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一般都没有什么 再说兔子很爱干净 自己会舔毛清洁自己 不用怕了
一般不会死严重的2至5天死亡。
兔脑炎原虫病是一种主要侵袭脑和肾脏,在脑组织形成肉芽肿、非化脓性脑炎和间质性肾炎等的病原体。
兔脑炎原虫病，通常为隐性感染,常呈致死性经过,野兔也有此病。病原是微孢子虫的脑炎原虫,此病在美国许多兔群中蔓延,已遍及世界。感染率为15~76%。
病历史
本病在1922年初,曾因青年兔运动失调误判为传染性脑膜炎”。
1923年确定它是引起家兔脑组织肉芽肿性脑炎的一种原虫病,命名为兔脑炎原虫病吕。
需指出的是,1923年当时,兔脑炎原虫病曾作为形态卜类似弓形体而稍小于弓形休的原虫被提出过。
后来根据用姬姆萨、革兰氏、过氧化物酶、PAS反应等染色特性,特别是用电子显微镜观察到囊膜构造,把它与弓形体区别开。
1962年,小鼠研究证明,此原虫存在极丝,而极丝是微孢子虫特征,,人而确立了微袍子虫分类地位,并将其切归原生功物门囊膜泡子亚门微袍子虫纲微袍子虫日。
属于微袍子虫亚门的原虫,多数在无脊淮动物和鱼类寄生,极少数寄生在哺乳动物。
球虫病、兔螨病、弓形虫病、脑炎原虫病、肝毛细线虫病、肝片吸虫病、日本血吸虫病、囊尾蚴病、连续多头蚴病、兔虱病等。
兔子脑炎是不可以自愈的。兔脑炎原虫是一种由兔脑炎原虫引起的慢性隐源性疾病。它在许多养兔场中普遍存在，对农民来说也是一个大问题。兔脑炎原虫的治疗主要是通过口服和鼻内接种。该疾病还可以通过口腔传染性尿传播。它也可能通过胎盘感染。烟曲霉有效治疗这种疾病。由于对脑病的传播方式缺乏了解，因此也缺乏控制疾病的有效措施。加强总体卫生和防疫措施，及时清除病兔子的病情将有助于预防这种疾病。免疫诊断可采用皮内试验，以灭活的兔脑原生动物为抗原，皮内注射后，观察被测兔是否有过敏反应，或尝试荧光抗体法。饲养家兔的使用者可以按照上述兔脑炎原虫的症状和治疗方法对家兔进行观察和治疗，但主要是要尽早做好预防工作，并坚持预防的繁殖理念。
xì lì jí qiú yòu bìng
echinococcosis granulosa又称囊型包虫病(cystic echinococcosis)。
囊型包虫病,囊尾蚴病,echinococcus granulosus,cystic hydatiddisease,cystic echinococcosis
ICD：
感染科
细粒棘球蚴病(echinococcosis granulosa)是人体感染细粒棘球绛虫的幼虫所致的疾病，又称为囊型包虫病。人遭感染主要与环境卫生以及不良卫生习惯有关。患者以农民与牧民为多，少数民族较汉族为多。大多数在儿童期感染，至青壮年期才出现明显症状。男女发病率明显差别。
细粒棘球蚴病(echinococcosis granulosa)是人体感染细粒棘球绛虫的幼虫所致的疾病，又称为囊型包虫病。狗是其终宿主，羊、牛是其中间宿主，故本病流行于畜牧区，人因误食虫卵也可成为其中间宿主，发生包虫病。包虫囊肿在肝脏内最多见，肺部次之，脑、骨骼等其他脏器偶尔也被侵犯。
囊型棘球蚴病的潜伏期冗长，从感染至发病为10～20 年或更长。临床表现视其寄生部位，囊肿大小与有无并发症而异。病程早期无自觉症状，患者全身健康状况良好。
1.肝囊型包虫病 最为常见，多位于右叶(80%～85%)，常接近肝脏表面，故主要症状是右上腹或上腹部无痛性肿块，表面光滑，质度较坚。极少数患者(2%～3%)叩诊时可触到包虫震颤，因子囊互相撞击引起囊壁震动所致。巨大肝右叶包虫囊患者的肝脏左叶常有代偿性肿大。左叶包虫囊的体征出现较早且较显著。肝脏右叶顶部的包虫囊向上生长引起膈肌升高，使运动受限。肝包虫囊向下生长，位于肝门附近偶可压迫胆总管引起黄疸，或压迫门静脉引起门脉高压症：脾肿大，食管下段静脉曲张或腹水，但较少见。肝包虫病主要并发症有感染(～)和破裂(～)，两者常互为因果：
(1)细菌感染大多来自胆管，也可因外伤或穿刺引起。临床上有发热，肝区疼痛，白细胞与中性粒细胞增多、酷似肝脓肿。但由于外囊囊壁较厚、细菌与毒素不易吸收入血，故毒血症症状较轻。肝右叶顶部包虫囊感染，除膈肌抬高，运动受阻外，也可引起反应性胸膜炎与积液。
(2)肝包虫囊穿破是常见而严重的并发症。包虫囊内张力甚高，诊断性穿刺无不引起囊液外溢。包虫囊破裂也可因外伤引起。大量囊液破入腹腔或胸腔可引起过敏性休克，并使囊液中头节播散移植至腹腔或胸腔内产生多发性继发包虫囊肿。
2.肺囊型包虫病 以右肺(2/3)较左肺多，下中叶较上叶多。早期肺包虫囊较小，患者无自觉症状，常在胸部X 线透视时发现。肺包虫囊逐渐长大则可引起胸痛、咳嗽、痰血等症状，胸痛为持续性隐痛。痰中带血亦较常见(约1/3)，偶尔包虫囊肿破裂时可发生大咯血。约1/3 患者包虫囊穿破至支气管。穿破时患者突然发生阵发性呛咳，呼吸困难，咯出大量水样囊液与粉皮状角皮膜以及咯血，偶尔因大量囊液溢出与堵塞引起窒息。并发感染时，患者有发热、咳脓痰等症状。
3.脑囊型包虫病 发病率在1%左右，多见于儿童，以顶叶为常见，大多伴有肝与肺包虫病。临床症状为头痛、视神经盘水肿等颅内高压症，常有癫痫发作。脑电图可见局限性慢波。颅脑CT 扫描及磁共振影像可见大的囊肿阴影，有定位与定性诊断价值。
其他器官的细粒棘球蚴病如脾、肾、骨等主要表现为占位性囊肿引起的压迫症状，几乎都伴有肝或肺包虫病的症状。
细粒棘球绛虫是各种绛虫中体积最为细小者，寄生在狗的小肠内，虫体长～6mm，由头节、颈部、未成熟节片、成熟节片与妊娠节片各一个组成。头节呈梨形，有顶突与四个吸盘。顶突富含肌肉组织，伸缩力强，其上有两圈大小相间呈放射状排列的小钩共28～48 个(通常30～36 个)。成节的结构与带绛虫相似，生殖孔位于节片一侧的中部偏后。睾丸45～65 个，分布于生殖孔的前后方。孕节最长大，等于体长的一半，其生殖孔开口于节片一侧中部，子宫有不规则的分支和侧支(又称侧囊)，其内充满虫卵(200～800 个)，在肠内或肠外破裂后释出虫卵。
虫卵呈圆形，棕黄色，有双层胚膜，内有辐射纹，含六钩蚴，其形态与牛肉绛虫和猪肉绛虫卵相似，不易区别。虫卵对外界抵抗力较强，在室温水中存活7～16 天。干燥环境中可存活11～12 天，0℃时可存活116 天。在蔬菜与水果中不易被化学杀虫剂杀死。煮沸与直射阳光(50℃)1h 对虫卵有致死作用。
虫卵不断随狗粪排出体外，污染其皮、毛、牧场、畜舍、蔬菜、土壤、水源等。虫卵被羊或其他中间宿主吞食后，经消化液作用，在十二指肠内孵化，六钩蚴侵入肠壁末梢静脉，随门静脉血流，侵入肝脏与其他内脏器官，形成包虫囊。包虫囊被狗吞食，其中的头节在狗小肠内经3～10 周发育为成虫。
细粒棘球蚴呈囊状。囊壁分外面的角皮层和内面的生发膜(胚层)。囊内有无色透明液，其中含少量蛋白，成分与脑脊液相似。角皮层为白色半透明膜，分层状如粉皮，由生发膜细胞的分泌物组成，有保护生发膜的作用。生发膜为虫体本身，具有显著繁殖能力，可向内芽生，形成生发囊(育囊)与原头蚴。生发囊有蒂与生发膜相连接，在其囊壁内面生发膜又形成许多原头蚴。原头蚴从囊壁破入囊液中，称为囊砂，为肉眼可见的白色细小颗粒。子囊系脱落的生发囊，游离在囊液中。子囊的结构与母囊相同，又可形成生发囊(孙囊)。如此祖孙叁代同时存在于一个包虫囊内。在较老的包虫囊中可有数百个子囊与数以万计的原头蚴。生发膜偶尔亦可向外疝出生长为外生囊，位于角皮层与宿主包膜之间。有的包虫囊不产生子囊，甚至不产生原头蚴，称为不育囊。包虫囊大多数为单房性，呈多房性蜂窝状者为泡球蚴，系另一种。
细粒棘球绛虫的终宿主与中间宿主的范围很广。在我国主要是狗与羊之间的家畜生活循环。成虫在狗小肠中寄生5～20 个月或以上。除上述家畜间生活循环外，还存在以狼、狐等为终宿主以及野生有蹄动物为中间宿主的生活循环，故本病也是一种自然疫源性疾病。
细粒棘球绛虫的虫卵从口进入后，经胃肠消化液的作用，孵出六钩蚴。侵入组织的部分六钩蚴被局部细胞包围而消灭，部分仍存活而发育。六钩蚴首先随门静脉血流侵入肝脏，大多数在肝内形成包虫囊；少数六钩蚴通过肝脏血窦、肝静脉、右心侵入肺脏；通过肺微血管、左心进入系统循环者可波及全身各器官，故包虫可寄生于人体任何部位。据甘肃省人民医院426 例与国内综合报告895 例分析，包虫囊在体内分布为：肝75%～78%；肺～；脑～；脾～；肾～；骨骼～；女性盆腔～。小儿包虫囊体内的分布与成人有差别，脑包虫病占～。肺包虫囊发生率也较高。六钩蚴在肝脏内沉着后第4 天发育至40μm 直径大小，并开始出现囊腔；第3 周可见囊泡，直径达250μm；第5 个月达1cm，并分化为角皮层与生发膜。此后生长速度约1mm/月，或1cm/年。包虫囊一般达10cm 才出现症状；达20cm时出现囊性包块。肺包虫囊生长速度较快，1 年可增长4～6cm。
包虫囊肿分内外两囊，内囊即包虫囊，外囊为宿主的纤维包膜，两者之间仅有轻度粘连。肝包虫囊一般为大囊肿。囊液达数百至数千毫升。包虫囊可因械性或化学性(胆汁)损伤或衰老而退化，此时外囊逐渐增厚，并可发生钙化。成人患者90%以上的肝包虫囊含子囊，而儿童90%以上不含子囊，主要与虫龄有关。
包虫病的病理变化主要因囊肿占位性生长压迫邻近器官所引起。肝包虫囊逐渐增长时，肝内胆小管受压迫，并被包入外囊壁中，有时胆小管因压迫性坏死破入囊腔，使子囊与囊液染成黄色，并易引起继发性细菌感染。肺包虫囊大多不含子囊，亦可破入支气管，角皮层旋转收缩，使内面向外翻出，偶尔使生发层与头节及囊液一起被咳出，亦易并发细菌感染。如果包虫囊破入细支气管，由于空气进入内外囊之间，则可呈新月状气带。如果包虫囊大量囊液与头节破入体腔(腹腔与胸腔)可引起过敏性休克与继发性包虫囊肿。
诊断：凡在流行区有与狗密切接触史，包虫皮内试验与血清免疫学试验阳性者提示有包虫感染。肝脏B 超与CT 扫描发现有囊肿有助于诊断，但需与非寄生虫性囊肿如先天性肝囊肿、肝血管瘤等相鉴别。肺包虫囊破入支气管，患者咳出粉皮样物质，显微镜下查到粉皮样膜状物、头节或小钩可确定诊断。
实验室检查：
1.血象 白细胞计数大多正常。嗜酸性粒细胞轻度增高。
2.免疫学检查
(1)皮内试验(Casonis 试验)：用人或羊包虫囊液抗原～ 皮内注射，15min 后局部丘疹明显增大，周围红晕，可有伪足出现(即刻反应)；12～24h 后继以皮下红肿与硬结(延迟反应)。该试验操作简便、快速，但可有假阴性与假阳性反应，阳性率达70%～95%，与结核病、囊虫病与肺吸虫病可有交叉反应。
(2)血清免疫学试验：包括琼脂扩散、对流免疫电泳、间接血凝与酶联免疫吸附试验(ELISA)、酶联免疫电转印迹(enzymelinked immunoelectrotransferbolt，EITB)等，其中以ELISA 与EITB 的灵敏度与特异性较高，可检出血清中抗体水平低的患者。上述各种血清免疫学试验的阳性率以肝包虫较肺包虫病高；包虫囊破裂者较完整者高；多发性包虫囊患者较单个者高，但与囊虫病可呈交叉反应。
(3)循环抗原测定：循环抗原的检出具有重要的诊断价值，但存在着敏感性低、特异性差的缺点，单克隆抗体的应用，能提高其敏感性和特异性。常采用双抗体夹心ELISA。
其他辅助检查：
1.超声检查 B 型超声检查具有简便、快速、无损伤的优点，可见肝内边缘清晰的圆形囊肿，可测定其部位、大小与数目，有时可见母囊中子囊与囊中头节光点。
线检查 肺包虫囊患者X 线胸片可见大小不一、孤立或多个圆形或椭圆形、边缘清晰、均质的阴影。
影像检查 肝与肺细粒棘球蚴病可见边缘光滑均质的囊性阴影。对包虫囊的准确定位，大小测量和计数均为可靠。
检查 包虫囊病灶在T1 加权像上呈均一低信号，在T2 加权像上呈高信号，在质子密度像上大部分呈低信号，部分呈等信号。在囊性包虫病诊断上，与CT 相比并无更多优越性。
需与非寄生虫性囊肿如先天性肝囊肿、肝血管瘤等相鉴别。
巨大的肝细粒棘球蚴病应采取手术摘除。手术前后应服用阿苯达唑治疗，以杀死原头蚴，可防止播散与复发。手术时先抽尽囊液，切开囊腔取尽子囊，并将内囊摘除。手术时不宜注射甲醛溶液，因为有并发硬化性胆管炎的可能。肺包虫囊亦采用内囊摘除术，如果囊肿较大，并发支气管扩张等可做肺叶切除术。肝与肺包虫囊手术时均应防止囊液大量外漏，以免产生过敏性休克。
药物治疗：20 世纪70 年代后期采用的甲苯达唑，现已被阿苯达唑所替代。动物实验证明，它有杀死原头蚴作用外，并可破坏生发层。本药对不能手术治疗患者有一定疗效，其主要适应证为：①播散性继发腹膜与胸膜多发性包虫囊肿。②多器官(肝、肺、脑)或同一器官多发性包虫囊患者。③肺或肝包虫囊患者手术后复发不能耐受或拒绝再次手术者，阿苯达唑治疗细粒棘球蚴病的效果受多种因素的影响，尤其与包虫囊肿大小、囊壁厚薄有密切关系，对病程短、早期、小的壁薄的包虫囊的效果较好。因此，防治包虫病应强调流行区人群采用肝B 超普查，发现早期患者，及时治疗，可能减少或避免外科手术。阿苯达唑的最适合治疗剂量与疗程有待探索。一般采用20mg/(kg?d)，分2 次服用。治疗期限应根据包虫囊肿大小(B 超扫描随访)，以连续服用1 年或以上为宜。本药副作用少而轻。长期服用对肝、肾、心与造血器官均未见显著损害，偶有引起可逆性白细胞减少与一过性血清丙氨酸转氨酶升高。该药的动物试验证明有胚胎毒与致畸作用，故孕妇禁忌。
肝包虫病主要并发症有感染(～)和破裂(～)，可发生大咯血。
预后：早期诊断及治疗对脑囊尾蚴病的预后十分重要，并可完全治愈，不留后遗症。
预防：改善环境卫生，培养良好卫生习惯，饭前洗手。食物应煮熟，不饮生水、生奶，不吃生菜。避免与狗密切接触，对儿童尤为重要。
1.卫生宣传教育 宣传包虫病对人畜的严重危害性、感染方式以及其防治措施等。
2.控制传染源 广泛宣传养狗的危害性。因为狗不仅可以传播包虫病，还可传染狂犬病、黑热病、蛔虫病等。野狗应予捕杀。必须留养的狗如牧羊狗、警犬等应予登记，定期检疫。在包虫病流行区，狗应定期服驱虫药如吡喹酮5mg/kg体重，顿服。1 次/6 周。狗粪也应作无害化处理。
3.做好家畜放牧与饲养 狗舍应与羊圈分开。重视饲料卫生与畜舍清洁。推行四季轮流划区放牧，可减少感染。人畜应分塘用水，防止水源污染。
4.严格执行兽医卫生监督 加强肉类检验制度，把病羊内脏深埋或烧毁，或者经煮熟后再作牧羊狗的饲料。在任何情况下不要将病羊生内脏喂给狗吃。
本病是一种人畜共患的疾病。在全世界分布甚广，主要流行于高原和气候寒冷的牧区与半牧区。我国主要流行或散发在西北、华北、东北以及西南广大农牧区约23 个省(市、自治区)，以新疆、甘肃、宁夏、青海、内蒙古、西藏、四川西北部、陜西为多见。在西北5 省、自治区流行区，人群患病率在～之间，人群中最易感染者为学龄前儿童。
本病是动物源性疾病(zoonosis)。包虫病不仅危害人体健康，家畜如绵羊等感染率很高，严重者使肉、毛、油、乳等畜产品减产，造成畜牧经济的巨大损失，因此本病具有重要的医学和兽医学意义。
1.传染源 狗是细粒棘球绛虫最适宜的终宿主和主要传染源。在流行区，狗的感染率一般为30%～50%。此外，猪肠内也发现本虫感染。至于狼、狐等则主要是野生动物中间的传染源。狗由于吞食绵羊等含包虫囊的内脏，感染常很严重，肠内寄生虫数可达数百至数千条，其妊娠节片具有活动能力，可爬在皮毛上，并引起 *** 发痒，当狗舐咬时把节片压碎，粪便中虫卵常污染全身皮毛，故与其密切接触，甚易遭到感染。
2.传播途径 直接感染是由于人与狗密切接触，其皮毛上虫卵污染手指后经口感染。如狗粪中虫卵污染蔬菜或水源，尤其人畜共饮同一水源，也可造成间接感染。在干旱多风地区，虫卵随风飘扬，也有经呼吸道感染的可能。在畜牧地区，绵羊是主要中间宿主，犬羊循环株是最主要的病原。绵羊感染率一般为50%，重者达90%～100%。羊群在放牧过程中，常需养狗防狼。狗粪中虫卵污染牧草或羊饲料，病羊内脏喂狗，使羊和狗相互感染而完成家畜间生活循环。青海、甘肃、陜西、西藏、四川等地的牦牛感染率也很高。此外，其他家畜如猪、山羊、黄牛和骆驼等以及啮齿动物如高原鼠兔(黑唇鼠兔)也是细粒棘球蚴病的自然中间宿主。此外，在我国西北畜牧地区，羊和狗常集居一起，羊的皮毛可染有虫卵，也可成为传播媒介。
3.人群易感性 人遭感染主要与环境卫生以及不良卫生习惯有关。患者以农民与牧民为多，少数民族较汉族为多。大多数在儿童期感染，至青壮年期才出现明显症状。男女发病率明显差别。
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狗狗脑炎的症状比较多样，有些狗狗会出现某些部位异常疼痛，即使是轻轻触摸，狗狗也会发出尖锐的叫声。脑炎会导致明显的神经症状，主要包括抽搐、眼球震颤、意识不清、转圈、口吐白沫等。 其死亡时的症状通常包括以下几点：第一、狗狗变现极为痛苦，发出惨烈的嚎叫声。第二、由于脑部存在严重的炎症反应，影响狗狗的脑部功能，导致对机体的控制能力下降，狗狗可能会出现四肢僵直、抽搐等症状。 第三、狗狗同时可能出现大小便失禁。 希望回答能够帮助到您，有其它问题想咨询宠医，点击下方头像，进行免费1对1咨询
根据炎症在脑部的部位不同，临床症状有所差异。当炎性症灶远离大脑皮层并且范围较小时，所显示出的临床症状轻微，以意识性障碍为突出。病犬可表现兴奋不安或高度沉郁，甚至不识主人，有的不断狂吠，无目的奔跑，冲撞障碍物，有的病犬出现转圈后退，局部或全身痉挛性抽搐。沉郁型的动物头部下垂，眼睛半闭，头顶障碍物不动，对外界反应迟钝、姿式不正、全身肌肉松软无力，有的病犬倒地嗜睡。 当炎症向脑深部发展或脑深部有炎性病灶时，可引起全身性麻痹或不全麻痹、四肢运动失调，眼睑下垂、瞳孔散大、视神经、咬肌、咽肌、喉和舌麻痹。卧地不动，对外反应完全丧失。 患有脑炎的病大多数体温升高，后期食欲废绝。
是指由于感染或中毒性因素的侵害，引起脑膜和脑实质的炎症，广义的脑炎包括各种脑部感染和脑病。 〔病因〕化脓性脑炎多数是由化脓性细菌所致，头部的外伤，临近部位化脓灶波及全身性脓毒血症经血液转移等。也可因某些寄生虫的幼虫移行过程进入脑组织，引起寄生虫性脑炎。 非化脓性脑炎多见于传染病继发，如夭瘟热、狂犬病。细菌性疾病也可引起脑炎的发生。 〔症状〕 根据炎症在脑部的部位不同，临床症状有所差异。当炎性症灶远离大脑皮层并且范围较小时，所显示出的临床症状轻微，以意识性障碍为突出。病犬可表现兴奋不安或高度沉郁，甚至不识主人，有的不断狂吠，无目的奔跑，冲撞障碍物，有的病犬出现转圈后退，局部或全身痉挛性抽搐。沉郁型的动物头部下垂，眼睛半闭，头顶障碍物不动，对外界反应迟钝、姿式不正、全身肌肉松软无力，有的病犬倒地嗜睡。 当炎症向脑深部发展或脑深部有炎性病灶时，可引起全身性麻痹或不全麻痹、四肢运动失调，眼睑下垂、瞳孔散大、视神经、咬肌、咽肌、喉和舌麻痹。卧地不动，对外反应完全丧失。 患有脑炎的病大多数体温升高，后期食欲废绝。 〔治疗〕 消除炎症、镇静、降低颅内压、防止脑水肿。 （1）磺胺嘧啶钠注射50毫克／千克体重，静脉注射，2次／日。 青霉素5万单位／千克体重，静注或肌肉注射；庆大霉素4万单位／千克体重，静注或肌肉注射，2次／日。 （2）镇静，氯丙嗪1-2毫克／千克体重，或苯巴由比妥钠5-10毫克／千克体重，肌注或静注2次／日。 （3）甘露醇注射液1-2克／千克体重，25％葡萄注射液5毫升／千克体重，混合静脉注射。 （4）将病犬放于清洁通风好的犬舍，保持安静，给予营养丰富的食物
狗狗突发脑炎的原因比较多，主要可以分为感染性脑炎和非感染性脑炎。感染性脑炎一般是由病毒或者细菌引起，发病位置通常位于脑膜，发病特征比较明显。非感染性的脑炎病因比较多也相对比较常见，多由免疫介导性疾病和肿瘤、中毒或者外力撞击等引起。狗狗发生脑炎的时候可能会有抽搐、意识障碍、口吐白沫或者面部肌肉异常等临床症状。如果狗狗有以上的表现，建议及时带狗狗到宠物医院就诊，不过确诊脑炎确实比较困难，需要狗狗神经学检查，像核磁共振或者CT等高阶影像以及狗狗的血液学检查结果来综合判断，一旦确诊脑炎，治疗难度也会非常高。
脑组织中氨大量增加，会使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺，是氨中毒早期生成氨基丁酸的底物，谷氨酸减少，进而引发抑制性的神经递质氨基丁酸减少，从而出现肌紧张，以至于出现抽搐，扑翼样震颤，最后出现角弓反张。
扑翼样震颤是肝性脑病典型早期症状之一。其发生机制，尚不完全明确。各种学说很多，现公认为是其多种因素综合作用的结果。出此题者欠考虑，按其公认程度氨中毒学说支持较高，各版本教材也都将其列在第一位置。
扩展资料：
扑翼样震颤是严重肝脏疾病患者发生肝性脑病时表现出来的一个特有的阳性体征，主要出现在肝性脑病患者的昏迷前期和昏睡期，是诊断肝性脑病发生最直接、最有力的依据。
抽搐是不随意运动的表现，是神经-肌肉疾病的病理现象，表现为横纹肌的不随意收缩。临床上常见的有如下几种：惊厥，强直性痉挛，肌阵挛，震颤，舞蹈样动作，手足徐动，扭转痉挛，肌束颤动，习惯性抽搐等。
参考资料来源：百度百科-扑翼样震颤
血氨升高引起肝性脑病的机制是: 1 影响大脑皮质的兴奋传导过程 2 使脑内形成谷氨酰胺减少 3 抑制大脑边缘系统 4 干扰脑细胞能量代谢 5 使去甲肾上腺素作用减弱
实验讨论与分析1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。2肝大部分结扎在实验中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？（1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。（2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。（3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：（1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。（2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用；复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
幼兔都有可能会得球虫病的 一定要吃药的！球虫是幼兔的一大杀手！！
兔兔球虫病是什么原因兔兔球虫病是一种对家兔危害很大的疾病，那么它是什么原因导致呢？以下几个方面进行详细阐述：1、感染途径兔兔球虫病主要通过感染兔体表皮细胞内的兔球虫触须，也可以通过污染食物和水源以及直接接触感染兔体表面而传播。感染途径主要有两种：一是兔球虫触须与兔体表处于免疫抵抗力较弱的地方；二是在免疫抵抗力下降的情况下，兔球虫触须就更容易侵入兔体细胞内，引起感染兔体。2、兔体免疫抵抗力下降免疫抵抗力较弱是导致兔兔球虫病发生的重要因素之一，与环境、饮食、管理、如养殖环境不卫生、饮食不合理、腹泻、高温多湿等因素不利有关。兔体内免疫抵抗力下降后，兔球虫就更容易侵入兔体细胞内，引起感染兔体。3、菌株毒力感染兔球虫后，具体发生兔兔球虫病与兔球虫菌株的毒力有关。兔球虫主要侵犯肝、肺和胆囊脏器，病原分为强毒和弱毒菌株，强毒菌株和弱毒菌株对于兔兔球虫病的发生、病程和病理损害有所不同。4、生活饲养环境良好的生活饲养环境对于预防兔兔球虫病也是非常重要的。兔子在不适宜的环境中容易感染各种疾病。在养殖过程中，应加强兔只粪便清除，保持圈舍清洁卫生及适宜的温度、湿度等环境，有必要采用合理的消毒及预防措施。此外，需要给兔子提供新鲜干净的饮用水和营养均衡的饲料，保证兔子的身体健康和免疫力，从而预防兔兔球虫病的发生。
球虫病是一种常见的发生在兔子身上的传染病、寄生虫病，幼兔患上球虫病的几率较大，且死亡率高。所以宠物主人要做好平时的预防工作。平时可以通过便检检查，如果兔子患上了球虫病，首先需要及时将其隔离，以免其他动物被传染，还需要对兔舍进行清洁并消毒，把兔子日常使用的餐具和饮水设备进行清洗消毒，保持环境的卫生，以及食物和水的清洁，饲料可以放在高于地面的饲槽饲喂，保证兔舍的通风干燥。
兔子患上球虫病后还需要及时帮助兔子驱虫。在平时的喂养中，可以给兔子喂食驱球虫的产品，如兔青宠。喂食时需严格按照产品说明书的使用方法以及剂量来喂食。兔子在驱虫后可能会出现拉稀的情况，可以适量的喂食益德一兔这类兔子益生菌。平时喂食的时候可以给兔子喂食粗纤维含量高的食物，比如有干草、苜宿草和提摩西草等，还有一些新鲜的蔬菜，如胡萝卜、生菜、香芹等，注意洗干净后沥干水分后再喂食。
你的兔子前期没有注射疫苗吧。不然怎么会担心。如果没有注射抓紧挨个的打上，10天打一样啊。别过量