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自己翻译是最好的,不然就去购买人工翻译服务(不过素质参差不齐)。一般情况下,为了速度,可以先机器翻译(如:谷歌翻译、百度翻译、有道翻译、必应翻译等等),再在其基础上结合专业医学词典翻译。

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Linggle是一个可用来进行英语语法、句子写作的工具,可为学习者提供更准确的英文写作建议,还能够根据词性来推测短句和句子,精准的分析出完整英文句子如何撰写。

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NetSpeak 是一个提供免费线上单词、词组、语句翻译的工具,其特点是可以在线搜索和比较各种英文词汇、短句、语法、单词解释等内容,并且可以统计出这个用语的变化形态,还可以分析使用频率和情境,堪比谷歌翻译。

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软件翻译的话,感觉不是很准确的,而且在语句上也不会那么通顺,去找北京译顶科技呗,那边都是人工翻译的

不准的,我试过了,最后找的清北医学翻译,费用还好。

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论文翻译和润色,很多人都选择艾德思。

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sci医疗论文一篇的费用,与多个因素有关,有的花钱少,大概几千元左右,有的花钱多,大概十几万元以上。

首先,sci医疗期刊的版面费

适合发医疗论文的sci期刊,有开源和不开源之分。开源sci期刊,要向作者收取一定的版面费,费用多少,与具体期刊的收费标准有关,一般是几千元到几万元左右,比如Cancer letters大概3000美元一篇。但有的期刊收费很高,比如Nature Communication,大概5200美元一篇。而非开源sci期刊不收取版面费。

建议作者一是要了解如何知道一个sci开不开源的方法;二是筛选目标sci期刊范围;三是打开某本sci期刊官网,了解版面收取标准。从而知道自己发表sci医疗论文一篇要不要支付版面费,以及支付多少。

其次,sci医疗论文的翻译润色费

sci医疗论文写作发表的难度比较大,在翻译润色上更是要慎重。当作者英语水平不够高时,建议找专业公司翻译润色。而翻译润色费一般是在几千元左右,具体多少与翻译润色的要求有关。

最后,sci医疗论文的实验费用

写作发表sci医疗论文,往往要通过实验得出相关的数据和结论。而实验结果不清晰、数据不够好,都要重新做,甚至会重复做很多次。每次实验都有成本的,做实验次数越多,成本越高。因而,实验费用往往是发表sci医疗论文最大的支出,具体费用不确定,一般在十几万元以上。

写论文技巧:

1、在写论文之前首先先想先写,最后在想自己如何做,写论文之前期间必须先要研究自己写什么方向,以后像哪儿个方向发表。

2、理智得的选取自己得的论文题目,一篇好得的论文博人眼球得的地方是论文得的题目,论文得的题目必须新颖,与国际接轨,课题得的题目必须具有可发展性。

3、有很好得的idea,无论是应用还是基础科研,最关键得的是idea,idea得的出台决定了科研水平和档次。高水平得的科学家一听你得的科研课题和方向,就能判断你科研水平。因此,获得好得的idea是至关重要的。

靠谱的就是用着还行的,这都是个人感受,我觉得清北医学翻译不错。

英语专业专八是必须的,或者医药专业如临床医学|药学|生物医药等专业英语六级以上,这是基本的入门级门槛。

1、其他就是多加练习,增加翻译临床、药学综合类文件、法律法规、注册类文件、PPT类文件、方案说明、文献等中、英互译的经验。

2、想成为一名资深的医学翻译,可以进入像华也国际、康茂峰、RWS这种专注医学翻译业内知名的大公司,借助CAT翻译平台的翻译单元提升自己。

3、医药翻译的专业性非常强,但国内其实没有专门的医药翻译证书,很多人去考了CATTI笔译证书,但这个考试内容更偏向政经类,对医药专业性的考查没那么高,并不是必需的证书,当然有CATTI是最好的,毕竟是一个直观的实力证明,也是面试时的谈资。

4、市场上对医药翻译的需求是非常高的,一般有翻译公司经验,或者面试的试译稿做的好都有机会录用,英专生需要有专八证书,非英专生(临床医学、药学、生物、护理等专业)需要有大学英语6级证书或雅思成绩也是可以的。

只要是真实的,没造假,就行

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医学文献翻译软件推荐如下:

1、Transgod。这款软件上传文件后直接翻译就可以,操作简单。同时它还可以保留医学专业词汇翻译的准确率和正确率。一般来说文献都存在有大量的表格,图线等,而这款软件翻译后可以保持文献的版式不变,从而有利于直接进行中英文对比,有利于中文直接进行引用。2、ACT智能医学翻译平台。这个平台最令人喜爱的是他免费开放使用,而且他既支持文档也支持文献的医学翻译使用,适用PDF、WORD等多种模板。当然,最重要的是涵盖大量的医药领域术语,这些术语来源于药典、开放性药物数据库、以及大量的医学书籍,可以很好地支持医学相关领域的翻译。3、欧路词典。欧路词典作为一个专业的词典,它的专业性词汇量毋庸置疑,可以提供其他软件提供不了的医学专业词汇。除此之外,它在进行相关翻译的同时会配备上相应的图文,不得不说配备上图文上对于翻译来说更有助于理解。

除了以上介绍的这三款软件,肯定还有各种各样的医学翻译软件,而且每个人的使用习惯也不尽相同,可能对于不同的软件的喜爱程度也不同,需要自己独自去摸索出来最适合自己的翻译软件。

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医学论文怎么写医学论文写作是一项严肃、意义重大的工作、是交流经验,传播科技成果,不断提高临床诊治和科研水平的重要组成部分。只有不断的总结,才能在总结的基础上不断的进步。因此,必须以科学的态度实事求是的去写,即不能夸大,也不能缩小,有一说一,有二说二,密切注意医学论文的科学性、实用性、先进性及可读性。不同的工作性质写出来的医学论文不尽相同,个性是主要的,但也不能没有共性,不是无章可循。但应尽可能避免写作时的千篇一律,千人一面。特别是医学论文的表达方式应该更科学一些,论文的布局和段落应分明,层次应清晰,推理应符合逻辑,条理性要强。下面就本人在编辑工作中的一些体会,重点谈谈医学论文写作的方法。1 医学论文题目的选择 医学论文的命题医学论文题目应是文章内容的集中概括。作者写论文,一是传播科技经验,二是为晋升需要,因此,论文好坏与标题有很大关系。由于论文题目首先映入读(编)者的眼帘,读(编)者浏览文章,多先看题目,然后才决是是否阅读(取舍)全文。所以,要求命题既能概括全文内容,又能引人注目,便于记忆和引用,做到恰当、确切、简短、鲜明,起到一种画龙点睛的作用,以引起读(编)者的注意与兴趣。我国《科学技术报告、学位论文、学术论文以及其它类似文件编写格式》提出:“题名应力求简短,一般不宜超过30个字。”应以20个字左右为宜,越简短(确切)越好。美国新英格兰医学杂志在稿约中规定“文题必要时给目录写一个限在75个字母空间之内的短题。”文题应与文章内容相符,一忌泛,二忌繁,同时还应具备可检索性、专指性、信息性,必要时可加副题,要给人一种“非看一下不可”的魅力。一般先定题目再写论文,但亦可先写论文再定题,也可将要写的内容列出提纲,根据提纲再定标题,文题贵新,切忌老生常谈。别人用过的题目不要再用。从来稿情况看,多为回顾性与前瞻性两大类。回顾性的稿件容易走进前人形成的模式,格局大体相同,多半是多少病例的临床分析,经过几次试验、观察结论与前一致,这样说明的问题很有限。如果能在回顾中找出经验教训;阐明需要注意的间题;论证你的某个新观点;或修正前人的某种错误,这样文章就有了新意,在设备、文献、实验条件较好的情况下,可以写综述、讲座、学术论文、病案讨论之类;条件差的单位或初学写稿者,结合不同的具体情况,可先从写临床报道、误诊教训、技术改进、心得体会等入手。尽量结合自己熟悉的内容,日常从事的工作。否则难免在症状、体征的描述上无中心、不准确、矛盾大、漏洞多,而且不了解进展,不熟悉近况,甚至只是道听途说,这样就很难成功。总之,题目是论文最重要的内容,以最恰当、最鲜明的词语组合,好的命题可以使读(编)者看过题目后,能够得知论文中的梗概和主要特点,能够吸引读(编)者使之产生阅理全文的兴趣,反复引用,经久不忘。 医学论文的署名医学论文署名要用真名(学术论文)而不用笔名,并写明工作单位和邮政编码,以便联系和供读者咨询。本刊编排顺序为工作单位、邮政编码,而后是作者。集体创作应在文末署上执笔人或整理者的姓名,以明责任,便于查考。署名不可过多,应本着实事求是的原则,必须参加全部或部分主要工作,或参加本文章撰写,对文章内容负责并能进行答辨的人。署名次序应按贡献大小依次排列,起主要作用的人列在前面。根据目前各省晋升掌握的情况看,署名太多也无意义,一般3-5人即可。指导者、协作者或列在姓名中,或在文末致谢中写出。不要出现一篇短文或临床报道出现十余作者的情况。署名本身是一件很严肃的、科学性很强的事,但由于近年来社会上一些不正之风也同样冲击着科学技术界,作者的署名也无例外的出现了一些问题:①署名过多;②署名过乱;③带名;④挂名。论文第一作者必须对全文负责,不能无原则的乱署名,尤其不能将与本文章无关的人员署上。决不能以署名做为替人晋升创造条件的手段。

Increased Blood Sugar on hemorrhagic stroke (hemorrhagic apoplexy) the occurrence and development are very important influence, not only as an important risk factor involved in the beginning of HA, resulting in increased incidence of disease, but also to HA after the occurrence of pathological process has a catalytic role to enable hematoma volume expansion, increased edema, increased impairment, affect the blood sugar involved in the mechanism of HA, are manifold, including: lipid metabolic abnormalities, carotid artery remodeling, endothelial dysfunction, platelet dysfunction, hypercoagulability, insulin resistance. Expansion of infarct size and high blood sugar and promoting the development of HA mainly caused by acid poisoning, ischemic injury in areas of apoptosis and other endothelial growth factor (VEGF) and cyclooxygenase (COX-2) and cerebral vascular disease, has attracted people's attention. Vascular endothelial growth factor induced by the prominent role of angiogenesis in vivo and improve vascular permeability; discovered in recent years it also has to stimulate the neurons, glial cells, axonal growth and survival role. COX (cyclooxygenase, COX), is catalyzed arachidonic acid (arachidonic acid, AA) synthesis of prostaglandins (prostgalandin, PG) and thromboxane (thromboxan, TX) of the rate-limiting enzyme. One COX-1 for structural type, exist in most organizations, the catalyst is generated to maintain the normal structure of the PG; COX-2 is induced in physiological conditions, COX-2 in most tissues at very low copy number expression. However, IL-1, TNF and many other inflammation-stimulating factor can induce COX-2 expression. However, current vascular endothelial growth factor and cyclooxygenase Most studies focused on the relationship between cerebral ischemia and brain edema after intracerebral hemorrhage on the dynamic changes of VEGF, COX-2 expression in correlation among recognition of hyperglycemia on cerebral hemorrhage injury in danger at the same time, control, treatment of blood glucose levels become a means of treating cerebrovascular disease, in particular, is used to reduce blood sugar levels of insulin into the acute stroke treatment guidelines. Has been found that insulin on acute cerebral hemorrhage around the brain tissue has a protective effect of ischemic injury. Possible mechanisms are: the brain has been found that the existence of insulin receptors, insulin and insulin receptor binding may reduce the brain cells of glucose uptake, thereby reducing the storage of sugar within the brain cells, reduce lactic acid produced by the substrate, fundamentally correct cellular acidosis; the same time, can also lower blood sugar, insulin concentration, increased bleeding surrounding edema and effective blood supply, resulting in relatively low perfusion state of high blood sugar, thereby improving effect of brain damage was the order to understand these two cytokines and diabetes mellitus the relationship between cerebral hemorrhage injury, this study of diabetes on the basis of the model to be adopted by autologous blood injection method to establish a stable animal model of cerebral hemorrhage in this dynamic observation of cerebral hemorrhage on the basis of After the behavioral and brain water content trends, analysis VEGF and COX-2 in the hemorrhagic brain tissue distribution and expression changes, and then explore the VEGF and COX-2 in brain tissue damage in cerebral hemorrhage the role and significance, compared to diabetes rats and normal blood sugar difference between the volume of brain edema in rats with an initial observation of the two factors in diabetic rats and normal blood sugar difference between the expression of rat brain hemorrhage, with a view to the treatment of cerebral hemorrhage provide new ways and and methods1. Experimental animals and groupingHealthy adult male Wistar rats, a total of 96, weighing 250 to 280 grams from the Experimental Animal Center of Zhengzhou University. In accordance with the principles of randomized experimental animals were divided into four groups, namely sham operation group, normal blood glucose group, high glucose group and the insulin intervention group. Prizes will be awarded 4 points each time: 6h, 24h, 72h, 7d. At each time points are located at 6 . High blood sugar and insulin production in rat model of intervention methodsPrepared by the light of STZ-induced hyperglycemia in rats. With STZ 60mg/kg, high blood sugar and insulin in the intervention group rats a single intraperitoneal injection. Value for four rats with normal blood sugar a 6mmol / L, a week after injection, blood glucose ≥ / L for a successful model for alternative use. Model of high blood sugar after the success of the intervention group I rats were normal insulin, abdominal subcutaneous injection, 3 times / d, 4U / times qd for 3 days, the measured blood sugar value of the normal range.

医学论文的格式简单来说包括标题、署名、摘要、关键词、引言、材料与方法、结果、讨论、参考文献等部分。格式不正确是个很大的问题,应该会被退稿。建议你通过创新医学网投稿,稿件的问题会有专业编辑帮你修改,就不会有问题了

血糖升高对出血性脑卒中(hemorrhagic apoplexy)的发生发展有极其重要的影响,不但作为重要危险因素参与HA的起始,导致疾病发病率增高,而且对HA发生后病理过程有促进作用,使血肿体积扩大,加重水肿,加重功能损害,影响预后。Hyperglycemia has a very important impact on the occurrence and development of hemorrhagic stroke (hemorrhagic apoplexy). It not only acts as an important risk factor in the initiation of HA, but also increases the incidence of disease, and promotes the pathological process of HA, enlarges the volume of hematoma, aggravates edema, aggravates functional damage, and affects prognosis.高血糖参与HA的发生机制是多方面的,包括:脂代谢异常、颈动脉重塑、内皮功能障碍、血小板功能异常、高凝状态、胰岛素抵抗。而高血糖扩大梗死面积,促进HA发展主要与致酸中毒、缺血损伤区域细胞凋亡等机制有关。Hyperglycemia is involved in the pathogenesis of HA in many aspects, including: abnormal lipid metabolism, Carotid Remodeling, endothelial dysfunction, platelet dysfunction, hypercoagulability, insulin resistance. However, hyperglycemia can enlarge the infarct area and promote the development of HA, which is mainly related to the mechanism of acidosis and apoptosis in ischemic injury area.血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶(COX-2)与脑血管病的关系,已引起人们的重视。血管内皮生长因子的突出作用是诱导体内血管形成,提高血管通透性;近年来发现它也有刺激神经元、胶质细胞、轴突的生长和成活的作用。环氧合酶(cyclooxygenase,COX),是催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)合成前列腺素(prostgalandin,PG)以及血栓素(thromboxan,TX)的限速酶。其中COX-1为结构型,存在于大多数组织中,催化生成维持正常结构的PG;COX-2为诱导型,在生理状态下,COX-2在大多数组织中以极低拷贝数表达。但IL-1、TNF等许多炎症刺激因子均可诱导COX-2表达。但目前有关血管内皮生长因子和环氧合酶的研究多集中在与脑缺血的关系上,而关于脑出血后脑水肿的动态变化与VEGF、COX-2表达的相关性研究却不多。The relationship between vascular endothelial growth factor (VEGF) and cyclooxygenase (COX-2) and cerebrovascular diseases has attracted people's attention. In recent years, it has been found that vascular endothelial growth factor can stimulate the growth and survival of neurons, glial cells and axons. Cyclooxygenase (COX) is a rate limiting enzyme that catalyzes the synthesis of prostaglandin (PG) and thromboxane (TX) from arachidonic acid (AA). COX-1 is a structural type, which exists in most tissues and catalyzes the generation of PG maintaining normal structure; COX-2 is an inducible type, which is expressed in a very low copy number in most tissues under physiological conditions. But many inflammatory factors such as IL-1 and TNF can induce COX-2 expression. However, at present, the researches on VEGF and COX-2 are mostly focused on the relationship with cerebral ischemia, but few on the relationship between the dynamic changes of brain edema and the expression of VEGF and COX-2 after cerebral hemorrhage.在认识到高血糖对脑出血损伤危害性同时,控制血糖水平治疗即成为脑血管病治疗手段之一,特别是采用胰岛素降低血糖水平纳入急性脑卒中治疗指南。已有研究发现胰岛素对急性期脑出血周围脑组织的缺血性损伤有保护作用。可能机制为:现已发现脑中存在胰岛素受体,胰岛素可与胰岛素受体结合,降低脑细胞对糖的摄取,从而降低脑细胞内糖的储存,减少乳酸产生的底物,从根本上纠正细胞酸中毒;同时胰岛素还可以降低外周血糖浓度,增加出血周围水肿带的有效血供,造成相对低血糖高灌流状态,从而对脑损害产生改善作用。In recognition of the harm of hyperglycemia to cerebral hemorrhage, the control of blood glucose level has become one of the treatment methods of cerebrovascular disease, especially the use of insulin to reduce blood glucose level has been included in the treatment guidelines of acute stroke. It has been found that insulin has a protective effect on the ischemic injury of brain tissue around acute cerebral hemorrhage. The possible mechanisms are as follows: it has been found that there is insulin receptor in the brain, insulin can combine with insulin receptor, reduce the uptake of sugar by brain cells, thus reduce the storage of sugar in brain cells, reduce the substrate produced by lactic acid, fundamentally correct cell acidosis; at the same time, insulin can also reduce the concentration of peripheral blood sugar, increase the effective blood supply of edema zone around hemorrhage, resulting in relatively low blood supply Hyperperfusion of blood glucose can improve brain damage.为了解这两种细胞因子与糖尿病合并脑出血损伤的关系,本研究在糖尿病模型的基础上,拟通过自体血注入法建立稳定的大鼠脑出血的动物模型,在此基础上动态观察脑出血后行为学和脑含水量的变化趋势,分析VEGF和COX-2在出血后脑组织中的分布特点和表达变化,进而探讨VEGF和COX-2在脑出血后脑组织损伤中的作用和意义,对比糖尿病大鼠和正常血糖大鼠脑水肿体积的差别,初步观察此二因子在糖尿病大鼠和正常血糖大鼠脑出血表达的差异,以期为脑出血的治疗提供新的方法和思路。In order to understand the relationship between these two cytokines and the injury of cerebral hemorrhage in diabetes mellitus, this study is to establish a stable animal model of cerebral hemorrhage by autogenous blood injection on the basis of diabetes model. On this basis, dynamic observation of the change trend of behavior and brain water content after cerebral hemorrhage is made, and the distribution characteristics and expression changes of VEGF and COX-2 in brain tissue after hemorrhage are analyzed, Furthermore, to explore the role and significance of VEGF and COX-2 in brain tissue injury after cerebral hemorrhage, to compare the difference of brain edema volume between diabetic rats and normal glucose rats, and to preliminarily observe the difference of expression of VEGF and COX-2 in cerebral hemorrhage between diabetic rats and normal glucose rats, in order to provide new methods and ideas for the treatment of cerebral hemorrhage.材料与方法Materials and methods1. 实验动物和分组1. Experimental animals and groups健康成年雄性Wistar大鼠,共96只,体重250~280克,由郑州大学实验动物中心提供。按照随机化的原则将实验动物分为4组,即假手术组、正常血糖组、高血糖组和胰岛素干预组。每组均设4个时间点:6h、24h、72h、7d。每个时间点设6只大鼠。96 healthy adult male Wistar rats weighing 250-280 g were provided by the experimental animal center of Zhengzhou University. According to the principle of randomization, the experimental animals were divided into four groups: sham operation group, normal blood glucose group, hyperglycemia group and insulin intervention group. Each group had four time points: 6h, 24h, 72h, 7d. Six rats were set at each time . 高血糖大鼠模型制作及胰岛素干预方法2. Establishment of hyperglycemia rat model and insulin intervention参照STZ诱导法制备高血糖大鼠模型。以STZ 60mg/kg,对高血糖及胰岛素干预组大鼠单次腹腔注射。大鼠正常血糖值为4一6mmol/L,注射后一周检测血糖≥为成功模型备选用。高血糖模型成功后,予干预组大鼠普通胰岛素,腹壁皮下注射,3次/d,4U/次,连用3天,测血糖值达正常范围。The hyperglycemia rat model was established by STZ induction. STZ (60 mg / kg) was used for single intraperitoneal injection in the hyperglycemia and insulin intervention group. The normal blood glucose value of rats was 4-6mmol / L, and the blood glucose ≥ was detected one week after injection as the successful model. After the success of hyperglycemia model, rats in the intervention group were given insulin, subcutaneous injection of abdominal wall, 3 times a day, 4U a time, for 3 days, and the blood glucose value reached the normal range.(论文翻译由学术堂提供)

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