发布时间：
第1点就是应该有相应的一些规定去规划这样的事情，第2点相应一些法律法规应该去避免这样的事情发生，第3点就是对于整个的这个学术论文要求应该严谨一些。
河南郑州大学第一附属医院发布两则《学术不端行为调查处理情况通报》。第一份通报为接郑州大学转发国家自然科学基金委员会的函或文件，指称该院多位医生涉嫌学术不端、涉嫌论文造假。第二份通报为接郑州大学转发《河南省教育厅办公室关于“400余篇论文”中涉嫌造假复核处理结果并公开通报的通知》，指称该院多位医生存在伪造论文、署名不规范等多种学术不端行为。
一方面，知假买假式的消费者在买卖过程中根本没有获得卖方商品的真实意思表示，相反，其道德显得不够高尚而表现出一种逐利倾向为人们所唾弃!这种打假方式本身就与民事法律行为“意思表示必须真实”、不得违背社会公德”的法定要求相冲突。另一方面，《消费者权益保护法》中“消费者”是指为生活需要购买、使用商品或者接受服务的个人，而以打假为目的的购买行为不属于消费者行为，故“知假买假”行为不受该法支持。目前正在征求意见的《上海市消费者权益保护条例(修订草案)》就将“知假买假”彻底排除在法律保护范围之外。
《关于贯彻执行〈民法通则〉若干问题的意见》的有关规定。“知假买假”的消费者不存在牟取私利的动机或目的，宜认定为无过错，其支付给经营者的价金应得到返还。当然，其持有的假冒伪劣商品或购物发票又可成为消费者举报、行政执法部门或司法机关对经营者进行查处的有力证据。可见，消费者与经营者间、经营者与行政执法部门或司法机关间系两个不同的法律关系，应分别解决，不能因为《消费者权益保护法》不宜认定该行为的合法性而忽视对消费者合法权益的保护和该行为在打假中的法律意义。
论文造假，郑大一附院38名医生被通报处理，它涉嫌论文数据和图片造假等
学术诚信问题一直备受国内外科研界的重视。可是，谁能想到，作为哈佛这样最顶尖的高等学府，竟然也未能摆脱学术造假的负面丑闻。
据美国《纽约时报》10月15日报道，哈佛医学院日前宣布，此前曾在该院工作的著名心脏病专家皮耶罗（ Dr. Piero Anversa）博士曾在31篇论文研究中伪造和篡改实验数据，这31篇论文应当被撤回。其中，第一篇论文发表于2001年，距今已经17年。
▲学术造假的著名心脏病专家皮耶罗博士图据《纽约时报》
报道称，皮耶罗博士是一位著名的心脏病专家，在哈佛医学院附属布列根与妇女医院（Harvard Medical School and Brigham and Women’s Hospital）任职。红星新闻记者在官网上查询确认，布列根与妇女医院（BWH）隶属于哈佛医学院，是一个具有793个床位的教学附属医院。而哈佛医学院，即哈佛大学医学院，是世界上最顶尖级的医学院，因高超医学技术及每年录取学生人数最少而闻名世界。
▲哈佛官网上对布列根与妇女医院的介绍图据哈佛医学院官网
皮耶罗的研究声称，使用干细胞可以令受损心肌再生。尽管其他实验室纷纷表示无法复制其研究，但他的研究工作仍促成了数个初创企业的成立，使得众人投入研发治疗心脏病和中风的新方法。而美国国立卫生研究院（NIH）更是注入资金，供其做临床实验。
海外学术打假网站PubPeer近日曝出北京大学常务副校长、北大医学部主任、中国工程院院士詹启敏涉嫌论文“造假”。在詹启敏遭到质疑的25篇论文中，大体可分为三类：实验图像重复，违反动物实验伦理以及实验结果或存在常识性错误，还有个别为引物无效或缺失。
25篇论文中有两篇被指违反动物实验伦理的文章，尚未得到詹团队的回复，均发表于詹启敏担任中国医学科学院副院长、北京协和医学院副校长期间。其中一篇文章于2010年发表在美国临床研究协会主办的《临床研究杂志》上。
在PubPeer上，留言中贴出了论文中一幅有6只实验鼠的图像，并发问称，作者能否澄清本研究获得的肿瘤大小？这些符合您所在机构的动物道德准则吗？这篇论文詹启敏为通讯作者。
这25篇论文发表时间横跨1998年至2019期间，贯穿詹启敏任职美国国立卫生研究院国立癌症研究所高级研究助理到北京大学常务副校长期间，论文发表在《自然通讯》、《遗传与基因组学杂志》《细胞死亡与疾病》《临床癌症研究》等杂志上，多数期刊影响因子为10以内。提出质疑者，除了其中一篇为知名打假人毕克之外，其余24篇主要由两个匿名账号所为。
扩展资料
中科院院士、清华大学医学院院长董晨也曾被质疑：
今年5月起，PubPeer网站上陆续有人匿名发帖，质疑中科院院士、清华大学医学院院长董晨署名的24篇论文存在一图多用和重复使用等问题。
对此，董晨回复《中国新闻周刊》称，他和分布在世界各地的10名前博士生和博士后对自己担任通讯作者的20篇论文进行了审查，并在一周内，对Pubpeer网站上每个受到质疑的问题进行了详实回答。董晨强调说，从他们的调查和解答中可以明确表明, 这些论文没有造假，不存在学术不端。
在对受到质疑的一篇论文的回应中，董晨表示，“我们欢迎旨在提高科学质量和严谨性的建设性批评。
然而，这些质疑表现出对该领域、主题以及业内普遍接受的原理缺乏了解，因此大多数批评都没有科学价值。作为PubPeer论坛的忠实支持者，我们不希望PubPeer这一专业的科学交流平台被某些匿名质疑者利用，分散科学家进行日常科研活动的精力，这将与平台的初衷背道而驰。”
参考资料来源：凤凰网-北大副校长詹启敏被疑25篇论文造假，海外打假网站频出手是否“自身硬”
要是避免学术论文抄袭，那就需要医院与学校之间构成智慧等级，让这些医生作弊无处可逃。
一般抄袭论文就是为了自己毕业成功，或者是为了医学作业而形成不思进取。
当医生都有了抄袭行为，那就是医生觉得抄袭就是为了完成自己不感兴趣的存在感，因为自己对于医学作业或者是医学论文根本就够不成智商与情商之间交相辉映。
并且论文对于医学世界根本构不成威胁，当医生也拥有了自我毕业能力，那么论文对于他们来说就变成了不重要的职业技能，他们觉得可以通过抄袭论文完善他们现实形象，但是没想到他们犯了错误没有报应，他们错误以后他们受到惩罚，他们觉得他们会天衣无缝的。
他们毕业了之后，已经忘记了他们本分，并且也不能够安分守己，当有更快方式让自己能够成功，他们就选择了捷径，这捷径永远都是违反规则的言行举止。
当学校杜绝抄袭，并且让这些毕业生永远都找不到抄袭联系方式，那么永远都拒绝了毕业论文不属实。
而当他们毕业进入了医院，已经顺利拥有了资格证书，并且已经拥有了职业资格，但是他们对于论文根本就不重视，所以当他们选择抄袭的时候，依然会有抄袭世界提供给他们权益，把这些抄袭事件直接消失了，他们就会认真对待他们论文格调。
医院是神圣的地方，是一生勇敢信仰生死之间的朝朝暮暮，所以当他们论文也变成了社会相等资源里构造的犯错误级别，那么医生就变成了罪魁祸首。
一生只要格守自己光荣使命，让自己拥有使命感操守能力，那么他们永远都不会选择抄袭，他们永远都会认真对待自己的职业形象，让自己成为人世间健康英雄主义者。
想要避免学术论文抄袭的话就需要加强论文的检查和监督工作，做好学术研究。
自5月起，国外学术交流在线平台PubPeer上陆续有人匿名发帖，质疑清华大学医学院院长、中科院院士董晨的20多篇论文存在一图多用和重复使用等问题。截至目前，PubPeer网站上能检索到有上述被质疑图像异常、作者署名包含董晨的论文有24篇。
在这些论文里，出现了部分实验图像在不同项目中重复出现，但标记数值不同的问题；两幅实验图像相似度极高；不同指标的直方图完全一致的情况。目前发现的24篇论文全部由董晨担任通讯作者或共同通讯作者。
扩展资料
作为通讯作者的董晨都应该承担相应的“把关不严”责任：
媒体查阅到的24篇论文，全部由董晨担任通讯作者或共同通讯作者。导师担任通讯作者的情况无论在国内还是国外，都非常普遍。通讯作者往往指课题的总负责人，承担课题的经费、设计、文章的书写和把关责任，因此通讯作者不只是个“通讯员”，实际上要保证文章的可靠性，对论文发表中各类问题负责。
因此，此番无论涉及的学生或博士后是否的确是“无意出错”，作为通讯作者的董晨都应该承担相应的“把关不严”责任，这一责任无法推脱。这也提示各位学界“大佬”，维护自己的学术声誉，不只要对自己撰写的内容负责，更需要对整个团队负责。涉及学术问题，不能有一丝一毫的大意。
参考资料来源：新京报-清华医学院院长被疑论文造假，别让“子弹”飞太久
董晨强调，“基本上排除恶意造假，展图没有经过人为加工，造假是不成立的。”
学术诚信问题一直备受国内外科研界的重视。可是，谁能想到，作为哈佛这样最顶尖的高等学府，竟然也未能摆脱学术造假的负面丑闻。
据美国《纽约时报》10月15日报道，哈佛医学院日前宣布，此前曾在该院工作的著名心脏病专家皮耶罗（ Dr. Piero Anversa）博士曾在31篇论文研究中伪造和篡改实验数据，这31篇论文应当被撤回。其中，第一篇论文发表于2001年，距今已经17年。
▲学术造假的著名心脏病专家皮耶罗博士图据《纽约时报》
报道称，皮耶罗博士是一位著名的心脏病专家，在哈佛医学院附属布列根与妇女医院（Harvard Medical School and Brigham and Women’s Hospital）任职。红星新闻记者在官网上查询确认，布列根与妇女医院（BWH）隶属于哈佛医学院，是一个具有793个床位的教学附属医院。而哈佛医学院，即哈佛大学医学院，是世界上最顶尖级的医学院，因高超医学技术及每年录取学生人数最少而闻名世界。
▲哈佛官网上对布列根与妇女医院的介绍图据哈佛医学院官网
皮耶罗的研究声称，使用干细胞可以令受损心肌再生。尽管其他实验室纷纷表示无法复制其研究，但他的研究工作仍促成了数个初创企业的成立，使得众人投入研发治疗心脏病和中风的新方法。而美国国立卫生研究院（NIH）更是注入资金，供其做临床实验。
自5月起，国外学术交流在线平台PubPeer上陆续有人匿名发帖，质疑清华大学医学院院长、中科院院士董晨的20多篇论文存在一图多用和重复使用等问题。截至目前，PubPeer网站上能检索到有上述被质疑图像异常、作者署名包含董晨的论文有24篇。
在这些论文里，出现了部分实验图像在不同项目中重复出现，但标记数值不同的问题；两幅实验图像相似度极高；不同指标的直方图完全一致的情况。目前发现的24篇论文全部由董晨担任通讯作者或共同通讯作者。
扩展资料
作为通讯作者的董晨都应该承担相应的“把关不严”责任：
媒体查阅到的24篇论文，全部由董晨担任通讯作者或共同通讯作者。导师担任通讯作者的情况无论在国内还是国外，都非常普遍。通讯作者往往指课题的总负责人，承担课题的经费、设计、文章的书写和把关责任，因此通讯作者不只是个“通讯员”，实际上要保证文章的可靠性，对论文发表中各类问题负责。
因此，此番无论涉及的学生或博士后是否的确是“无意出错”，作为通讯作者的董晨都应该承担相应的“把关不严”责任，这一责任无法推脱。这也提示各位学界“大佬”，维护自己的学术声誉，不只要对自己撰写的内容负责，更需要对整个团队负责。涉及学术问题，不能有一丝一毫的大意。
参考资料来源：新京报-清华医学院院长被疑论文造假，别让“子弹”飞太久
被质疑论文造假清华大学医学院院长董晨于6月27日回应：PubPeer上有人对于我们部分文章的少数展图有些疑问，我们非常认真而慎重地对待，正在深查和核实原始数据。据初步了解，可以排除有意的学术造假，没有任何论文的科学结论有所改变。
有些疑问是因为提问者对于研究内容的不熟悉。但也有极少数情况存在无意的错误，我们正在和杂志合作进行修改。由于跨度时间长，涉及的学生、博士后较多，调查还在继续中。董晨额外强调：“基本上排除恶意造假，展图没有经过人为加工，造假是不成立的。”
扩展资料
董晨个人简介：
董晨于1989年本科毕业于武汉大学，1996年获美国阿拉巴马大学伯明翰分校博士学位，1997年至2000年在耶鲁大学免疫学系从事博士后工作。他曾任德克萨斯大学MD Anderson 癌症中心终身讲席教授、炎症与肿瘤中心主任。
现任清华大学医学院院长、免疫学研究所所长、北京市“慢性疾病的免疫学研究”重点实验室主任。去年11月22日，中国科学院发布《关于公布2019年中国科学院院士增选当选院士名单的公告》，董晨当选为中国科学院院士。
董晨目前已发表论文240余篇，总被引用次数达26000余次，2014年到2019年连续六年被评为全球“高被引科学家”。同时，他还是《Frontiers in Immunology·T Cell Biology》主编，《中国科学·生命科学》和《FASEB Journal》副主编，《Immunity》、《Cell Research》等期刊的编委。
参考资料来源：新京报-清华医学院院长被疑论文造假，别让“子弹”飞太久
董晨强调，“基本上排除恶意造假，展图没有经过人为加工，造假是不成立的。”
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
论文造假，郑大一附院38名医生被通报处理，首先他违反了作为一名医生应该具备的医德。其行为在法律中违背了大众的知情权。
中国顶级医院的四篇论文被质疑造假，是因为有人发现这几篇论文都有迹可循，因此决定揭发出来，公之于众！
不会。省卫计委的处理结果是五年内不能申报职称。造假很可能侵犯他人的知识产权，《民法典》第一千一百八十五条，故意侵害他人知识产权，情节严重的，被侵权人有权请求相应的惩罚性赔偿。
因为一图多用。顶级医院的这些论文相同点太多了，所以才会被质疑造假。