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概述 宫颈癌（cervical cancer）又称宫颈浸润癌（invasive carcinoma of cervix uteri），是最常见的妇科恶性肿瘤。患者年龄分布呈双峰状，35-39岁和60-64岁；平均分布年龄为岁。由于宫颈癌有较长癌前病变阶段，因此宫颈细胞学检查可使宫颈癌得到早期诊断与早期治疗。近40年国内外均已普遍开展宫颈脱落细胞学筛查，宫颈癌的发病率明显下降，死亡率也随之不断下降。 病因和发病机制 一、与性生活、婚姻、妊娠的关系性生活过早（指18岁前即有性生活）的妇女，其宫颈癌的发病率较18岁以后开始性生活的要高4倍。若妇女性生活开始早，有患有梅毒、淋病等性传播疾病，则其宫颈癌的发病率将较正常妇女高6倍。已证实若妇女与多个男子发生性关系，其发生宫颈癌的机会较多。这可能是青春期前的妇女，下生殖道尚未成熟，对致癌因素的刺激比较敏感，若较早开始性生活，一旦被某些细菌或病毒感染后，容易引发癌症。 二、外源因素*人宫颈癌发病率低，研究其原因可能与*人的风俗是男婴出生后需切除包皮有关。但也有认为在未切除包皮的*人群中，妇女患宫颈癌者也少见。目前尚缺乏实验资料证实包皮切除能减少宫颈癌的发生，虽然Nahmos曾从男子的包皮垢中分离出HSV-2型病毒。 Singer（1976）等曾提出精子头部所含的组蛋白和精蛋白是一种致癌因素，可作用于宫颈化生细胞的DNA细丝。Coppelson及Reid等认为成年妇女特别在妊娠期，鳞化活跃的宫颈上皮最容易恶变，这可能与DNA病毒有关。当然精子本身在特殊情况下也会对宫颈起诱变作用，这些新的假设尚待进一步证实。 三、内分泌因素性激素是否会促进宫颈癌的发生也是多年来研究的问题。动物实验用雌激素诱导小鼠发生鳞癌已获得成功，但在人体用外源性雌激素诱发宫颈癌尚未获得确实证据。 四、性传播性疾病60年代以前认为梅毒患者的宫颈癌发生率高，但至今尚未找到梅毒引起宫颈癌的直接证据。滴虫性阴道炎常与宫颈癌前病变或宫颈癌并存。Parfen等发现宫颈不典型增生合并滴虫性阴道炎者，其转化为浸润癌的机会增加，并已成功地用滴虫感染动物，诱发出宫颈癌。但两者都为性传播疾病，可以并存，且宫颈不典型增生患者的阴道酸碱度常偏于碱化，有利于滴虫生长，故不能证实滴虫感染可诱发宫颈癌。 五、病毒感染引起女性下生殖道感染的病毒种类很多，研究病毒感染与宫颈癌发生的关系已有数十年的历史，至今认为有3种病毒可能与宫颈癌的发生有关：单纯疱疹Ⅱ型病毒感染（HSV-2）；人*状瘤病毒（human paliloma virus， HPV）；人具细胞病毒（heman cytomegalovirus， HCMV）。 六、真菌感染与其他因素临床上已观察到宫颈炎与宫颈癌的发生有密切关系。宫颈糜烂是一个重要的危险因素，因为宫颈癌最常发生于经产妇，多发生在宫颈糜烂区及撕裂部分。真菌是宫颈炎、宫颈糜烂的诱发因素之一，其除有致癌作用外，还可以产生致癌性毒素，可与二级胺、亚硝酸盐等合成致癌性亚硝酸。 宫颈癌多发生在社会经济地位低下的妇女，可能是由于营养不足影响宫颈粘液的防御能力。此外，不同地区不同的生活习惯也可能影响宫颈癌的发病率。妇女免疫功能低下、不良精神因素、吸烟等都可能与宫颈癌的发生有关，吸烟者患宫颈癌的机会要比不吸烟者增加2倍。 病理改变 一、鳞状细胞癌宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主，约占90％～95％。 （一）巨检在发展为浸润癌前，肉眼观察无特殊异常，或类似一般宫颈糜烂。随着浸润癌的出现，宫颈可表现以下四种类型： 1．外生型：又称增生型或菜花型。由息肉样或*状隆起，继而发展向阴道内突出的大小不等的菜花状赘生物，质脆易出血。 2．内生型：又称浸润型。癌组织宫颈深部组织浸润、宫颈肥大而硬，但表面仍光滑或仅有浅表溃疡。 3．溃疡型：不论外生型或内生型进一步发展后，癌组织坏死脱落，形成溃疡，甚至整个子宫颈为一大空洞所替代，因常有继发性感染，故有恶臭的分泌物排出。子宫颈癌尤其是腺癌也可向颈管内生长，使子宫颈成桶状增大，这也是内生型的一种。 4．颈管型：环绕宫颈外口表面有粗糙的颗粒状糜烂区，或有不规则的溃破面、触及易出血。 （二）镜查 1．不典型增生： 不典型增生表现为底层细胞增生，底层细胞不但增生，而且有细胞排列紊乱及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。 ①轻度不典型增生（间变I级）：上皮细胞排列稍紊乱，细胞轻度异型性，异型上皮占据上皮层的下三分之一。 ②中度不典型增生（间变Ⅱ级）：上皮细胞排列紊乱，异型性明显，异型上皮占据上皮层的下三分之二。 ③重度非典型增生（间变Ⅲ级）：几乎全部上皮极性紊乱或极性消失，细胞显著异型性和原位癌已不易区别。 2．原位癌： 原位癌（CIS）又称上皮内癌。上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大，深染，染色质分布不均，有核分裂相。但病变仍限于上皮层内，未穿透基底膜，无间质浸润。异型细胞还可沿着宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体，致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞所替代，但腺体基底膜仍保持完整，这种情况称为宫颈原位癌累及腺体。 3．镜下早期浸润癌： 镜下早期浸润癌在原位癌基础上，偶然可发现有癌细胞小团已穿破基底膜，似泪滴状侵入基底膜附近的间质中，浸润的深度不超过5mm，宽不超过7mm，也无癌灶互相融合现象，也无侵犯间质内脉管迹象时，临床上无特征。 4．鳞状上皮浸润癌： 当癌细胞穿透上皮基底膜，侵犯间质深度超过5mm，称为鳞状上皮浸润癌。在间质内可出现树枝状、条索状，弥漫状或团块状癌巢。根据病理切片，癌细胞分化程度可以分为三级： ①I级：分化好。癌巢中有相当数量的角化现象，可见明显的癌珠。 ②Ⅱ级：中等分化（达宫颈中层细胞的分化程度），癌巢中无明显角化现象。 ③Ⅲ级：未分化的小细胞（相当于宫颈底层的未分化细胞）。 二、腺癌 腺癌仅占5％～10％。 （一）巨检来自宫颈管，并浸润宫颈管壁。当癌灶长至一定程度即突向宫颈外口，常侵犯宫旁组织。癌灶呈*状、芽状、溃疡或浸润型。病灶向宫颈管内生长，宫颈外观可完全正常，但宫颈管膨大如桶状。 （二）镜查 1、粘液腺癌： 最常见。来源于宫颈粘膜柱状粘液细胞，镜下见腺体结构，腺腔内有*状突起，腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，见核分列相，细胞内含粘液。 2、宫颈恶性腺瘤： 又称微偏的腺瘤。肿瘤细胞貌似良性，腺体由柱状上皮覆盖，细胞无异型性，表皮为正常宫颈管粘膜腺体，腺体多，形态多样，大小不一，常含点状突起，浸润宫颈壁深层，常伴有淋巴结转移。 3、鳞腺癌来源于宫颈粘膜柱状下细胞，占3%-5%，同时含腺癌和鳞癌两种成分。是储备细胞同时向腺细胞和鳞状细胞分化发展而成。两种上皮性癌在同一部位紧密结合，有时可见一种上皮癌过渡到另一种癌。 三、 播散与转移宫颈原位癌发展为浸润癌平均病程为5～20年。一旦发展到浸润癌则可较快播散，其主要转移途径是直接蔓延和淋巴转移，血行播散较少见，但是晚期病例可以几种情况同时存在。 （一）直接蔓延为最常见的播散方式。癌瘤自宫颈向下浸润，穹窿最容易受累。由于前穹窿浅，所以侵犯阴道前壁早于阴道后壁。一旦穹窿受累癌瘤就可以迅速向阴道播散，有时呈间隔或跳跃式播散。向上蔓延可侵犯宫体，此种情况出现较晚。由于宫旁组织较疏松，淋巴管丰富，很易受累。癌瘤由宫颈两侧沿宫旁组织和主韧带蔓延，向后沿宫颈骶韧带蔓延，以片状、条索样、结节或团状形成转移灶。往往与淋巴结转移同时出现。癌瘤向前侵犯膀胱，向后侵犯直肠。 临床上肿瘤浸润常与为症同时存在，需全身抗炎处理后方可鉴别，因此盆腔检查时，组织增厚不一定是癌浸润，只有当宫旁组织硬、形成结节、团块、弹性消失或粗条索样时，方可诊为是癌浸润。 （二）淋巴结转移是宫颈癌主要转移途径。癌瘤沿宫颈旁组织中的小淋巴管转移到闭孔区经髂内、髂外血管区淋巴结再转移到髂总淋巴结。癌瘤亦可盆腔淋巴到达腹主动脉周围淋巴结甚至上行达锁骨上淋巴结或逆行转移至腹股沟区淋巴结，此种情况多见于晚期病例。癌瘤可沿宫颈骶韧带内的淋巴管转移至骶前淋巴结。当癌瘤浸润到阴道下1/3或外阴时，沿淋巴向转移到腹股沟淋巴结。 淋巴结转移的发生率与临床分期的情况成比例增加，即随着临床期别的增高而上升。但在临床上发现有的早期病例就出现淋巴结转移，也有部分晚期病例并无淋巴结转移的情况，可能与自身的淋巴免疫功能有关。 （三）血行播散比较少见。一旦血行播散就形成远处转移灶，常见的转移部位是肺脏、肝脏、骨骼和脑，此种情况多发生于晚期宫颈癌病例，多见于小细胞型鳞癌。
趁着早期，赶快做手术切掉吧。
糜烂型:病变处黏膜潮红，粗糙或呈细颗粒状，质脆易出血｡粗略看类似于子宫颈糜烂｡本型组织学上多属原位癌或早期浸润癌｡本病需作活组织检查，以确定诊断｡
内生浸润型:此型多见｡癌组织主要向子宫颈深部浸润生长，使子宫颈前唇或后唇增大变硬，可有结节状突起｡此型可在相当长时期内无症状，故常被忽略，不易早期发现｡晚期癌组织可大块坏死脱落，形成较大的溃疡或空洞｡
外生菜花型:癌组织主要向子宫颈表面生长，在其前唇或后唇近子宫颈外口处形成乳头状或菜花状突起，表面常有表浅溃疡｡如能早期诊断和治疗，其预后要优于内生浸润型｡
子宫颈鳞状细胞癌:约占子宫颈癌的90%，大多发生于子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交界处｡通常由局部上皮的非典型增生进一步癌变所致｡
非典型增生，是指鳞状上皮明显增生，尤其是其底部的细胞活跃增生，细胞层次增多，排列紊乱，细胞有一定的异型性｡非典型增生可分为轻､中､重3级，轻级:上皮基底层细胞增生活跃，层次增多，具有轻度异型性的细胞局限于上皮层下部1/3；中级:非典型增生的细胞占上皮层下部1/3~2/3；重级:非典型增生细胞累及上皮全层2/3以上，仅角化层下保留一些正常上皮细胞，细胞异型性较明显｡非典型增生经治疗后，多数病例病变消失而痊愈，一些病例可持续存在，少数病例发展为癌｡一般重级非典型增生有癌变的倾向，所以将其归于高度危险病症之列｡
亲，首先你先了解HPV病毒是怎么通过的DNA 编码复制、转录与宿主进行整合而发生持续感染及高级病变的？在宫颈病变发展的过程中，HPV早期蛋白E2、E6、E7这三种蛋白起了极大的推动作用。在HPV基因序列与宿主细胞的基因进行融合的过程中，早期蛋白E2的活性发生变化并逐渐失去活性，促使逐渐表达为具有致癌特性的E6和E7蛋白。在HPV病毒的大量增殖下，具有致癌特性的E6和E7蛋白亦剧增，这一过程就导致致细胞无限增殖向恶性转化，最终发展为恶性肿瘤。而晚期转录衣壳蛋白L1、L2主要参与病毒颗粒的组装和DNA包装，使得 HPV逃避宿主的免疫系统监视，使机体遭受HPV的持续感染；HPV的持续感染，又使机体免疫功能更低下，最终可能发展成宫颈癌前病变及癌变。因此，提高E2蛋白的表达，抑制E6、E7蛋白的增值，以及阻断衣壳蛋白L1、L2的活性，是清除HPV感染，阻断HPV持续感染、预防宫颈癌前病变及癌变的有效方法。在HPV病毒整合宿主DNA的过程中，对宫颈粘膜上皮细胞的损伤其临床变现为：妇科炎症、白带异常、不规则出血、怀孕困难、非典型性增生、癌前病变、甚至宫颈癌等。
HPV按危害程度分为低危型和高危型两大类
1、高危型HPV对宫颈的侵害
目前国际医学界已证实hpv16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、61、68、等，主要导致高度宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌、外生殖器癌。据统宫颈癌组织中HPV16/18型感染率最高，HPV16占50%。HPV18占14%。国外文献报道，宫颈感染HPV16/18型者在1年内有1/3将来会发展成为CIN，而CIN终约有15%将来会发展成宫颈癌。低危型主要导致生殖道外生性湿疣、扁平湿疣类病变及低危CIN。
其发病机制主要也是性接触和间接接触，细胞学形态正常但可检测HPV DNA的隐匿感染者是主要传染源。HPV感染是个长期的过程，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活力。
HPV感染分为潜伏期、亚临床期、临床期和HPV相关肿瘤期。宫颈感染HR HPV，各亚型产生E6、E7两种蛋白，可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白(抑癌蛋白如P53、RB等)相结合，导致细胞控制周期失常，造成细胞增殖异常。异形性变，发展为CIN.根据严重程度分为三级：轻度 中度 高度即CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ。由这些进一步发展成原位癌和浸润癌。HR HPV持续感染存在1-2年可产生轻微病变(LGSIL)。 LGSIL在 2-4年中约有15%-20%转化为HGSIL。HGSIL发展到癌前变约需9-10年;癌前病变发展到浸润癌约需4-5年。从HR HPV感染开始到宫颈癌约需15年。
2、低危型HPV对皮肤的侵害
随着HPV亚型的不断被研究和发现，
某些特定的HPV亚型与某种疾病或人体某个特定部位的病变，以及病变的性质有关。不同的疾病可由某个HPV的亚型或多种HPV的亚型合并引起。一种亚型也可引起不同的疾病。例如：扁平疣、寻常疣(丝状疣、指状疣)、掌趾疣等。
特殊类型有：
1、丝状疣：好发于眼睑、颈、颌、腋窝等处。多为单个细丝状突起肉赘，肤色或棕色，无自觉症状。
2、指状疣：好发于头皮、趾间，为簇集、参差不齐。多个指状突起，其尖端为角质样物质。数目不等，无自觉症状。
3、掌跖疣：多因外伤、摩擦和多汗为诱因感染HPV亚型所致。好发于手掌、足跟，跖骨头或跖间受挤压处，多为灰褐色灰黄或污灰色，初起为细小发亮的小丘疹逐渐增大，角质层厚而突起，削去角质层可见小的出血点并形成小黑点。
前面说，宫颈癌是目前清晰病因、发病机制明确的恶性肿瘤，那么是什么原因导致宫颈癌的发病呢？
诱因一、病毒感染。一些病毒如HPV，即人 *** 瘤状病毒是导致宫颈癌发生的最主要的原因。此外，疱疹病毒II型也会影响宫颈癌的发生。如果感染了这些病毒，将增加罹患宫颈癌的概率。
诱因二、过早性生活。女性在18岁之前就开始过性生活，会导致更高的发病率。目前现有的病例同样也表明，早婚、早育、多产及性生活紊乱的人羣更容易患病。
诱因三、配偶因素。男方的生殖系统疾病甚至癌症也会增加女性的患宫颈癌的风险。女性在过性生活之前，应该尽量劝导丈夫使用避孕套。
诱因四、避孕药。调查显示，口服避孕药对宫颈癌的发生有一定影响，会增加宫颈癌的发病机率，且随着服药时间的增加，宫颈癌的患病风险也会增大。
诱因五、宫颈病变。物理、化学或生物方面的各种 *** ，会导致宫颈的损伤，长此以往则有癌变的可能。另外，当发生一些相关的疾病也需要及早的诊治，避免诱发癌症。
诱因六、疏于运动。现代女性不喜欢运动，时常久坐不动。有调查显示，生活方式过于静态的女性宫颈癌的发生风险更大。
HC2 PHV DNA检测系统，可以有效帮助发现真正能引起宫颈高度病变的HPV感染，而不是单纯检测病毒及非临床相关的HPV感染，即检测宫颈病变，而非病毒。现已成为宫颈癌筛查的首选方法（尤其是大规模筛查）。经临床验证的、敏感的、可靠的检测技术，有效预测宫颈癌发生的风险，最大限度保护妇女健康，已成为临床HPV检测领域的金标准。
正常的皮肤细胞的增殖与脱落是有规律的平衡状态，若表皮感染了HPV平衡则受到破坏，病毒寄生在表皮细胞的基底细胞层和棘细胞内，刺激细胞高度增生肥厚，堆积呈乳头瘤状，不能正常代谢和脱落，从而形成了增生物，即尖锐湿疣。
正常的皮肤细胞的增殖与脱落是有规律的平衡状态，若表皮感染了HPV平衡则受到破坏，病毒寄生在表皮细胞的基底细胞层和棘细胞内，刺激细胞高度增生肥厚，堆积呈乳头瘤状，不能正常代谢和脱落，从而形成了增生物，即尖锐湿疣。
糜烂型:病变处黏膜潮红，粗糙或呈细颗粒状，质脆易出血｡粗略看类似于子宫颈糜烂｡本型组织学上多属原位癌或早期浸润癌｡本病需作活组织检查，以确定诊断｡
内生浸润型:此型多见｡癌组织主要向子宫颈深部浸润生长，使子宫颈前唇或后唇增大变硬，可有结节状突起｡此型可在相当长时期内无症状，故常被忽略，不易早期发现｡晚期癌组织可大块坏死脱落，形成较大的溃疡或空洞｡
外生菜花型:癌组织主要向子宫颈表面生长，在其前唇或后唇近子宫颈外口处形成乳头状或菜花状突起，表面常有表浅溃疡｡如能早期诊断和治疗，其预后要优于内生浸润型｡
子宫颈鳞状细胞癌:约占子宫颈癌的90%，大多发生于子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交界处｡通常由局部上皮的非典型增生进一步癌变所致｡
非典型增生，是指鳞状上皮明显增生，尤其是其底部的细胞活跃增生，细胞层次增多，排列紊乱，细胞有一定的异型性｡非典型增生可分为轻､中､重3级，轻级:上皮基底层细胞增生活跃，层次增多，具有轻度异型性的细胞局限于上皮层下部1/3；中级:非典型增生的细胞占上皮层下部1/3~2/3；重级:非典型增生细胞累及上皮全层2/3以上，仅角化层下保留一些正常上皮细胞，细胞异型性较明显｡非典型增生经治疗后，多数病例病变消失而痊愈，一些病例可持续存在，少数病例发展为癌｡一般重级非典型增生有癌变的倾向，所以将其归于高度危险病症之列｡
宫颈癌是常见于女性身上的恶性肿瘤，而宫颈癌主要的感染途径是性行为的原因，如果说性生活比较早的话，那么就很有可能会出现宫颈癌的现象，除此之外，也很有可能是因为进行了多次的流产或者是多次的生产所导致的。孕妇的免疫力是比较低的，经常会出现宫颈癌的感染现象，而大家如果想要预防宫颈癌的话，我们可以去接种HPV疫苗。
病毒感染也是会引起宫颈癌，宫颈癌是很有可能会通过单纯疱疹病毒进行感染的。还有一种研究表明，吸烟也是很有可能会增加女性患上宫颈癌的几率。如果说女性经常性的吸烟的话，是会导致自己的宫颈癌，比平常的人更加容易感染，除此之外，肥胖也是很容易会引起宫颈癌，如果大家的体重以及严格的超出了正常的标准，会导致自己患上宫颈癌的风险增加。还有就是现在大家的生活越来越好了，很多人每天都是大鱼大肉，经常的不吃蔬菜和水果也是很容易会导致自己患上宫颈癌。
小编建议大家可以去接种HPV疫苗，并且在进行性生活的时候，可以佩戴安全套，这样也可以有效的减少自己宫颈癌的现象。在女性18岁之后就可以选择去接种宫颈癌疫苗了。现在大家一般都是比较早熟的，而且性行为发生的也是比较早，所以小编也是建议大家最好是提早的去接种宫颈癌疫苗。
接种宫颈癌疫苗可以避免很多的问题，而且也可以保护自己的身体安全，女性应该要为了自己的身体负责，为了以后避免做一些没有必要的手术，接种疫苗也是可以让自己放心。
宫颈癌一般都是由于不爱干净，尽量是重口味的东西引发的，要想防范的话就要多吃一些蔬菜，多吃一些水果，多运动多爱干净。
近几年来，鉴于孕妇对剖宫产和无痛分娩的特殊要求，妇产科在手术中进行麻醉的临床效果也更加重要。这是我为大家整理的妇产科学术论文，仅供参考!妇产科学术论文篇一 妇产科常见麻醉处理 【摘 要】随着科技技术的进步，医疗技术也在逐渐提高。在现代的医疗过程中，麻醉的作用已经不仅仅是减轻手术中患者的痛感，而更多地被应用在了其他科室的临床治疗中。近几年来，鉴于孕妇对剖宫产和无痛分娩的特殊要求，妇产科在手术中进行麻醉的临床效果也更加重要。本文就以妇产科的麻醉问题为例，研究常见的麻醉处理，并 总结 对其的认识和理解。 【关键词】妇产科;麻醉 方法 ;常见处理 从患者的临床表现来看，临产孕妇的身体状况均比较良好且比较年轻，理论上而言，在生产过程中不会有危险，但是临产孕妇依然属于妇产科中的高危人群。由于分娩的痛感非常强烈，因此大部分产妇都认为宫缩痛是无法忍受的。如果疼痛剧烈，就会导致产妇的心情焦虑、恐惧、紧张甚至进食量降低，最终导致胎儿有所不良反应，还有部分孕妇因为担心宫缩疼痛剧烈，要求进行剖宫产。这时就需要医护人员对患者进行麻醉，那么在麻醉围术期，出现危机的情况是无法避免的，作为麻醉医生，应该充分认识麻醉，并对患者进行妥善的运用和急救[1]。 1 选择最佳方式进行麻醉 一般而言，大部分的妇科手术都会采用硬膜外麻醉方式，而近些年来，为了保证孕妇的腹肌或者阴道更加松弛，那么改为采用脊麻――硬膜外的联合麻醉方式，且这种麻醉方式在临床上的效果比较满意。硬膜外的麻醉方式一般采用两点穿刺进行，如下：由T12-L1之间的间隙中刺入，导管随之置入，要保证其方向为向头端;对另一点进行穿刺，其位置在L3-L4之间，置入导管时需要注意其应该向尾侧，麻醉时还需将平面保持在T6-S4之间;另外，对患者进行经阴道手术时，可以从L2-L3处进行穿刺，将平面保持在T12-S4之间即可;如果手术需要腰硬联合的麻醉方式，那么穿刺点就变为L2-L3间隙中，且控制麻醉平面于T5-S4之间。 如果患者由于身体状况无法进行椎管内麻醉或者需要根治宫颈癌扩大病症，包括体质较差的患者，都可以选用全身麻醉，随后进行手术。 2 妇产科的麻醉用药 妇产科对孕妇的麻醉与孕妇本人和胎儿都有莫大的关系，必须保证两者的生命安全，因此在对孕妇进行麻醉时，子宫收缩、对胎儿的副作用都需要考虑在内。 麻药的胎盘通透性 第一，麻药在进入孕妇体内后会被动扩散直至通过胎盘屏障，其通透性与麻药的扩散系数成正比。第二，大部分镇痛药和镇定剂都具有一下特性：离解度较低、分子量较低、蛋白结合率较低、脂溶性较高等，这些特性决定了麻醉剂通透性较强。第三，一般而言，肌肉松弛药剂水溶性较强，且分子量较高，所以类似这些药剂很难通透胎盘屏障。第四，如果孕妇患有糖尿病、高血压或者妊娠高血压综合征，那么容易对胎盘的毛细血管屏障产生损伤，麻醉药物就更容易进入胎盘屏障[2]。 一般性麻醉方法 硬膜外阻滞 硬膜外阻滞法属于常见的麻醉方法，常用于剖宫产手术中，该麻醉方法对血流动力学没有太大的影响，且具有一定的代偿余地。 腰部麻醉――硬膜外联合阻滞 腰麻――硬膜外联合阻滞，也称CSE，该麻醉方法的优势是：麻醉效果立竿见影，患者肌肉松弛比较到位且麻醉所用药量很少，同时还能将麻醉时间延长至任意一点;该方法对硬脊膜基本没有损伤，那么在一定程度上就减少了外流的脑脊液量，患者在术后就不会有过于明显的头痛症状。 将患者分为两组，通过对两组患者进行不同方式的麻醉，比较其年龄、体重指数(BMI)等数据水平，可知第2组患者的麻醉时间、手术时间等项目和第1组患者相比差异无统计学意义(P>)，如表1所示。 3 较常见的妇科手术麻醉处理 卵巢囊肿切除术 该手术可将硬膜外麻醉后，顺利完成手术，而如果患者肝功能损伤或者体质较差，可对其进行全麻后再进行手术。 患者如果伴有巨大的囊肿，囊肿会对腹腔器官造成挤压，如果囊肿较严重，那么膈肌也会受到影响，进而对肺部产生压迫，导致患者通气不畅;囊肿还会对静脉腔造成压迫，使得回心血量减少，并且在对患者进行麻醉后，患者采取卧位或仰位时可能出现低血压综合征。同时，腔静脉压的升高也会导致硬膜外的静脉丛淤血扩张，对患者进行治疗的同时，尤其是对其进行硬膜外穿刺时，应该时刻关注出血情况，如果患者出血较多，那么应该改用 其它 方式进行麻醉。 如果患者的囊腔中含有较多的液体，应该对其进行缓慢的放液以免造成血流动力学的改变，同时为患者及时补充体内液体，从而保证血流动力学的稳定。在输液时，由于上肢静脉的进入后的循环要优于下肢静脉进入，因此一般选择上肢静脉输液，若在上述过程中，患者体内液体损失过多，那么就需要CVP进行指导，从而继续补液。 刮宫术 以往的旧式刮宫术并不需要对患者进行麻醉，但是科学技术不断进步、人民的价值观也在提升，目前很多患者都提出了无痛手术的要求。那么对这些患者进行麻醉时，一般都采用静脉麻醉下行手术，如果为了使患者麻醉效果更好，就可以采用半剂氟芬合剂进行静脉注射，但是在手术中必须对患者做好监测，时刻准备人工呼吸，如果患者出现呼吸抑制或低氧血症，那么应该及时对其进行供氧抢救。 4 小结 在妇产科的常见麻醉处理中，应该注意以下几点：第一，在对孕妇进行手术前，禁止使用阿托品，以免产妇和胎儿的心率提高，耗氧量增多;第二，由于血小板计数与凝血功能没有直接联系，因此在对产妇进行检测时，应该更加注重凝血功能的检查;第三，麻醉前预先建立合适的静脉通道，可以及时应对术中的紧急状况;第四，在对患者的局部麻醉时，为了避免产妇脊髓附近的血管收缩，那么不应合并肾上腺素麻醉，否则在手术中还会出现低血压引起的脊髓神经缺血损伤[4]。综上所述，只有保证产妇和胎儿的安全，并降低并发症率，才算是优秀的妇产科麻醉处理。 参考文献： [1] 彭科，李文静.丙泊酚全凭静脉麻醉与七氟醚吸入麻醉对患者肺功能的影响 [J].重庆医学，2013(10)：21148-1150 [2] 林琴，谌永毅.PACU实施麻醉整体护理对行全麻手术的肿瘤患者心理状况的影响[J].肿瘤药学，2013(02)：154-157 [3] 胡彦艳，黄爱兰.广西巴马小型猪浅低温心脏不停跳体外循环模型的麻醉管理 [J].广西医学，2013(03)：289-291 [4] 杨旭刚.轻密度与重密度布比卡因用于下肢手术的临床麻醉效果对比研究[J].现代诊断与治疗，2013(02)：287-288 妇产科学术论文篇二 妇产科疾病的防治 【摘要】妇产科疾病是一种常见多发病，严重威胁着女性的身心健康。随着医疗技术的不管更新，医学水平的不断提高，各种先进的科学技术被引入到妇产科疾病的预防和治疗中。本文中，笔者将根据自己的工作 经验 ，就几种常见的妇产科疾病的防治问题谈谈自己的看法。 【关键词】妇产科疾病;防治 【中图分类号】 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0374-01 前言：我国妇科疾病的发病率相当高，各种严重的妇科病不仅伤害女性本人，还影响家庭和谐，关系到两代人的素质健康，关系到中华民族人口的质量;另一方面，身体的难言之隐，让很多的女性朋友生活质量大大下降，造成严重的心理障碍，增加了家庭和社会的不稳定。我们不仅要为广大妇女创造一个有效的治疗环境，更重要的是要加强她们的健康保健意识，进行深入广泛的 健康知识 教育 。定期进行妇科检查，对妇科疾病及时发现，及时治疗。 1产前抑郁的防治 据统计，妊娠期的妇女有20%左右都患有不同程度的产前抑郁症，由此可见，做好产前抑郁的防治工作的意义是十分重大的。因为患有产前抑郁的人群，不仅自身会产生严重的生理和心理不适，还会影响胎儿的健康成长。所以，为了使孕期妇女能够保持身心健康，作为医疗工作者，我们应该认真地研究分析导致女性在妊娠期出现抑郁情况的原因，并结合临床实践摸索其病情发展规律，在此基础上，有针对性地制定各种防治 措施 。同时，还要结合目前掌握的医疗心理学方面的知识，对可能发病的人群进行积极的心理疏导， 纠正病人对于分娩以及各种分娩方式的不正确认识，避免妊娠期妇女在一些不正确的无医学依据的猜测和臆想中产生悲观消极情绪。另外，对于一些怀有惧怕和紧张心理的妊娠期妇女，要进行相关的医疗知识的普及，使其能够充分认识和了解到在现代医学水平下的妊娠和分娩的安全可靠性。同时，对于一些对胎儿性别存在顾虑的孕妇和家属，要从科学的角度上进行耐心的劝导，使其能够正确对待生男生女问题。值得注意的是，在采用各种方法对妊娠期妇女进行产前抑郁症的防治时，要充分地考虑其身心状况，有计划、有步骤地循序渐进地开展心理干预活动，切忌给患者施压。 2 手术腹部切口脂肪液化的防治 剖腹产手术术后最常见的问题就是切口脂肪易出现液化现象， 脂肪液化后的最主要特征就是手术切口部位的敷料变黄，并且有液体渗出。手术切口的脂肪出现液化现象不仅会导致切口愈合缓慢，还会影响皮下组织的恢复。切口脂肪液化严重时，还会导致患者的切口部位皮肤下陷，并凝结出淡黄色脂滴。但是一般不会导致切口坏死，只会伴随肿痛和压痛的现象。在将切口渗出液取样进行检验后，发现其中的细菌呈现阴性。对于该类妇产科疾病的防治措施主要有：一旦发现患者存在对切口渗液现象，要首先检查手术切口是否存在感染，并采取相应的措施预防感染源的入侵。然后对液化的切口部位进行挤压， 一般情况下频率为2次/d，在挤压的过程中要尽量地排尽已经液化的脂肪，并在操作后用碘伏纱布将伤口覆盖。对于切口液化较为严重的患者，可以适当的增加红外线理疗进行辅助治疗，频率同样为2 次/d。如果治疗后，切口仍然持续产生黄色渗液，就应该及时的拆除该切口处的缝线， 并用浓度为9%的生理盐水对切口部位进行彻底冲洗，再加压包扎，同时辅以消炎类抗生素进行口服。如果患者的切口渗液量较大，则应每日对切口进行换药清洁。在采用了以上方法后，切口渗液仍没有得到良好控制的情况下，就应该采用引流的方法将渗液彻底排出。 3 妇产科难治性大出血的防治 所谓难治性妇产科大出血，就是指在患者术后出现大出血的情况下，采用常规的治疗和控制方法均无效的症状。一般情况下判断难治性大出血的标准是，患者在术后有>1500 mL 的出血量，或者阴部出血量>1000 mL。这种大量出血导致的后果是十分严重的，不仅会危及患者的健康，还会诱发各种凝血功能障碍，严重的会导致患者死亡。因此，我们要充分重视难治性大出血的预防和治疗，实践中我们总结了以下几种比较有效的治疗方法：首先，动脉结扎止血法。就是通过结扎降低患者的动脉内压，减缓体内血流速度，以达到使血流速度小于血栓形成速度的目的，从而实现血栓止血。其次，血管造影并行TAE 治疗法。就是在患者出现难治性大出血时，及时地采用血管造影方式，了解患者的出血部位以及出血原因和出血范围，再通过TAE 治疗法进行止血。TAE治疗法的具 体操 作原理就是在了解患者出血位置和范围的前提下，对出血带进行股动脉插管，从而改善术后形成的粘连现象，达到止血的效果。TAE 治疗法的最主要的应用优势就是无疼痛感，并且可以根据患者出血的情况进行多次治疗。 4 妇科恶性肿瘤的防治 妇科恶性肿瘤是一种非常严重的妇产科疾病，严重危害了女性的身体健康和正常生活。并且，近些年来的统计结果表明，该疾病的发病率存在上升趋势，因此，有关部门必须加强对妇科恶性肿瘤的防治力度。采用常规的手术和化疗方法虽然可以有效地控制病情的发展，但是也存在着很多治疗上的弊端，最明显的就是患者在经受了长期的化疗和放疗后，整体健康水平明显下降，生存质量严重降低。另外，常规治疗法还会损害患者的骨髓造血功能，危害肝功能。所以，常规治疗法虽然对于控制病情有着较好的效果，但不是妇科恶性肿瘤治疗的最佳方式。笔者通过长期的实践经验总结，认为采用中医联合疗法，可以在减轻患者痛苦的同时，达到较好的治疗效果。 5 结语 全国妇科疾病防治工程旨在推动我国妇女健康事业的发展，落实党中央、国务院对提高妇女健康水平的方针政策，降低妇科疾病发病率，让广大女性远离妇科疾病的困扰。通过健康讲座、有奖征文、免费普查、健康救助、学术交流、手术援助等一系列主题活动的开展，为广大女性提供专业的医疗保障服务，倡导妇科疾病科学、规范诊疗，力求在全国范围内普及妇女健康保健知识，从而为降低我国妇科疾病的发病率，促进家庭幸福，构建和谐社会贡献力量。 参考文献 [1] 黄湘源.心理干预对孕产妇女心理的影响[J].临床和实验医学杂志，2010，5(10)：767-768. [2] 黄瑾，顾美皎，方玲，等.难治性产后出血干预性治疗方法的研究[J].中国实用妇科与产科杂志，2004，20(6)：343-345. [3] 杨秀玉.血管性介入技术在妇产科领域的应用[J].中华妇产科杂志，2002(1)：6-7.
p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达
作者：朱晓玲，李蓉，黄裕...
摘要：目的探讨p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术(S-P法)检测p16及Ki67在12例正常宫颈组织、24例宫颈上皮内瘤样变(CIN)Ⅱ～Ⅲ及55例子宫颈癌中的表达。结果p16及Ki67在正常宫颈组织、CINⅡ～Ⅲ及子宫颈癌中表达的阳性率分别为、、和、、。CINⅡ～Ⅲ、子宫颈癌与正常子宫颈组织相比,p16及Ki67表达率差异具有统计学意义(P<);在CINⅡ～Ⅲ和子宫颈癌中p16的表达与Ki67表达呈正相关(P<)。p16表达率与临床分期及病理分级有关(P<)。结论p16和Ki67联合检测可能早期发现子宫颈癌前病变及早期子宫颈癌。展开
关键词：p16；Ki67；CIN；子宫颈癌；免疫组化
DOI： CNKI:SUN:
被引量： 18
年份： 2009
hOGG1Ser326Cys基因多态性与食管癌及其临床病理特性的关系
作者：朱晓玲，张合喜，杜海荣...
摘要：摘要： [目的]探讨hOGG1Ser326Cys多态与食管癌易感性、临床病理特性之间的关系。[方法]选取河南省新乡市188例食管癌患者和203例正常对照作为研究对象，采用病例-对照研究方法，应用多聚酶链反应-单链构象多态（Dolymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism，PCR-SSCP）技术，分析两组人群hOGG1基因第326位点Ser／Ser、Ser／Cys和Cys／Cys基因型的分布，以及各基因型在不同临床病理特性中的分布差异。[结果]hOGG1三种基因型（Ser／Ser、Ser／Cys和Cys／Cys）在两组人群中的分布无统计学差异（Z=，P=）；在食管鳞状细胞癌组织学分型中，Ⅲ级与I级相比，hOGG1Cys／Cys基因型在分化程度差的食管癌中的分布明显增加（OR=，95％CI：）。[结论]hOGG1Cys／Cys基因型与食管鳞状细胞癌组织低分化相关，提示hOGG1活性降低可能预示食管癌预后不良。展开
关键词：8-羟基鸟嘌吟糖苷酶 食管癌 基因多态性
被引量： 9
年份： 2009
浅谈癌症康复组织在癌症患者康复中的作用
作者：朱晓玲
摘要：随着老龄化的到来、环境变化及人们生活方式的改变,癌症的发病率逐年攀升。癌症已经成为一种慢性病,许多地方均成立了癌症康复组织等抗癌团体,癌症康复组织在癌症患者康复中起到了积极的作用。
关键词：癌症患者 康复 癌症康复组织 作用
年份： 2018
（来源：学术堂）
人源性TAT—Fab抗体的表达优化及生物活性测定 浙江大学学报(农业与生命科学版) 2007, 33(6), 651-655 第一作者人树突状细胞体外直接抑瘤作用研究 中国免疫学杂志 2004, 20(5),328 -331 第一作者人树突状细胞与CD137单抗联合抗宫颈癌的实验研究 现代妇产科进展 2004,13(3),171-173 第一作者人外周血树突状细胞的体外诱导培养及其表面CD137、CD137L的表达特点 山东大学学报（医学版） 2003,41(4),362-367 第一作者4-1BBL研究进展 国外医学(免疫学分册) 2003,26(6),304-307 第一作者
正常的皮肤细胞的增殖与脱落是有规律的平衡状态，若表皮感染了HPV平衡则受到破坏，病毒寄生在表皮细胞的基底细胞层和棘细胞内，刺激细胞高度增生肥厚，堆积呈乳头瘤状，不能正常代谢和脱落，从而形成了增生物，即尖锐湿疣。
【病因学】 关于子宫颈癌的发病原因尚不清楚，国内外大量资料证实，早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。目前也有认为包皮垢中的胆固醇经细菌作用后可转变为致癌物质。也是导致宫颈癌的重要诱因。近年来还发现子宫颈癌与性交而传染的某些病毒有一定关系，如：①人类疤疹病毒Ⅱ型（HSV—2），因HSV—2抗体检查在浸润性宫颈癌的病人中80％～100％阳性；②人类*瘤病毒（HPV），对各类宫颈癌组织进行HPV特异性抗原的检测，均提示子宫颈癌的发病与HPV感染有关；③人类巨细胞病毒（CMV）。国内外均有报道，子宫颈癌前病变不典型增生患者血清CMV抗体滴度均高；动物实验证明CMV－DNA具有恶性转化能力。因此，病毒感染成为近年来研究宫颈癌发病原因的重要课题之一。 【病理改变】 子宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主，约占90％～95％，腺癌仅占5％～10％。但两者癌在外观上并无特殊差别，且均发生在宫颈阴道部或颈管内。 （一）目观在发展为浸润癌前，肉眼观察无特殊异常，或类似一般宫颈糜烂。随着浸润癌的出现，宫颈可表现以下四种类型： 1.糜烂型：环绕宫颈外口表面有粗糙的颗粒状糜烂区，或有不规则的溃破面、触及易出血。 2.外生型：又称增生型或菜花型。由息肉样或*状隆起，继而发展向阴道内突出的大小不等的菜花状赘生物，质脆易出血。 3.内生型：又称浸润型。癌组织宫颈深部组织浸润、宫颈肥大而硬，但表面仍光滑或仅有浅表溃疡。 4.溃疡型：不论外生型或内生型进一步发展后，癌组织坏死脱落，形成溃疡，甚至整个子宫颈为一大空洞所替代，因常有继发性感染，故有恶臭的分泌物排出。子宫颈癌尤其是腺癌也可向颈管内生长，使子宫颈成桶状增大，这也是内生型的一种。 （二）镜查 1.不典型增生：不典型增生表现为底层细胞增生，底层细胞不但增生，而且有细胞排列紊乱考试，大收集整理及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。 ①轻度不典型增生（间变I级）：上皮细胞排列稍紊乱，细胞轻度异型性，异型上皮占据上皮层的下三分之一。 ②中度不典型增生（间变Ⅱ级）：上皮细胞排列紊乱，异型性明显，异型上皮占据上皮层的下三分之二。 ③重度非典型增生（间变Ⅲ级）：几乎全部上皮极性紊乱或极性消失，细胞显著异型性和原位癌已不易区别。 2.原位癌：原位癌（CIS）又称上皮内癌。上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大，深染，染色质分布不均，有核分裂相。但病变仍限于上皮层内，未穿透基底膜，无间质浸润。异型细胞还可沿着宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体，致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞所替代，但腺体基底膜仍保持完整，这种情况称为宫颈原位癌累及腺体。 3.镜下早期浸润癌：镜下早期浸润癌在原位癌基础上，偶然可发现有癌细胞小团已穿破基底膜，似泪滴状侵入基底膜附近的间质中，浸润的深度不超过5mm，宽不超过7mm，也无癌灶互相融合现象，也无侵犯间质内脉管迹象时，临床上无特征。 4.鳞状上皮浸润癌：当癌细胞穿透上皮基底膜，侵犯间质深度超过5mm，称为鳞状上皮浸润癌。在间质内可出现树枝状、条索状，弥漫状或团块状癌巢。根据病理切片，癌细胞分化程度可以分为三级： ①I级：分化好。癌巢中有相当数量的角化现象，可见明显的癌珠。 ②Ⅱ级：中等分化（达宫颈中层细胞的分化程度），癌巢中无明显角化现象。 ③Ⅲ级：未分化的小细胞（相当于宫颈底层的未分化细胞）。 5.腺癌：腺癌来源于被覆宫颈管表面和颈管内腺体的柱状上皮。镜检时，可见到腺体结构，甚至腺腔内有*状突起。腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，可见核分裂相。如癌细胞充满腺腔，以致找不到原有腺体结构时，往往很难将腺癌与分化不良的鳞癌区别。如腺癌与鳞癌并存时称为宫颈腺、鳞癌。腺、鳞癌恶性程度高，转移早、预后差。
HPV按危害程度分为低危型和高危型两大类
1、高危型HPV对宫颈的侵害
目前国际医学界已证实hpv16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、61、68、等，主要导致高度宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、宫颈癌、外生殖器癌。据统宫颈癌组织中HPV16/18型感染率最高，HPV16占50%。HPV18占14%。国外文献报道，宫颈感染HPV16/18型者在1年内有1/3将来会发展成为CIN，而CIN终约有15%将来会发展成宫颈癌。低危型主要导致生殖道外生性湿疣、扁平湿疣类病变及低危CIN。
其发病机制主要也是性接触和间接接触，细胞学形态正常但可检测HPV DNA的隐匿感染者是主要传染源。HPV感染是个长期的过程，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活力。
HPV感染分为潜伏期、亚临床期、临床期和HPV相关肿瘤期。宫颈感染HR HPV，各亚型产生E6、E7两种蛋白，可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白(抑癌蛋白如P53、RB等)相结合，导致细胞控制周期失常，造成细胞增殖异常。异形性变，发展为CIN.根据严重程度分为三级：轻度 中度 高度即CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ。由这些进一步发展成原位癌和浸润癌。HR HPV持续感染存在1-2年可产生轻微病变(LGSIL)。 LGSIL在 2-4年中约有15%-20%转化为HGSIL。HGSIL发展到癌前变约需9-10年;癌前病变发展到浸润癌约需4-5年。从HR HPV感染开始到宫颈癌约需15年。
2、低危型HPV对皮肤的侵害
随着HPV亚型的不断被研究和发现，
某些特定的HPV亚型与某种疾病或人体某个特定部位的病变，以及病变的性质有关。不同的疾病可由某个HPV的亚型或多种HPV的亚型合并引起。一种亚型也可引起不同的疾病。例如：扁平疣、寻常疣(丝状疣、指状疣)、掌趾疣等。
特殊类型有：
1、丝状疣：好发于眼睑、颈、颌、腋窝等处。多为单个细丝状突起肉赘，肤色或棕色，无自觉症状。
2、指状疣：好发于头皮、趾间，为簇集、参差不齐。多个指状突起，其尖端为角质样物质。数目不等，无自觉症状。
3、掌跖疣：多因外伤、摩擦和多汗为诱因感染HPV亚型所致。好发于手掌、足跟，跖骨头或跖间受挤压处，多为灰褐色灰黄或污灰色，初起为细小发亮的小丘疹逐渐增大，角质层厚而突起，削去角质层可见小的出血点并形成小黑点。
亲，首先你先了解HPV病毒是怎么通过的DNA 编码复制、转录与宿主进行整合而发生持续感染及高级病变的？在宫颈病变发展的过程中，HPV早期蛋白E2、E6、E7这三种蛋白起了极大的推动作用。在HPV基因序列与宿主细胞的基因进行融合的过程中，早期蛋白E2的活性发生变化并逐渐失去活性，促使逐渐表达为具有致癌特性的E6和E7蛋白。在HPV病毒的大量增殖下，具有致癌特性的E6和E7蛋白亦剧增，这一过程就导致致细胞无限增殖向恶性转化，最终发展为恶性肿瘤。而晚期转录衣壳蛋白L1、L2主要参与病毒颗粒的组装和DNA包装，使得 HPV逃避宿主的免疫系统监视，使机体遭受HPV的持续感染；HPV的持续感染，又使机体免疫功能更低下，最终可能发展成宫颈癌前病变及癌变。因此，提高E2蛋白的表达，抑制E6、E7蛋白的增值，以及阻断衣壳蛋白L1、L2的活性，是清除HPV感染，阻断HPV持续感染、预防宫颈癌前病变及癌变的有效方法。在HPV病毒整合宿主DNA的过程中，对宫颈粘膜上皮细胞的损伤其临床变现为：妇科炎症、白带异常、不规则出血、怀孕困难、非典型性增生、癌前病变、甚至宫颈癌等。