道哪天才能攻克癌症，我们能做的就是洁身自好重视预防，做好预防，争取不得癌症这样就最好。还要注意定期体检，这样能发现大部分早期癌症，为自己争取治愈的机会。
癌症是恶性肿瘤， 由100多种不同部位肿瘤组成，近年恶性肿瘤的总体发病情况呈上升趋势，我国每天约2万人被诊断为癌症，目前还没有一种癌症能够完全治愈。这是第一。第二，每一种癌症都有特殊性，病因不同，病变部位不一样，病理变化也不一样，等等，这些都是癌症攻克的难关。第三，每一种癌症的病因不一样，每一个癌症患者患癌的原因也不同，这就是造成癌症难以治愈的原因。第四从治疗方法上，只是一个部位癌症有法，但对其他部位的癌症就没有效，目前对癌症还没有统一的治疗方法。第五从预防上虽然宫颈癌疫苗已在临床上应用，长期效果还有待观察，其他癌症疫苗还没有，更不知道还需要多长时间，才能研发出来。第六癌症只能一个个攻克，说不准还会有新的癌症发生。随着科学的发展，从大众预防做起，减少癌症的发生。早期发现，早期治疗提高癌症的生存率，癌症对人类的危害就会减轻，但彻底消灭癌症还要更长时间，不可预知。
晚期癌症一般都已经发生转移，转移灶是肉眼能够看见的，全身血液里可能到处有游荡的肿瘤细胞在寻找合适的栖息地，所以是切不干净的，也就是晚期癌症医生不给手术的原因；另外，抗肿瘤药物的局限性，目前的化疗不仅仅杀灭肿瘤细胞，还损伤正常细胞，所以副反应很大，而且几个周期的化疗也不能把体内肿瘤细胞消灭干净，治疗停止后又会继续增殖；其次，肿瘤细胞一直在变化，有很多新药物被研发出来，肿瘤细胞刚开始可能对某种药物敏感，后来慢慢适应了，也就是产生了耐药。最新的靶向治疗药物和免疫治疗药物也都会产生耐药！
癌症究竟什么时候才能被攻克呢？成千上万的癌症患者、家属和医务工作者都在期待着。但究竟是哪一天呢，也许在5年之内，也许还需要50年！科学家们一直在努力，也一直有进步，但一直没有突破性成果。现在我国每天超过1万例新诊断的癌症患者，大家都坚持着、期待着癌症被攻克的那一天！
对于这个问题我的回答是:自己起初得了癌症很可怕，但真正经历过了就不可怕，因为要靠自己的心态去克服，你强它就弱，心态好一切安好，不管复发不复发，我努力了就ok了！最后坦然面对离别，虽然有太多的不舍但无怨无悔！！！最对不起的就是自己的亲人因为失去了我她们会伤心…………希望研究癌症方面的专家早一天能考研成功，同时让癌症病人减轻疼痛！最后祝愿大家身体 健康 阖家幸福！！！
癌症，已经被攻克了。只是无人相信我而已，因为我是一个6无人员。如果是一个3有人员说的话，就会轰动全国，甚至世界。讲一个现状:目前有哪个专家或医院能让患者在非手术放化疗的条件下，服用药物的第二天，能够从口腔和鼻腔排出大量的脓毒和脓毒十尘垢的混合物，且药物的口感好，无毒副作用，连续服用药物，脓毒十尘垢的排出量会逐渐增加，在10克到200克/天。又有哪一家药企能生产此类药物，我在前期的研制过程中，进行过动物试验和众多的人体适应性试验，和数个癌症患者的临床试验，涉及肺癌肾肝骨淋巴癌和胃癌，都有疗效，因本人能力有限，无法涉及到所有的类型(都是无偿服务)，难道不是被攻克了，难道6无人员的科研创新成果就不能上台，又会给多少患者带来多少遗憾，希望政策法规能适应 社会 需求，让6无人员的专长技术能利国利民又利己，共同为全民 健康 作贡献。
9月23日，首个针对我国儿童青少年癌症发病率和卫生服务可及性现状的研究论文在国际期刊《柳叶刀》上发表。该研究由首都医科大学附属北京儿童医院倪鑫教授儿童肿瘤研究团队完成。研究发现，白血病约占儿童肿瘤的32%，淋巴瘤占比约，其余将近60%的肿瘤是实体肿瘤，说明儿童实体肿瘤的流行病学负担被低估。研究团队分析了国家儿童肿瘤监测网络数据及国家相关领域数据库信息，估算了2018年1月1日至2020年12月31日中国儿童（0～14岁）和青少年（15～19岁）的癌症发病率；基于儿童肿瘤国际分类标准，报告了12个主要诊断组、47个亚组和81种癌症亚型的最新发病率。结果显示，2018年—2020年，我国共有121145名儿童和青少年被诊断出癌症；3年平均总发病率为万，0～14岁儿童癌症的发病率为万，15～19岁青少年癌症发病率为万。在儿童中，排名前三位的癌症依次为白血病（万）、中枢神经系统肿瘤（万）和淋巴瘤（万）；在青少年中，恶性上皮癌症和黑色素瘤位居第一（万），其后是白血病（万）和中枢神经系统肿瘤（万）。
9月23日，首个针对我国儿童和青少年癌症发病率和卫生服务可及性现状的研究在《柳叶刀》期刊发表。该研究首次报告我国儿童青少年癌症最新发病率的综合数据。研究显示，2018-2020年，我国共有121145名儿童和青少年被诊断为癌症患儿，卫生服务可及性在我国儿童和青少年癌症发病率中发挥了重要作用。研究团队还指出了改善我国儿童和青少年癌症现状的措施。该研究由国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院倪鑫教授团队完成。2019年6月，国家卫生健康委批复国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院成立了国家儿童肿瘤监测中心，将全国儿童癌症诊疗机构纳入儿童肿瘤监测网络。截至2022年9月，儿童肿瘤监测网络已覆盖全国587家儿童肿瘤监测点，已登记186万条儿童癌症病例信息。倪鑫教授团队深入分析国家儿童肿瘤监测网络的监测数据及国家相关领域数据库信息，估算了2018年1月1日至2020年12月31日中国儿童（0-14岁）和青少年（15-19岁）的癌症发病率，基于儿童肿瘤国际分类标准，报告了12个主要诊断组、47个亚组和81种癌症亚型的最新发病率。研究结果显示，2018-2020年平均每年新发儿童和青少年癌症患者万名；三年平均总发病率为百万；0-14岁儿童癌症的发病率为百万，15-19岁青少年癌症的发病率为百万。在儿童中，排名前三位的癌症依次为白血病（ /百万）、中枢神经系统肿瘤（百万）和淋巴瘤（百万）；而在青少年中，恶性上皮癌症和黑色素瘤位居第一（百万）、其次是白血病（百万）和中枢神经系统肿瘤（百万）。值得注意的是，此前，局部的数据报告让很多业内人士认为，白血病新发患者占儿童肿瘤的50%甚至更高。但此次研究结果发现，白血病占比约32%，淋巴瘤占比约，将近60%的患者是实体肿瘤患者，这说明儿童实体肿瘤的流行病学负担被低估了。此次研究的最大创新点是根据人类发展指数（HDI）对全国和不同HDI地区的儿童肿瘤诊断相关的4个卫生服务指标进行了研究，发现儿童肿瘤发病率与HDI水平呈显著正相关趋势，儿童肿瘤医师、病理医/技师、儿童肿瘤诊疗机构以及儿科床位的人口和地理密度与HDI水平也呈现正相关趋势。倪鑫教授团队建议，在推进分级诊疗进程中，要充分考虑将儿童癌症卫生服务能力建设作为设立和评价区域儿童医疗中心和区域癌症中心的标准之一，从制度上要求各地区配备高质量的儿童癌症卫生服务资源，确保癌症患儿在区域内甚至在省内享受便捷的医疗服务，减少异地就诊所带来的非医疗费用支出的现象；同时，加强基层医疗卫生机构/妇幼保健院与国家医学中心及区域医疗中心的联动，提升各地儿童癌症早期识别与早期诊断能力。此次研究为我国儿童癌症防控措施及政策制定，特别是优化儿童癌症卫生资源的配置提供了基线数据，还为近年来我国推进国家医学中心、区域医疗中心建设的必要性和重要性提供了佐证
m6A RNA甲基化是最常见、最丰富的真核生物mRNA转录后修饰。研究表明，m6A 在不同组织，细胞系中是一个复杂的调控网路，m6A RNA 甲基化参与 RNA 的代谢过程，并与肿瘤的发生和发展密切相关。本期着重解读两篇癌症中的 m6A 研究，看一下 m6A RNA 甲基化如何玩转高分期刊。 2020年10月，南京医科大学汪秀星课题组和美国 UCSD Jeremy Rich 等课题组在Cancer Discovery上发表题为“The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells”的研究论文。该研究为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。 研究背景 胶质母细胞瘤（GBM）代表了最常见的原发性，内在性脑肿瘤，患者的平均生存期限制在一年以上。鉴于胶质母细胞瘤干细胞（GSC）在治疗抗性，血管生成，免疫逃逸和侵袭中的作用，临床和临床前观察表明，靶向GSC可以改善肿瘤预后神经肿瘤学上的精准医学研究。 研究方法 研究结果 1. 在 GSC 中上调的致癌转录本以 RNA m6A 修饰为标志 作者利用 MeRIP-seq 对 GSC 和神经干细胞（NSC）进行 m6A 标记的检测，结果发现，与非肿瘤对应物相比，GSCs 的m6A 分布发生了改变。通过38个 GSCs 和5个 NSCs 的队列中的 RNA-seq 数据进行 GSEA 分析，具有 m6A 峰的基因在GSC 高度富集，而且在 GSC 中获得的具有 m6A 峰的基因均被上调。相反，相对于 NSC、GSC 中丢失 m6A 峰的基因通常在 GSC 中被下调。而且，在 GSC 中，与癌症干细胞相关的重要基因上获得了 m6A 峰，包括表达增加的 OLIG2 和 MYC 。 2. YTHDF2 在 GSC 中表达上调，对 GSC 的维持至关重要 作者为研究 m6A YTHDF 在胶质母细胞瘤中的功能作用，利用 CRIPR 技术检测了 YTHDF2 ，相对于对照 sgRNA，敲除 YTHDF2 会降低细胞活力及减少 GSCs 中细胞球形成。为研究了 YTHDF2 耗竭是否会诱导 GSC 分化，正交实验发现，shRNA 介导的 YTHDF2 敲低会降低 GSC 的活性，过表达的 YTHDF2 可以挽救 GSC 的活性。结果表明， YTHDF2 是胶质母细胞瘤维持的一个特异性和有效的调节因子。 3. YTHDF2 通过 m6A RNA 修饰支持 GSCs 中的基因表达 作者利用 RNA-seq 检测 YTHDF2 的下游靶点，敲除 YTHDF2 可引起 GSCs 中广泛基因表达的改变， MYC 靶点显著富集，而且，GSCs 中获得 m6A 峰的基因更频繁地下调。通过 qPCR 也验证了 YTHDF2 敲除对 MYC、VEGFA mRNA 水平降低的作用。为了预测 YTHDF2 在 GSCs 中的作用，作者结合 TCGA 胶质母细胞瘤基因表达数据，发现 YTHDF2 相关基因 MYC 和 E2F 靶点以及 G2M 调节因子和氧化磷酸化介质高度富集。这些数据表明 YTHDF2 作为与 m6A 差异修饰相关的转录程序的调节因子。 4. YTHDF2 通过保持 MYC 转录稳定发挥 GSC 特异性依赖作用 为了确定 YTHDF2 介导作用于 GSCs 中 MYC 的特异性，作者比较了在 NSCs 和 GSCs 之间 YTHDF2 缺失的影响。NSCs 中 YTHDF2 敲低并不影响 MYC mRNA 水平，但降低了 GSCs 中 MYC mRNA 水平。而且， YTHDF2 耗竭降低了GSC 的活性，而不影响 NSCs。因此， YTHDF2 代表了一种 GSC 特异性依赖，通过 MYC 基因的特异性稳定支持胶质母细胞瘤的生存。 5. IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 轴的下游靶点 因为 IGFBP3 是 YTHDF2 耗尽后最高下调基因之一，作者研究了 IGFBP3 是否调控 YTHDF2-MYC 轴下游的细胞活力。 IGFBP3 的缺失降低了 GSC 的活性和细胞球形成。 IGFBP3 过表达挽救了 GSCs 免于 YTHDF2 下调介导的细胞死亡。最后，作者利用20个胶质母细胞瘤和20个非肿瘤脑组织中 IGFBP3 的表达进行验证，观察到 GSC 中 IGFBP3 mRNA 表达升高。结果表明， IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 信号轴的关键下游效应子。 6. YTHDF2-MYC-IGFBP3 轴促进体内肿瘤生长 为了探讨在体内靶向 YTHDF2 治疗的潜在益处，作者利用 CRISPR 敲除技术对原位异种移植物的小鼠进行检测。结果表明，与携带对照 sgRNA 的 GSCs 的小鼠相比，敲除 YTHDF2 延长了肿瘤潜伏期并减少了肿瘤体积。 IGFBP3 过 表达恢复了 YTHDF2 缺失的 GSCs 体内成瘤能力。 研究结论 通过结合体外和体内的 GSCs 研究，该研究阐明了 m6A 介质在 GSCs 中的功能，并确定 YTHDF2 是 GSCs 特异性依赖，通过稳定 MYC 转录物调控 GSCs 中的葡萄糖代谢。这些发现为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。 2020年4月，上海交通大学医学院附属仁济医院洪洁团队在 Molecular Cancer 上发表了题为“m6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression”的研究论文。研究表明，靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。 研究背景 结直肠癌 (CRC) 是全球第四大常见恶性肿瘤和第三大癌症死亡原因，而以乳酸作为糖酵解的最终产物，被认为是治疗癌症的一种有前途的方法。m6A 调控基因的改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要的作用，但 m6A 修饰是否在 CRC 的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。 研究方法 研究结果 1. METTL3 与结直肠癌糖酵解密切相关 为了探讨结直肠癌（CRC）中 m6A 修饰与糖酵解代谢之间的相关性，作者对47例 CRC 患者进行 RT-PCR分析，CRC患者中FDG 摄取与 METTL3 表达之间存在最显着的相关性。进一步分析发现 CRC 患者中 FDG 摄取与 METTL3 免疫组化染色存在显著相关性。最后，作者利用 RNA-seq 比较 METTL 3 敲除和野生型(WT) HCT116 CRC 细胞的基因表达谱， METTL3 敲除细胞表现出更高的 METTL3 表达。这些结果表明 METTL3 可能介导 CRC 患者糖溶解代谢和癌变。 2. METTL3 在结直肠癌中促进糖酵解代谢 为了弄清 METTL3 的改变是否直接影响糖酵解代谢，研究发现敲除 METTL3 可显著降低 HCT116 和 SW480 细胞的胞外酸化速率(ECAR)水平，过表达 METTL3 显著提高了 DLD1 细胞的乳酸生成、葡萄糖吸收和 ECAR 水平。为了阐明 Mettl3 诱导的 CRC 糖酵解是否依赖于其甲基转移酶功能，作者通过 Mettl3 野生型和突变型的研究，发现 Mettl3 的 MTase 结构域的缺失阻断了 Mettl3 诱导的糖酵解过程。这些数据表明 Mettl3 通过其甲基转移酶结构域调控结直肠癌糖酵解代谢。 3. 在结直肠癌中， METLC3 诱导的增殖依赖于糖酵解的激活 METLC3 的敲除消除了 HCT116 细胞的细胞增殖和集落形成，并且降低了 HCT116 肿瘤的生长和异种移植小鼠模型中的肿瘤重量。在功能分析中， METTL3 的过表达增加细胞增殖、集落形成、肿瘤的生长和肿瘤的重量。2-DG（糖酵解途径的抑制剂）处理在体外和体内显着阻断了 METTL3 诱导的细胞增殖和菌落形成，这些结果表明 Mettl3 通过调控结直肠癌糖代谢促进 CRC 进展。 4. METTL3 在结直肠癌中的潜在靶点 为了鉴定 METTL 3 的潜在靶标，作者选择了 METTL3 敲除和 WT HCT116 细胞进行 MeRIP-seq和RNA-seq，最常见的motif ' GGAC '在 m6a 峰中显著富集，大部 分 METTL3 结合位点位于 CDS区，在 5'UTR 和 3'UTR 高度富集，并且 m6A在转录水平上发生了全局低甲基化。联合RNA-seq数据，确定了429个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被下调，595个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被上调。基于甲基化水平与 mRNA 表达水平都下降，找到与糖酵解密切相关的靶基因 HK2 和 SLC2A1(GLUT1) 。 6. HK2 和 SLC2A1 是 METTL3 在 CRC 中重要的功能靶基因 作者通过 HCT116 WT 和 mettl3 敲除细胞转染 control、 HK2 或 SLC2A1 过表达实验发现， HK2 或 SLC2A1 的异位表达部分恢复了敲除 mettl3 细胞的增殖、集落形成能力和肿瘤生长，而且，也能恢复 HCT116 mettl3 敲除细胞中乳酸产量的下降。同时，在体外和体内，过表达 SLC2A1 显著恢复了 HCT116 mettl3 敲除细胞葡萄糖摄取下降的趋势。因此， HK2 和 SLC2A1 介导了 CRC 细胞中 METLL3 的调节功能。 研究结论 METTL3 是 CRC 的一种功能性和临床致癌基因。 METTL3 通过 m6A- IGF2BP2/3— 依赖机制稳定 CRC 中 HK2 和 SLC2A1 的表达。靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。 参考文献 [1] Dixit D, Prager B, GimpleShen R, et al. The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells[J]. Cancer Discovery, 2020. [2] Shen C, Xuan B, Yan T, et al. M6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression[J]. Molecular Cancer, 2020, 19(1).
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医学硕士开题报告范文-《治疗四肢长骨骨折不愈合》
关键词：钢丝环扎 四肢长骨骨折 济南论文 开题报告
一、选题依据、目的和意义：
骨折不愈合是骨科临床常见病症，其中以四肢长骨多发，例如胫骨，股骨，肱骨等，针对四肢长骨骨折不愈合二次手术我院多才用植骨术配合LCP重新内固定。自体髂骨作为植骨材料具有较多的优点：如取材简单、组织相容性好、无移植排斥反应、骨诱导作用强等，这些优点使得髂骨成为一种最佳的植骨供材，这在临床上已形成共识。植骨是治疗骨折不愈合的重要方法,其机制是爬行替代所引起的支架作用与供给矿物质的作用,爬行替代顺利进行的条件要求准确的复位、充分的植骨和坚强的固定。为达到充分的植骨，及早促进骨折愈合，我们采用髓内外360°植骨的方法，外用钢丝环扎，配合LCP坚强内固定，术后3~12个月内进行随访，根据愈合情况和功能恢复情况分析手术的临床疗效。选题目地在于探讨治疗四肢长骨骨折不愈合的手术改进方法和疗效，为临床治疗提供参考。
本课题以导师多年的临床资料为依据，通过对骨折不愈合手术治疗的国内外文献进行系统整理，结合山东中医药大学附属医院骨科病房对四肢长骨骨折不愈合患者的随访调查及回顾性分析，根据骨科特殊生物力学特点和导师治疗骨折不愈合的多年临床体会，分析治疗效果，并对手术中的细节问题做初步探讨与论述。同时也希望可以通过对导师的临床实践的研究、总结，能为今后的临床工作提供一些帮助和指导。
二、本课题目前国内外研究的动态、水平
治疗骨折不愈合，可分为手术治疗和非手术治疗，其中手术治疗最重要的就是植骨术加更改断端内固定。骨折不愈合应用自体骨移植治疗效果显著，已经形成共识。 植骨是治疗骨不连的重要方法,植骨方式临床多采用髓内外联合植骨。沿肌间隙进入, 骨膜下小心剥离显露骨折部位, 取出内固定器械, 清除骨断端间瘢痕, 咬除硬化骨, 打通髓腔, 修整骨折端, 手法复位, 按照骨缺损情况取骨。髓内植骨以比髓腔稍粗的骨棒,贴紧髓腔骨质;髓外上盖植骨宜用螺丝钉固定植骨块;骨碎屑充分填充残余的空隙,这样才能确实达到植骨的目的和要求。自体皮- 松质骨植骨的爬行替代缩短了骨折愈合过程,新鲜的自体骨具有生物活性,不存在免疫排异,无传染疾病的风险,同时存在骨传导和骨诱导能力。
内固定物更换得坚持以下原则，原钢板内固定者,可更换成交锁髓内针或更长的钢板置于张力侧;原交锁髓内针内固定者,可选用更大号髓内针或钢板内固定;原先短钢板内固定者，可改成较长的钢板。所有病例均需植骨。更换内固定物后,，术后石膏外固定者,应及早进行肌肉收缩锻炼活动,骨痂生长良好后,去石膏开始关节屈伸功能锻炼。但是临床上医师应该具体问题具体对待，可以根据骨痂生长情况酌情处理,出院时务必详细医嘱病人注意事项,配合医生,直到骨折完全愈合。LCP钢板内固定适用于四肢长骨骨折不愈合,可用拉力螺钉固定碎骨块及移植骨块, 并对断端行轴向加压锁定。手术关键是将骨折端的瘢痕结缔组织全部切除, 骨端硬化骨全部咬除, 露出正常骨质, 钻通髓腔, 植入的骨块必须牢固的嵌入缺损区, 间隙用松质骨填满,。应积极正确指导术后功能锻炼, 严格定期随访及指导。避免过早的不正确的负重。综上所述，对于骨折不愈合的治疗，自体骨移植疗效确切，安全稳妥，技术成熟，应用广泛，值得提倡。
三、课题研究的主要内容
1.临床资料
病例来源
本研究病例均采集于山东中医药大学附属医院骨科病房
(二)采集时间
2009年5月～2010年12月
(三)病例选择
1.诊断标准[2]
(1)病史：明确的外伤史，骨折后6个月没有愈合，并且没有进一步愈合倾向已有3个月。
(2)症状：患者骨折端成角、旋转、侧移位、短缩畸形或者节段性骨缺损、持重疼痛或不能持重、局部在应力下疼痛等。
(3)体征：局部窦道形成、流脓、假关节形成或伴有局部软组织瘢痕、缺损等
(4)辅助检查：X线表现：骨端硬化，髓腔封闭;骨端萎缩疏松，中间存在较大的间隙;或骨端硬化，相互成为杵臼假关节等这三种形式中的任何一种就可以定为骨折不愈合。
2.纳入病例标准：
(1)符合本病诊断标准;
(2)骨折平均愈合时间超过半年以上，有假关节形成;
(3)骨折平均愈合时间超过半年以上，多次复查X线拍片显示，骨折线
清晰可见，未见内外骨痂或内外骨痂极少;
(4)拍片显示骨折线增宽，骨折端骨面致密性硬化，骨髓腔封闭，骨质疏松，骨痂间无骨小梁形成，或伴有明显的骨缺损;
(5)临床表现有骨的感染、缺损、畸形、肢体不等长、局部窦道形成、流脓等。
3.排除病例标准：
(1)不符合上述诊断标准者
(2)患者有严重的内科疾病，不能够耐受手术者
(3)精神疾病患者
(4)资料不全影响判断者
2.疗效观察方法
对骨不连愈合的评价应包括骨愈合和功能恢复双重评价：
(1)骨愈合评价标准：本评价结果决定于四项指标:骨愈合、感染、畸形和肢体长度，其中骨愈合标准为X线示骨折线模糊，有连续骨痴通过骨折线，拆除或试行松动外固定物后骨折无异常活动，下肢可无痛行走，上肢持物骨折处有稳定感。 评价标准:
优:骨折愈合，无感染，断端畸形<7°，双侧肢体不等长<2 CM。
良:骨折愈合及其他三标准中两项。
可:骨折愈合及其他三标准中一项。
差:骨折未愈合或再骨折或虽愈合但不具备其他三标准中任何一个。
(2)功能评价标准
功能的评价分上肢与下肢的不同，上肢主要考虑其灵活性，而下肢主要功能为负重行走。
将下肢评价指标定为以下五项:①明显跛行;②踝或膝任何一关节僵硬(完全伸膝或踝完全背伸时，活动范围较正常或对侧丧失15°以上):③软组织情况不良;④有限制活动或影响睡眠的疼痛存在:⑤丧失工作能力或生活不能自理。
优:存在工作能力且无其他四项指标。
良:存在工作能力且具以上四指标中一至二项。
可:存在工作能力并具以上指标中三至四项。
差:丧失工作能力或生活不能自理，不考虑是否具备其他指标。
对上肢功能评价参照“Steuart和Hdlly对上肢功能评价标准”[3]
观察指标为三项:疼痛、关节活动范围、日常活动能力。
l:上肢功能评价标准
分数 痛疼 任一关节活动受限 日常活动
优 无 <20° 完全不受限
良 用力或疲劳后 20~40° 轻微受限
差 持续性 >40° 严重受限
5.课题进度及安排：
2009-05——2010-12 收集病例及随访
2010-10——2010-12 资料汇总及数据分析
2011-01——2011-03 撰写论文、定稿
四、本课题特色、预期取得的结果
骨折不愈合应用自体骨移植治疗效果显著已经形成共识，治疗过程中的经验总结需要不断的进行，更要求开展回顾性工作及进行系统的整理。因此，骨折不愈合的临床资料分析就显得尤为重要。
本课题通过搜集整理山东中医药大学附属医院骨科2009至2010年期间的患者临床资料，对于自体骨移植治疗骨折不愈合的相关性问题进行临床研究与总结。应用统计分析评分进行术前、术后及相关方面比较，对自体骨移植治疗骨折不愈合的临床疗效获得客观、真实、准确的评价，并进一步指导临床工作。
五、可行性分析
山东中医药大学附属医院骨科是山东省中医管理局评定的重点学科、重点科室,在省内知名度较高，病人来源广泛。导师王明喜主任医师从事临床工作30余年，具有丰富的临床经验，对治疗骨折不愈合做过大量研究、临床工作，并取得了良好的效果。本课题搜集整理山东中医药大学附属医院骨科近几年的临床资料，并在导师指导下对这些一手资料进行研究与总结。
四肢长骨骨折不愈合由于并发症较多，治愈比较困难，手术后功能恢复过程漫长，因此在治疗过程中，经验的总结是非常必需的，也是可行的。本课题主要研究山东省中医院近年应用钢丝环扎360°植骨配合LCP内固定治疗四肢长骨骨折不愈合的治疗效果分析情况，因此在选题上可行性较强。课题的研究也得到了学校、附院等各部门、科室的大力支持。相信可以圆满地完成课题。
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医学论文开题报告范文：细胞信号转导与靶向抗肿瘤药物的研发
一、 选题的目的和意义
定量结构活性关系(Quantitative Structure-Activity Relationships，简称 QSAR)是20世纪60年代发展起来的一门新兴学科，是由结构活性关系(Structure-Activity Relationship，简称 SAR )发展而来的。QSAR 是通过对已知结构且有生物活性系列化合物(如一系列有相同药理作用的结构相似的化合物)进行化学信息学的计算, 选用适当的数学模型建立活性与化合物结构之间定量关系，解释由于分子结构的变化影响化合物生物活性的改变,推测其可能的作用机理。然后建立有效的QSAR模型，如果有新化合物的出现，且其结构数据已知，可以预测其生物活性，也可以优化结构改变现有化合物的结构以提高其生物活性。这种方法广泛应用于药物、农药、化学毒剂等生物活性分子的合理设计。在经历40多年的发展过程中，定量构效活性关系在国际上已成为一个相当活跃的研究领域。
尽管肿瘤的化学治疗已取得重大进展，新的抗肿瘤药物不断出现，但肿瘤的化学治疗仍存在着许多问题，这主要是因为实体肿瘤占恶性肿瘤的90%但多数实体瘤如肺癌、肝癌、结肠癌及胰腺癌等还缺乏有效的药物;现有的抗肿瘤药物毒副反应太大，缺乏选择性;肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生抗药性[1]。
QSAR主要侧重于药物早期的研究和发展，为新药物分子的筛选的和设计开拓了新的途径[2]，在受体结构已知的情况下，对抗肿瘤药物进行定量构效活性关系研究，用生成与受体结构互补的配体的方法来发现可以针对特定肿瘤、特定靶点的非细胞毒类药物，使之更具有选择性和针对性。随着新QSAR模型的建立，极大地缩短了新药合成的时间，降低了开发成本，并能在某种程度上预测药物对特定肿瘤人群的有效性。为肿瘤治疗起到了积极地推动作用。
二、国内外研究现状
肿瘤的化学治疗药物发展很快,每年都有大量抗肿瘤药物研究文献发表，各国对抗肿瘤药物的开发也予以高度重视和大量投资，美国就此专门成立了美国国立癌症研究(National Cancer Institute，简称NCI)，成为了世界抗肿瘤的权威机构。
国内研发方向主要以含中草药及其活性成分的抗肿瘤药物，可以归纳为以下几个方面：(1)对现有药物进行结构改造以改善其药理学特性，如增加水溶性、降低毒副作用等;(2)以新的作用机理或作用靶点为指导寻找新的活性物质作为先导化合物;(3)发现新的作用靶点。在当前生物学的后基因时代，科学家们要面对数千个潜在的药物靶点，探讨它们与小分了化合物的相互作用;(4)加强定量构效活性构关系研究.
近年来随着分子生物学和计算机技术的迅速发展，使得开发新药的技术路线发生了重大变革。国际上越来越多的研究机构在新抗肿瘤药物的开发中使用计算机辅助分子设计,它大大加快了新药设计的速度，节省了创制新药工作的人力和物力，使药物学家能够以理论作指导，有目的地开发新药。计算机辅助分子设计主要分两种情况:一种是在受体结构已知的情况下,采用生成与受体结构互补的配体的方法来寻找新药物;另一种是在受体结构未知的情况下,采用对一组具有类似活性的化合物建立定量结构活性关系,在此模型基础上进行结构修饰来预测生成新的化合物。
QSAR作为抗肿瘤药物设计研究中的一个重要计算方法和常用手段,在新药的开发和研制过程中占据了重要位置。近半个世纪以来,QSAR研究对有机合成化学、药物化学及药物设计的发展起了巨大的推动作用,已经成为研究物质理化性质与生物活性以寻求分子解释的一个强有力工具。下面就定量活性结构活性关系研究的一些常见方法作简要地介绍如下。
1、二维定量结构活性关系方法(2D-QSAR)传统的二维定量结构活性关系方法很多,有Hansch法、基团贡献法和分子连接性指数法等[3] 。
其中最为著名、应用最为广泛的是Hansch 法。 它假设同系列化合某些生物活性的变化是和它们某些可测量的物理化学性质(疏水性、电性质和空间立体性质等)的变化相联系的,并假定这些因子是彼此孤立的,采用多重自由能相关法,借助多重线性回归等统计方法就可以得到定量结构活性关系模型。
基团贡献法是Free-Wilson 在对有机物亚结构信息和生物毒性的相关研究基础上建立的一种方法。这种模式认为有机物与受体间的毒性效应是该有机物特定位置上不同取代基团毒性贡献的加和。Free-Wilson 法仅适用于具有相同母体结构的有机物,常被用来对有机物进行毒性初评。
分子连接性指数法(Molecular connective index ,MCI) 是由Kier 和Hall 提出的。它是根据分子中各个骨架原子排列或相连接的方式来描述分子的结构性质。MCI 是一种拓扑学参数,有零阶项(0Xv )、易阶项(1Xv )、二阶项(2Xv ) 等等，可以根据分子的结构式和原子的点价(δ) 计算得到,与有机物的毒性数据有较好的相关性。MCI 能较强地反映分子的立体结构,但反映子电子结构的能力较弱,因此缺乏明确的物理意义,但由于其具有方便、简单且不依赖于实验等优点,近年来得到广泛应用和发展[4～8]。
2、三维定量结构活性关系方法(3D-QSAR)随着结构活性关系理论和统计方法的进一步发展,20 世纪80 年代,三维结构信息被陆续引入到定量结构活性关系研究中, 即3D-QSAR。与2D-QSAR 比较,3D-QSAR 方法在物理化学上的意义更为明确,能间接反映药物分子和靶点之间的非键相互作用特征。因此,近十多年来3D - QSAR 方法得到了迅速的发展和广泛的应用，研究方法也很多[9] ,比如分子形状分(molecular shape analysis ,MSA) ，距离几何方法( distance geometry , DG ,比较分子力场分析(comparative molecular field analysis ,CoMFA) ,比较分子相似因子分析( comparative molecular similarityindices analysi CoMSIA) 以及虚拟受体( phesudo receptor) 等方法。其中应用最为广泛的CoMFA 方法。
3、随着技术的发展和生产技术的进步，又出现了一些先进的方法来构建QSAR模型，都具有很好的预测能力。其中又以启发发(heuristic method,简称HM)，支持向量机(Support Vector Machine，简称SVM)，基因表达式编程(Gene Expression Programming,简称GEP)比较常见。支持向量机(Support Vector Machine)是Vapnik[10]等人根据统计学理论提出的一种新的通用学习方法，它是建立在统计学理论的VC维理论和结构风险最小原理基础上的，能较好地解决小样本、非线性、高维数等实际问题[11-12]，已成功地应用于分类、函数逼近和时间序列预测等方面[13-15];基因表达式编程(GEP)是基于生物学遗传思想，保持了生物学的特性，具有良好的结果重现性，同时也能够进行“遗传变异”控制，最终能获得可靠的实验效果。
三、主要研究内容
1、查阅中外文文献选取数据来源。
2、理化参数与结构参数的计算。
3、具体的结构参数的分析。
4、SVM与GEP的方法研究。
5、定量结构关系式的建立。
6、定量结构关系式的验证。
7、得出结论和总结。
四、论文工作计划
3月中旬—4月初：选题。
4月初—4月底：查阅资料，熟悉实验原理及方法，准备开题报告。
5月10日： 开题。
5月初日—5月底日：进行毕业设计实验，记录数据，撰写论文。
6月初日—6月中旬日：进行毕业论文答辩。
五、参考文献
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癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。
论文不会写，提供点资料吧1 癌症与饮食有关肝癌 在我国沿海地区尤其在长江三角洲及珠江三角洲等地发病率最高。肝癌的发生与饮食的关系如下： ①食物的黄曲霉菌污染：我国肝癌的地域分布与黄曲霉菌污染分布基本相一致，粮、油、食品受黄曲霉毒素污染严重的地区，肝癌的发病与死亡率也高。 ②乙型肝炎病毒的传染：我国人群中，约有10%的人曾有乙型肝炎病毒感染，由于饮食习惯和饮食卫生不好，肝炎病毒主要是通过饮食和未消毒的餐具传染给健康人的。-部分慢性肝炎病人会发生肝癌。 ③水源的污染：饮水污染的程度与肝癌发病呈正相关，提示污染的水中含有致癌促癌物质，例如蓝绿藻毒素、腐植酸等。 ④酗酒：酗酒明显损伤肝脏，可导致营养不良、肝硬变，在这基础上可发展成肝癌。食管癌 经调查研究，已发现以下几个要点： ①缺少维生素A、维生素C和维生素E。 ②缺少某些微量元素，如钼、锌、镁、硒等。 ③进食腌制和霉变食物。致癌物质亚硝胺可引发多种癌症，其中，二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺以及甲基苄基亚硝胺都能在腌制的肉类与鱼类、粗制的鱼露中发现。此外，在陈萝卜干、陈玉米面、酸菜及某些霉变食品中，甚至香肠、啤酒中也都或多或少地存在。发霉食品中除亚硝胺外还有霉菌毒素，这些毒素本身可以引起癌症，还与亚硝胺有协同致癌作用。 ④喝酒加吸烟则食管癌的发生率会显著上升。胃癌 据国内外流行病学研究，胃癌的发生可能与下列因素有关 [美食中国] ①好吃熏烤食品：食品在熏烤过程中会产生大量的多环芳烃化合物，其中含有苯并芘等强致癌物质，它可渗透至整个食品。熏烤过程中，蛋白质在高温下，尤其在烤焦时会分解产生致癌的成分。 ②饮水及粮食中硝酸盐、亚硝酸盐含量偏高。而硝酸盐、亚硝酸盐在人体胃中可能与胺类结合，形成亚硝胺，这是很强的致癌物质。 ③喜吃腌制食品。 ④吃霉变食物，发现胃癌高发区的粮食与食品受霉菌污染严重，甚至在胃癌患者的胃液中，也检出霉菌及其毒素。 ⑤饮酒：酗酒可损伤胃粘膜，引起慢性胃炎。酒精可促进致癌物质的吸收，损害和减弱肝的解毒功能。结肠、直肠癌 ①高脂肪膳食：吃高脂肪膳食的人群，其结肠、直肠癌的发生率比吃低脂肪膳食的人群高，这在动物实验中已得到证实。 ②膳食纤维不足：饮食中植物纤维素多的国家如非洲、芬兰、日本、我国，结肠、直肠癌的发病率明显低于欧、美国家。 ③其他因素：多吃含丰富维生素A的食物，可降低大肠癌的发生，多喝啤酒或既喝啤酒又喝其他酒的人群，其大肠癌发病率较高。其他癌 很多资料证明，高脂肪与高热最的饮食与乳腺癌发生呈正相关，肺癌病人常缺维生素A和硒。有报告认为高脂肪饮食可能与子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌和胆囊癌的发生有关。喉癌、口腔癌与吸烟、酗酒有关，甲状腺癌与饮食中缺碘有关，鼻咽癌与饮食中亚硝基化含物（如亚硝胺）污染有关。2 九类食品对抗癌症这九大类食物是由国防医学院生理学科副教授金忠孝所提供，分别是：一、鱼：因鱼类含有ω３脂肪酸，可降低胆固醇，降低血管内的血小板凝集，减少冠状动脉阻塞及心肌梗塞机率，动物实验发现可抑大肠癌。二、十字花科蔬菜：花椰菜、芥菜、高丽菜、白菜、绿花椰菜等，含有丰富的抗氧化维生素Ｃ及胡萝卜素，能对抗自由基对细胞的伤害。此外，这些蔬菜还含有「引朵类」及「含硫有机化合物」，前者有预防乳癌的功能，后者能在体内产生许多酵素，解除致癌毒素危害。三、黄豆：黄豆中含「异黄酮类物质」，对预防部份癌症的发生有帮助。而医学研究证实，每天吃进60公克的黄豆，血中抗癌有效浓度足以抑制一半的乳癌、子宫内膜癌、卵巢癌及前列腺癌的生长。四、五谷杂粮：五谷杂粮含丰富「皂角」，能解除肠道中致癌物质的活性，丰富的纤维质已确定有防止肠癌发生的功效。五、含硒、硫等有机化合物的蔬菜：葱、蒜含丰富的硫、硒及「磺烯丙基半胱氨酸」，能帮助肝脏解毒及防止肝癌发生。根据美国大规模研究显示，大蒜除能预防心脏病外，也能降低大肠癌的发生；每周吃3瓣蒜头的人，罹患大肠癌的机率比不吃的人少三分之一。六、含维生素Ｃ的食物：维生素Ｃ可减少体内自由基对细胞基因的伤害，避免细胞癌化，而富含维生素Ｃ的食物包括葡萄柚、柑橘、柠檬、文旦等。七、红色蔬果：西红柿、木瓜、洋香瓜、番薯等都富含胡萝卜素，摄食后能在体内转化成维生素Ａ，达到保护眼睛及抗细胞氧化压力的目的。研究还发现，多摄取胡萝卜素能抑制摄护腺癌发生。八、茶和红酒：红酒是连葡萄皮一起发酵，可保存葡萄皮中珍贵的抗氧化剂，防止自由基对人体的侵害。目前已知人体细胞氧化产生的自由基会引起高血压、糖尿 病、心肌梗塞、脑中风及癌症。研究显示，每日喝一小杯红酒可减少这些疾病的发生率，但过量反会增加酒精性肝炎及肝硬化死亡率。此外，茶和红酒都含有黄酮类 物质，对部份癌症具有预防效果。九、菜叶：绿花菜、花椰菜、甘蓝菜和菠菜含丰富叶酸，能提高血中甲硫胺酸的量，具有防癌作用。
待专业人士出手。近几年直肠癌增长速度明显加快，找到合理的治疗方法很重要。
兄弟，那癌症原因很多，您指什么啊？
10月28日，中山大学附属第六医院吴小剑课题组和中山大学肿瘤防治中心谭静教授课题组合作在期刊《Advanced Science》上发表了题为“Inhibition of the PLK1-coupled cell cycle machinery overcomes resistance to oxaliplatin in colorectal cancer ”的研究论文。该研究发现结直肠癌（CRC）的复发和预后不良与关键因子PLK1相关，抑制PLK1表达能提高化疗药物奥沙利铂的治疗效果。该研究还进一步发现PLK1信号通路的下游关键效应因子CDC7。该研究为CRC的治疗和预防复发提供了一种可能策略，具有重要的临床意义。 结直肠癌（CRC）是一种常见癌症，它复发率高化疗耐受性强，具有很高的死亡率，因此了解导致CRC化疗耐药的分子机制，探索提高患者生存的新治疗策略已经迫在眉睫。目前已有几种针对细胞周期检查点的小分子抑制剂开始进行临床应用。临床试验表明，细胞周期检查点抑制剂可能是应对难治愈癌症和癌症复发的有效选择。 细胞周期失调是癌症的标志，为了找到相关调控基因，研究人员对结直肠肿瘤与匹配的正常粘膜进行了GSEA分析，结果表明多个细胞周期相关的通路在肿瘤中高度富集，包括PLK1信号通路、E2F转录因子通路网络和Aurora A/B信号通路。而PLK1信号通路的富集与细胞周期通路失调呈正相关。并且一系列实验证明PLK1信号通路功能障碍促进CRC的肿瘤发生。芯片（TMA）检测发现，PLK1在CRC肿瘤中显著上调，并且在复发/转移CRC组织中富集，这表明，PLK1的过表达与预后不良和肿瘤复发/转移有关。 目前使用的抗癌药物奥沙利铂也有很大可能引起耐药导致肿瘤复发，并且进一步实验表明抑制PLK1表达能够增强奥沙利铂功能。为了研究奥沙利铂和PLK1抑制剂协同作用的潜在机制，研究人员对奥沙利铂处理的人结直肠腺癌上皮细胞进行转录组测序和GSEA分析，结果发现PLK1抑制剂抑制了一组受奥沙利铂诱导的基因表达，其中靶点基因 CDC7 参与了DNA复制叉结构的维持和DNA损伤反应且在CRC肿瘤中过表达较高，是PLK1-MYC信号通路的关键效应因子。推测 CDC7 基因可能是CRC的潜在治疗靶点，且实验证明抑制 CDC7 表达可显著增强奥沙利铂的体内外抗肿瘤作用。 该研究发现了结直肠癌（CRC）的复发和预后不良与PLK1相关，证明了PLK1抑制剂作为CRC治疗候选药物的药理价值，发现了 CDC7 是PLK1抑制剂与奥沙利铂联合治疗机制的关键因素。该研究揭示了PLK1或 CDC7 抑制剂联合治疗CRC的潜在应用价值，为结直肠癌患者提供了新的治疗思路。 参考文献 1. Zhaoliang Yu, Peng Deng, Yufeng Chen, et al. Inhibition of the PLK1-Coupled Cell Cycle Machinery Overcomes Resistance to Oxaliplatin in Colorectal Cancer[J]. Advanced Science, 2021.
鼻咽癌是一种起源于鼻咽部的上皮性肿瘤，位于鼻腔后端狭窄的管状通道(鼻咽腔顶部和侧壁)。原发肿瘤可能表现为光滑的黏膜隆起、散在结节伴或不伴表面溃疡，或者侵袭性的菜花样肿块。常见病变侵蚀入颅底，伴或不伴颅神经受累。由于海绵窦旁肿瘤侵犯，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ对颅神经最常受累。鼻咽癌常起源于咽隐窝，即Rosenmuller窝。由于该部位在临床上比较隐蔽，患者可能长期无症状。由于这一较长的无症状期，或者在部分患者中由于误诊，大多数患者在就诊时已是局部和/或区域性晚期疾病。男性鼻咽癌的发病率是女性的2-3倍。对于高风险人群，发病高峰在50-59岁，此后发病减少。对于大多数低风险人群，鼻咽癌的发病率随着年龄增长而增加。中国的广东、广西、福建、湖南等地为多发区。鼻咽癌恶性程度较高，早期即可出现颈部淋巴结转移。不少患者一旦出现明显症状都是晚期了，所以早期发觉异常非常重要。 世界卫生组织(World Health Organization, WHO)将鼻咽癌分为3种组织病理类型： ●角化性鳞状细胞癌：散发性鼻咽癌最常为这一亚型(WHOⅠ型); ●非角化性癌：这一亚型又被细分为分化型(WHOⅡ型)和未分化型(WHOⅢ型)。地方流行性鼻咽癌常为未分化型非角化性亚型(WHOⅢ型);这一亚型与EBV密切相关，并且具有比其他类型更好的预后;●基底样鳞状细胞癌：2005年，头颈肿瘤WHO分类中加入了基底样鳞状细胞癌。报道的此类病例很少，但此类病例因侵袭性临床病程和较差的生存率而令人关注。 鼻咽癌的发生原因 鼻咽癌的发生原因还不明确。可能与下列因素有关： ①EB病毒感染 ：研究表明，EBV 感染与鼻咽癌的发生密切相关，在大部分角化鳞状细胞癌和几乎所有未分化的鳞状细胞癌都有EBV 的存在。全世界大部分人在儿童时期均感染过EBV，但只有少部分人成年后有鼻咽癌的发生。EBV致病机理尚不完全清楚。机体免疫系统对EBV感染的控制作用及EBV逃避机体免疫应答的机制，是研究的重点。机体免疫系统对EBV 感染的控制作用主要通过细胞免疫来实现，近几年研究表明，EBV不仅能感染B淋巴细胞，还能感染T和/或NK细胞，并产生大量的细胞因子I 。 ②化学因素 ：环境因素也是诱发鼻咽癌的一种原因，在广东调查发现，鼻咽癌高发区的大米和水中的微量元素镍的含量较低发区高，在鼻咽癌患者的头发中镍的含量亦较低发区高。动物实验表明：镍能1促进亚硝胺诱发鼻咽癌。生活中易接触甲醛的人群也容易患鼻咽癌。也有报道说，食用咸鱼及腌制食物是中国南方鼻咽癌高危因素，且与食咸鱼的年龄、食用的期限额度及烹调方法也有关。很多致癌化学物质如亚硝酸胺类、多环芳烃类及微量元素镍等与该病的发病均有一定关系。 ③遗传因素 ：鼻咽癌病人有种族及家族聚集现象，如居住在其他国家的中国南方人后代仍保持着较高的鼻咽癌发病率，这提示鼻咽癌可能是遗传性疾病。鼻咽癌的治疗方案 同步放化疗是目前鼻咽癌的标准治疗方案。但局部晚期以及复发或转移性鼻咽癌患者，单纯放化疗的临床疗效不理想。基于此，分子靶向治疗和免疫治疗可作为现有治疗手段的补充。 ●放疗(放射治疗)：是早期鼻咽癌的主要一线局部治疗方法。选择对周围正常组织受损小，疗效较佳的放射线。对早期(Ⅰ期)患者，推荐单纯放疗，而非联合治疗。对于更晚期的肿瘤患者，与单纯放疗相比，同步放化疗可降低远处转移率，并改善局部控制和总体生存率。 ●手术治疗主要适用于： 1.分化较高的鼻咽癌如腺癌鳞癌I、Ⅱ级，恶性混合瘤的早期病例; 2.放射治疗后鼻咽局部复发病灶局限于顶后壁或顶前壁或仅累及咽隐窝边缘而无其他部位浸润、无张口困难体质尚好者; 3.放疗已给予根治剂量，鼻咽原发灶尚未消失或出现抗放射现象者，休息一个月后可行手术切除。 4.颈部转移性淋巴结，放疗后不消退，呈活动的孤立性包快，鼻咽部原发灶已控制者，可行颈淋巴结清扫术。 ●化疗(化学治疗)：利用抗癌药物杀死癌细胞，发挥其作用的方法，是扰乱癌细胞的繁殖。主要用于中、晚期病例。放疗后未能控制及复发者，所以是一种辅助性或姑息性的治疗。常用的给药方式有三种：全身化疗、半身化疗、动脉插管化疗。常有药物有铂类(顺铂、卡铂)、环磷酰胺、氟尿嘧啶类、噻替哌、伊立替康、长春碱类、紫衫醇类、依托泊苷等。 ●分子靶向治疗：现目前主要有EGFR单克隆抗体(西妥昔单抗、尼妥珠单抗、帕尼单抗等)、EGFR小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI：吉非替尼、厄洛替尼等)及血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂(帕唑帕尼、舒尼替尼、索拉菲尼等)，研究数据表明靶向治疗临床疗效并不理想，在转移或复发鼻咽癌的治疗方案中，不作为首选推荐。●中药治疗：一般来说疗效较差，通常作为对症支持治疗，调理身体，提高免疫力 ●免疫治疗：鼻咽癌免疫治疗主要包括：过继免疫细胞治疗、EBV相关疫苗和提升宿主自身抗肿瘤免疫能力。 1.过继免疫细胞治疗采用的方法是将浸润到肿瘤组织内的淋巴细胞在体外培养，扩增肿瘤特异性淋巴细胞到一定数量后回输到患者体内，达到杀灭肿瘤细胞的目的。科莫利(Comoli)等的临床研究结果显示在难治性，复发性EBV阳性鼻咽癌患者身上取得初步的疗效，且毒副反应较低。 2.利用疫苗对感染EBV的潜在鼻咽癌患者进行预防与治疗，目前处于实验室阶段，主要包括预防性疫苗与治疗性疫苗。贾(Chia)等利用修饰过的病毒或自体树突细胞携带EBV肿瘤抗原作为疫苗治疗鼻咽癌，临床试验没有观察到严重的不良反应，并得到了令人鼓舞的结果。 3.使用程序性死亡受体-1(PD-1)抗体、程序性死亡受体配体-1(PD-L1)抗体、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)抗体、LAG3等抗体，用来解除肿瘤导致的免疫抑制。有研究显示鼻咽癌PD-L1阳性率高达95%以上，并且癌巢周围有大量的浸润性T淋巴细胞，提示PD-L1抑制剂在鼻咽癌中具有很大的治疗潜力。 近年来，国产的免疫检查点抑制剂也发展迅猛。国内的鼻咽癌免疫治疗临床试验也相继开展，为鼻咽癌患者提供了一个有效的治疗方案。临床试验都是获得国家食品药品监督管理总局和相关医院伦理委员会的批准，在全国各地的三甲医院开展，由当地的权威医生诊治和经验丰富的医护人员进行定期观察和随访指导，并且所有试验相关的检测和试验用药费用均免费。以下是研究的主要入选及排除标准，供您参考 项目一：AK105在二线及以上化疗失败的转移性鼻咽癌患者中开展的单臂、开放、多中心II期临床研究 主要入排标准： 岁，ECOG 0-1; 2.组织病理学确诊的非角化性分化型或未分化型鼻咽癌性 (IVb 期)，不适合接受根治性的局部治疗或治疗失败的转移性鼻咽癌(经一线、二线治疗失败的均可)，但所有因药物不耐受而改变治疗方案的不算做治疗失败 ; 3.有可测量病灶(病灶>1cm或淋巴结短径>); 4.没有脑转移。 需提供资料：病理检查报告，CT报告单，出院记录，查血单子等 注：以上为主要标准，最终入组标准由研究医生掌握。 如果您有意愿了解该研究更详细的情况，请点击链接： 项目二：评价KL-A167注射液在复发或难治性鼻咽癌患者中的有效性、安全性Ⅱ期临床研究 主要入排标准： 1.年龄≥18岁,ECOG 0-1; 2.组织病理学确诊为中分化或者未分化的局部复发/转移的鼻咽癌患者; 3.既往接受过一线含铂化疗(单药或者联合)和二线接受过单药或者联合化疗失败的临床Ⅳb期患者; 4.可测量病灶(病灶>1cm或淋巴结短径>); 5.没有中枢神经系统转移，不要甲亢患者。 需提供资料：病理检查报告，CT报告单，出院记录，查血单子，甲状腺功能检查报告等 注：以上为主要标准，最终入组标准由研究医生掌握。 如果您有意愿了解该研究更详细的情况，请点击链接： 项目三：卡瑞利珠单抗联合化疗治疗局部晚期复发或转移鼻咽癌的随机、双盲、安慰剂对照、多中心Ⅲ期临床研究 主要入排标准： 岁≥年龄≥18岁;ECOG评分0～1; 2.初诊的晚期鼻咽癌(IVb期)患者，或不适合局部治疗或根治性治疗的复发鼻咽癌; 3.有一个可测量病灶(病灶>1cm或淋巴结短径>)。 需提供资料：病理检查报告，CT报告单，门诊记录，查血单子等 注：以上为主要标准，最终入组标准由研究医生掌握。
《鼻咽癌的最新研究与对策》广泛收集了国内外中医药治疗鼻咽癌的实验与临床研究最新进展，同时也融入了作者自己对鼻咽癌的研究成果，全面系统地阐述了鼻咽癌的流行病学、发病机制、诊断依据、治疗及预防方法等。书后还附有近20年来国内各级医药杂志公开发表的有关鼻咽癌的研究文献近2000条，以便读者查找。《鼻咽癌的最新研究与对策》可供临床医师、中医药科研人员、医药院校师生、中医药爱好者及广大患者阅读参考。
已经是手术后了 放疗是一种辅助的治疗手段 效果在我们这里还是不错的 但是具体的还是因人而异的 放疗期间你要注意照顾好你的父亲哦 一般放疗期间要注意以下几点 首先要注意营养的摄入 要高蛋白高营养高维生素的饮食 增强他的抵抗力 在放疗期间他会局部皮肤又些变化的 不过这个是在治疗了几次以后才出现的 可能局部会又痒感或烧灼感的 有痒不能用手去抓 也不能胡乱涂抹止痒药 特别是在局部不能用含金属的软膏 最多只能用一些珍珠粉撒在上面 放疗区域的皮肤上可能会有标记线的 千万不能去擦掉 如果颜色渐渐淡了 一定要医生来补画 千万不能自己胡乱画的哦 现在开始放疗问题不大 但是天稍冷的时候 因为放疗要充分暴露皮肤野的 所以容易受冷 所以可以把家里的旧的内衣剪一个和放疗范围超不多大的洞可以起到保暖的作用哦 还有就是放疗区的皮肤你一定要好好的保护 洗澡只能用水冲冲 不要涂肥皂等化学刺激性的东西 擦干时也要用柔软的毛巾哦 放心吧 放疗相对反应时比较小的 但是也会有白细胞下降的可能 所以要定期查血常规哦：）
肺癌的发病率和死亡率正在迅速上升，这是一个世界性趋势，很多发达国家中肺癌占男性常见恶性肿瘤的第一位，占女性常见恶性肿瘤的第二三位。吸烟、被动吸烟、环境污染尤其是大气污染是促成这一严峻现实的罪魁祸首，却又都 是一个长期得不到解决的老大难问题。今年的5月31日是第20个世界无烟日，可是无烟的日子仍然遥不可及，吸烟已被公认为引起肺癌的最重要的致癌因素。另一流行病学趋势就是肺癌组织学类型在男女性别中的显著变化。鳞癌的发病度在男性中占的比例大幅度下降（导致肺腺癌的比例相应增加），腺癌的发病率在女性中继续增长。肺癌严重危害人民健康，威胁人民的生命，但是迄今为止肺癌的治疗效果十分令人不满。 半个世纪以来世界各国肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势。其早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等呼吸道症状，病情进展迅速与细胞生物活性有关。本病多在40岁以上发病，发病年龄高峰在60－79岁之间。男女患病率为左右。 【肺癌的成因】大致分为以下几种■⑴ 吸烟已被公认为引起肺癌的最重要的致癌因素。在欧美各国，肺癌的发生归因于吸烟的危险度在90%左右。80年代，上海市区男性肺癌归因于吸烟的危险度在70%~80%；女性肺癌约30%归因于吸烟与被动吸烟。吸香烟者的危险性比吸雪茄或烟斗者高，也比吸竹筒水烟和长竿烟袋者高。吸不带过滤嘴烟或高焦油烟的危险性比吸过滤嘴烟或低焦油烟者高。开始吸烟的年龄是一个重要的影响因素，开始吸烟的年龄越早，患肺癌的危险越大。烟龄60年者的肺癌死亡率要比烟龄20年者高出100倍左右。香烟点燃后产生的烟雾中，含有3000多种有毒化学物质，其中最重要的有尼古丁、一氧化碳、氰化物、存在于烟焦油中的多种致癌物质、放射性同位素，以及重金属元素等。烟草燃烧所产生的致癌物质有苯并芘、亚硝胺、β-萘胺、镉、放射性钋等。还有酚化合物等促癌物质。不吸烟的妇女因丈夫吸烟所致被动吸烟患肺癌的死亡率，要比丈夫不吸烟的妇女（无被动吸烟）高1~2倍。吸烟与职业的或环境的致癌因素同时对人起致癌作用时，其结果比单独因素所起的致癌作用相加还要大，称协同作用。吸烟与饮酒也起协同致癌作用。如果每天平均吸烟20支，吸了20年的烟民患肺癌的危险性比不吸烟者高20倍。年龄小于20岁即开始吸烟者，死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍。 ■⑵ 职业性致肺癌因素：在70年代，我国有些工业城市，在工厂集中的地区，肺癌的发病率和死亡率特高，当时有的城市已居各种恶性肿瘤的首位。目前认为与下列物质接触的职业与肺癌的发生有关：石棉、砷化合物、铬化合物、镍化合物、二氯甲醚、电离辐射、芥子气以及煤烟、焦油和石油中的多环芳烃类。被怀疑与肺癌发生有关的因素有：铍、镉、铅、氯乙烯、丙烯睛、氯甲苯、硫代甲烷、玻璃纤维、矽尘、滑石粉、甲醛等，以及铸造、橡胶生产、电焊、建筑、油漆、某些农药生产和应用、石油提炼等职业。例如石棉工人死于肺癌者7倍于一般人群，而石棉工人中吸烟者患肺癌的危险性是一般人群的50~90倍，这是吸烟与石棉起协同作用所致。 ■⑶ 大气污染等环境污染：工业的废气如果处理不当，可污染厂矿内外的环境和大气。此外城市中每天燃烧的大量煤、柴油、汽油以及柏油马路的铺设和机动车辆的使用，均可导致居民密集区空气的污染。令人不安的是环境污染仍是导致城乡居民疾病与死亡的重要原因之一。一般城市中的肺癌发病有10%以上是由大气污染引起的。厨房内的油烟和煤烟污染，是引起不吸烟妇女患肺癌的原因之一。近年来，室内装修所用石材、油漆、地板胶、塑料饰物、粘合剂等带来了室内污染。 ■⑷室内氡污染：氡是一种放射性物质，广泛的存在于自然界的土壤、岩石、建筑材料中。它是铀、镭经衰变而成的产物。氡的同位素及其衰变产物被称为氡子体。只要是有氡的地方就会伴存着子体，氡及其子体危害人的健康。氡可通过地基、建筑物的缝隙、建筑材料结合处、管道入室部位松动处进入室内，建筑材料中也可能有氡逸入室内。我国制定的室内空气中氡浓度标准为100贝克/立方米。1994年以来，我国调查了14个城市的1524写字楼和居室，发现氡含量超标者占，最高达596贝克/立方米。1990年，北京的地下室监测，有室内氡浓度超过200贝克/立方米。国际上认为暴露于300~500贝克/立方米氡浓度下的人群，其肺癌的死亡率是正常暴露水平下人群的2倍。有研究估计美国每年约有万名氡致癌病例。认为在美国氡的危害是仅次于吸烟的第二大致肺癌因素。世界卫生组织推算在各国所有的肺癌患者中，有5%~15%是室内氡暴露造成的。 ■肺癌的其它危险因素：肺部既往疾病，如肺结核、肺炎、慢性支气管炎、肺气肿等，但比起上述四方面因素，既往疾病史所发生的作用是较小的。某肺癌高发区居民血内硒的含量偏低。国内外研究证明，一定量的硒对于癌症有抑制与预防作用。 ■在内外因素的影响下，人体内癌基因与抑癌基因的多基因突变，使细胞多阶段受损和修复错误，最后引起癌变。已知癌基因ras、 myc、Rb 等和抑癌基因p53与肺癌的发生有关。 居民接触环境中致肺癌因素后，大多数人有一个较长的潜伏期，约20年~30年以上。医师们常用吸烟指数达400以上便进入了患肺癌的高危险期。吸烟指数=每天平均吸烟支数×吸烟年数，举例说，某人25岁开始吸烟，平均每天吸20支烟，吸了20年，（20支×20年=400），到45岁的时候便进入了患肺癌的高危险期。早期肺癌往往没有明显的、特殊的症状。常见的早期症状是咳嗽，多为刺激性干咳，与慢性吸烟性咳嗽相似，引不起患者重视。癌瘤在肺内逐渐长大。 【临床表现】 最常的肺内症状按发生频率为：①咳嗽，多数为干咳，无痰或少痰，占各种症状的67%～87%。以咳嗽为始发症状的占全体病例的55%～。②咯血，出现于～ 的病例中，多数为间断发作，痰中带血丝或血点，大咯血少见。以此为始发症状的占病例总数1/3。一般人对痰中带血还是重视的，是促使病人就医的主要原因之一，医生务必小心诊断，X线、痰脱落细胞学以及必要时纤维支气管镜检等都属常规检查，切勿掉以轻心。③胸痛占病例中的～62%，多数为隐痛，24%的病例以此症状开始。如果疼痛剧烈应考虑胸膜种植肋骨受侵等可能。④气短，出现在10%～50%的病例中，约的病人以气短开始，原因早期系肿物堵塞支气管造成肺段或肺叶不张，经过短期适应气短可能减轻缓解。如气管严重则提示胸腔或心包腔积液、气管或隆突受压或病变有广泛肺转移，病程已晚。⑤发热，出现在～39%病例中，以此为始发的占。常为低热。原因是肿瘤阻塞支气管造成堵塞部远端节段、叶甚至全肺不张。如继发感染，也可发热不退。这种阻塞性肺炎，有时X线表现如大叶肺炎，消炎治疗有时也能见效，病肺复张因而误诊为单纯肺炎。但往往隔些时候，在原来部位炎症复燃。节段性炎症反复出现于肺的某一固定部位，应提醒医务人员警惕此种炎症乃是表象，由肿瘤阻塞支气管腔的本质引起。 肺癌病人出现剧烈胸痛，声嘶，上腔静脉受压综合征，臂丛神经、交感神经、膈神经受侵疼痛麻痹，食管受压产生吞咽困难，心包填塞，剧烈骨痛，头痛，肝区疼痛等皆属肿瘤侵及各该脏器造成损害所致，均属晚期症状。 【诊断】 ■线诊断 为诊断肺癌最常用之手段，其阳性检出率可达90%以上。包括透视、平片、体层、胸部计算机辅助体层（CT）、磁共振（MRI）、支气管造影等多种方法。由于CT具有高分辨能力，因而被迅速推广使用。过去曾经采用的支气管造影、肺动脉造影等已渐被其代替。临床实践中的原则是按上述排列次序由简而繁、由费用少到费用多地进行检查。CT的广泛应用始于70年代，它在了解病变之位置、与周围脏器之关系，胸膜小种植或少量积液、节段性肺不张、纵隔各组淋巴结肿大、肺仙微小转移灶等方面优于普通胸片，但也有其局限性。因为肿大淋巴结并不一定等于转移，经常遇见炎性淋巴结肿大直径超过，癌性转移淋巴结小于者，故对单个肿大淋巴结只能存疑不能据以为手术禁忌。当然已经融合成团时则应该确诊为转移所致。普通胸片显示之病灶比较大（比实际体积略有放大，可以比较清楚地显示其密度、边界、胸膜改变、中心液化等改变，故一定先照平片，有弄不清楚处再作胸部CT。腹部CT对于观察腹内诸脏器如肝、肾、肾上腺等有无转移非常有帮助。 肺癌较早期的X线表现不①孤立性球形阴影或不规则小片浸润；②透视下深吸吸气时单侧性通气差，纵隔轻度移向患侧；③呼气相时出现局限性肺气肿；④深呼吸时出现纵隔摆动；⑤如肺癌进展堵塞段或叶支气管，则堵塞部远端气体逐渐吸收出现节段不张，这种不张部如并发感染则形成肺炎或肺脓肿。普通体层片除更清晰地观察肿物外形、密度、部位、肺门及纵隔淋巴结肿大情况外，还可了解较大支气管（肺段以上）的阻断、狭窄、外压、管内肿物等情况。 较晚期肺癌可见：肺野或肺门巨大肿物结节，分叶状，密度一般均匀，边缘有毛刺，有时中心液化，出现厚壁、偏心、内壁凹凸不平的空洞。当肿物堵塞叶或总支气管出现肺叶或全肺不张，胸膜受累时可见大量胸液，胸壁受侵进可见肋骨破坏。 肺泡细胞癌也称细支气管癌，较少见，且较多见于女性，孤立型常呈小片浸润，缓慢增长仍易误诊为结核，但仔细追随观察极可发现阴影持续增长，不管过程多慢，这一点仍是诊断肺癌的重要依据，切切不要因为生长迟移瘤或粟粒型肺结核难以鉴别。 ■2.纤维支气管镜检查 阳性检出率达60%～80%，通过光学纤维的照明放大图像使其阳性检出率远优于硬气管镜。检查时注意声带活支度、隆凸的外形及移动度以及各级（一般达4～5级）支气管口的改变如肿物、狭窄、溃疡等，并进行涂刷细胞学，咬取活检，局部灌洗等。这种检查，一般比较完全，也有报告9%～29%活检后并发出血。遇见疑似类癌并直观血运丰富的肿瘤应谨慎从事，最好避免活检创伤。 ■3.痰脱落细胞学检查 简便易行，但阳性检出率不过50%～80%，且存在1%～2%的假阳性。此方法适合于在高危人群中进行确诊。为了提高检出率，从咯痰起始就要重视，首先教会病人从肺的“深”部咳出真正痰液，不是仅仅是唾液口水，必要时用药物刺激引痰。其次要在痰液新鲜时就挑样涂片固定，然后染色读片。 ■4.经皮肺穿刺 适应于外周型病变且由于种种原因不适于开胸病例，其他方法又未能确立组织学诊断，内科多用。胸外科因具备胸腔镜检、开胸探查等手段，应用较少。目前倾向用细针，操作较安全，并发症较少。阳性率在恶性肿瘤中为74%～96%，良性肿瘤则较低50%～74%。并发症有气胸20%～35%（其中约1/4需处理），小量咯血3%，发热，空气栓塞，针道种植～。 ■5.纵隔镜检查 1954年Harken等首先施行纵隔镜检查术，1959年Carlens等进一步完善技术，为现代纵隔镜检查术奠定基础。在胸骨上凹部作横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝性游离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁，气管支气管角及隆突下等部们的肿大淋巴结，先用细长针试行抽吸证明不是血管后，用特制活检钳解剖剥取得活组织。综合大组病例部的阳性率39%。另有作者报道使25%的病例免去不必要的探查。但有的作者报告假阴性率达8%。这多半是由于转移淋巴结处于纵隔镜可抵达 观察的范围之外。目前比较趋于一致的看法是当CT可见气管前、旁及隆突下等（2、4、7)组淋巴结肿大时应行纵隔镜检查。操作在全麻下进行，约有的死亡率，发生并发症。并发症包括气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。 ■6.磁共振成像（MRI） 是新于CT的影像诊断技术，在肺癌的诊断和定期中它能更清晰地显示中心型肿瘤与周围脏器血管的关系，它无需造影剂，借助于流空现象，能良好地显示出大血管的解剖，从而判断肿瘤是否侵犯了血管或压迫包绕血管，如超过周径的1/2，切除有困难，如超过周径的3/4则不必手术检查。肿瘤外侵及软组织时MRI也能清晰显示。 ■7.骨显像或发射型计算机体层（ECT） 由于骨病灶部血流增加，成骨活跃和新陈代谢旺盛，亲骨的99mTc-MDP（二甲基二磷酸）在骨病灶部位出现浓聚，它比普通X线片提早3～6个月发现病灶，故骨显像可以较早地发现骨转移灶。如病变已达中期骨病灶部脱钙达其含量的30%～50%以上，X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断度。 ■8.正电子计算机体层（PET） 应用2[18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose(FDG)作全身正电子发射体层像（PET）可以发现意料不到的胸外转移灶。胸外转移病例中无假阳性率，但是在纵隔内肉芽肿或其它炎性淋巴结病变中PET检查有假阳性发现。这此病例需经细胞学或活检证实。但是无疑PET能够使术前定期更为精确。 【肺癌的综合治疗 】■术前放疗 其理论依据为：①清除手术区域以外的亚临床病变，如纵隔内的微小转移灶；②减小肿瘤体积以及与相邻结构组织间之浸润，增加榀资解剖的组织平面；③削弱肿瘤细胞的活力，减少局部种植和远处转移之可能。其预期的益处是提高切除率和远期生存率。但是临床实践结果事与愿违，上述两目的皆未达到。所以术前放疗综合手术可以说没有使病人受益，临床上已不全为常规采用。 ■术中放疗 医用放射性同位素（125I，222Rn）植入开胸控查不能切除的肿瘤中，取得满意的疗效，已由美国Sloan Kettering纪念医院的Hilaris BS等医师报道。一组105例中，死亡率5%（52/105），两种同位素比较125I的肿物影消失率与局部控制率均优于222Rn。这种术中放疗的综合9组包括2128例的随机试验结果。表明术后放疗对生存率有重要损害，其风险率为(95%可靠间距～），这21%的死亡风险相对增加，相当于对2年生存率产生7%的损害，使其从55%减到48%。这种有害性，在Ⅰ～Ⅱ期N0N1病例中表现尤为突出。在Ⅲ期N2病人中的破坏作用不明显，报告的结论是术后放疗对根治切除的Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌的生存率有害无益，因此不宜常规采用。报告也提到放射剂量及放射计划不影响结果，也就是说目前尚缺乏某一方案比其余的损害都小的依据。作者建议今后只需在Ⅲ期N2病例中继续试验研究。因为术后放疗在这些晚期病人中的作用。尚无定论，重复在早期非小细胞肺癌切除病例中作相同试验已无意义。 ■手术辅助术前、术后化疗 1.术前辅助化疗 70年代第一个实体瘤早期生殖细胞瘤应用化疗取得显著疗效，化疗后加用手术清除残存病变的综合治疗使生存率得到惊人的提高。这事实开启了肿瘤学家将生殖细胞瘤的治疗模式移用于其他实体肿瘤的尝试。多药方案治疗非小细胞和小细胞肺癌有效后，所谓“新辅助”方法的临床试验迅速展开。最早的新辅助方案由多伦多(Toronto)小组道德试用在少数小细胞肺癌病例。多药术前化疗继以手术及术后巩固性放疗。回顾性对比此种综合疗法可以改善很早期小细胞肺癌的生存率。美国肺癌研究组及其他医学中心将上经方法应用于非小细胞肺癌，多药术前化疗含有铂化合物还加术前妄自尊大，对象是ⅢA病例。回顾性对比综合治疗改善了中数生存期及最终的生存率。随着更多的有效药物问世，单一诱导性化induction chemotherapy）的有效率达70%，CR达10%。回性对比发现凡是有效且期别变早的病例，与过去相同期别的单一外科治疗病例比较其生存率均有提高。用诱导化疗作为试验组的随机分组Ⅲ阶段临床试验业已在3个小规模研究中取得结果。与单一手术组相比，其疗效有显著提高。 目前尚待解决的问题其一是在较早期临床ⅠB期（T2N0M0及Ⅱ期（T1N1M0，T2N1M0及T3N0M0）中诱导化疗综合手术是否有效。其次诱导化疗以多少个周期为适宜，目前尚无定论，可以肯定的是唯独对化疗有效，临床TNM分期下移（变早）的病例能得益。如果多药术前诱导的乐观结果在设计周密的前瞻性临床试验中得到证实，将来大部分仍有根治切除可能的肺癌病例将接受此种多学科的综合治疗。 2.术后辅助化疗 肺癌根治性切除术后辅助单药的尝试证明无效。用药（环磷酰胺，甲氨蝶呤）组与对照组，5年生存相仿（环磷酰胺组，环磷酰胺+甲氨蝶呤组，对照组 ），以后用CAMP及CAP联合用药方案证明在Ⅱ、Ⅲ期非小细胞肺癌中延长手术后的无瘤生存期。尚待解答的问题是诱导化疗后，术后辅助化疗有无好作用■中医配合治疗中医认为本病是由于正气内虚，邪毒犯肺所致。故治疗上多以行气活血，化痰软坚或益气养阴，化痰清热为主。如，患者因放疗及化疗后瘀毒未清，瘀血与邪毒凝聚，结于肺脏，阻于气道的话，则气短、喘促、紫绀、胸部闷痛，肺失肃降则咳嗽不爽，热伤于肺络则痰中带血。适宜使用第一种治疗手法，行气活血，化痰软坚，“宣肺化瘀汤”治之。麻黄（9克）、甘草（10克）、鱼腥草（30克）、地龙（18克）宣肺化痰，丹参（18克）、赤芍（18克）、红花（10克）、全虫（10克）、川足（3条）活血化瘀；夏枯草（30克）、炒山甲（10克）、牡蛎（30克）、海藻（18克）软坚散结。若服药后6~8剂后，气短、胸痛明显减轻，仍咳嗽、痰中有血丝、心烦、口干、便结、舌红、脉细数。为瘀毒渐除。阴虚痰毒之象显露时。以“养阴救肺汤”治之。沙参（30克）、麦冬（18克）、生地（18克）、玄参（18克）、牡丹皮（12克）养阴清热，川贝（15克）、瓜蒌（18克）化痰散结，鱼腥草（30克）、夏枯草（30克）、川足（3条）、甘草（10克）清热解毒抗癌。若是痰血未尽，可加田七末（3克冲服）、白芍（12克）以收敛止血。如果患者是因为肺癌手术切除后真元大伤，而导致气阴两亏，痰热互结未消。适宜使用第二种治疗手法，益气养阴，化痰清热，用生脉散合化痰解毒之品治之。党参（30克）、沙参（18克）、黄芪（18克）、麦冬（18克）、五味子（18克）益气养阴，山药（18克）健脾补中，何首乌（18克）补血和阴，川贝（15克）、僵蚕（15克）化痰止咳，花粉（15克）、全虫（10克）、鱼腥草（30克）清热解毒。【治疗的注意要点】 手术适应证外科治疗已被公认为治疗肺癌的首选方法，根治性切除到目前为止是惟一有可能使肺癌病人获得治愈从而恢复正常生活的治疗手段。根据多年来积累的外科治疗效果分析，以下几条是肺癌的手术适应证： ■1.临床分期为Ⅰ、Ⅱ及ⅢA期的非小细胞肺癌，也就是T级不>3，肿瘤仅仅侵及膈肌、胸壁、胸膜、心包、接近隆突伴有全肺不张时。淋巴结上限为N2，同侧纵隔内有转移，而尚未扩到更远处时。M为0，尚无远处转移。 ■2.小细胞肺癌的适应证要求更来即分期限于Ⅰ及Ⅱ期。至于手术中始确立的N2病变，如果尚能达到根治性切除，则不应放弃手术的努力。小细胞肺癌术后一分律辅助化疗。 ■3. 尚无细胞病理佐证的肺内阴影，根据病史、体检、影像学等表现癌的可能性较良性病变为大时，应该劝说病人接受手术探查，如开胸后宏观仍不能肯定性质可作快速病理或细胞学检查。我们的观点是对诊断不定的肺内块影应该取比较积极的态度，尽早手术探查。术中快速检查可以提供确切诊断以及手术切除范围的可靠根据。即或是良性病变，予以局部切除范围的可靠根据。即或是良性病变，予以局部切除，既去了病又去了病人的思想顾虑，也是无可非议的。 ■4.虽然病期已经偏晚，T达到4级N达到3级，甚至M为1（如孤立的脑转移时）则对于无法控制的肺内并发炎症高热不退或肺不张影响到换气功能产生血氧合低下时，为了减状也可以施行姑息性手术，这已是万不得已的例外情况。 手术禁忌证 肺癌的手术适应证已叙述如上，其手术禁忌证简言之即是超出了上述适应证期别的那些情况，如各种T4肿瘤已经侵入纵隔及于心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突或同一叶内另有结节，或有恶性胸液。N级别达到3，对侧肺门，纵隔、锁骨上、腋下等处淋巴结转移。已有远处转移，达肝、骨脑、肾上腺等处，M为1时。病人有较严重的合并症如严重的肺部慢性感染、肺气肿、通气换气功能低下、心功能不足、心衰、3个月以内的心绞痛发作史及或心肌梗死史，3个月以内的脑血管意外等。 围手术期准备 从医生诊断肺癌可能性并建议外科治疗而病人又接受了医生建议之时，外科治疗工作的重要部分术前准备就应开始了。 呼吸道护理 肺癌病人多数为老年，因长期吸烟而有程度不等的慢性支气管炎、肺气肿等合并症。因此劝说病人戒烟是头等重要的工作。一般晓以利害与手术之成败相联系，病人会合作而坚决不吸的。当病人已有老慢支，咳嗽有黄痰是或因肿瘤堵塞产生部分肺不张甚或阻塞性肺炎时，则应及早针对致病菌种的药敏试验给予相应的抗生素治疗，力争术前肺内炎症得到控制，体温不超过℃。除了全身应用抗生素，药物雾化吸入的局部治疗也能得到良好的治疗效果。在有些病人肺结核感染的病人，术前应有两周的足量联合用药抗痨的准备，以免术后机体免疫功能低下病人缺乏抗痨药物保护而引起结核感染复燃或低散。 心理护理 为了增强心脏功能，手术前可适当给予能量合剂（葡萄糖、胰岛素、氯化钾、维生素C、辅酶A、肌酐等），保护心肌。如有水电解质紊乱应予以纠正，心律失常病人，视失常之种类而予以区别对待，房性室上性的心律不齐首先用洋地黄类药物，如效果不明显再换用奎尼丁或维拉帕米，室性早搏应用利多卡因。根据情况加用硝酸甘油类、丹参等扩张冠状动脉的药物，还要给予氧治疗。为了增加心肺功能，可以指导病人进行登楼锻炼，即令病人以中常速度爬楼梯，由少及多，逐渐增加负荷。一般如果病人能够不停顿的步上三层楼，上来后呼吸不超过20/min，心跳不超过100/min，则病人大概能够耐受肺叶切除手术。 肺通气功能的测定 以下几个指标为手术禁忌或需慎重考虑：①最大通气量小于预计值的50%；②第一秒末努力呼气量FEV1<1L；③血气分析PO2<。当FEV1>时，病人应能承受全肺切除，FEV1在1～之间时，手术应慎重考虑。 【手术操作要点】 肺癌手术治疗取得成功，主要依赖严密周详的围手术期处理以及术者的熟练操作。在掌握肺门支气管、血管等解剖学的基础上轻柔准确地运用锐法为主的分离并妥善缝扎结切断相关血管及支气管。操作的原则如下： ■1.全面探查了解外科肿瘤情况 除了肿物的性状部位、外侵度，还要了解肺门、纵隔等处淋巴结有无肿大或融合成团。为确定有无转移必要时可行肿物及（或）潹 巴结冰冻活检。如有胸液或可疑的其他肺内或胸膜结节，也应予以重视作冰冻活检，必须排除肿瘤扩散的可能，也就是排除病变已达到ⅢB或Ⅳ期，不适于手术切除的程度。 ■2.手术操作必须轻柔 避免挤压揉搓肿块造成医源性血运播散。 ■3.静脉先扎原则 实践证明以前提倡的先结扎切断肺静脉，以杜绝癌细胞流入体循环，扩散到全身是有些过分小心。静脉先结扎的病例其远期效果与先扎肺动脉支的无区别，后者还避免了切除肺组织内血液淤积的缺点。 ■4.血管分支的处理 不能死记解剖课本中叙述的肺动脉分支数，因为个体变异极大。术者千万不要满足于结扎血管支的数字已符合书本描述，惟一表示结扎分支完毕的现象是主干回缩到肺门根部。还要注意有时存在极细的分支，解剖稍有疏忽，即可造成出血。 ■5.肺静脉异常 有些病人缺少下肺静脉，肺部回心血仅有一条上肺静脉的通路。其确切发生率不详，多发生在左肺，故在行左侧上叶切除时，必须确证下肺静脉之存在，以免发生单一肺静脉结扎切断后，余肺循环有来无回，肺组织高度充血、肝化，病人咯血不止，非再次手术切除不可。 ■6.支气管截端残余癌 医科院肿瘤医院胸外科122例N2病例中有3例中有3例残端阳性，无一例活到3年，135例袖式肺叶切除组中，术后检查切缘不净3例，其切缘与肿瘤之距离分别为。在随访中还发现吻合口部复发者5例，由于病理检查无法都作连续切片，估计残端有残余癌的比率实际还要高于病理报告的统计。这些事实说明切缘距离肿瘤最好应超过2cm，不<1cm，如肉眼判断有怀疑时，应即刻送切缘的冰冻切片，若确有残余，应进一步截除之长度。在肺功能可以承受的前提下，甚至施行全肺切除术，力争达到根治的目的。 ■7.袖式肺叶切除术 以最常见的右上叶袖式切除为例，开胸后首先探查肿瘤的部位，体积及侵延程度。确证肿瘤位于叶口，尚未侵及主支气管或中间支气管分离纵隔无N2淋巴结时，可以判定从解剖学与肿瘤学角度适应袖式切除。医科院肿瘤医院的经驵有N2时（病理ⅢA期），其5年生存率为，明显低于Ⅰ、Ⅱ期的。解剖肺门，结扎切断所属肺动静脉分支。游离出叶支气管口部及其邻近的右主支气管，为了解决两个截端切法不一。主支气管应该垂直切断，中间支气则斜行截断。通常叶口部癌瘤侵犯总支气管或中间支气管的外侧壁，其内侧壁往往是正常管壁从外向内上斜行截断，就是多保留对开口侧（内侧）管壁，这样下截端之口径可以增大接近上截口的大小。 在吻合操作时应用细的可吸收合成缝线，先间断结节或外翻褥式缝合侧的膜部。由于此处离术者最远，只是在外侧部开放时能够显露，必须先缝。还因为吻合完毕后该部如发生纰漏，修补几乎不可能。在直视下进行，所以必须缝 合妥贴严密做到一次吻合成功。缝线间距约2mm，线结打在管腔外，对合松紧合适。其次缝合前侧。为了弥合两截端口径大小的不一致性，可以在吻合时调整两端缝线间距，口径大
略谈吸烟对人体健康的危害环境，一般可分为大环境，如大气整就吸烟能污染环境和对人体健康的危害做体结构，流域水质状况等，和小环境，如室深入研究，为保护环境和防治有关疾病作内或与人群活动范围很接近的局部空间。出贡献。吸烟，对于整个大气环境的污染是微不足那么烟雾污染环境后对人体有哪些危道的。但吸烟的危害直接作用于吸烟老本害?根据国内外报道和我们的调查研究和身，并污染于小环境，而小环境恰恰是人分析，概况如下:活动集中的处所，吸烟对小环境的污染在1、吸烟者的死亡率比不吸者高某些方面大大地超过了整个大环境.的污染70%;2、吸烟能显著缩短寿命，30岁起给人带来的危害。因而，吸烟对人体健康每日吸烟40支比不吸烟者少活8一9危害极大:特别是对青少年。但人们对这年;3、开始吸烟的年龄愈轻对死亡率的个问题没有足够的重视，究其原因很多，影响愈大;4、死亡率随吸烟史延长而上最主要的是吸烟对人体听造成的危害是慢升;5、烟雾吸入量愈多死亡率愈高;6、性的，在短时间内表现不太明显。为此戒烟者戒烟后死亡率随戒烟时间的延长而环保和医务部门有责任作好宣传工作，并下降。一、卷姻烟，的有容成分烟雾中可分离多种有害成分，主要有焦油、尼古丁、一氧化碳、一氧化氮、氢氰酸和丙烯醛等。气体占烟雾的90%，余者为微粒伏物体，包含焦油和尼古丁。一氧化碳是有毒成分，烟雾中含量在1一5%，被人体吸入后在血液内生成碳氧血红蛋白，能导至动脉壁水肿形成水泡，妨碍血液运行，并为血小板和胆固醇沉着创造条件而导至动脉硬化。氢氰酸能伤害支气管上皮及其纤毛，减弱其清除机能，使有害物附在上皮细胞上引起细胞的增生和变异向着癌变方向发展。焦油中致癌物为多环芳香烃、亚硝基胺和酚。尼古丁是使吸烟者成瘾的物质，作用于交截神经、肾上腺，使心率加速，血压上升而引起心脑血管疾病。二、吸姻污染环魔与某些疾病的关系1、肺癌:过去30年间，某些国家统计数字表明肺癌患老数量的增加是相当惊人的，美国男性肺癌患者从万增加到51/10万。英国从万增加到71。8/10万。从齐齐哈尔市富拉尔基调查材料表明，肺癌患者有95%以上有长期吸烟历史，要预防肺癌不控制吸烟是不行的。2、冠心病:根据国内外流行病学的回顾调查，动物试验和监床观察证明，吸烟污染环境是导致冠心病的重要因素，它既是独立因素又同其他因素如高血压和高胆固醇协调作用，从尸体解剖材料来看，吸烟者冠状动脉的损伤比不吸烟者严重，其病变较重与吸烟量有关。烟雾污染环境，不吸烟者也同样受害称被动吸烟。故保护环境控制吸烟，特别在公共场所控制吸烟有极重要的意义。2、慢性支气管炎和肺气肿:根据调查材料表明吸烟者比不吸烟者咳痰多。从齐齐哈尔市富拉尔基区调查材料来看患上二种疾病的人有95%以上有长期吸烟历史。青少年正在成长发育时期，呼吸道细胞抵抗力较弱易患呼吸系统疾病。在大气环境严重污染情况下，中变吸烟者发展为严重气管炎的机会增多，因而环境污染与吸烟有协调作用。三、研究吸姐污染环旅与健康问厄的国内外动态从50年代起“吸烟与健康问题”逐渐引起各国环境和医务工作者钓重视，发表了一些文章，1962年英国皇家内科学会提出了吸烟与健康的报告，后来，又提出了第2次和第3次报告。世界卫生组织健康技术委员会早已肯定了吸烟与肺癌、冠心病、慢性支气管炎和肺气肿有着极密切关系。瑞典、挪威等国戒烟是比较成功的，肺癌发病率下降。有人对广东某地吸烟情况做了调查分析，阐述了吸烟与环境污染对人体健康的危害应引起注意。为了增进人体健康，保护环境应大力开展戒烟和禁烟的宣传，以提高人体健康水平。
得了肺癌可以活多久，需要通过对病情的实际评估来决定，还没有确切的时间来确定存活时间。如果及时发现肺癌，积极治疗可以恢复和改善。如果你现在处于中晚期，建议积极治疗症状，这样可以提高生活质量。存活时间也受个人的身体抵抗力影响。